css perjalanan karies fix

7/22/2019 CSS Perjalanan Karies Fix

1/27

CLINICAL SCIENCE SESSION

PERJALANAN KARIES GIGI

Disusun oleh:

FITRIA NURAISA 12100112007

DESSY AYU PRATIWI 12100112023

UNIVER

SITAS

ISLAMBA

NDUNG

FAKULTAS

KEDOK

TERAN

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RUMAH SAKIT ISLAM AL IHSAN BANDUNG

2013


2/27

ANATOMI GIGI

GIGI

Gigi terdiri dari 3 bagian, yaitu:

1. Mahkota:a. Enamellapisan gigi yg paling luar dan paling keras

- Lapisan terluar gigi yang menutupi seluruh mahkota gigi dan merupakanbagian tubuh yang paling keras.

- Dibentuk oleh sel-sel yang disebut ameloblast.- Jaringan email adalah struktur kristalin yang tersusun oleh jaringan

anorganik 96 %, material organik 1 %, dan sisanya adalah air.

b. Dentin bahan utama pembentuk mahkota & gigi yg lunak namun cukup

keras

- Merupakan struktur penyusun gigi yang terbesar.- Jaringan ini jauh lebih lunak dibandingkan email karena komposisi

material organiknya lebih banyak dibandingkan email yaitu mencapai 20

%, di mana 85 % dari material organik tersebut adalah kolagen. Sisanya

adalah air sebanyak 10 % dan material anorganik 70 %.

- Dentin berbentuk seperti saluran yang disebut tubuli dentin dan berisi selodontoblastdan cairan tubuli dentin.

- Sel ini dianggap sebagai bagian dari dentin maupun jaringan pulpa karenabadan selnya ada di rongga pulpa namun serabutnya (yang disebut

serabut tomes) memanjang ke dalam tubuli-tubuli dentin yang

termineralisasi.

c. Ruang pulpa ruangan dlm gigi yg berisi saraf, pembuluh darah, serta

pembuluh limfe.

- Merupakan bagian yang terdalam dari gigi.


3/27

- Di dalam pulpa terdapat berbagai elemen jaringan seperti pembuluh darah,persarafan, serabut jaringan ikat, cairan interstitial, dan sel-sel seperti

fibroblast, odontoblast, dan sel imun.

- Terdapat dua jenis serabut saraf sensorik (berasal dari saraf trigeminalyang masuk melalui foramen apikal) yaitu a) Serabut saraf bermyelin

(serabut a) terletak di perbatasan antara dentin dengan pulpa, bila

terstimulasi akan menyebabkan rasa nyeri tajam; b) Serabut saraf tanpa

myelin (serabut c) terdistribusi di seluruh kamar pulpa, jika terstimulasi

akan terasa rasa sakit yang lebih berat dan biasanya gigi telah mengalami

cedera, misalnya karena benturan atau karies mencapai pulpa.

2. Leher:Gingiva jaringan lunak yg melapisi tul. Alveolar, biasanya disebut dengan

GUSI

3. Akar:a. Tulang alveolarb. Jaringan periodontal penting karena berfungsi sebagai jaringan penyangga

gigi

c. Sementumd. Saluran akar dan ujung akar (apex)


4/27

Gambar Anatomi gigi incisor dan molar

GIGI PERMANEN

Gigi dewasa sejumlah 32 gigi.


5/27

Ciri masing-masing gigi permanen

1. Gigi seri (Incicivus) pertama: Pipih, kanan kiri garis median Satu akar lurus Croen lurus Incicivus atas lebih besar dan panjang

2. Gigi seri kedua: Pipih, distal dari gigi seri pertama Satu akar, ujung kedistal, lebih kecil dari gigi seri pertama Gigi seri kedua bawah lebih kecil dari gigi seri atas dan lebih besar dari gigi

seri pertama bawah.

3. Gigi taring (caninus): Bentuknya lebih runcing Mempunyai satu akar dan paling panjang, bentuknya bulat dan lebih besar Gigi yang atas lebih besar dan kuat.

4. Premolar: Letaknya dibagian lateral belakang dari gigi caninus Bentuknya lebih kecil dan lebih pendek Mahkota gigi mempunyai 2 cups yang terdiri dari : Buccal (lebih besar) Lingual / Palatal Gigi premolar atas umumya mempunyai 2 akar Premolar atas lebih besar dari premolar bawah

5. Molar atas: Gigi Molar 1 (M1) ukurannya lenih besar, sedangkan Molar 3 (M3)

ukurannya lebih kecil.

Mempunyai 3 akar yang terdiri dari:o 1 bagian palatalo 2 bagian Buccal


6/27

Mahkota gigi mempunyai 4 cups yang terdiri dari:o 2 bagian palatalo 2 bagian buccal

Groove berbentuk huruf H6. Molar bawah:

Molar 1 (M1) mempunyai 5 cups yang terdiri dari :o 2 bagian buccalo 2 bagian lingualo 1 bagian distal

Molar 2 & Molar 3 masing-masing mempunyai 4 cups yang terdiri dari :o 2 bagian buccalo 2 bagian lingual

Gigi Molar bawah masing-masing mempunyai 2 akar yaitu bagian mesial &bagian distal

Groove berbentuk +

PERMUKAAN GIGI

Gambar Permukaan gigi


7/27

1. Permukaan oklusal Permukaan yang digunakan untuk mengunyah padamolar dan premolar

2. Permukaan mesial Permukaan yang paling dekat dengan midline tubuh.3. Permukaan lingual Permukaan yang paling dekat dengan lidah di

rahang bawah, disebut permukaan palatal pada

rahang atas.

4. Permukaan distal Permukaan yang terjauh dari midline.5. Permukaan buccal Permukaan yang paling dekat dengan bibir dan pipi.6. Incisal edge incisor dan canine memmiliki sudut untuk

memotong pada permukaan oklusal.

7. Permukaan proksimal Permukaan yang berdekatan; contohnya: permukaanmesial dari gigi dapat menyentuh permukaan distal

dari gigi sebelahnya. Dua permukaan disebut

sebagai permukaan proksimal.


8/27

FUNGSI GIGI

1. Mastikasi (pengunyahan).Makanan dipotong oleh gigi kemudian dikunyah sehingga mudah untuk ditelan.

Sebaiknya pengunyahan diulang beberapa kali, semakin lembut makanan,

semakin mudah kerja sistem pencernaan.

2. Support (pendukung)Gigi dengan rahang mendukung struktur wajah untuk membantu kemampuan

berbicara, membunyikan phonetik yang baik, seperti mengucapkan huruf

T,V,W,S,L, dll.

3. Proteksi (perlindungan)Gigi melindungi dari debu, kuman, serta benda-benda asing lainnya yang masuk

dalam mulut dengan bantuan bibir.

4. Appearance (tampilan)Gigi putih dan bersih memberikan senyuman yang elegan. Gigi yang bersih dapat

diperoleh dengan menyikat gigi dan menggunakan dental floss secara teratur.

5. Holding (menahan)Gigi dapat berfungsi juga sebagai penahan benda-benda seperti rokok, serta

membantu dalam meniup alat musik seperti oboe, seruling, dll. Namun, aktivitas

yang berlebihan dapat mengakibatkan berubah/bergesernya posisi gigi dalam

rongga mulut, tergantung dari frekuensi dan intensitasnya.

KARIES GIGI

Definisi

Dental Karies berasal dari bahasa latin yaitu lubang pada gigi yang disebabkan oleh

interakasi bakteri dan karbohidarat sehingga terjadi penurunan Ph dirongga mulut, hal

ini menyebabkan jaringan keras gigi mengalami demineralisasi yang ditandai dengan

kerusakan Jaringan, dimulai dari permukaan gigi (Pit, Fissure, dan Daerah

Interproksimal) meluas kearah pulpa [BRAUER].


9/27

Faktor yang mempengaruhi karies gigi

a. Faktor host atau tuan rumahAda beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah

terhadap karies yaitu:

- faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel,faktor kimiadan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap

karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut

terutama pit dan fisur yang dalam.

- permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat danmembantu perkembangan karies gigi.

- Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yangmengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan

organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna

dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan

kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel

mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan

semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi tetap.

b. Faktor agen atau mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya

karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme

yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada

permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi

mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram

positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans,

Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius serta beberapa

strain lainnya. Selain itu,ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus


10/27

pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi

berkisar 104 105 sel/mg plak. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai

penyebab utama karies, oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan

asidurik (resisten terhadap asam).

c. Faktor substrat atau diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena

membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada

permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak

dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta

bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian

menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa

cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang

banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak

mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat

memegang peranan penting dalam terjadinya karies.

d. Faktor waktu

Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang

berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang

dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi,

diperkirakan 6-48 bulan

Gambar 1 : Diagram empat lingkaran faktor yang mempengaruhi karies gigi

MIKRO

ORGANIS

ME

MAKANAN

WAKTU

PENJ

AMUDAN

GIGI

KARIES


11/27

SifatSifat Dental Caries

Sifat-sifat penyakit karies tersebut terdiri atas :

a. Kronis yaitu Karies tersebut terjadi dalam jangka waktu yang lama apabilatidak segera diobati.

b. Destruktifc. Progresif yaitu Karies yang mana apa bila tidak segera diobati / dirawat maka

akan semakin parah.

d. Akumulatife. Irreversible yaitu dimana Karies tersebut tidak bisa kembali kebentuk semula

sehingga perlu penambalan.

BentukBentuk Dental Caries

Berdasarkan cara meluasnya karies gigi, karies tersebut terbagi atas 2 bentuk.

a. Penetrierende KariesYaitu karies yang meluas dari email kedentin dalam bentuk kerucut.

Perluasannya secara penetrasi, yaitu merembes kearah dalam.

b. Unterminirende KariesYaitu karies yang meluas dari email ke dentin dengan jalan meluas kearah

samping, sehingga menyebabkan bentuk seperti periuk.

Gambar Bentuk dan lokasi karies


12/27

Berdasarkan Stadium karies ( Kedalaman karies ), karies tersebut terbagi atas 3 :

1. Karies Superfisialis

Yaitu karies yang baru mengenai enamel saja namun belum sampai pada

lapisan dentin.

2. Karies Media

Yaitu karies yang telah mengenai separoh lapisan dentin

3. Karies Profunda (C3/C4)

Yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-

kadang sudah sampai mengenai pulpa.

Gambar Stadium Karies

Berdasarkan lokalisasi karies (Tempat terjadinya) G.V BALACK mengklasifikasikan

kavitas atas 5 bagian yang terdiri atas :

1.Klas IYaitu karies yang terdapat pada bagian Oclusal (pit dan fissure) dari gigi

Premolar dan Molar (gigi posterior)

2. Klas II


13/27

Yaitu karies yang terdapat pada bagian aproximal dari gigi-gigi Molar atau

Premolar yang umumnya meluas sampai bagian oclusal

3. Klas IIIYaitu karies yang terdapat pada bagian aproksimal dari gigi anterior, tetapi

belum mencapai margo incisal (belum mencapai 1/3 incisal gigi)

4. 4. Klas IVYaitu karies yang terdapat pada bagian aproksimal dari gigi anterior dan

sudah mencapai margo incisal

5. 5. Klas VYaitu karies yang terdapat pada bagian 1/3 leher dari gigi anterior maupun

posterior pada permukaan labial, lingual, palatal maupun bucal

PULPITIS

Definisi Pulpitis

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri.

Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah.

akibat karies yang tidak diobati, trauma, atau restorasi beberapa. Terdapat nyeri yang

parah dan sukar ditentukan letak giginya, pasien tidak tahu sumber sakit di atas/di

bawah.

Etiologi Pulpitis

Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:

1. Fisik

Mekanik ( trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara).

Termis (preparasi cavum,tambalan yang dalam tanpa semen base).


14/27

Elektris

2. Kimia:

Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic

Erosi karena asam-asam.

3. Bakterial

Toksin yang berhubungan dengan karies

Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.

Patofisiologi Pulpitis

Pulpitis dapat terjadi karena adanya jejas berupa kuman beserta

produknya yaitu toksin,dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman).

Namun, Pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang tebentuk karena

kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidratoleh bakteri-bakteri penghasil

asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan proses

demineralisasi.

Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah

terbentuk dan tidak mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut

dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalam gigi sehingga menembus lapisan-

lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila

karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk kedalam

ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa.


15/27

Macam Pulpitis

REVERSIBEL Rasa ngilu (linu) bila terkena rangsang dingin, manis, asam atau

mekanis.

Berlangsung beberapa detik. Rasa ngilu hilang bila rangsang dihilangkan. Respon inlamasi pertahanan jaringan pulpa terhadap rangsang

mekanik yang ringan hingga sedang, kimia dan bakteri.

IRREVERSIBEL Rasa ngilu (linu) bila terkena rangsang dingin, manis, asam atau

mekanis.

Berlangsung beberapa menit hingga jam. Rasa ngilu tetap betahan lama walaupun stimulus telah hilang. Lanjutan dari pulpitis reversible akibat jaringan pulpa tidak mampu

memberi respon inflamasi & imunologis yang adekuat.

Komplikasi

Infeksi sekuel pulpitis termasuk apical periodontitis, abses periapikal, selulitis,

dan osteomyelitis rahang. Spread dari gigi rahang atas dapat menyebabkan sinusitis

purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan thrombosis sinus. Penyebaan

dari gigi rahang bawah bisa menyebabkan angina ludwings, abses parapharyngeal,

mediastinum, perikarditis, empiema, dan tromboflebitis Jugularis.


16/27

Nekrosis Pulpa / gangren pulpa

Gangren Pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati

sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan

sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan

menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut

akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih

hidup. Proses terjadinya gangrene pulpa diawali oleh proses karies.

Pulpitis irreversible dapat berlanjut dapat menyebabkab nekrosis pulpaapabila daya tahan tubuh penderita rendah. Tetapi bila daya tahan tubuh

penderita tinggi maka akan terjadi yang disebut pulpitis kronis.

Bagan Patofisiologi terjadinya gangren pulpaBakteri + karbohidrat makanan + Kerentanan permukaan gigi + waktu

(Saling tumpang tindih)

Karies superfisialis

Karies Media

Karies Profunda

Radang pada pulpa (Pulpitis)

Pembusukan jaringan pulpa

(ditemukan gas-gas indol, skatol, putresin)

Bau Mulut

Keluar Gas H2S, NH3


17/27

Gigi non vital

(Gangren pulpa)

Manifestasi KlinikGejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa asimptomatis, Pada

gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi

tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan

panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi

tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum

atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam

rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya

yang masih vital.

PERIODONTITIS

DEFINISI

Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan akar gigi.

Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:

1. Marginal periodontitis

2. Apikal periodontitisPeriodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi

pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah gigi

sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.

Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar

apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada

pulpa.


18/27

Gejala-gejala:

perdarahan gusi - perubahan warna gusi halitosis Gigi terasa sakit pada waktu mengunyah

Pemeriksaan mulut dan gigi :

Tes perkusi (+) Gusi bengkak dan berwarna merah keunguan. Endapan plak atau karang di dasar gigi Pocket periodontal

Rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang keropos daerah periodontium

radiolusent.

ABSES PERIAPIKAL

Definisi

Abses adalah kumpulan nanah setempat yang terkumpul dalam jaringan,

organ, atau rongga yang tertutup. Abses periapikal adalah suatu reaksi inflamasi akut

atau kronik (radang) jaringan yang mengelilingi apeks gigi, disertai dengan kumpulan

pus (nanah), akibat infeksi yang terjadi setelah infeksi pulpa melalui lesi karies atau

sebagai akibat dari trauma (cedera) yang menyebabkan nekrosis pulpa. Sehingga

abses periapikal merupakan proses supuratif akut dan kronik pada daerah periapikal

gigi. Nama lain abses ini adalah alveolar abscess, dentoalveolar abscessdan apical

abscess.

Etiologi

Tubuh (gigi) terkena infeksi dan kemudian melawannya dengan sejumlah

besar sel darah putih; kemudian dapat terbentuk pus. Pus adalah sekumpulan sel

darah putih dan jaringan yang mati. Biasanya pus dari infeksi gigi pada awalnya


19/27

dialirkan ke gusi, sehingga gusi yang berada di dekat akar gigi tersebut

membengkak. Nanah bisa dialirkan ke kulit, mulut, tenggorokan atau tengkorak,

tergantung kepada lokasi gigi yang terkena.

Penyebab abses periapikal secara rinci adalah sebagai berikut:

Pulpitidesadalah karies dentis yang disebabkan oleh:o Baby-bottle tooth decay (BBTD): karies pada masa awal kanak-kanak.o Plak: presipitat dari denaturasi protein saliva yang mempermudah

bakteri menempel pada enamel gigi.

Pasien immunocompromised, bakteri mudah menyebar secara hematogenuntuk menginvasi pulpa gigi.

Infeksi pasca trauma atau infeksi pasca operasi.

Tanda dan Gejala

Berdasarkan stadium

Pembentukan abses ini melalui beberapa stadium dengan masing-

masing stadium mempunyai gejala-gejala tersendiri, yaitu:

1. Stadium subperiostal dan periostal Pembengkakan belum terlihat jelas Warna mukosa masih normal Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang sangat Palpasi sakit dengan konsistensi keras

2. Stadium serosa Abses sudah menembus periosteum dan masuk kedalam tunika serosa dari

tulang dan pembengkakan sudah ada

Mukosa mengalami hiperemi dan merah Rasa sakit yang mendalam Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada fluktuasi

3. Stadium submukosa


20/27

Pembengkakan jelas tampak Rasa sakit mulai berkurang Mukosa merah dan kadang-kadang terlihat terlihat pucat Perkusi pada gigi yang terlibat terasa sakit Palpasi sedikit sakit dan konsistensi lunak, sudah ada fluktuasi

4. Stadium subkutan Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata

Gejala-gejala umum dari dento-alveolar abses adalah:

Gigi terasa sensitif kepada air sejuk atau panas. Rasa pahit di dalam mulut. Nafas berbau busuk. Kelenjar Getah Bening bengkak. Bagian rahang bengkak (sangat serius). Suhu badan meningkat tinggi dan kadang-kadang menggigil Denyut nadi cepat/takikardi Nafsu makan menurun sehingga tubuh menjadi lemas (malaise) Bila otot-otot perkunyahan terkena maka akan terjadi trismus Sukar tidur dan tidak mampu membersihkan mulut Pemeriksaan laboratorium terlihat adanya leukositosis

Sedangkan pada pemeriksaan fisik ditemukan:

Gingiva


21/27

o Bengkako Hangato Eritemao Fluktuasi massa yang biasanya meluas ke sisi bukal dari gingiva dan

refleksi ke gingiva-bukal

Gigi geligi: gigi yang biasanya terlibat adalah molar bawah ke-3, diikuti gigipada posisi sebelumnya; gigi pada posisi posterior lebih jarang terlibat dan

gigi pada posisi anterior sangat jarang terlibat.

o Terjadi peningkatan mobilitaso Nyeri pada penekanan atau perkusi

Keterlibatan kelenjar getah bening regional Pada infeksi yang lebih parah dapat terjadi:

o Trismuso Disfagiao Dispnea, dano Necrotizing fascitis

Bengkak pada leher atau wajah.Diagnosis banding

Diagnosis banding abses periapikal adalah periodontitis apikalis, granuloma

periapikal, dan kista radikular. Masalah lain yang perlu dipertimbangkan adalah abses

peritonsilar, gingivostomatitis, parotiditis,facial cellulitises.

Pemeriksaan Granuloma

periapikal

Kista periapikal Abses periapikal

Nyeri spontan - - +

Tes perkusi - - +


22/27

Komplikasi

Infeksi kejaringan lunak (selulitis fasial, angina Ludwig) Infeksi kejaringan tulang (sinusitis, osteomieliti mandibula atau maksila) Infeksi ke bagian tubuh lain menyebabkan abses serebral, endokarditis,

pneumonia, dll

Sepsis

KISTA

Definisi:

Suatu sakus tertutup (sac) yang mempunyai suatu lapisan epitel dan berisi

suatu materi berupa cairan atau setengah cair serta berada dalam suatu rongga atau

substansi salah satu rongga (true cyst).

Bila salah satu syarat di atas tidak dipenuhi, misalnya tidak ada membranepitelnya atau langsung dikelilingi jaringan ikat, itu disebutpseudocyst.

Tes palpasi - - +

Tes vitalitas - - -

Radiologis Radiolusensi batas

jelas

Radiolusensi batas

jelas

Radiolusensi difus


23/27

Gambar 2.1 (A) Jaringan ikat yang membentuk kista,

(B) Berbagai jenis epitel yang berdiferensiasi, tidak ada dalam tulang yang normal.

Etiologi:

1. PeradanganAda dua teori:

a. Dimulai dengan terjadinya suatu abses.Dengan adanya abses ini, akan merangsang sisa-sisa epitel malassez untuk

mengelilingi sehingga terbentuk suatu lapisan sel-sel epitel. Pus dari abses

ini lama-lama berubah menjadi cairan kista yang mengandung kristal

cholesterin.

b. Dimulai dengan terbentuknya suatu dental granuloma yang mempunyaijaringan ikat.

2. Kelainan perkembangan embriologis.Ada beberapa sel epitel terjebak pada masa perkembangan organ rongga

mulut.

3. RetensiAda retensi saluran air liur sehingga duktusnya ruptur atau pecah.

4. Trauma


24/27

Gejala Klinis

- Asimtomatis- Tidak ada tanda peradangan- Benjolan atau pembengkakan yang makin lama makin besar- Adanya krepitasi bila kista besar dan berada dalam tulang rahang

Klasifikasi kista menurut Archer:

I. Developmental cystA. Dental origin

1. Periodontal cysta. Periapical cystb. Lateral cystc. Residual cyst

2. Dentigerous cyst atau folikular cyst3. Premodial cyst

B.Non dental origin1. Fissural type

a. Naso alveolar cystb. Median cystc. Insisive canal cystd. Globulo maxillary cyst

2. Branchial maxillary cysta. Dermoid Cystb. Epidermoid cystc. Branchial cleft cystd. Thyroglossal duct cyst

II.Neoplastic cystAmeloblastoma


25/27

III.Retention cysta. Ranulab. Mucocele


26/27

Keterangan :

Bila karies baru sedalam lapisan email, biasanya belum terjadi rasa nyeri. Perawatan pada kasus ini


27/27

cukup sederhana, dokter gigi akan membersihkan jaringan karies kemudian menutupnya dengan bahan

restorasi atau bahan yang lebih baru yang sewarna dengan gigi, yaitu resin komposit secara langsung.

Bila karies sudah meluas ke lapisan dentin, mulai terasa rasa nyeri, terutama bila terkena rangsangan

dingin dan makan makanan manis. Biasanya penambalan secara langsung masih bisa dilakukan dengan

memberikan bahan pelapis sebelum dilakukan penambalan.

Bila karies sudah mencapai ruang pulpa maka bakteri akan memasuki ruang tersebut dan mengakibatkan

peradangan pada jaringan pulpa tersebut. Pembuluh saraf akan terpapar dengan udara luar. Pada tahap ini

penderita akan mengalami rasa nyeri yang luar biasa serta biasanya menjalar ke daerah telinga dan kepala.

Penderita akan mengalami sulit tidur dan gangren mental sehingga kondisi umum menjadi jelek. Perawatan

saluran akar mutlak perlu dilakukan sebelum dilakukan penambalan.

Bila pada tahap keradangan pulpa gigi masih belum juga dirawat, maka invasi bakteri akan mematikan

pembuluh saraf dan pembuluh darah sehingga terjadi gangrene (kematian jaringan karena bakteri). Jaringan

gangren di ruang pulpa akan menjadi busuk dan menimbulkan bau mulut yang tidak sedap.

Invasi bakteri bisa menjalar sampai tulang rahang dan mengakibatkan peradangan di tulang rahang

kemudian menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran ini tergantung pada daya tahan tubuh. Infeksi

odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogen), dan

pembuluh limfe (limfogen). Penjalaran yang paling sering adalah perkontinuitatum karena adanya celah/ruang

di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Pada rahang atas dapat membentuk

abses palatal, abses submukosa, abses ginggiva, thrombosis sinus kavernosus, abses labial, dan abses fasial,

sedangkan pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, submental, submandibula, submaseter, dan

Angina Ludwig. Penyebaran secara hematogen mengakibatkan tersebarnya bakteri ke seluruh tubuh, antara

lain ke jantung, sendi dan otak.

css perjalanan karies fix

Documents