laporan tutoria_blok kardiovaskuler_skenario 2_kelompok a3
TRANSCRIPT
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 1/22
LAPORAN DISKUSI TUTORIAL
BLOK KARDIOVASKULER
SKENARIO 2
DISUSUN OLEH:
KELOMPOK A-3
BIAS HERKAWENTAR G0013061
AUDHY KHANIAGARA S G0013047
ULFA PUSPITA RAHMA G0013227
MAULIDA NARULITA G00131!1
ALYSSA AMALIA G0013021
LISANA SHID"I G0013137
PRISMA AHYANING RATRI G00131#$
MARELINA E%A%U SAGRIM G001314$
TITA NUR ALFINDA G001322!
IMASARI ARYANI G0013117
FADHILA BAL"IS N G00130#7
BERNADETA RATNA S G00120!$
TUTOR: &'% L()*+, A'./.
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
201!
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 2/22
BAB I
SKENARIO 2
KENAPA ANTUNG SAYA DEG DEGAN DOK
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakan
sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang
berpindah-pindah. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun
yang lalu. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah bibir tidak tampak kebiruan.
!afsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data " tekanan darah 12#$%# mm&g denyut
nadi 1'#($menit ireguler. Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. Pada
palpasi ictus cordis teraba di S)* +) 2 cm lateral linea mediocla,icularis kiri tidak
teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di S)* +) 2 cm lateral linea
mediocla,icularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar sisolik murmur dengan
punctum ma(imum di S)* +) linea a(illaris anterior kiri. Pada e(tremitas tidak ada
bengkak tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis.
Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan * menunjukkan irama
atrial fibrilasi dengan &/ 1##($menit 0 0+& 0&. Pemeriksaan foto thora( P
*T/ #3# ape( bergeser ke lateral ba4ah. emudian dokter puskesmas merujuk
pasien tersenut pada dokter spesialis jantung.
pa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut6
BAB II
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 3/22
DISKUSI DAN TINAUAN PUSTAKA
. 0angkah )" larifikasi istilah dan konsep
Pada skenario pertama ini kelompok kami mengklarifikasi beberapa istilah
berikut"
1. Barrel chest adalah kondisi dimana terjadi peningkatan diameter
anteroposterior thora(
2. Punctum maksimum adalah bising yang terdengar paling keras saat auskultasi
7. 8ari jari tabuh 9clubbing finger : merupakan kelainan bentuk jari dan kukutangan yang menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan
dengan penyakit jantung dan paru-paru. Penyebabnya adalah adanya
penambahan jaringan ikat yang terjadi pada bagian jaringan lunak di dasar
kuku yang berkaitan dengan kekurangan oksigen kronik$hipoksia kronik.
'. trial fibrilasi adalah aritmia jantung akibat akti,itas atrium yang cepat dan
kontraksi ,entrikel yang tidak teratur
5. 0 9 Left Axis Deviation: merupakan pergeseran a(is jantung karena
pembesaran atrium dan ,entrikel kiri
3. 0+& 9 Left Ventrikel Hipertrofi: adalah ,entrikel kiri jantung membesar terjadi
pada hipertensi terganggunya proses diastole.
;. 0& (Left Atrium Hipertrofi: adalah atrium kiri jantung membesar akan
menggangu terjadinya proses systole.
B. 0angkah ))" <enetapkan$ mendefinisikan masalah
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 4/22
1. <engapa tidak terjadi barrell chest 6 pa hubungannya dengan
takikardi6
2. Bagaimana sirkulasi darah fetus6
*. 0angkah )))" nalisis masalah
1. Barrell *hest
Barrel chest " kondisi dimana terjadi peningkatan diameter anteroposterior
thora(. Biasanya disebabkan oleh asma PP= dan emfisema. Tidak adanya
barrell chest bisa menyingkirkan diagnosis banding seperti kelainan paru di
atas.
2. Sirkulasi darah fetus
Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama
kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi
jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau
hati.Sebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar
melalui plasenta. =leh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal
bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orang de4asa.
arah janin dialirkan ke placenta melalui aa.umbilicales dan di sini
dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu. arah ini masuk kedalam badan janin melalui ,ena umbilicalis yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut janin. *abang yang satu bergabung dengan ,ena
porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui ,ena hepatica ke
dalam ,ena ca,a inferior. *abang satunya adalah duktus ,enosus rantii yang
langsung masuk ke dalam ,ena ca,a inferior. engan demikian ,ena ca,a
inferior setelah dimasuki darah ,.hepatica dan darah ductus ,enosus arantii
mengandung darah bersih tapi dicampuri >darah kotor? dari anggota ba4ah
janin.
arah dari bilik kanan masuk ke a.pulmonalis tetapi sebelum samapai
ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botalli.
Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui ,ena pulmonalis masuk ke
serambi kiri dan bersama dengan darah dari ,ena ca,a inferior masuk ke
dalam bilik kiri dan terus ke aorta.
arah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk
memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh. arah aorta
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 5/22
disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke a.hypogastricae
9cabang dari a.iliaca communis: lalu ke a.umbilicales dan selanjutnya ke
placenta.
8adi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran danisi ,ena
ca,a inferior lebih bersih dari aorta.
. 0angkah )+" <engin,entarisasi secara sistematis berbagai penjelasan yang
didapatkan pada langkah )))
Pasien laki-
lakiusia 25 tahun
/P" sakit serupa
beberapa tahun lalu serjak
kecil sering batuk pilek
cepat lelah bibir tidk
tampak kebiruan nafsu
makan sedikit terganggulahir prematur
*T/ #.3# ape(
geser ke lateral ba4ah
* atrial fibrilasi &/
1##($menit 00+& 0&&ematologi rutin normal
Pemeriksaan lab @ penunjang
PemeriksaanAisik
- T 12#$%# mm&g
- !adi 1'#($menit ireguler
- )nspeksi tidak tampak barrel
chest
-Palpasi iktus cordissic +) 2cm lateral ln. midcla,icularis
sinistra
- Perkusi batas jantung kiri sic
+) 2 cm lateral ln.
midcla,icularis sinistra- uskultasi sistolik murmur
punctum ma(imum sic +) ln.
a(illaris anterior sinistra
- Tidak ada edema e(tremitas
tidak terlihat clubbing finger@ sianosis
namnesis
eluhan utama"
- Berdebar-debar
- sejak 1 jam lalu
Tidak sesak napas
Sering nyeri sendi
berpindah
irujuk ke Sp.8P
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 6/22
. 0angkah +" <erumuskan sasaran pembelajaran
Tujuan pembelajaran pada skenario ini yaitu sebagai berikut"
1. <engetahui hubungan nyeri pada sendi dan keluhan pasien.
2. <engetahui alasan nyeri berpindah-pindah
7. <engetahui interpretasi pemeriksaan foto thora(
'. <engetahui penyebab pasien berdebar-debar dan patofisiologinya5. <engetahui interpretasi pemeriksaan fisik
3. <engetahui hubungan anak prematur dengan keluhan
;. <engetahui hubungan nafsu makan terganggu dengan keluhan%. <engetahui )nterpretasi pemeriksaan penunjang dan ,ital sign
. <engetahui lasan berdebar-debar baru 1 jam yg lalu1#. <engetahui lasan dilakukan pemeriksaan hematologi11. <engetahui diagnosis banding dan diagnosis kerja
12. <engetahui hubungan usia jenis kelamin keluhan
17. <engetahui faktor risiko keluhan1'. <engetahui macam-macam penyakit jantung ba4aan
A. 0angkah +))" melakukan sintesa dan pengujian informasi-informasi yang
telah terkumpul
1. &ubungan nyeri sendi dengan keluhan utama
Streptokokus adalah bakteri gram positif yang ciri khasnya
berpasangan atau membentuk rantai selama pertumbuhannya. Terdapat sekitar
dua puluh spesies Streptokokus termasuk Streptococcus pyogenes 9grup :
Streptococcus agalactie 9grup B: dan nterococci 9grup :. inding sel
Streptokokus mengandung protein 9antigen < / dan T: karbohidrat
9spesifik untuk tiap grup: dan peptidoglikan.Streptokokus C-hemolitikus grup seperti Steptococcus pyogenes
merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam rematik akut.
Tidak semua serotip Streptokokus grup dapat menimbulkan demam rematik.
Serotip tertentu Streptokokus C-hemolitikus grup misalnya serotip < tipe
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 7/22
1 7 5 3 1% 2' lebih sering diisolasi dari penderita dengan demam rematik
akut.
Protein < merupakan faktor ,irulensi utama dari Streptococcus
pyogenes. pabila tidak ada antibodi spesifik tipe-< organisme ini mampu bertahan terhadap proses fagositosis oleh polimorfonuklear. Protein < dan
antigen pada dinding sel Streptokokus memiliki peranan penting dalam
patogenesis demam rematik 9Brooks et.al. 2##':.
Terdapat tiga hal yang berperan penting dalam terjadinya demam
rematik yakni agen penyebab penyakit yaitu Streptokokus C-hemolitikus grup
host 9manusia: dan faktor lingkungan 9/aju @ Turi 2#12:. Streptokokus
akan menyerang sistem pernafasan bagian atas dan melekat pada jaringan
faring. danya protein < menyebabkan organisme ini mampu menghambat
fagositosis sehingga bakteri ini dapat bertahan pada faring selama 2 minggu
sampai antibodi spesifik terhadap Streptokokus selesai dibentuk 9/aju @ Turi
2#12:. Protein < faktor ,irulen yang terdapat pada dinding sel Streptokokus
secara immunologi memiliki kemiripan dengan struktur protein yang terdapat
dalam tubuh manusia seperti miokardium 9miosin dan tropomiosin: katup
jantung 9laminin: sino,ial 9,imentin: kulit 9keratin: juga subtalamus dan
nukleus kaudatus 9lysogangliosides: yang terdapat diotak 9*arapetis 2#1#:.
danya kemiripan pada struktur molekul inilah yang mendasari terjadinya
respon autoimun yang pada demam rematik. elainan respon imun ini
didasarkan pada reakti,itas silang antara protein < Streptokokus dengan
jaringan manusia yang akan mengakti,asi sel limfosit B dan T. Sel T yang
telah terakti,asi akan menghasilkan sitokin dan antibodi spesifik yang secara
langsung menyerang protein tubuh manusia yang mirip dengan antigen
Streptokokus.
2. lasan nyeri berpindah-pindah pada sendi
Berdasarkan jumlah sendi yang terlibat peradangan pada sendi
diklasifikasikan menjadi"
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 8/22
1: monoartikuler -D 1 sendi2: oligoartikuler -D E ' sendi
7: poliartikuler -D F ' sendi
Sumber nyeri pada peradangan ada di membran sino,ium dan kapsul
sendi yang banyak mengandung serabut-serabut nyeri. !yeri yang berpindah
9terjadi pada beberapa sendi: biasanya terjadi karena infeksi sistemik. !yeri
poliartitis yang dialami pada pasien dengan demam rematik akut merupakan
akibat dari infeksi kronis streptococcus beta hemoliticum grup .
7. )nterpretasi pemeriksaan foto thora(
&asil foto thoraks didapatkan *T/ #.3# menunjukkan adanya
kardiomegali karena normalnya *T/ G#.5#. Selain itu apeks jantung yang
bergeser ke lateral ba4ah juga menunjukkan pergeseran batas jantung kiri
yang mungkin disebabkan oleh kardiomegali khususnya karena hipertrofi
,entrikel kiri.
'. Penyebab pasien berdebar dan patofisiologinyaPalpitasi adalah persepsi akti,itas jantung. Palpitasi bisa terjadi tanpa
adanya penyakit jantung atau dapat merupakan hasil dari gangguan jantung
yang mengancam ji4a. <ekanisme yang bertanggung ja4ab untuk sensasi
palpitasi tidak diketahui. Biasanya ritme sinus pada tingkat normal tidak
dirasakan dan dengan demikian berdebar biasanya mencerminkan perubahan
dalam tingkat jantung atau irama. alam semua kasus palpitasi adalah
gerakan abnormal jantung dalam dada yang dirasakan.
5. )nterpretasi pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data " tekanan darah 12#$%#
mm&g denyut nadi 1'#($menit ireguler. enyut nadi pada pasien diatas
normal. &al ini disebabkan karena peningkatan heart rate sebagai mekanisme
kompensasi tubuh agar cardiac output tetap normal.
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 9/22
Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. &al ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PP=. Pada palpasi ictus cordis teraba di S)*
+) 2 cm lateral linea mediocla,icularis kiri tidak teraba thrill. )ktus kordis
yang bergeser ke lateral ba4ah menunjukkan adanya left ,entricle
hipertrophy. Pada perkusi batas jantung kiri di S)* +) 2 cm lateral linea
mediocla,icularis kiri. &al ini juga meguatkan dugaan adanya left ,entricle
hipertrophy. Pada auskultasi jantung terdengar sisolik murmur dengan
punctum ma(imum di S)* +) linea a(illaris anterior kiri. elainan jantung
dengan bising sistolik meliputi mitral insufisiensi aorta stenosis dan
,entricular septal defect. pabila bising mengalami penjalaran ke linea
a(illaris anterior maka dugaan aorta stenosis dapat disingkirkan.
3. &ubungan anak lahir premature dengan keluhan
Pada bayi premature dapat terjadi kegagalan menutupnya ductus
arteriosus 9arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal: pada
minggu pertama kehidupan yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta
tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah yang
disebut Patent uctus rteriosus 9P:. uktus arteriosus adalah suatu
pembuluh darah yang menghubungkan aorta 9pembuluh arteri besar yang
mengangkut darah ke seluruh tubuh: dengan arteri pulmonalis 9arteri yang
memba4a darah ke paru-paru: yang merupakan bagian dari peredaran darah
yang normal pada janin. uktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak
mele4ati paru-paru. Pada janin fungsi ini penting karena janin tidak
menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar mele4ati paru-paru
agar mengandung banyak oksigen.8anin menerima oksigen dan Hat makanan
dari plasenta 9ari-ari:. Tetapi pada saat lahir ketika bayi mulai bernafas
duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru
agar mengandung banyak oksigen. Pada 5I bayi baru lahir penutupan
duktus terjadi dalam 4aktu '%-;2 jam. Pada beberapa anak duktus tidak
menutup atau hanya menutup sebagian. &al ini terjadi karena tidak adanya
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 10/22
sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot
duktus. dapun faktor resiko terjadinya P adalah prematuritas
dan sindroma ga4at pernafasan.
P mungkin terjadi "
• &erediter- )nfeksi rubela pada trimester pertama kehamilan
• /endahnya #2 9asfiksia /S distres janin di daerah dataran tinggi:.
Patofisiologi
uktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran
darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan 9fetus:.
&ubungan ini 9 shunt : ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang
belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. liran darah balik fetus
akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu 9melalui ,ena umbilikalis:
kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh
,entrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus.
!ormalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama 9atau arteri
pulmonalis kiri: dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens J 2-
1# mm distal dari percabangan arteri subkla,ia kiri.
inding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos
9tunika media: yang tersusun spiral. iantara sel-sel otot polos terdapat serat-
serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen berbeda dengan aorta
yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat 9unfragmented :.
Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator
,asodilator prostaglandin dan ,asokonstriktor 9p=2:.
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang
dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. danya perubahan
tekanan sirkulasi dan meningkatnya p=2 akan menyebabkan penutupan
spontan duktus arteriosus dalam 4aktu 2 minggu. uktus arteriosus yang
persisten 9P: akan mengakibatkan pirai 9shunt: 0-/ yang kemudian dapat
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 11/22
menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.Besarnya pirai 9shunt:
ditentukan oleh diameter panjang P serta tahanan ,askuler paru 9P+/:.
;. &ubungan nafsu makan sedikit tergangu dengan keluhan
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-type
natriuretic peptide 9B!P: mengurangi kosentrasi sirkulasi hormon ghrelin
yang akan menghambat nafsu makan.
%. )nterpretasi pemeriksaan penunjang dan ,ital sign
Barrel chest atau dada tong adalah keadaan dimana dada berbentuk
cembung sehingga menyerupai tong. ada tong merupakan manifestasi dari
penyakit paru-paru misalnya dari PP= dan emfisema. Pada barrel chest
terjadi peningkatan ,olume residual paru sehingga terjadi peningkatan
tekanan pada ronga thora(. Peningkatan tekana ini menyebabkan resistensi
pembuluh darah yang menuju paru ikut meningkat dan jantung
mengompensasinya dengan berdetak lebih cepat 9meningkatkan frekuensinya:
dan lebih kuat 9meningkatkan isi sekuncup:.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data " tekanan darah 12#$%#
mm&g denyut nadi 1'#($menit ireguler. enyut nadi pada pasien diatas
normal. &al ini disebabkan karena peningkatan heart rate sebagai mekanisme
kompensasi tubuh agar cardiac output tetap normal.
Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. &al ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PP=. Pada palpasi ictus cordis teraba di S)*
+) 2 cm lateral linea mediocla,icularis kiri tidak teraba thrill. )ktus kordis
yang bergeser ke lateral ba4ah menunjukkan adanya left ,entriclehipertrophy. Pada perkusi batas jantung kiri di S)* +) 2 cm lateral linea
mediocla,icularis kiri. &al ini juga meguatkan dugaan adanya left ,entricle
hipertrophy. Pada auskultasi jantung terdengar sisolik murmur dengan
punctum ma(imum di S)* +) linea a(illaris anterior kiri. elainan jantung
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 12/22
dengan bising sistolik meliputi mitral insufisiensi aorta stenosis dan
,entricular septal defect. pabila bising mengalami penjalaran ke linea
a(illaris anterior maka dugaan aorta stenosis dapat disingkirkan.
. lasan dilakukan pemeriksaan hematologiPemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokus grup A sangat
membantu diagnosis demam rematik yaitu"
• Sebelum ditemukan infeksi S
• Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi S
tersebut.
Kntuk menetapkan ada atau pernah adanya kuman S ini dapat
dideteksi"
• engan hapusan tenggorok saat fase akut. Biasanya kultur S
negati,e pada fase akut itu bila positif ini pun belum pasti membantu
diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan akibat kuman S
itu atau infeksi strptokokus dengan starin yang lain.
• Tetapi antibody Streptokokus lebih menjelaskan adanya infeksi
Streptokokus dengan adanya kenaikan titer ST= dan anti-!-se.
Terbentuknya anitbodi-antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan
lingkungan 9Sudoyo 2##;:.
1#. d9(:
a) +entricular Septal efect 9+S:
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan ,askuler
paru. <akin rendah tahanan ,askuler paru makin besar aliran pirau dari
kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna
tahanan ,askuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat 4alaupun lubang yang ada cukup besar.
Tetapi saat usia 2L7 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 13/22
terjadi penurunan tahanan ,askuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah. )ni menimbulkan beban ,olume
langsung pada ,entrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
b) Patent uctus rteriosus 9P:
Pada DA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin
dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin 9machinery
murmur : di area pulmonal yaitu di parasternal sela iga 2L7 kiri dan di
ba4ah kla,ikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang
berlebihan pada DA yang besar akan terlihat saat usia 1L' bulan dimana
tahanan ,askuler paru menurun dengan cepat. !adi akan teraba jelas dankeras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar
akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik.
Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen pulmonal
akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan
tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis
sama tinggi sehingga saat fase diastolic tidak ada pirau dari kiri ke kanan.
Penutupan P secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif ,asokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin 2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos ,askuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan ,askuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih a4al saat usia neonatus
c) trial Septal efect 9S:
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di
septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain
menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban
,olum pada jantung kanan. elainan ini sering tidak memberikan keluhan
pada anak 4alaupun pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 14/22
de4asa. &anya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan
aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. uskultasi
jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan
menetap tidak mengikuti ,ariasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi
halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar
bising diastolik di parasternal sela iga ' kiri akibat aliran deras melalui
katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat
usia dekade 7# L '# sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi
penyakit obstruktif ,askuler paru
d) !ransposition of the "reat ArteriesT adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ,entrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ,entrikel kiri. Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik
dan sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel. elangsungan hidup
bayi yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik ,ena sistemik dan ,ena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium 9S: ,entrikel 9+S: ataupun
arterial 9P:. da 2 macam T yaitu 91: dengan )ntact +entricular
Septum 9)+S: atau tanpa +S dan 92: dengan +S. <asing-masing
mempunyai spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai
berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan ,askuler
paru. Penampilan klinis yang paling utama pada T dengan )+S adalah
sianosis sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada
terbukanya P. Sianosis akan makin nyata saat P mulai menutup
pada minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada S akan timbul
hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan pada T dengan +S
akan timbul tanda dan gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan
selanjutnya gagal jantung kongestif pada usia 2L7 bulan saat tahanan
,askuler paru turun. arena pada T posisi aorta berada di anterior dari
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 15/22
arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua
yang tunggal dan keras sedangkan bising jantung umumnya tidak ada
kecuali bila ada P yang besar +S atau obstruksi pada alur keluar
,entrikel kiri. !eonatus dengan T dan sianosis berat harus segera
diberikan infus P1 untuk mempertahankan terbukanya P sehingga
terjadi pencampuran yang baik antara ,ena sistemik dan ,ena pulmonal.
Selanjutnya bila ternyata tidak ada S atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy 9BS: yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapatdilakukan secara elektif. =perasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
s#itch$ yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2L' minggu sebelum ,entrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah.
11. &ubungan usia dan jenis kelamin6
/i4ayat penyakit pasien yang dahulu sering sakit batuk pilek nyeri sendi berpindah kemungkinan merupakan demam reumatik. %heumatic heart
disease merupakan inflamasi dan scarring yang disebabkan oleh reaksi
autoimmune dari reaksi infeksi group A streptococci. Penyakit ini dapat
menyerang jantung pada fase akut bermanifestasi sebagai pericarditis dan
penyebab inflamasi miokardium. Sedangkan pada fase kronis bermanifestasi
menjadi fibrosis katub jantung menyebabkan stenosis dan insufisiensi.
)nsidensi terjadinya demam reumatik paling tinggi terjadi pada usia sekolah
yaitu 5-15 tahun. pisode yang rekuren dengan predisposisi terjadinya
kerusakan katub jantung dapat timbul sampai usia pertengahan.
12. Aaktor resiko keluhan6
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 16/22
Aaktor resiko demam rematik
ahulu sering dinyatakan bah4a demam rematik lebih sering didapatkan
pada anak 4anita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang
lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelamin.
Penelitian kohort prospektif oleh Muinn dkk mendapatkan tidak terdapat
perbedaan bermakna kejadian /$P8/-/ berdasarkan jenis kelamin. Penyakit
tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun. istribusi umur sesuai
denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah.
Murashi mendapatkan kejadian /$P8/-/ sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-17 tahun 9median 1# tahun:. eadaan giHi belum
dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya
demam rematik. &asil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan
pengamatan selama 1# tahun pada 75 pasien mendapatkan jenis kelamin
pendidikan orang tua dan status giHi bukan merupakan faktor risiko /$P8/-
/. Tingkat sosial ekonomi merupakan faktor penting dalam terjadinya
/$P8/. olongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan
yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan
dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanankesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling ra4an.
Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian
/$P8/ akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi
masyarakat tersebut. <enurut penelitian <beHa masyarakat yang hidup
dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 23% kali menderita /
9//N23: sedangkan menurut Muinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna
dalam status social ekonomi terhadap kejadian /$P8/-/.. /umah-rumah
dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting
sebagai predisposisi untuk terjadinya /. i )ndonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai.
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 17/22
keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian O'
orang karena masih tinggal dengan orang tua. Penelitian kami menggunakan
batasan ' orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota
keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak. 8ika seorang anak
tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi
berbagai penyakit termasuk faringitis.
17. lasifikasi P8B6
&yanotic heart defect
%ight to left shunt
a. T=A - +S 9ventricular septal defect : PS 9 pulmonary stenosis'$
right ventrikel hypertrofi dextroposition of aorta. ejala tergantung dari
derajat PS murmur cyanosis hypercyanotic spells (anoxic spells$ hipoxic
spells$ blie spells paroxysmal dyspnea: penurunan toleransi excercise
clubbing finger
b. !ransposition of the great arteri 9T: -aorta berhubungan dengan
+entrikel
kanan arteri pulmonalis dengan ,entrikel kiri.
c. Tricuspid tresia - tidak adanya katup trikuspidalis. ang
menghubungkan
antara atrium kanan dan ,entrikel kanan.
Penyakit demam reumatik ini tidak memiliki batasan jenis kelamin
namun manifestasi dan akibat dari demam reumatik akut misalnya stenosis
mitral banyak terjadi pada 4anita pada usia setelah pubertas.
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 18/22
BAB III
SIMPULAN
ari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bah4a pasien menderita
penyakit demam rematik. emam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries
dentis akibat streptococcus C hemolitikus grup . Sekitar 7I infeksi streptococcus
pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai ' minggu.
Serangan a4al biasanya dijumpai pada anak dan de4asa muda. Patogenesis pastidemam rematik masih belum diketahui. ua mekanisme dugaan yaitu" /espon
autoimun maupun alergi dan fek langsung organisme streptococcus. iagnosis
demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor
dan 1 gejala minor. ejala mayor meliputi" Pankarditis Poliartritis migrans *horea
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 19/22
sindenham ritema marginatum dan Subkutaneus nodul. Sedangkan gejala minor
meliputi" emam rthralgia /i4ayat demam rematik P/ inter,al memanjang
nemia leukositosis 0 meningkat *-/eacti,e Protein positif. Pada skenario juga
didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada ri4ayat serupa 9ri4ayat
demam rematik: sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor. <aka dapat
disimpulkan bah4a pasien mengidap penyakit demam rematik.
Pada skenario dijelaskan bah4a pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan
pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga
mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bah4a pasien juga dilahirkan
secara prematur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12#$%#
mm&g digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi
1'#($menit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat
menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak
teratur dari atrium. Pada akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 7##-5##($menit keadaan ini dapat disebabkan oleh
gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut.
Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di S)* +) 2 cm lateral lineamediocla,icularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau
kardiomegali. Pada pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thora( juga
didapatkan adanya kardiomegali. ardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan
karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk
oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus C hemolitikus grup karena
katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari
,entrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke
aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ,entrikel aka berusaha lebih keras
atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga
terjadi hipertrofi dari ,entrikel.
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 20/22
BAB IV
SARAN
Secara keseluruhan diskusi skenario 2 blok ardio,askuler ini berjalan
dengan baik dan sebagian 0= untuk skenario ini telah dibahas. !amun ada beberapa
hal yang perlu diperbaiki di skenario selanjutnya agar diskusi berjalan dengan lebih
efektif dan efisien. Selain itu mahasis4a perlu mencari bahan diskusi secara
mendalam untuk mengetahui mekanisme penyakit yang ada pada skenario.
Saran untuk anggota tutorial yang pertama yaitu pertanyaan yang sebenarnya bisa disatukan ke dalam sebuah topik masih terpisah-pisah dan menyulitkan
pembahasan. &al ini dapat mengurangi efisiensi 4aktu dalam diskusi. edua
sebaiknya sebelum pembahasan jump ; 0= yang didapatkan di pertemuan
selanjutnya diurutkan dengan sistem dimulai dari yang paling umum menuju ke
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 21/22
pembahasan spesifik dan terintegrasi agar dapat dipahami dengan baik oleh masing-
masing anggota.
Tutor secara umum telah banyak membantu mahasis4a untuk berpikir kritis
dan memecahkan masalah yang ada menambah 4a4asan namun juga menunjukkan
poin-poin penting yang perlu dipahami oleh mahasis4a dalam kompetensi dokter
umum.
Kntuk pembaca dan masyarakat penting untuk mengetahui hal-hal terkait
intususepsi dan diare basiler secara umum. Qa4asan tentang faktor risiko tanda dan
gejala penanganan pertama juga perlu diketahui oleh pembaca dan masyarakat.
DAFTAR PUSTAKA
rayRs natomy
uyton .* and &all. 8. !extbook of )edical hysiology 2##3 QB. Saunders. *o
Philadelphia.
uyton rthur * 8ohn &all. 2##;. Buku A*ar +isiologi ,edokteran. disi 11.
8akarta " *.
8unueira 0.*. *arneiro 8 and elly /.= 1% Histologi Dasar (Basic Histology'
* 8akarta.
Price S Qilson 0<. 2##5. atofisiologi disi 3. 8akarta " *.
Brooks .A. Butel 8.S. and <orse S.. 2##'. Streptokokus. )n" 8a4etH <elnick
@ delberg <ikrobiologi edokteran. d. 27. 8akarta" * 277-25#.
7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 22/22
Burke P et al. 92#17:. http"$$emedicine.medscape.com$article$132;;-o,er,ie4
diakses 8uni 2#15
*arapetis 8./. 2#1#. cute /heumatic Ae,er. )n" 0oscalHo 8.et.al. ed. &arrisons
*ardio,ascular <edicine. d.1;. Knited States" The <cra4&ill 2#-23.uyton rthur *. &all 8ohn . 2##;. Buku jar Aisiologi edokteran disi 11.
8akarta" *&anson ) 92#1':. <itral /egurgitation. <edscape. Tersedia dalam
medicine.medscape.com$article.15531%-author iakses 8uni 2#15
Price Syl,ia . Qilson 0orraine <. 2##5. Patofisiologi" onsep linis Proses-
Proses Penyakit disi 3 +olume 1 dan 2. 8akarta" *
P. Syamasundar /ao 92#12:. *ongenital &eart efects L /e,ie4 *ongenital &eart
isease - Selected spects Prof. P. Syamasundar /ao 9d.: )SB!" ;%-57-
7#;-';2-3 )nTech ,ailable from"
http"$$444.intechopen.com$books$congenital-heart-disease-selected-
aspects$congenital-heart-defects-a-re,ie4
/aju B.S @ Turi U.. 2#12. /heumatic Ae,er. )n" Bono4 /.=.et.al. ed.
Braun4alds &eart isease" Te(tbook of *ardio,ascular <edicine. d.V
+ol.1. Philadelphia" lse,ier Saunders 1%3%-1%;5.
Sadler T.Q. 2##3. mbriologi edokteran 0angman disi ;. 8akarta " *Sudoyo Q Setyohadi B l4i ) Simadibrata < Setiati 92##;:. Buku jar )lmu
Penyakit alam. 8akarta" Balai Penerbit AK).
http"$$444.mayoclinic.org$diseases-conditions$premature-
birth$basics$complications$con-2##2##5#
http"$$444.heart.org$&/T=/$*onditions$*ongenital&eartefects$*ongenital-
&eart-efectsWK*<W##1##WSub&omePage.jsp
http"$$444.e,erydayhealth.com$columns$jared-bunch-rhythm-of-life$for-both-men-
and-4omen-anore(ia-ner,osa-is-increasing-and-the-effects-on-the-heart-
can-be-se,ere$