asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit decomp.docx

7/22/2019 Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Penyakit Decomp.docx

http://slidepdf.com/reader/full/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-penyakit-decompdocx 1/17

Asuhan Keperawatan pada Klien denganPenyakit Decomp Cordis

Januari 22, 2012 pada 7:02 am (Uncategorized)

A DEFINISI

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan

peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali .1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi

kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani,1998;

Price,1995).

Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp

oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi

jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian

tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )

Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis ) atau dalam bahasa

inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan

menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal,

ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni , 2007).

B ETIOLOGI

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan

kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi

aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi

stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada

infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal

sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ),

gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade

http://devalapaz.wordpress.com/category/uncategorized/






jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada

setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam

sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut

menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri :

penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit

katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi (

tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri,

penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung

kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma ,

2006).

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting

untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri

koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang

yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung

akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari

gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit

jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada

46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok

juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung.

Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan gagal jantung.

Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa

penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,

termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi

ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard,serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia

ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat

dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada

otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit

jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan

menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan

obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi

abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya



antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-

Strauss dan poliarteritis nodosa.

Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan)

meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada

serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang

berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif).

Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan sertacompliance ventrikel yang buruk,

tidak membesar dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang

menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit

jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume

(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan

(peningkatanafterload ).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan

kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial

fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara

langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat

aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal

jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan

defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi

seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal

jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa , A 2007)

Grade gagal jantung menurut new York heart association

Terbagi menjadi empat kelainan fungsional :

1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.

2. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.

3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.

4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

C PATOFISIOLOGI



Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1)

meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon

kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal

perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi

kurang efektif (Price dan Wilson , 2006).

Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1)

norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas

myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan

mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4)endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin

menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF α merupakan toksisitas langsung

myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada

myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009).

Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat

pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup

bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran

balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud,

1992).

D MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan

arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat

berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa

darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnoe



Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat

terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang

dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi

normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi

karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi

karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Batuk

Gagal jantung kanan :

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan

berat badan.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar.

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen.

Nokturia

Kelemahan.

E PEMERIKSAAN DIAGNISTIK

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan

pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen

ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya

aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.



3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)

5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi

fleura yang menegaskan diagnisa CHF.

6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik(

jika disebabkan oleh AMI)

7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil

hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M , 2002)

F PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi, dan

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi

antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi

jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan

volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati

karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

Terapi vasodilator.



Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan

peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Obat –obat yang digunakan antara lain :

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan

vasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila

tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar

jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga

curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat

menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Dukungan diet:

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

G ASUHAN KEPERAWATAN

1 Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya

kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK

selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

Aktivitas/istirahat

1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

2. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad

aktivitas.

Sirkulasi



1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,

bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,

abdomen.

2. Tanda :

a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

c. Irama Jantung ; Disritmia

d.Frekuensi jantung ; Takikardia.

e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.

f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

g. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

h. Murmur sistolik dan diastolic.

i. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

j. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

k. kapiler lambat.

l. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

m. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

n. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

o. khususnya pada ekstremitas.

Integritas ego

1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)



2. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan

mudah tersinggung.

Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),

diare/konstipasi.

Makanan/cairan

1. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,

diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

2. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

Higiene

1. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

2. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neurosensori

1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

Nyeri/Kenyamanan

1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit

pada otot.

2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

Pernapasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan

pernapasan.

Tanda :



1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Pembelajaran/pengajaran

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat

saluran kalsium.

Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,Perubahan structural, ditandai dengan ;

Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola

EKG

Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

Bunyi ekstra (S3 & S4)

Penurunan keluaran urin

Nadi perifer tidak teraba

Kulit dingin kusam



Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat

menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau

hilang) dan bebas gejala gagal jantung , melaporkan penurunan epiode dispnea, angina,

ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi:

Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi

penurunan kontraktilitas ventrikel.

Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat

menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,

popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur

untuk dipalpasi dan pulse alternan.

Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut

tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak

dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori

GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.



Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi

(kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek

hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,

kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan klin dapat

berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai

peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya

kelemahan dan kelelahan.

Intervensi:

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),

perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea

berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan

kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)



Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi

jantung tidak dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat

badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien mampu

mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,

berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan

cairan individual.

Intervensi :

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.

Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan

selama tirah baring.

Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH

sehingga meningkatkan diuresis.

Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat

menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.



Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi

gaster/intestinal

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan

kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran

kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi:


mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh

oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., berpartisipasi

dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi :

Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.



Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring

lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi:


mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah

kerusakan kulit.

Intervensi:

Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan

status nutrisi.

Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan

predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,

terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.



Tujuan/kriteria evaluasi:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien dapat:

1. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan

mencegah komplikasi.

2. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani.

3. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi:

Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada

program pengobatan.

Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa

baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko

eksaserbasi gejala.

Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk

mencegah/membatasi menghentikan tidur.

Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan

dirumah

H Evaluasi

1. Pasien dapat melakukan aktifitas tanpa disertai gejala gagal jantung seperti rasa

nyeri pada dada.



2. Pasien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan

diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,

dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

3. Tidak adanaya edema pada bagian tubuh pasien serta dapat menyatakan

pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

4. Pernapasan pasien terlihat normal serta tidak adanya tanda-tanda sesak nafas.

5. Tidak adanya keruasakan integritas kulit pada tubuh pasien.

6. Pengetahuan klien tentang penyakitnya meningkat dan dapat melakukan perubahan

perilaku yang benar tentang pencegahan penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 2005, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien) , Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002,

Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Gallo & Hudak Keperawatan Kritis , edisi VI, 2000, EGC, Jakarta

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura) , Media Aesculapius,

Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 – 208

Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ; aplikasi dalam praktik keperawatan

professional, 2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Russel C Swanburg, Pengantar keperawatan , 2000, ECG, Jakarta.

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) , Buku 2, Edisi 4,Tahun 2003, Hal ; 704 – 705 & 753 – 763.

asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit decomp.docx

Documents