tutorial vk peb yuli

7/21/2019 Tutorial Vk PEB Yuli

1/26

1

SMF/Lab Obstetri dan Ginekologi Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

Pre Eklampsia Berat

Disusun Oleh

Endang Yulia Angraini

Pembimbing

dr. Samuel Randa Bunga, Sp.OG

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada

SMF/Laboratorium Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2013


2/26

2

DAFTAR ISI

Halaman Judul ...... 1Daftar Isi 2

BAB I PENDAHULUAN...

1.1.Latar belakang . 3

1.2. Tujuan ..

3

BAB II LAPORAN KASUS ... 4

2.1. Anamnesis 4

2.2. Pemeriksaan Fisik 5

2.3. Diagnosis .. 7

2.4. Pemeriksaan Laboratorium .. 7

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

11

3.1. Definisi 11

3.2. Epidemiologi ... 11

3.3. Faktor Resiko .. 11

3.4. Etiologi . 12

3.5. Patofisiologi . 13

3.6. Diagnosis . 15

3.7. Penatalaksanaan 16

3.8. Komplikasi ... 19

BAB IV PEMBAHASAN . 21

4.1. Diagnosis . 21

4.2. Penatalaksanaan .... 22

4.3. Prognosis ....................... 22

BAB V PENUTUP ........ 23

5.1. Kesimpulan ..

23

5.2. Saran ... 23DAFTAR PUSTAKA ... 24


3/26

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah hal yang sering ditemukan selama

kehamilan. Sekitar 10% perempuan pernah mengalami peningkatan tekanan darah

pada satu waktu sebelum persalinan. Kelainan tekanan darah tinggi dalam

kehamilan terdiri dari beberapa spektrum, salah satunya adalah preeklampsia. (1)

Insidens preeklampsia bervariasi menurut berbagai sumber, ada yang

menyebut sekitar 6-8% dari seluruh kehamilan (2), 10% sampai 14% pada

primigravida dan 5,7% sampai 7,3% pada multigravida (3). Data eklampsia dan

preeklampsia di Indonesia belum terekam baik dan laporan berbagai pusat

kesehatan masih bervariasi. Data Denpasar pada tahun 1996 sampai 2000

ditemukan 35,42% dari 48 kematian ibu disebabkan oleh preeklampsia dan

eklampsia.(4)

Penelitian di Indonesia menyatakan bahwa eklampsia, disamping

perdarahan dan infeksi, masih merupakan sebab kematian ibu, dan merupakan

sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu, diagnosis dini preeklampsia

yang merupakan tingkat pendahuluan dari eklampsia beserta penanganannya perlu

untuk diketahui oleh tenaga kesehatan yang berhubungan dengan ibu hamil

termasuk dokter umum agar terjadi penurunan angka kematian ibu dan anak.(5)

1.2 Tujuan

Pada laporan kasus kali ini akan dibahas lebih lanjut mengenai

preeklamsia berat terkait alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.


4/26

4

BAB II

LAPORAN KASUS

II.1 Anamnesa

a) Identitas PasienNama : Ny.LA

Usia : 35 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Alamat : Jl. Gerilia RT. 36

Masuk Rumah Sakit pada tanggal 26 November 2013, pukul 20.45

b) Identitas SuamiNama : Tn. S

Usia : 37 tahun

Agama : Islam

Suku : Bugis

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Jl. Gerilia RT.36

c) Keluhan Utama:Keluar airair dari jalan lahir

d) Riwayat Penyakit SekarangPasien merupakan rujukan dari bidan dengan tekanan darah tinggi.

Pasien merasakan keluar air air dari jalan lahir sejak 6 jam

sebelum MRS. Selain itu pasien juga merasakan keluar lendir (+)


5/26

5

dan darah (+) sejak 2 jam sebelum SMRS. Namun pasien tidak

merasakan perutnya kencang - kencang. Selama kehamilan pasien

sering periksa ke bidan setempat dan tidak peningkatan darah

tinggi, namun saat usia kehamilan sekarang tekanan darahnya

mencapai 160/110 mmHg. Pasien tidak mengeluh adanya sakit

kepala, pandangan kabur dan tidak mengalami kejang. Pasien juga

tidak mengalami mual, muntah, nyeri ulu hati (-). Pasien

mengalami bengkak pada kedua tungkai sejak 1 minggu sebelum

MRS. Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat anti hipertensi.

e) Riwayat Penyakit DahuluTekanan darah tinggi (-), diabetes mellitus (-)

f) Riwayat HaidMenarche pada usia 15 tahun, lama haid 7 hari, jumlah darah haid :

ganti pembalut 3 kali sehari

Hari pertama haid terakhir : 13 Februari 2013

Taksiran waktu persalinan : 20 November 2013

Pemeriksaan antenatal care : bidan puskesmas tiap bulan ( tidak teratur)

g) Riwayat Obstetri- Hamil ini

h) Riwayat Penggunaan KontrasepsiTidak pernah

II.2 Pemeriksaan Fisik

a) Berat badan : 70 kgb) Tinggi badan : 155 cmc) Keadaan umum : sakit sedangd) Kesadaran : compos mentis (E4V5M6)e) Tanda vital

Tekanan darah : 160/110 mmHg

Frekuensi nadi : 84 kali/menit

Frekuensi nafas : 22 kali/menit


6/26

6

Suhu : 36,8 0C

f) Status generalisataKepala / leher : konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-)

Thorax

- Pulmo

Inspeksi : bentuk dan pergerakan simetris

Palpasi : fremitus raba dextra=sinistra

Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)

- Cor

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas kanan ICS III parasternal line dextra

batas kiri ICS V midclavicular line sinistra

Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Lihat status obstetri

Ekstremitas : edema +/+, akral hangat

g) Status obstetrik :Inspeksi : cembung, striae (+)

Palpasi :

- Leopold I : teraba bokong

- Leopold II : punggung kanan

- Leopold III : teraba kepala

- Leopold IV : kepala sudah masuk pintu atas panggul

Pemeriksaan dalam: vulva vagina normal, pembukaan 1 cm, portio

tebal lunak, blood (+), slym (+), ketuban (+)

DJJ : 159x/menit

HIS : -


7/26

7

Tinggi Fundus Uteri : 34 cm

Taksiran Berat Janin : 3410 -3565 gram

II.3 Diagnosis Kerja sementara di Ruangan

G1P0A0, gravid 40-41 minggu + Tunggal Hidup Intra Uterin + Presentasi

Kepala + Inpartu Kala I Fase Laten + Pre Eklampsi Berat

II.4 Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium

Penatalaksanaan

Tirah baring (bedrest) Pasang infus dextrose/RL Beri anti kejangDrip MgSO4 40% 6 gram (15 cc)/500 cc D5%, sampai

24 jam

Beri antihipertensiNifedipin 3x10 mg per oral

Tanggal 26-11-2013Darah lengkap

Hb 11,2

Hct 33%

Leukosit 6.000

Trombosit 260.000

Kimia darah

GDS 73

Ur 20,3

Cr 0,7Urin Lengkap

Berat Jenis 1,010

Hb/darah +

Warna Kuning

Kejernihan Jernih

pH 7,0

Sel epitel +

Leukosit 1-3

Eritrosit 0-1

Bakteri +Protein +2


8/26

8

Beri antibiotik Injeksi cefotaxim 3x1 ampul Pemberian Misoprostol 5mg/6jam


9/26

9

II.6 Follow Up

Tanggal Tindakan

26-11-2013

20.45

Menerima pasien baru dari IGD, melakukan anamnesa dan

pemeriksaan fisik :

KU : Sedang, TD: 160/110 mmHg, N: 84x, R: 22x, T: 36,7C

L1: Teraba bokong, L2: Punggung kiri, djj 159x/m, L3: bagian

terendah kepala, L4: H1

TFU: 34cm

VT: v/v normal, 1 cm, portio tebal lunak, ketuban

(+),blood slym (+) kepala H1

His: -

Lab : Urin Lengkap protein +2

Lapor dr.Sp.OG

Advice:

- Konsul JantungNifedipine 3x10 mg- Drip MgSO4- Lakukan NST, bila hasil reaktif berikan misoprostol

5mg/6jam

- Injeksi Cefotaxim 3x1 gr. IV21.05 Memberikan drip MgSO4

Memasang Kateter UrinMelakukan NSThasil reaktif

21.10 Melakukan skin test Cefotaxim

Meminta persetujuan suami untuk dilakukan induksi

misoprostolsuami setuju

21.20 Memberi misoprostol 5 mg pervaginam

27 November 2013

00.30 TD: 160/110 mmHg, N: 80 x/i

DJJ: 139 x/i, His: 1x10,20

06.30 VT pembukaan 2 cm, ketuban (+) menempel, kepala Hodge

1,portio tebal lunak, Blooslym (+)Memberikan misoprostol 5mg pervaginam

09.00 TD :170/110 mmHg, nadi : 88x/menit, RR :22 x/menit, suhu

:36,6

12.30 Ketuban pecah spontan, warna jernih, VT pembukaan 2 cm,

ketban (-), kepala Hodge 1, bloodslym (+)

14.15 Urin output : 1300 cc, warna kuning jernih

DJJ : 125x/menit

HIS : 3x1030

14.30 Lapor dr. Sp. OG :

Drip oxytosin 5iu sesuai protap

Observasi tetesan oxytosin


10/26

10

14.45

15.0015.15

15.30

15.45

16.00

16.15

16.30

16.45

Drip oxytosin 5 iu dalam 500 cc RL

8 tpm DJJ: 125x/menit, HIS : 3x 10 30-35

12 tpm DJJ: 128x/menit, HIS : 4x 10 30-4316 tpm DJJ: 133x/menit, HIS : 4x 10 30-33







19.00 VT pembukaan 8cm portio lunak tipis, kepala Hodge II, caput

(+)

DJJ : 120x/menit

HIS : 4x10 40-4521.00 VT pembukaan lengkap, ketuban (-), kepala Hodge III

DJJ : 154x/i, His : 4x10,30

21.10 Lapor Sp.OG :Lanjut Drip Oxytosin ke-3 30 tpm

1 jam lapor ulang

Oservasi HIS dan DJJ

22.00 DJJ : 128x/i, His : 4x10,30-35

23.27 Bayi lahir spontan , jenis kelamin perempuan, berat badan

3900 gr. Panjang badan 53 cm, apgar score 8/9

23.40 Plasenta lahir spontan lengkapMemasang IUD

23.45 TD : 130/100 mmHg, Nadi : 88x/menit, TFU : Sepusat ,

Kontraksi Uterus : Baik, Kandung Kemih : Kosong,

Perdarahan : 10cc



Perdarahan : 10cc



Perdarahan : 5cc

00.30 TD : 140/100 mmHg, Nadi : 88x/menit, TFU : 1 jari dibawahpusat , Kontraksi Uterus : Baik, Kandung Kemih : Kosong,

Perdarahan : 5cc

01.00 TD : 140/100 mmHg, Nadi : 88x/menit, TFU : 1 jari dibawah

pusat , Kontraksi Uterus : Baik, Kandung Kemih : Kosong,

Perdarahan : 3cc

01.30 TD : 130/100 mmHg, Nadi : 88x/menit, TFU : 1 jari dibawah

pusat , Kontraksi Uterus : Baik, Kandung Kemih : Kosong,

Perdarahan : 3cc

28 Desember 2013

07.00 TD : 120/90 mmHg. Nadi : 80 kali/menit, RR : 20 kali/menit,

suhu : 36,6,


11/26

11


suhu : 36,7

22.00 TD : 120/80 mmHg. Nadi : 82 kali/menit, RR : 20 kali/menit,suhu : 36,6


suhu : 36,5

23.45 Pasien pindah ke ruang nifas

29 Desember 2013

08.00 S : perdarahan (+), ASI (+), sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-

)

O : TD : 120/80 mmHg. Nadi : 88 kali/menit, RR : 20

kali/menit, suhu : 36,6

A : P1A0 Post Partus Spontan pervaginam + PEB

P : Pasien boleh pulang

Amoxicilin 3x500 mg, Paracetamol 3x500 mg, SF 3x1

II.7 Laporan Persalinan

Pukul 23.27 bayi lahir spontan pervaginam jenis kelamin perempuan, A/S 8/9,

BBL 3.900 gram PB 53 cm.


12/26

12

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Preeklamsia

Preeklamsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang

digolongkan sebagai penyakit yang berhubungan langsung dengan kehamilan

merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ

akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan

tekanan darah dan proteinuria.(5)

3.2. Epidemiologi Preeklampsia

Angka kematian maternal di Indonesia adalah 0,45%. Salah satu

penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia eklampsia, yang bersama

infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan

kematian maternal. Survey pada dua rumah sakit pendidikan di Makassar,

insiden preeklampsia eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu

hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2,61%, eklampsia

0,84%, dan angka kematian akibat keduanya adalah 22,2%.(6)

3.3. Faktor Resiko Preeklampsia

a. Primigravida karena pertama kali terpapar villi chorealis, primipaternitas.b. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes

melitus, hidrops fetalis, bayi besar.

c. Umur yang ekstrim (15 atau 35 tahun).d. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia.e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.f. Obesitas.(7)


13/26

13

3.4. Etiologi Preeklampsia

Mekanisme terjadinya preeklampsia sekarang mulai dapat diketahui.

Kerusakan utama terjadi berhubungan dengan kegagalan invasi trofoblas fase

kedua ke dalam desidua. Biasanya trofoblas inginvasi seluruh kedalaman dari

arteri spiralis pada minggu ke 22 gestasi. Hal ini menyebabkan perurunan

resistensi perifer dan menurunkan tekanan darah. Sebagai tambahan, trofoblas

juga menghilangkan semua otot penutup dari arteri spiralis sehingga aliran

darah semakin banyak ke dalam ruang intervilli. Hal ini menjamin

tersedianya waktu yang cukup untuk terjadinya pertukaran nutrisi, oksigen,

dan sisa metabolisme bagi janin.(8)

Gambar 1. Invasi trofoblas ke dalam arteri spiralis mengubahnya menjadi

delta sehingga meningkatkan aliran darah.(8)

Kegagalan invasi trofoblas fase kedua menyebabkan resistensi

vaskuler tidak menurun. Efek lainnya adalah penutup otot arteri spiralis tetap

ada dimana otot ini sensitif terhadap zat vasokonstriktor sirkulasi seperti

angiotensin II. Sebagian besar perubahan hipertensif berhubungan dengan

hormonal dibandingkan sistem saraf simpatis. Pada arteri spiralis, penurunan

volume trofoblas menyebabkan ketidakseimbangan sistem prostasiklin

tromboksan. Produksi berlebih dari tromboksan menyebabkan vasospasme

arteri spiralis dan sgregasi platelet. Rendahnya kadar prostasiklin menurunkan

efek proteksi terhadap angiotensin II.(8)


14/26

14

Gambar 2. Jalur terjadinya preeklampsia dan manifestasi klinisnya. (8)

3.5. Patofisiologi Preeklampsia

1) Kardiovaskuler

Terjadinya hipertensi pada preeklampsia berhubungan dengan vasospasme

akibat peningkatan reaktivitas vaskuler. Terjadinya hal ini diduga akibat

gangguan dari interaksi normal vasodilator (prostasiklin, oksida nitrit) dan

vasokonstriktor (tromboksan A2, endotelin).(9)


15/26

15

2) Hematologi

Abnormalitas hematologi paling umum adalah trombositopeni (trombosit

< 100.000/mm3). Penyebab terjadinya trombositopeni masih belum jelas.

Kelainan hematologi lain yaitu sindrom HELLP.(9)

3) Renal

Vasospasme pada preeklampsia menyebabkan penurunan dari GFR

(Glomerular Filtration Rate). Pada kehamilan normal, GFR meningkat

50% dari nilai sebelum hamil. Oleh karena itu, kadar kreatinin serum pada

preeklampsia meningkat di atas kadar normal ibu hamil (0,8 mg/dL).

Pengawasan ketat produksi urin diperlukan pada preeklampsia karena

dapat timbul oliguria (produksi urin


16/26

16

akibat buruknya perfusi berupa oligohidramnion, intrauterine growth

restriction, abrupsi plasenta, gawat janin, dan kematian janin.(9)

Gambar 3. Penampang arteri spiralis pada kehamilan normal (kiri) dan

preeklampsia (kanan)(10)

3.5. Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis PEB ditegakkan jika ditemukan satu atau lebih gejala:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan

kualitatif didapatkan +3 atau +4.

Oliguria, produksi urin < 500 cc/24 jam. Kenaikan kadar kreatinin plasma. Gangguan visus dan serebral berupa penurunan kesadaran, nyeri kepala,

skotoma, dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnyakapsula Glisson.

Edema paru dan sianosis. Hemolisis mikroangiopatik. Trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3atau penurunan cepat trombosit. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) ditandai dengan

peningkatan SGOT dan SGPT.

Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.


17/26

17

Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low PlateletsCount).(5)

3.6. Penatalaksanaan Preeklampsia

Penanganan pada preeklampsia berat dapat dibagi menjadi dua unsur,

yaitu:

1. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapimedisinalis.

2. Sikap terhadap kehamilannya.(7)

1) Sikap Terhadap Penyakita) Penderita preeklampsia berat harus menjalani rawat inap di rumah sakit

dan tirah baring miring ke satu sisi.

b) Monitoring input dan output cairan:dipasang Foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin, oligouria

terjadi jika produksi urin


18/26

18

-Refleks patella (+) kuat-Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit.-

d) Magnesium sulfat dihentikan bila:-Ada tanda-tanda intoksikasi-Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang

terakhir

e) Dosis terapeutik dan toksis MgSO4:-Dosis terapeutik: 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl-Hilangnya refleks tendon: 10 mEq/liter 12 mg/dl-Terhentinya pernapasan: 15 mEq/liter 18mg/dl-Terhentinya jantung: > 30 mEq/liter > 36 mg/dl

f) Diuretikum (furosemid) diberikan bila ada edema paru-parug) Pemberian antihipertensi, menurut Belfort, obat antihipertensi

diberikan bila tekanan darah 160/110 mmHg. Pilihan obat

hipertensi terbaik berupa methyldopa karena aman dalam jangka

waktu lama pemberian bagi janin. ACE inhibitor tidak boleh

diberikan pada ibu hamil. Beta bloker secara umum aman diberikan

meskipun dapat mengganggu pertumbuhan janin ketika digunakan

pada awal kehamilan terutama atenolol. Diuretik tiazid dapat

diberikan sepanjang penurunan volum darah dapat dihindari.

Di indonesia, jenis obat antihipertensi yang diberikan adalah nifedipine

dengan dosis awal : 10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis

maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipine tidak boleh diberikan

sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya

boleh diberkan per oral.

h) GlukokortikoidPemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak

merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan kurang dari 34 minggu

pada ibu dengan resio tinggi terjadi persalinan dalam 7 hari ke

depan. Pemberian betamethasone (1x12mg selama 2 hari


19/26

19

intramuskuler) atau dexamethasone (2x6mg selama 2 hari

intramuskuler) dapat dilakuakan.(7; 11)

2) Sikap Terhadap Kehamilannya

Penanganan terhadap kehamilan pada PEB ditinjau dari umur kehamilan

dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan

dibagi menjadi:

a) Aktif: berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan denganpemberian pengobatan medikamentosa.

b) Konservatif: berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan denganpemberian pengobatan medikamentosa.(7)

a) Perawatan aktif (sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri)Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan ssatu/lebih keadaan di

bawah ini:

Ibu Umur kehamilan 37 minggu. Lockwood dan Paidas mengambil

batasan umur kehamilan > 37 minggu untuk preeklampsia ringan dan

batasan umur kehamilan 37 minggu untuk preeklampsia berat.

Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia. Kegegelan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik

dan laboratorik memburuk.

Diduga terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.

Janin Adanya tanda-tanda fetal distress Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR)NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal Terjadinya oligohidramnion.

Laboratorium


20/26

20

- Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnyatrombosit dengan cepat.

- Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehaamilan ) dilakukanberdasar keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau

belum.(7)

b) Perawatan konservatif

Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilann preterm 37

minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan

janin baik. Diberikan pengobatan yang sama dengan pengobatan

medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama perawatan

konservatif; sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan

evaluasi sema seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri.(7)

Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda

preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila

setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai

kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus dideterminasi. Penderita

boleh dipulangkan bila penderita kembali kegejala-gejala atau tanda-tanda

preeklampsia ringan.(7)

3.7. Komplikasi Preeklampsia

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Komplikasi

yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan

eklampsia.

1. Solusio PlasentaKomplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut

dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Di rumah sait Dr. Cipto

Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai preeklampsia.

2. HipofibrinogenemiaPada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23 %

hipofibrinogenemia.

3. Hemolisis


21/26

21

Penderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik

hemolisis yang dikenal karena ikterus.

4. Perdarahan Otakkomplikasi ini merupakann penyebab utama kematian maternal penderita

eklampsia.

5. Kelainan Matakehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai

seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal

ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.

6. Edema Paru-paruZuspan(1978) menemukan hanya satu penderitadari 69 kasus eklampsia,

hal ini disebabkan karena payah jantung.

7. Nekrosis Hati8. Kelainan ginjal (anuria sampai gagal ginjal)9. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin10.Komplikasi lain (lidah tergigit dan trauma akibat kejang, DIC

(disseminated intravascular coagulation).(7)

Preeklampsia dan komplikasinya biasanya akan menghilang setelah

melahirkan dengan pengecualian komplikasi cerebrovaskuler. Diuresis

(>4L/hari) adalah indikator klinis paling akurat dari perbaikan.(2)


22/26

22

BAB IV

PEMBAHASAN

A. DiagnosisAnamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dilakukan

untuk menentukan diagnosis dari penyakit pasien. Pasien ini memiliki beberapa

macam diagnosis. Yang pertama, pasien ini di diagnosis Preeklamsia berat, ini

didapatkan berdasarkan anamnesis bahwa pasien tidak memiliki riwayat

hipertensi sejak sebelum hamil, pasien tidak ada mengeluh mual, sakit kepala,

maupun nyeri ulu hati. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah

saat MRS yakni 160/110 mmHg dan edema pada kedua ekstremitas inferior.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan proteinuria +2, Diagnosis ini sesuai

dengan literature, pada preeklamsia berat didapatkan Tekanan darah 160/110

mmHg, Proteinuria > 5 gr/24 jam atau kualitatif +2 atau lebih. Selain

peningkatan tekanan darah, edema, dan awitan proteinuria, pada pasien tidak

ditemukan keluhan maupun gejala preeklampsia berat lain seperti sakit kepala,

mual, muntah, dan nyeri ulu hati.

Saat di anamnesis, pasien juga tidak mengeluh mengalami kejang,

sehingga pasien belum mengarah ke diagnosis eklamsia. Namun, bila terdapat

tanda-tanda preeklamsia yang lebih berat dan disertai dengan adanya kejang,

maka dapat digolongkan ke dalam eklamsia.

Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer

agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada

preeklamsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema

terjadi karena penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial dan

penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemia. Terbukti dengan

pemeriksaan laboratorium, kadar albumin pasien menurun. Pada preeklamsia

dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi

daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume


23/26

23

plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklamsia terjadi perubahan

pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga

mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan.

Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol ginjal menyebabkan filtrasi

natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga

retensi air.

B. PenatalaksanaanPenatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat dimana pasien diberikan terapi

antikonvulsan untuk mencegah terjadinya eklamsia. Terapi antikonvulsan

menggunakan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc

larutan D5% (drip 20 tetes/menit) dalam kasus ini terbukti efektif dalam

mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian nifedipin 3 x 10 mg per

oral sebagai antihipertensi lini pertama juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi

lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun secara bertahap dan tekanan

darah mulai turun setelah 1 hari post partum.

Pemberian MgSO4bertujuan untuk mencegah kejang dan menurunkan tekanan

darah. Pencegahan terhadap kejang melalui interaksi dengan reseptor N-methyl-

D-Aspartate pada sistem saraf pusat dan vasodilatasi arteriol sistem saraf pusat

sehingga berperan sebagai neuroprotektif. Efek penurunan tekanan darah

berhubungan dengan kemampuan magnesium dalam mempengaruhi Na/K

ATPase, kanal natrium, kanal kalium, dan kanal kalsium. Magnesium juga

memiliki efek sebagai relaksan uterus.

Nifedipin termasuk jenis penghambat kanal kalsium bekerja menurunkan

tekanan darah dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel otot polos

arteri sehingga menyebabkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah.

Sedangkan bisoprolol merupakan golongan beta blocker yang dapat mengurangi

frekuensi denyut jantung, meningkatkan waktu pemulihan sinus node,

memperpanjang periode refrakterAV nodedan dengan stimulasi atrial yang cepat,

memperpanjang konduksiAV nodal.

C. Prognosis


24/26

24

Prognosis pada pasien ini berdasarkan perjalanan penyakit dan

penatalaksanaan yang telah didapatkan adalah :

1. Vitam : bonam2. Fungsionam : bonam3. Sanansionam : bonam

BAB V

PENUTUP

V.1 Kesimpulan

Pasien Ny.LA, datang dengan tekanan darah tinggi, keluar airair dan

keluar lendir (+), keluar darah (+), nyeri ulu hati (-), sakit kepala (-), mata

kabur (-). Setelah dilakukan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang pasien didiagnosa G1P0A0, gravid 40-41 minggu, T/H, presentasi

kepala + inpartu kala I fase laten + Pre Eklampsi Berat

Selama di ruangan dilakukan drip MgSO4 serta pemberian nifedipine3x10 mg. Post partus spontan pervaginam pasien mendapat terapi Amoxicilin

3x500 mg, Paracetamol 3x500 mg dan SF 3x1 serta drip MgSO4 sampai

dengan 24 jam post partus.

Diagnosa pasien pulang adalah P1A0 Post Partus Spontan per

vaginam hari ke-2. Riwayat PEB dengan bayi lahir jenis kelamin perempuan,

Apgar score 8/9, berat badan 3.900 gram dan panjang badan 53 cm serta tidak

didapatkan cacat.

Prognosis bagi ibu baik karena ibu meninggalkan RS dengan tekanan

darah yang mulai turun yakni 120/80 mmHg.

V.2 Saran

Dengan pemeriksaan antenatal care yang baik, mayoritas kasus dapat

dideteksi secara dini sehingga komplikasi yang mungkin terjadi dapat

dicegah sedini mungkin. Pasien perlu dirawat inap di RS, karena di rumah


25/26

25

sakit pasien diharapkan mendapat terapi penanganan hipertensi yang

optimal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Meher, S and Duley, L. (2006). Rest during pregnancy for preventing pre-

eclampsia and its complications in women with normal blood pressure

(Review). The Cochrane Database of Systematic Reviews.2.

2. Norwitz, ER and Schorge, JO. (2001). Obstetrics and Gynecology at a glance.

Oxford : Blackwell Science,

3. Zuccala, SJ and Alvero, R. (2009). Preeclampsia. [book auth.] FF Ferri. Ferri`s

Clinical Advisor. Philadelphia : Mosby Elsevier.

4. Karkata, MK. (2007). Pro-kontra Penanganan Aktif Eklampsia dengan Seksio

Sesarea. Cermin Dunia Kedokteran. Sep-Okt, Vol. 34, 0125-913 X.

5. Wibowo, B and Rachimhadhi, T. (2005). Pre-eklampsia dan Eklampsia. [book

auth.] H Wiknjosastro. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo, 525-533

6. Rambulangi, J. (2003). Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita

Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cermin Dunia Kedokteran. 139..

7. Angsar, D. (2008). Hipertensi dalam Kehamilan. [book auth.] H Wiknjosastro.

Ilmu Kebidanan Edisi III. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

548-555

8. Chamberlain, G and Morgan, M. (2002) ABC of Antenatal Care Fourth

Edition.Navarra : BMJ Publishing Group.

9. Scott, JR, dkk. (2003) Danforth's Obstetrics and Gynecology 9th Edition.New

York : Lippincott Williams & Wilkins.

10. Cohen, WR and dkk. (2000). Cherry & Merkatz's Complications of Pregnancy

5th edition.New York : Lippincott, Williams & Wilkins.


26/26

11. PD, Chan and Johnson, SM.(2004) Current Clinical Strategies Gynecology

and Obstetrics. California : CCS Publishing.

tutorial vk peb yuli

Documents