asuhan keperawatan chf.doc

7/24/2019 Asuhan Keperawatan CHF.doc

1/26

Asuhan Keperawatan CHF (Congestive

Heart Failure )

BAB I

PENDAHULUAN

!! Latar Bela"ang

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.

Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari

pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian

Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 2% !anita.

"erdasarkan pada perkiraan tahun #$$& di 'merika terdapat ( juta penderita gagal jantung

dan setiap tahunnya bertambah )).))) orang. *alaupun angka+angka yang pasti belum ada

untuk seluruh ,ndonesia& dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah

setiap tahunnya.

-ntuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh& jantung yang bertindak sebagai

pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan+bahan metabolisme yang

diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa+sisa metabolisme untuk

dikeluarkan dari tubuh.

"eban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada deek

dengan pirau kiri ke kanan& regurgitasi katup& atau istula arteriovena. Sedangkan beban yang

berlebihan pada aterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung&

misalnya stenosis aorta& stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.

/engan ketersediaan dari obat+obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara

menguntungkan kemajuan dari penyakit& prognosis pada gagal jantung kongesti umumnyaadalah lebih menguntungkan daripada yang diamati #) tahun yang lalu. Pada beberapa kasus+

kasus& terutama ketika disungsi otot jantung telah berkembang baru+baru ini& perbaikan

secara spontan yang signiikan bukannya tidak biasa diamati& bahkan ke titik dimana ungsi

jantung menjadi normal.
http://ndangsudrajat.blogspot.com/2013/04/asuhan-keperawatan-chf-congestive-heart.htmlhttp://ndangsudrajat.blogspot.com/2013/04/asuhan-keperawatan-chf-congestive-heart.htmlhttp://ndangsudrajat.blogspot.com/2013/04/asuhan-keperawatan-chf-congestive-heart.htmlhttp://ndangsudrajat.blogspot.com/2013/04/asuhan-keperawatan-chf-congestive-heart.html


2/26

!# $u%usan %asalah

#.apa yang dimaksud 01F

2.bagaimana etiologi 01F

(. bagaimana anatomi dan isiologi jantung

.bagaimana komplikasi 01F

5. bagaimana maniestasi klinik 01F.

6. "agaimana penanganan 01F

3.bagaimana pemeriksaan diagnostik 01F

. bagaimana asuahan kepera!atan 01F

!& tu'uan

#.untuk mengetahui pengertian 01F

2. untuk mengetahui etiologi 01F

(. untuk mengetahuianatomi dan isiologi jantung

. untuk mengetahui komplikasi 01F

5. untuk mengetahui maniestasi klinik 01F

6. untuk mengetahui penanganan 01F

3. untuk mengetahui diagnostik 01F

. untuk mengetahui asuahan kepera!atan 01F

! an*aat

4anaat dalam penulisan makalah ini adalah selain untuk menambah !a!asan

mahasis!a kepera!atan& juga sebagai bahan acuan dalam pembuatan asuhan kepera!atan

dengan kaksus 0ongestive 1eart Failure 01F atau gagal jantung kongesti.

!+ eto,ePenulisan

4etode yang di gunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode narasi yaitu

dengan cara mengumpulkan data dan mencari sumber+sumber yang mendukung.

BAB II

PEBAHA-AN

#! Pengertian


3/26

CHF ( Congestive Heart Failure )sering disebut gagal jantung kongesti adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan

jaringan akan oksigen dan nutrisi. ,stilah gagal jantung kongesti paling sering digunakan

kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. "runner dan Suddarth& 2))2 7 )5 .

8agal jantung merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung

cardiac output90O dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan 0O

mengakibatkan volume darah yang eekti berkurang. 8agal jantung adalah keadaan

patiisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah

untuk metabolisme jaringan. 0iri+ciri yang penting dari deinisi ini adalah pertama& deinisi

gagal adalah relati terhadap kebutuhan metabolisme tubuh& dan kedua& penekanan arti gagal

ditujukan pada ungsi pompa jantung secara keseluruhan.

-ntuk mempertahankan ungsi sirkulasi yang adekuat& maka di dalam tubuh terjadi

suatu releks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan+perubahan

neurohumoral& dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank+Starling. /engan demikian

maniestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik& renal& neural dan

hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah

peningkatan tekanan pengisian illing pressure dari jantung atau preload.

4ekanisme :ompensasi

;ubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung antara lain7

#. 4ekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek beberapa menit

sampai beberapa jam& yaitu reaksi ight+or+light.


4/26

#. 8agal jantung akut +kronik

a. 8agal jantung akut terjadinya secara tiba+tiba& ditandai dengan penurunan kardiak output

dan tidak adekuatnya perusi jaringan. ,ni dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps

pembuluh darah.

b. 8agal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik&

penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel

sehingga menyebabkan hipervolemia& akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertroi.

2. 8agal >antung :anan+ :iri

a. 8agal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat

sehingga menyebabkan kongesti pulmonal& hipertensi dan kelainan pada katub aorta?mitral

b. 8agal jantung kanan& disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang

berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik

di kaki& asites& hepatomegali& eusi pleura& dll.

(. 8agal >antung Sistolik+/iastolik

a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak

mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertroi

b. /iastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume

cardiac outputturun.

#!# Etiologi

8agal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

kongesti maupun didapat. 4ekanisme isiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan+keadaan yang meningkatkan beban a!al& beban akhir atau menurunkan

kontraktilitas miokardium. :eadaan+keadaan yang meningkatkan beban a!al meliputi 7

regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. /an beban akhir meningkat pada keadaan

dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. :ontraktilitas miokardium dapat

menurun pada imark miokardium dan kardiomiopati.

4enurut Cowie MR, Dar O (2008),penyebab gagal jantung dapat diklasiikasikan dalam

enam kategori utama7

#.:egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard& dapat disebabkan oleh

hilangnya miosit inark miokard& kontraksi yang tidak terkoordinasi let bundle branch

block& berkurangnya kontraktilitas kardiomiopati.

2.:egagalan yang berhubungan dengan overload hipertensi.


5/26

(.:egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

.:egagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung takikardi.

5.:egagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau eusi perikard tamponade.

6.:elainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus

#. Faktor Predisposisi

@ang merupakan aktor predisposisi gagal jantung antara lain7 hipertensi& penyakit

arteri koroner& kardiomiopati& enyakit pembuluh darah& penyakit jantung kongenital& stenosis

mitral& dan penyakit perikardial.

2. Faktor Pencetus

@ang merupakan aktor pencetus gagal jantung antara lain7 meningkatnya asupan

intake garam& ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung& inak miokard akut&

hipertensi& aritmia akut& ineksi& demam& emboli paru& anemia& tirotoksikosis& kehamilan& dan

endokarditis inekti.

2.( Pato*isiologi

4ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung normal. :onsep curah jantung paling

baik dijelaskan dengan persamaan 0O9 1< A SB dimana curah jantung 0O 9 0ardiak

Output adalah ungsi rekuensi jantung& 1eart A Bolume sekuncup SB 9 Stroke Bolume .

Frekuensi jantung adalah ungsi sara otonom. "ila curah jantung berkurang system sara

simpatis akan mempercepat rekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. "ila

mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan ungsi jaringan yang memadai&

maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan

curah jantung.

;etapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu otot

jantung& volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Bolume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung

pada tiga actor7 preload& kontraktilitas dan aterload.

C Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.

C :ontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan

berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

C 'terload& bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk

memompa darah mela!an perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan aterload. Pada


6/26

gagal jantung& jika satu atau lebih dari ketiga actor tersebut terganggu mengakibatkan curah

jantung berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang

#! Anato%i ,an Fisiologi .antung

>antung merupakan organ vital dalam tubuh manusia & jantung adalah sebuah organ

berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada & di lindungi tulang iga& sedikit

kesebelah kiri sternum. >antung terdapat di dalam sebuah kantong longgar yang berisi cairan

yang disebut pericardium. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh

jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi dan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dan

Dat sisa metabolisme serta mempertahankan perpusi yang adekuat pada organ dan jaringan.

>antung memiliki dua system sirkulasi& yaitu 7

Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru+paru.

Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru+

paru untuk dioksigenasi. /arah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.

Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru+paru dan mengalirkannya ke seluruh

tubuh. 'trium kiri katup bikuspid Bentrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ

tubuh otot& ginjal& otak Ethel& 2))(7 2()+2(#.

Selain itu jantung juga di persyarai oleh system syara otonom yaitu syara simpati

dan para sipatis. Syara simpatis mengirim implus yang menstimulus nodus S' sehingga

meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Sedangkan syara para simpatis melalui

nervus vagus syara cranial mengirimkan implus yang menghambat rekuensi jantung

atau mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat nodus S'.


7/26

1. Anatomi atau Struktur Jantung

1.1 Ukuran dan bentuk

>antung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang

yang terletak antara kedua paru+paru di bagian tengah rongga toraks. /ua pertiga jantung

terletak di sebelah kiri garis midsternal& basis jantung terletak disebelah luar kanan sternum

setinggi rusuk ,, dan ,,, sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di ba!ah papilla mame dan

setinggi interkosta B dan B,. >antung dilindungi mediastinum. >antung berukuran kurang

lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya Ethel& 2))(7 22& berat jantung 25) G ()) gram &

ukuran dari basis ke apeks $ cm dengan lebar $ cm dan tebal 6 cm.

1.2 Selaput antun!

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil&

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. :antong ini melekat pada diaragma&

sternum dan pleura yang membungkus paru+paru. /i dalam perikardium terdapat dua lapisan

yakni lapisan ibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

b.


8/26

Sinus koroner memba!a kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

b. 'trium kiri di di bagian superior kiri jantung& berukuran lebih kecil dari atrium kanan&

tetapi dindingnya lebih tebal. 'trium kiri menampung empat vena pulmonalis yang

mengembalikan darah teroksigenasi dari paru+paru.

c. Bentrikel berdinding tebal. "agian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang

memba!a darah meninggalkan jantung.

Bentrikel kanan terletak di bagian inerior kanan pada apeks jantung. /arah

meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir mele!ati jarak

yang pendek ke paru+paru.

Bentrikel kiri terletak di bagian inerior kiri pada apeks jantung. ;ebal dindingnya (

kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan

mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru+paru.

;rabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol

dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler Ethel& 2))(7

22$.

1.$. %atup antun!

>antung memiliki katup. :atup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu

arah dalam jantung. 'da dua jenis katup jantung yaitu 7

#. :atup 'trioventrikuler

'dalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.

:atup 'trioventrikuler terbagi dua yaitu 7

a. :atup trikuspidalis adalah 7 katup yang terdiri atas tiga kuspis atau daun yang memisahkan

atrium kanan dan ventrikel kanan.

b. :atup mitral atau bikuspidalis adalah katup yang terdiri atas dua kuspis atau daun yang

memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.

2. :atup Semilunaris

'dalah katup yang terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan.

:atup Semilunaris terbagi 2 yaitu 7

a. :atup Pulmonalis adalah 7 katup yang memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.

b. :atup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta.


9/26

:atup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis yang berungsi dg baik tanpa otot

papilaris dan korda tendinea.

1.&. Sirkula'i %oroner

'rteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar

aorta yang memperdarahi jantung

' cabang utama dari arteri koroner kiri =

'rteri interventrikular anterior desenden& yang mensuplai darah ke bagian anterior

ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang& arteri marginalis kiri yang

mensuplai darah ke ventrikel kiri.

'rteri sirkumleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.

". cabang utama dari arteri koroner kanan =

'rteri interventrikular posterior desenden& yang mensuplai darah untuk kedua

dinding ventrikel.

'rteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel

kanan.

Bena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner& yang kemudian

bermuara di atrium kanan.

/arah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot+otot jantung berelaksasi

karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung Ethel& 2))(7

2(#.
http://1.bp.blogspot.com/-gNiOTGHL054/TlPgN56bNaI/AAAAAAAAADc/lBbKwxYTvGk/s1600/Jantung.jpg


10/26

2. Fisiologi Jantung

2.1 Si'te pen!aturan antun!.

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan

kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Hodus sinoatrial nodus S+' adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di

dinding posterior atrium kanan tepat di ba!ah pembukaan vena cava superior. Hodus S+'

mengatur rekuensi kontraksi irama& sehingga disebut pemacu jantung.

c. Hodus atrioventrikular nodus '+B berungsi untuk menunda impuls seperatusan detik&

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d. "erkas '+B berungsi memba!a impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

ventrikel Ethel& 2))(7 2(#+2(2.

2.2 Siklu' antun!

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi sistole dan relaksasi diastole

jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. :ontraksi jantung mengakibatkan

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur

pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang+ruang dan

masuk ke arteri.

2." *eri'tiwa ekanik dala 'iklu' antun! +

a. selama masa diastole relaksasi& tekanan dalam atrium dan ventrikel sama+sama rendah&

tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

atrium secara pasi terus G menerus menerima darah dari vena vena cava superior dan

inerior& vena pulmonar.

darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup '+B yang terbuka.

;ekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima

darah yang masuk.


11/26

:atup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh+

pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

Sekitar 3)% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. 'khir diastole ventrikular& nodus S+' melepas impuls& atrium berkontraksi dan peningkatan

tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak ()% ke dalam ventrikel.

c. Sistole ventrikular. 'ktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. ;ekanan

dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup '+B untuk segera menutup.

d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

;idak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Bolume sistolik akhir darah

yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 5) ml ,si sekuncup 3) ml adalah perbedaan volume diastole akhir #2) ml dan volume

sistole akhir 5) ml

e. /iastole ventricular

Bentrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. ;ekanan dalam ventrikel menurun tiba+tiba

sampai di ba!ah tekanan aorta dan trunkus pulmonary& sehingga katup semilunar menutup

bunyi jantung kedua.

'danya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. Bentrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena

katup masuk dan katup keluar menutup. >ika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari #))

mm1g samapi mendekati nol& jauh di ba!ah tekanan atrium& katup '+B membuka dan siklus

jantung dimulai kembali Ethel& 2))(7 2(+2(5.

2.#. un-i antun!

a. "unyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup+dup dan dapat didengar melalui

stetoskop. IJupK mengacu pada saat katup '+B menutup dan IdupK mengacu pada saat katup

semilunar menutup.

b. "unyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah

mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel& dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat

melalui mikroon.

c. 4urmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak !ajar yang berkaitan dengan

turbulensi aliran darah. "unyi ini muncul karena deek pada katup seperti penyempitan


12/26

stenosis yang menghambat aliran darah ke depan& atau katup yang tidak sesuai yang

memungkinkan aliran balik darah Ethel& 2))(7 2(5.

2.$. rekuen'i antun!

a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 6) samapi #)) denyut per menit& dengan rata+rata

denyutan 35 kali per menit. /engan kecepatan seperti itu& siklus jantung berlangsung selama

)& detik7 sistole )&5 detik& dan diastole )&( detik.

b. ;akikardia adalah peningkatan rekuensi jantung sampai melebihi #)) denyut per menit.

c. "radikardia ditujukan untuk rekuensi jantung yang kurang dari 6) denyut per menit Ethel&

2))(7 2(5.

2.&. *en!aturan /rekuen'i antun!

,mpuls eeren menjalar ke jantung melalui sara simpatis dan parasimpatis susunan

sara otonom. Pusat releks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla

oblongata. Eek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan rekuensi jantung. ,mpuls ini

menjalar melalui serabut simpatis dalam sara jantung menuju jantung. -jung serabut sara

mensekresi neropineprin& yang meningkatkan rekuensi pengeluaran impuls dari nodus S+'&

mengurangi !aktu hantaran melalui nodus '+B dan sistem Purkinje& dan

meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat releks kardioinhibitor juga terdapat

dalam medulla oblongata& eek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi rekuensi

jantung. ,mpuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam sara vagus& ujung serabut

sara mensekresi asetilkolin& yang mengurangi rekuensi pengeluaran impuls dari nodus S+'

dan memperpanjang !aktu hantaran melalui nodus B+'.

Frekuensi jantung dalam kurun !aktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan

impuls akselerator dan inhibitor dari sara simpatis dan parasimpatis&,mpuls aeren sensorik

yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor& yang terletak di berbagai bagian

dalam sistem kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap

perubahan tekanan darah&peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu releks yang

memperlambat rekuensi jantung& sedangkan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan


13/26

suatu releks yang menstimulasi rekuensi jantung yang menjalar melalui pusat

medular.Proreseptor dalam vena cava sensiti terhadap penurunan tekanan darah.

>ika tekanan darah menurun& akan terjadi suatu releks peningkatan rekuensi jantung

untuk mempertahankan tekanan darah& pengaruh lain pada rekuensi jantung 7

rekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua sara kutan& seperti

reseptor untuk nyeri& panas& dingin& dan sentuhan& atau oleh input emosional dari

sistem sara pusat.

ungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium&

kalium& dan natrium yang mempengaruhi rekuensi jantung jika kadarnya meningkat

atau berkurang Ethel& 2))(7 2(5+2(6.

2.. Cura antun!

'. /einisi

0urah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.

0urah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Bolumenya kurang lebih 5 J per

menit pada laki+laki berukuran rata+rata dan kurang 2) % pada perempuan.

". Perhitungan curah jantung

0urah jantung 9 rekuensi jantung A isi sekuncup

0. Faktor+aktor utama yang mempengaruhi curah jantung

aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 J per menit& pada atlit yang

sedang berlatih mencapai (5 J per menit. 0adangan jantung adalah kemampuan

jantung untuk memperbesar curahnya.

'liran balik vena ke jantung. >antung mampu menyesuaikan output dengan input+nyaberdasarkan alasan berikut7

peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

peningkatan volume diastolic akhir& akan mengembangkan serabut miokardial

ventrikel


14/26

semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi

dalam batasan isiologis& semakin banyak isi ventrikel& sehingga daya konstraksi

semakin besar. 1al ini disebut hukum Frank+Starling tentang jantung.

/. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung7

pompa otot rangka. Bena muskular memiliki katup+katup& yang memungkinkan darah

hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. :onstraksi otot+otot

tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung mela!an gaya gravitasi.

Pernaasan. Selama inspirasi& peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks

menghisap udara ke dalam paru+paru dan darah vena ke atrium.


15/26

:onsentrasi kalium& natrium& dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial

mempengaruhi rekuensi dan curah jantungnya.

-sia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

Penyakit kardiovaskular.

#!+ Ko%pli"asi

a. Syok kardiogenik

;erjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.

b. Episode tromboembolik7

/isebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan

sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan

intravaskuler.

c. Eusi perikardial dan tamponade jantung

4asuknya cairan kedalam kantung perikardium dan eusi ini menyebabkan penurunan curah

jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.

#!/ani*estasi Klinis

4aniestasi klinis gagal jantung bervariasi& tergantung dari umur pasien& beratnya

gagal jantung& etiologi penyakit jantung& ruang+ruang jantung yang terlibat& apakah kedua

ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal

jantung& dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress&

misalnya penyakit ineksi akut.

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri& biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan

badan lemah& berdebar+debar& sesak& batuk& anoreksia& keringat dingin.

;anda obyekti yang tampak berupa takikardi& dispnea& ronki basah paru di bagian

basal& bunyi jantung ,,,& pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena

gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan

menurun& tanpa didahului oleh adanya 8agal jantung kiri& biasanya gejala yang ditemukan

berupa edema tumit dan tungkai ba!ah& hepatomegali& lunak dan nyeri tekan= bendungan

pada vena perier vena jugularis& gangguan gastrointestinal dan asites. :eluhan yang timbul

berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan& kaki bengkak& perut membuncit&

perasaan tidak enak di epigastrium.


16/26

Pada penderita gagal jantung kongesti& hampir selalu ditemukan 7

C 8ejala paru berupa 7 dyspnea& orthopnea dan paroAysmal nocturnal dyspnea.

C 8ejala sistemik berupa lemah& cepat lelah& oliguri& nokturi& mual& muntah& asites&

hepatomegali& dan edema perier.

C 8ejala susunan sara pusat berupa insomnia& sakit kepala& mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut& gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi 7 dyspnea&

orthopnea& tachypnea& batuk+batuk dengan sputum berbusa& kadang+kadang hemoptisis&

ditambah gejala lo! output seperti 7 takikardi& hipotensi dan oliguri beserta gejala+gejala

penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada inark miokard

akut. 'pabila telah terjadi gangguan ungsi ventrikel yang berat& maka dapat ditemukn pulsus

alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

:lasiikasi ungsional dari ;he He! @ork 1eart 'ssociation H@1'& umum dipakai untuk

menyatakan hubungan antara a!itan gejala dan derajat latihan isik7

:las ,7 tidak timbul gejala pada aktivitas sehari+hari& gejala akan timbul pada aktivitas yang

lebih berat dari aktivitas sehari+hari.

:las ,,7 gejala timbul pada aktivitas sehari+hari.

:las ,,,7 gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari+hari.

:las ,B7 gejala timbul pada saat istirahat.

:riteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung

kongesti.

:riteria mayor7

#. ParoAismal Hocturnal /ispneu

2. /istensi vena leher

(.


17/26

. 1epatomegali

5. eusi pleura

6. ;akikardi

3. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

/iagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau # kriteria mayor dan # kriteria minor harus

ada pada saat yang bersamaan.

#!0Penanganan

8agal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung

dan manipulasi selekti terhadap ketiga penentu utama dari ungsi miokardium& baik secar

sendiri+sendiri maupun gabungan dari 7 beban a!al& kontraktilitas dan beban

akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala+gejala timbul pad saat beraktivitas biasa.

uga mengkaji


18/26

potensi arteri kororner. Lat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran

abnormal dan ejeksi raksi?perubahan kontrktilitas.

5. Elektrolit= mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan ungsi ginjal& terapi

diuretic.

6. Oksimetri nadi= Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika 01F memperburuk

PPO4.

3. '8/= 8agal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan

peningkatan tekanan karbondioksida.

. EnDim jantung= meningkat bila terjadi kerusakan jaringan+jaringan jantung&missal inark

miokard :reatinin osokinase?0P:& isoenDim 0P: dan /ehidrogenase Jaktat?J/1&

isoenDim J/1.

BAB III

A-UHAN KEPE$A2A3AN

&!Peng"a'ian

8agal serambi kiri?kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya

kongesti pulmonal dan sistemik . :arenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . 8>:

selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. kti3ita'4i'tiraat

a. 8ejala 7 :eletihan?kelelahan terus menerus sepanjang hari& insomnia& nyeri dada dengan

aktivitas& dispnea pada saat istirahat.

b. ;anda 7 8elisah& perubahan status mental mis 7 letargi& tanda vital berubah pada aktivitas.

2. Sirkula'i

a. 8ejala 7 : sebelumnya& penyakit jantung & bedah

jantung & endokarditis& anemia& syok septic& bengkak pada kaki& telapak kaki& abdomen.

b. ;anda 7

# ;/ = mungkin rendah gagal pemompaan.

2 ;ekanan Hadi = mungkin sempit.

( ,rama >antung = /isritmia.

Frekuensi jantung = ;akikardia.

5 Hadi apical = P4, mungkin menyebar dan merubah

6 posisi secara inerior ke kiri.


19/26

3 "unyi jantung = S( gallop adalah diagnostik& S dapat

terjadi& S# dan S2 mungkin melemah.

$ 4urmur sistolik dan diastolic.

#) *arna = kebiruan& pucat abu+abu& sianotik.

## Punggung kuku = pucat atau sianotik dengan pengisian

#2 kapiler lambat.

#( 1epar = pembesaran?dapat teraba.

# "unyi napas = krekels& ronkhi.

#5 Edema = mungkin dependen& umum atau pitting

#6 khususnya pada ekstremitas.

". 5nte!rita' e!o

a. 8ejala 7 'nsietas& kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit?keperihatinan

inansial pekerjaan?biaya pera!atan medis

b. ;anda 7 "erbagai maniestasi perilaku& mis 7 ansietas& marah& ketakutan dan mudah

tersinggung.

#. 6liina'i

8ejala 7 Penurunan berkemih& urine ber!ana gelap& berkemih malam hari nokturia&

diare?konstipasi.

$. Makanan4cairan

a. 8ejala 7 :ehilangan nasu makan& mual?muntah& penambhan berat badan signiikan&

pembengkakan pada ekstremitas ba!ah& pakaian?sepatu terasa sesak& diet tinggi

garam?makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic

b. ;anda 7 Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen asites serta edema umum&

dependen& tekanan dn pitting.

&. 7i!iene

a. 8ejala 7 :eletihan?kelemahan& kelelahan selama aktivitas Pera!atan diri.

b. ;anda 7 Penampilan menandakan kelalaian pera!atan personal.

. euro'en'ori

a. 8ejala 7 :elemahan& pening& episode pingsan.

b. ;anda 7 Jetargi& kusut pikir& diorientasi& perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. -eri4%en-aanan


20/26

a. 8ejala 7 Hyeri dada& angina akut atau kronis& nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b. ;anda 7 ;idak tenang& gelisah& ocus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. *ernapa'an

a. 8ejala 7 /ispnea saat aktivitas& tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal& batuk

dengn?tanpa pembentukan sputum& ri!ayat penyakit kronis& penggunaan bantuan pernapasan.

b. ;anda 7

# Pernapasan= takipnea& napas dangkal& penggunaan otot asesori pernpasan

2 "atuk 7 :ering?nyaring?non produkti atau mungkin batuk terus menerus dengan?tanpa

pemebentukan sputum.

( Sputum = 4ungkin bersemu darah& merah muda?berbuih edema pulmonal

"unyi napas = 4ungkin tidak terdengar

5 Fungsi mental= 4ungkin menurun& kegelisahan& letargi.

6 *arna kulit = Pucat dan sianosis.

10. %eaanan

8ejala 7 Perubahan dalam ungsi mental& kehilangankekuatan?tonus otot& kulit lecet.

##. ,nteraksi sosial

8ejala 7 Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

#2. Pembelajaran?pengajaran

a. 8ejala 7 menggunakan?lupa menggunakan obat+obat jantung& misalnya 7 penyekat saluran

kalsium.

b. ;anda 7 "ukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan

&!# Diagnosa Keperawatan

#. Penurunan curah jantung berhubungan dengan = Perubahan kontraktilitas

miokardial?perubahan inotropik& Perubahan rekuensi& irama dan konduksi listrik& Perubahan

structural& ditandai dengan =

a. Peningkatan rekuensi jantung takikardia 7 disritmia& perubahan gambaran pola E:8

b. Perubahan tekanan darah hipotensi?hipertensi.

c. "unyi ekstra S( M S

d. Penurunan keluaran urine

e. Hadi perier tidak teraba

. :ulit dingin kusam

g. Ortopnea&krakles& pembesaran hepar& edema dan nyeri dada.


21/26

;ujuan

:lien akan 7 4enunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima disritmia terkontrol

atau hilang dan bebas gejala gagal jantung & 4elaporkan penurunan epiode dispnea& angina&

,kut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. 'uskultasi nadi apical = kaji rekuensi& iram jantung


22/26

:lien akan 7 "erpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan& memenuhi pera!atan diri sendiri&

4encapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur& dibuktikan oelh menurunnya

kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas& khususnya bila klien

menggunakan vasodilator&diuretic dan penyekat beta.


23/26

Pantau?hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 2 jam


24/26

5.


25/26


26/26

/alam menerapkan 'suhan :epera!atan pada klien dengan 0hronik 1eart Failure

01F atau gagal jantung kongesti di perlukan pengetahuan dan pemahaman tentang

konsep dan teori penyakit bagi seorang pera!at.

,normasi yang adekuat dan penkes sangat bermanaat bagi klien& agar klien mampu

mengatasi masalah nya secara mandiri

DAF3A$ PU-3AKA

"arbara 0 Jong& Pera!atan 4edikal "edah ;erjemahan& @ayasan ,'P: Padjajaran

"andung& September #$$6& 1al. ( G 5)

/oenges 4arilynn E&

asuhan keperawatan chf.doc

Documents