lumpuh sebelah skenario 1 blok 236 ta 2014-2015

7/23/2019 Lumpuh Sebelah skenario 1 blok 236 TA 2014-2015

http://slidepdf.com/reader/full/lumpuh-sebelah-skenario-1-blok-236-ta-2014-2015 1/53

1

Lumpuh Sebelah

Seorang laki-laki usia 50 tahun tiba-tiba mengalami hemiparesis kanan saat sedang menyiram

tanaman di halama rumahnya. Setelah beristorahat selama 10 menit, keluhan tersebut hilang.

Satu jam kemudia ia mengeluh bicara pelo, wajah sedikit merot ke kiri, dan penglihatan

sebelah kanan mengalami amaurosis fuga sehingga akhirnya dibawa oleh keluargamya ke

!"# $S setempat. $iwayat hipertensi %&'. (leh dokter !"# , pasien disarankan untuk

melakukan pemeriksaan )*-scan kepala dengan memakai kontras dan carotid doppler .

S*+ 1

1. emiparesis /erkurangnya kekuatan otot pada seluruh yang berawanan di lesi otak

. 2maurosis 3uga "angguan penglihatan pada salah satu mata tanpa rasa nyeri,

terjadi karena gumpalan di arteri karotis

4. elo "angguan kesulitan berbicara biasanya dialami oleh penderita stroke

S*+

1. /agaimana susunan dari neuromuskular

. /agaimana mekanisme gerakan motorik kasar dan motorik halus

4. 2pa saja macam-macam kerusakan pada saraf

6. 2pa yang menyebabkan kelumpuhan pada pasien

5. 2pa hubungan hipertensi dengan gejala pada kasus7. 8engapa pasien berbicara pelo, wajah merot ke kiri dan penglihatan amaurosis

fuga

9. 8engapa pasien disarankan untuk melakukan )*-scan dan pemeriksaan carotid

doppler

S*+ 4

1. Susunan neuromuskular terdiri dari

a. !8: %Upper Motorneuron)

b. L8: % Lower Motorneuron)c. 2lat penghubung

d. (tot skeletal

#imana !8: %Upper Motorneuron) terbagi menajdi pyramidal dan

ekstrapyramidal. yramidal berhubungann dengan traktus kortikospinalis. #an

yang L8: % Lower Motorneuron) terbagi menjadi ;-motoneuron dan <-

motoneuron

. /erdasarkan pengaturannya

a' 8otorik kasar menggunakan otot besar, contoh untuk menendang

b' 8otorik halus menggunakan otot yang lebih kecil, contoh untuk menulis4. 8acam-macam kerusakan saraf



2

:europati

a' 8ultipleneurolitis

b' 8ononeuropati

c' :europati otonom

d' :europati kranial

e' :europati perifer untuk neuropati perifer terbagi menjadi

1' :europati nutrisi dan metabolic

' :europati toksik

4' :europati peradangan

6' :europati herediter

6. enyebab kelumpuhan pada pasien

1' =erusakan otak

' =erusakan tulang belakang

4' =erusakan sstem saraf perifer

6' =erusakan neuromuskular

5' *rauma dan cedera7' Lesi >ascular di kapsula interna

9' Lesi di batang otak terdapat persilangan anggota gerak berbeda sisi

5. =etika hipertensi,tekanan darah akan meninggi ,maka akan terjadi peningkatan pada

tekanan intrakranial. #apat juga terjadi penyempitan pada pembuluh darah karena

penumpukan lemak atau terjadi peningkatan cerebral blood flow %)/3' melampaui

batas toleransi jaringan otak.

7. /icara pelo terjadi kelainan pada :.ipoglossus yang mensarafi otot intrinsik lidah

?ajah merot kelainan pada :.3asialis yang mensarafi otot wajah

:europati terjadi penyumbatan 2.karotis dan 2.retina pada pengiriman sinyal saraf 9. 1' untuk menghitung aliran darah

' untuk melihat ada tidaknya resiko stroke

S*+ 6

1. !8: merupakan neuron yang menyalurkan impuls ke L8:

Lesi pada !8: pyramidal dapat ditandai dengan terjadinya reflks

babinski,kehilangan penampilan gerakan-gerakan tungkai halus,tidak ada refleks

abdominalis danc cremaster.Lesi pada !8: ekstrapyramidal dapat ditandai dengan paralisis

berat,spastisitas,meningkatnya refleks otot dalam dan refleks pisau lipat.

L8: tebagi menjadi terbagi menjadi

a' ;-motoneuron berukuran besar menuju serabut otot ekstrafusal

b' <-motoneuron berukuran kecil menuju serabut otot intra fusal

keduanya berfungsi untuk menghubungkan tonus otot setiap gerakan tungkai.



3

@ang mengatur tubuh kita adalah !8: yang terletak di cornu anterior. Lesi

pyramidal !8: jaras motorik descendens ditandai dengan,meningkatnya tonus

otot,terdapat refleks patonik.

#estruksi saraf perifer di cornu anterior,dapat terjadi disebabkam oleh

a' adanya sumbatan di intra cerebri suplai dari 2.karotis

b' adanya kerusakan di 2.karotis disampaikan ke neuron

c' hal ini sampai pada kapsula interna sehingga lanjut menjadi lisisnya kapsul dan

terjadi cerebro >ascular diseases

. motorik kasar >olunter traktus descenden impuls L8:

neuron penghubung mempengaruhi L8: kontak descenden di cerebr refleks otot

korotiko penggerak utama di ekstremitas kontraksi

pada hakikatnya ,kontraksi otot untuk motoric kasar dan halus sama,yang

membedakannya hanya pada suplai kalsium. =ebutuhan kalsium dipengaruhi

berdasarkan apa gerakan motoric yang akan dilakukan,seperti motorik halus atau

kasar.

6. kelumpuhan disebabkan

1' paralisis di dalam otak atau batang otak %SS'

' paralisis di luar batang otak %sistem saraf perifer'

tipe paralisis

a' 8onoplegia hanya mengenai satu anggota badan

b' #iplagia mengenai bagian badan yang sama pada kedua sisi badan, contoh

kedua lengan atau kedua sisi wajah

c' emiplegia mengenai satu sisi badan atau separuh badan

d' Auadtiplegia mengenai semua keenpat anggota badan dan batang tubuh

4' perilangan >ertebra barsilor tepatnya di batang otak dan otak kecil



4

6' konsumsi alcohol merusak selubung mielin yang membungkus akson sehingga

neurotransmitter di tempat atau saat yang salah

5' cerebro blood flow %)/3' asupan yang kurang,menyebabkan fungsi yang

menurun.

enyumbatan di pembuluh darah otak bias terjadi karena lemak atau kolesterol di

dalam darah atau ruptur pada pembuluh darah. al ini disebabkan dinding bagian

dalam pembuluh darah terjadi penebalan sehingga terjadi gumpalan dan akhirnya

aliran darah tidak lancer dan menyebabkan penurunan pasokan darah

7. hipertensi yang merupakan meningginya tekanan darah menyebabkan aliran darah

meningkat sehingga dinding pembuluh darah menebal untuk menyesuaikan dengan

aliran yang mengakibatkan rupturnya pembuluh darah dan terjadi gumpalan lalu

ditandai dengan gejala stroke ringan

9. pemeriksaan carotid doppler merupakan prosedur diagnosis yang memanfaatkan

ultrasound untuk melihat laju aliran darah arteri karotis. @ang bertujuan untuk

menunjang diagnosis sampai mana penyumbatan tersebut berlangsung guna

melakukan tatalaksana yang tepat selanjutnya.

/agan

Sistem

neuromuskul

ar

Otot

skelet

al

Kerusakan

saraf

(neuropati

)

Mekanisme

motorik kasar

dan halus

Susunanneuromuskul

ar

Gangguan

sistem

Alat

pengger

aka

LM

!M

Amaurosi

s fuga" #emipare

sisstroke

otono

m

perifer kranial



$

S*+ 5

1. /agaimana mekanisme motorik kasar dan halus

. /agaimana hokum 8onroe kellie meliputi anatomi,fisiologi dan autoregulasi

4. 2pa saja macam-macam diagnosis banding lesi >askular,patofiologi,penegakkan

diagnosis,penatalaksaan %terapi farmakologi dan non farmako'

S*+ 7

/elajar mandiri

S*+ 9

1. 8ekanisme Sistem 8otorik =asar dan 8otorik alus

a' *raktus #esendens 8edula Spinalis

:euron neuron motoric yang terletak di columna griseae anteriores

medullae spinale mengirimkan aksonBakson untuk mensyarafi otot skelet

melalui radices anteriores ner>i spinalis. :euron-neuron motoric ini kadang

disebut lower motor neuron dan merupakan final common pathway menuju

otot-otot.

Lower motor neuron menerima impuls-impuls saraf secara terus

menurus yang turun dari medulla spinalis, pons, mesencephalon, dan corte

cerebri, seperti impuls yang masuk pada serabut sensorik dari radices

posteriors. Serabut-serabut saraf yang turun di dalam substantia alba dari

berbagai pusat saraf supra spinalis dipisahkan dalam berkas-berkas saraf yang

disebut traktus-traktus desendens. :euron-neuron supra spinal bersama



%

dengan traktus-traktusnya kadang-kadang disebut Upper Motor Neuron, dan

membentuk jaras-jaras yang berbeda yang dapat mengendalikan akti>itas

motorik.

b' (rganisasi 2natomi

=ontrol akti>itas otot skelet dari corte cerebri dan pusat-pusat yang

lebih tinggi lainnya dihantarkan melalui system saraf oleh serangkaian neuron.

Caras desendens dari korteks cerebriumumnya dibentuk oleh tiga neuron.

:euron pertama, neuron tingkat pertama, mempunyai badan sel di dalam

corte cerebri. 2kson-aksonnya berjalan turun untuk bersinaps dengan neuron

tingkat kedua, sebuah neuron penghubung, yang terletak di columna grisea

anterior medulla spinalis. 2kson-akson tingkat kedua pendek dan bersinaps

dengan neuron tingkat ketiga, lower motor neuron, di columna grisea anterior. :euron-neuron tingkat ketiga mempersyarafi otot skelet melalui radi anterior

dan saraf spinal. ada kasus-kasus tertentu, akson neuron tingkat pertama

langsung berakhir pada neuron tingkat ketiga %seperti pada lengkung refleks'

c' 3ungsi *raktus #esendens

*ractus corticospinales merupakan jaras yang berkaitan dengan

gerakan-gerakan >olunter, tertentu dan terlatih, terutama pada bagian-bagian

distal etremitas. *ractus reticulospinales dapat memfasilitasi atau

menghambat akti>itas neuron motorik alfadan gamma di columna grisea

anteriores sehingga dapat memfasilitasi atau menghambat gerakan-gerakan

>olunteer atau akti>itas refleks. *ractus tectospinalis berkaitan dengan

gerakan-gerakan refleks postural sebagai jawaban terhadap stimulus >isual.

Serabut itu yang berhubungan dengan neuron simpatis di columna griseae

lateralis dan mengurus refle dilatasi pupil sebagai respons terhadap situasi

gelap. *ractus rubrospinalis bekerja pada neuron motorik alfa maupun gamma

di columna griseae anteriores dan memacu akti>itas otot-otot fleksor sertamenghambat akti>itas otot-otot ekstensor atau anti gra>itasi. *ractus

>estibulospinalis, bekerja pada neuron-neuron motorik di columna grisea

anteriores, maka memfasilitasi akti>itas otot-otot ekstensor, meghambat

akti>itas otot-otot fleksor, dan mengurus akti>itas postural yang berkaitan

dengan keseimbangan. *ractus oli>ospinalis mungkin berperan pada akti>itas

otot namun masih diragukan keberadaannya. Serabut-serabut desendens

otonomik berhubungan dengan pengendalian akti>itas >isceral.



&

"ambar . *raktus *ectospinal%Snell, 014'

"ambar 4. *ractus $ubrospinal%Snell, 014'

"ambar 1. *ractus $eticulospinal



'

"ambar 6. *ractus Destibulospinal%Snell, 014'

"ambar 5. *ractus (li>ospinal %Snell, 014'

d' *ractus )orticospinales



Serabut tractus corticospinal muncul sebagai akson sel-sel pyramid

yang terletak dilapisan kelima corte cerebri. Sekitar sepertiga serabut ini

berasal dari korteks motorik primer %area 6', sepertiga dari korteks motorik

sekunder %area 7', dan sepertiga dari lobus parietalis %area 4, 1, dan '. Cadi

dua pertiga serabut tractus corticospinal berasal dari gyrus postcentralis. (leh

karena stimulasi listrik pada berbagai bagian gyrus precentalis menyebabkan

gerakan pada bagian tubuh di area korteks ini. omonkulus merupakan sebuah

gambaran distorsi tubuh, dengan berbagai bagian yang memiliki ukuran

proporsional terhadap fungsi pengendaliannya di corte cerebri. 8enarik

untuk diketahui bahwa sebagian besar serabut corticospinal yang bermielin

merupakan serabut-serabut kecil yang relati>e menghantarkan impuls secara

lambat.

Serabut-serabut descendens mengumpul di corona radiata, kemudian

berjalan melalui crus posterius capsulaeinternae. #isini, serabut ditata

sedemikian rupa sehingga yang terlihat paling dekat dengan genu yang

mengurus bagian ser>ikal tubuh, sedangkan yang terletak lebih ke posterior

mengontrol etremitas inferior. Selanjutnya, traktus melanjutkan perjalan

melalui tiga-perlima medial basis pedunculi mesencephali. #isini serabut yang

mengurus bagian ser>ikal tubuh terletak disebelah medial, sedangkan yang

mengendalikan tungkai terletak di sebelah lateral.



1

"ambar 7. *raktus )orticospinal %Snell, 014'

Saat memasuki pons, traktus terbagi menjadi banyak berkasoleh

fimbriae ponto cerebell arestrans>ersae. #idalam medulla oblongata, berkas-

berkas membentuk kelompok di sepanjang pinggir anterior dan membentuk

benjolan yang disebut pyramis %sehingga diberikan nama lain, tractus

pyramidalis'. ada pertemuan antara medulla oblongata dan medulla spinalis,

hamper semua serabut menyilang garis tengah pada decussatio pyramidum

dan masuk ke columna alba lateralis medullae spinalis untuk membentuk

tractus corticospinalis lateralis. Sisa serabutnya tidak menyilang di decussatio

pyramidum, tetapi berjalan turun di dalam columna alba anterior medullae

spinalis, disebut sebagai tractus corticospinalis anterior. Serabut-serabut ini

akhirnya menyilang garis tengah dan berakhir pada columna grisea anterior

medullae spinalis region cer>icalis dan thoracica superior.



11

*ractus corticospinalis lateralis berjalan turun di sepanjang medulla

spinalis serabut-serabutnya berakhir di columnagrisea anterior semua segmen

medulla spinalis

Sebagian besar serabut tractus corticospinalis bersinaps dengan neuron

penghubung, kemudian bersinaps dengan neuron motorik alfa dan beberapa

dengan neuron motorik gamma. anya serabut corticospinalis yang paling

besar yang paling langsung bersinaps dengan neuron-neuron motorik.

*ractus corticospinales bukan merupakan satu-satunya jaras yang

mengurus gerakan >olunter. Selain itu, traktus ini membentuk jaras yang

mengubah kecepatan dan ketangkasan gerakan >olunteer sehingga digunakan

untuk melakukan gerakan-gerakan cepat yang tangkas. =ebanyakan gerakan

>olunteer dasar yang sederhana dimediasi oleh traktus desendens lainnya.%Snell, 014'

. ukum 8onro =ellie

#alam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak

%)erebral /lood 3low' adalah 50-70 ml per 100gram jaringan otak per menit.

Cadi jumlah darah untuk seluruh otak,kira-kira beratnya antara 100-1600

gram, adalah 100-E60 ml per menit. #ari jumlah darah itu, satu pertiganya di

salurkan melalui tiap arteria carotis interna dan satu pertiganya sisanya

disalurkan melalui sususan >ertebrobasilar. (tak yang berkedudukan didalam

ruang tengkorak yang merupakan ruang tertutup mempunyai susunan sirkulasi

yang sesuai dengan lokasinya. =onsekuensi dari kedudukan otak dalam suatu

ruang tertutup ialah bahwa >olume otak ditambah dengan >olume likuor dan

di tambah dengan >olume darah harus merupakan angka tetap %konstante' .

Fnilah yang dikenal sebagai hokum 8onroe-kellie. ukum ini berimplikasi

bahwa perubahan >olume salah satu unsur tersebut akan menyebabkan

perubahan kompensatirik terhadap unsur-unsur lainnya. (leh karena fasa

umunya >olume otak dan >olume likour selalu berubah bermacam-macam

pengaru, maka >olume darah selalu akan menyesuaikan diri.3aktor-faktor

penyesuaian peradaran darah serebral dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan

instrinsik.



12

3aktor-faktor ekstrinsik

*ekanan darah yang menyiram organ di kenal sebagai tekanan

perfusi,sedangkan tekanan organ yang bersangkutan dinamakan resistensi jaringan.

#alam keadaan normal tekanan >ena serebral ialah 5mm g. 2pabila

resinstensi intrakranial besar, maka )/3 akan menurun. Sebaliknya )/3 akan

menjadi lebih besar jika resistensi intrakranial menurun. #alam bentuk rumus maka

)/3 G *ekanan perfusi H $esistensi intracranial G *ekanan darah sistemik B 5mmhg H I

Cika ditinjau rumus tersebut, maka faktor-faktor ekstrinsik yang berpengaruh

terhadap sirkulasi serebral adalah terutama tekanan darah sistemik, kemampuan

jantung untuk mempompa darah ke sirkulasi sistemik, kualaitas pembuluh

kortiko>ertebral dan kualitas darah yang menentukan >iskositasnya.

*ekanan #arah Sistemik.

=arena tekanan >ena serebral tidak berarti %hanya 5mm hg' maka tekanan perfusi di

tentukan terutama oleh faktor ekstrinsik yang berupa tekanan darah sistemik.

*ekanan ini tergantung pada kemampuan jantung untuk memompa sejumlah darah ke

sirkulasi sistemik.

=emampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik.ada penyakit jantung kongsetif, JouputK menurun. *etapi )/3 bias tetap konstan

berkat autoregulasi serebral. 8enurunnya )/3 pada penderita-pendertia penyakit

jantung kongestif, disebabkan secara primer oleh hilangnya autoregulasi srebral,

seperti pada halnya pada orang-orang yang sudah lanjut umurnya %aterosklerosis'.

*etapi walaupun autoregulasi serebral masih berfungsi baik, jika JoutputK kurang

sekali sehingga ambang kritis tekanan darah di lewati, maka manifestasi )D# akan

bangkit pula.

=ualitas pembuluh darah kortiko>ertebral

kita memperoleh fakta ,bahwa menurunya aliran darah distal dari tempat ligase baru

tercapai, jika lumen arteri yang bersangkutan disempitkan lebih dari 90-M0.

*etapi pada orang-orang yang sudah memperlihatkan aterosklerosis,penyempitan

arteri kurang dari 90 dari lumen yang sudah bias mengakibatkan reduksi )/3

regional yang nyata. #an tanpa adanya pengikatan pada salah satu arteri serebral,

namun dengan adanya aterosklerosis yang difusi dan luas, )/3 akan jelas menurun

pada hipotensi sistemik.4. 8acam-macam diagnosis banding



13

%1' Stroke Fskemik

Sekitar E0 sampai E5 stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi

atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.

1. =lasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas

a* *ransient Fschaemic 2ttack %*F2' defisit neurologis membaik dalam waktu kurang

dari 40 menit

+* $e>ersible Fschaemic :eurological #eficit %$F:#' defisit neurologis membaik

kurang dari 1 minggu

,* Stroke Fn +>olution %SF+'Hrogressing Stroke

d* )ompleted Stroke

%rice,005'

. /eberapa penyebab stroke iskemik meliputi

a. *rombosis2terosklerosis %tersering', Daskulitis arteritis temporalis, poliarteritis nodosa,

robeknya arteri karotis, >ertebralis 10 %spontan atau traumatik', gangguan darah

polisitemia, hemoglobinopati %penyakit sel sabit'.

b. +mbolisme

Sumber di jantung fibrilasi atrium %tersering', infark miokardium, penyakit

jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.

Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri bifurkasio karotis komunis, arteri

>ertebralis distal.

=eadaan hiperkoagulasi kontrasepsi oral, karsinoma.

c. Dasokonstriksi

d. Dasospasme serebrum setelah S2 %erdarahan Subarakhnoid'.

%rice,005'

4. *erdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab

a. Lakunar

Stroke lakunar, adanya infark lakunar yang terjadi karena penyakit pembuluh

halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam

beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Fnfark lakunar merupakan infark

yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-

cabang arteri penetrans )irculus 2rteriosus ?illisi, 2. cerebri media, atau 2.

>ertebralis dan 2. basilaris. %rice, 005'

b. *hrombosis pembuluh besar dengan aliran pelan

Stroke trombotik pembuluh besar, merupakan thrombosis pembuluh besar dengan

aliran lambat. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relati>e

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan

dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di 2.



14

carotis interna atau, yang lebih jarang, di pangkal 2. cerebri media atau di taut 2.

>ertebralis dan 2. basilaris.

enderita dengan stroke ini tampak gagap, dengan gejala hilang timbul berganti-

ganti secara cepat. ara pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali

serangan *F2 tipe lakunar sebelum akhirnya mengalami stroke. elannya aliran

arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi

pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. %rice, 005'

c. +mbolik

Stroke embolik, diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat %misalnya, stroke

2. >ertebralis' atau asal embolus. Sumber tersering terjadinya stroke ini adalah

trombus mural jantung %misalnya infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit

katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik'. enyebab

tersering yang kedua adalah tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak

ateromatosa di 2. carotis. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya

menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan

penyakit. /iasanya serangan terjadi saat pasien berakti>itas. /iasanya stroke

akibat embolus ini berupa stroke kardioembolik.

%rice ,005'

d. =riptogenik

Stroke kriptogenik, merupakan stroke yang disebabkan oleh adanya oklusi

mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. #isebut

kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan

pemeriksaan diagnostic dan e>aluasi klinik yang ekstensif. %rice, 005'

6. atofisiologi

roses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi

permeabilitas sawar darah otak, juga menyebabkan kerusakan neural yang

mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar intraseluler

akan meningkat melalui transport glutamat, dan akan menyebabkan

ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran. Secara umum

patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu

a. erubahan 3isiologi pada 2liran #arah (tak

2danya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak mengalami

kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat

yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai

infark. ada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari

Jischemic coreK %inti iskemik' dan JpenumbraK %terletak di sekeliling iskemik

core'.



1$

ada daerah ischemic core, sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan

energi yang merusak dinding beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis.

Sedangkan daerah di sekelilingnya, denagn adanya sirkulasi kolateral maka sel-

sel belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal

oleh pompa ion akan berkurang. #aerah ini disebut sebagai Jpenumbra iskemik.

/ila proses tersebut berlangsung terusmenerus, maka sel tidak lagi dapat

mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara

akut timbul melalui proses apoptosis.

#aerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat

periode yang dikenal sebagai Jwindow therapyK, yaitu 7 jam setelah awitan. /ila

ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan

sehingga infark tidak bertambah luas. %rice, 005' b. erubahan =imiawi yang *erjadi pada Sel (tak akibat Fskemik

engurangan terus menerus 2* yang diperlukan untuk metabolisme sel. /ila

aliran darah dan 2* tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian

sel otak. (tak hanya bertahan tanpa penambahan 2* baru selama beberapa

menit saja.

/erkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15ccH100gr akan mengakibatkan

kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme oksidatif

terganggu. =eadaaan ini menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil

metabolisme anaerob, sehingga akan mempercepat proses kerusakan otak.

*erganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang

tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. "agalnya

pompa ion akan menyebabakan depolarisasi anoksik disertai penimbunan

glutamat dan aspartat. 2kibat dari depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya

kalium disertai masuknya natrium dan kalsium. 8asuknyaa natrium dan kalsium

akan diikuti oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel.%rice,005'

5. "ejala =linis

"ejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokasinya.

2. "ejala-gejala penyumbatan sistem karotis

1' "ejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna

buta mendadak %amaurosis fugaks'

disfasia bial gangguan terletak pada sisi yang dominan

hemiparesis kontra lateral

' "ejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior



1%

hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan kedua tungkai lebih

menonjol

gangguan mental %bila lesi di frontal'

gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

inkontinensia bisa kejang-kejang

4' "ejala-gejala penyumbatan ateri serebri media

bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak

di pangkal, maka lengan lebih menonjol.

emihipestesia

gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang.

gangguan pada kedua sisi

hemiplegi dupleks

sukar menelan

gangguan emosional, mudah menangin. %$obbins, 009'/. "ejala gangguan sistem >ertebro-basiler

1' "angguan pada arteri serebri posterior

hemianopsia homonim kobntralateral dari sisi lesi

hemiparesis kontralateral

hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif kontralateral.

' "angguan pada arteri >ertebralis

/ila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom ?allenberg.

Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

%$obbins, 009'

%* =lasifikasi menggunakan score dan "ambaran $adiologi

Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut

%.5 tingkat kesadaran' & % muntah' & % pusing' & %0.1 tekanan darah

diastolik' - %4 atheroma markers' - 1.

=eterangan

#erajat kesadaran Sadar penuh compos mentis G 0, Somnolen G 1, =oma G

:yeri kepala *idak ada G 0 2da G 1Domitus *idak ada G 0, 2da G 1

2teroma *idak ada penyakit jantung, #8 G 0, 2da G 1

#engan hasil sebagai berikut manisfestasi klinis

a. SS N 1 G Stroke emoragik

-1 N SS N 1 G erlu pemeriksaan penunjang %)t- Scan'

b. SS O -1 G Stroke iskemik

#iagnosis

!ntuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke,

segera ditegakkan dengan

Skor Stroke 2lgoritma "ajah 8ada

enurunan :yeri kepala /abinski Cenis Stroke



1&

=esadaran

& & & erdarahan

& - - erdarahan

- & - erdarahan

- - & Fskemik

- - - Fskemik *abel 1. 2lgoritma Stroke "ajah 8ada

!ntuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan dilakukan

pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. ada stroke hemoragik akan terlihat adanya

gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran

hipodens.

=ategori Sistolik #iastolik

(ptimal O 10 O E0

:ormal O 140 O E5 :ormal B tinggi 140 B 14M E5 B EM

ipertensi derajat 1 %ringan' 160 B 15M M0 B MM

Subkelompok borderline 160 B 16M M0 B M6

ipertensi derajat %sedang' 170 B 19M 100 B 10M

ipertensi derajat 4 %berat' P 1E0 P 110

ipertensi sistolik terisolasi P 160 O M0

Subkelompok borderline 160 B 16M O M0

*abel . #efinisi dan klasifikasi tingkat tekanan darah menurut ?(.

2. )* Scan)omputer *omography Scan juga disebut )* scan, merupakan proses pemeriksaan

dengan menggunakan sinar-I untuk mengambil gambar otak. #engan menggunakan

komputer, beberapa seri gambar sinar-I akan memperlihatkan gambar tiga dimensi

kepala dari beberapa sudut. )* scan dapat menunjukkan jaringan lunak, tulang, otak

dan pembuluh darah. emeriksaan ini dapat menunjukkan area otak yang abnormal,

dan dapat menentukan penyebab stroke , apakah karena insufisiensi aliran darah

%stroke iskemik', rupture pembuluh darah %hemoragik' atau penyebab lainnya. )*

scan juga dapat memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang abnormal akibat tumor,

kelainan pembuluh darah, pembekuan darah, dan masalah lainnya.

ada )* scan, gambaran infark terlihat normal pada 1 jam pertama. 8anifestasi

pertama terlihat tidak jelas dan terlihat gambaran pembekuan putih pada salah satu

pembuluh darah, seperti kehilangan gambaran abu-abu-putih, dan sulcus menjadi

datar %effacement'. Setelah itu, gambaran yang timbul secara progresif menjadi gelap

pada area yang terkena infark, dan area ini akan menjalar ke ujung otak, yang

melibatkan gray matter dan white matter. =emungkinan region yang terlalu kecil



1'

untuk dapat dilihat dengan menggunkan )* scan atau karena bagian dari otak

%brainstem, cerebellum' dengan menggunakan )* scan tidak menunjukkan bayangan

yang jelas. erdarahan intracerebral akan mengalami kesalahan interpretasi sebagai

stroke iskemik jika computed tomography tidak dilakukan 10-16 hari setelah stroke.

)* scan menunjukkan nilai positif pada stroke iskemik pada beberapa pasien dengan

serangan stroke sedang sampai dengan berat setelah sd. 9 hari serangan akan tetapi

tanda-tanda iskemik sulit didapatkan pada 4 sd. 7 jam kejadian. *anda-tanda infark

pada computed tomography yaitu grey matter mengalami isodense dengan white

matter, kehilangan basal ganglia dan hyperdense artery. Fnfark timbul apabila otak

tidak menerima suplai darah yang cukup maka otak akan mati. Fnfark dapat berbentuk

sangat kecil dan bulat. Fnfark lakunar biasa ditemukan pada bagian intrakranial seperti

%ganglia basalis, thalamus, kapsula interna dan batang otak'. %$obbins, 009'.

/. 8agnetic $esonance Fmaging %8$F'

8$F adalah suatu alat diagnostik gambar berteknologi canggih yang

menggunakan medan magnet, frekuensi radio tertentu dan seperangkat computer

untuk menghasilkan gambar irisan penampang otak. 8$F mendeteksi kelainan

neurology lebih baik dari )* scan misalnya stroke, abnormalitas batang otak dan

cerebellum, dan multiple sclerosis. 8$F dapat mengidentifikasi Qat kimia yang

terdapat pada area otak yang membedakan tumor otak dan abses otak. erfusi 8$F

dapat digunakan untuk mengestimasi aliran darah pada sebagian area. #iffusi 8$F

dapat digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan %edema ' secara tiba-tiba. 8$F

menggunakan medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak. Stroke

dapat mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera 40 menit

setelah terjadi serangan. #engan efek >isualisasi %8$F angiogram ' dapat pula

memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas. emeriksaan 8$F -- Fnfark pada

stroke akut. %$obbins, 009'

#engan menggunakan )* scan dan 8$F dapat diketahui serangan stroke

disebabkan oleh iskemik atau perdarahan. #efisit neurologi ber>ariasi berdasarkan

pembuluh darah yang mengalami penyumbatan atau kerusakan otak yang terjadi.

8anifestasi klinik meliputi defisit motorik, gangguan eliminasi, defisit sensori-

persepsi, gangguan berbicara, dan gangguan perilaku. 8anifestasi ini dapat muncul

sementara atau permanen tergantung iskemia atau nekrosis yang terjadi juga treatment

yang dilakukan. %$obbins, 009'



1

9. =omplikasi

=omplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis.

"angguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial

yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan

transformasi hemoragik. "angguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi %contoh

pneumonia', gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru,

hiperglikemia reaktif.=ejang biasanya muncul dalam 6 jam pertama pasca stroke dan

biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. =ejang berulang

terjadi pada 0-E0 kasus. enggunaan antikon>ulsan sebagai profilaksis kejang pada

pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. *erapi kejang pada pasien stroke sama

dengan penanganan kejang pada umumnya.

/eberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu

disertai komponen perdarahan berupa petekie. #engan menggunakan )* Scan 5

dari kejadian infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi,

ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini.

enggunaan antitrombotik, terutama antikoagulan dan trombolitik meningkatkan

kejadian transformasi perdarahan. *erapi pasien dengan infark berdarah tergantung

pada >olume perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya. %rice, 005'

E. rognosis

rognosis stroke iskemik dipengaruhi oleh beberapa faktor

a. *ingkat kesadaran sadar 17 meninggal, somnolen 4M meninggal, yang

stupor 91 meninggal, dan bila koma 100 meninggal.

b. !sia pada usia 90 tahun atau lebih, angka B angka kematian meningkat tajam.

c. Cenis kelamin laki B laki lebih banyak %17 ' yang meninggal dari pada

perempuan %4M '.d. *ekanan darah tekanan darah tinggi prognosis jelek.

e. Lain B lain cepat dan tepatnya pertolongan

%rice, 005'

%' Stroke emogenik

Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya

darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau

kombinasi keduanya. erdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak

melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia



2

pada jaringan sekitarnya. eningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan

menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

=lasifikasi

1. erdarahan intraserebral %FS'

erdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak.

Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik. #iagnosis

perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan

stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada

:egara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun >ariasi dalam diet,

akti>itas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi

penyakit stroke tersebut.. erdarahan subaraknoid %S2'

erdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua

meningen yaitu piameter dan arachnoidea karena pecahnya aneurisma, 2D8, atau

sekunder dari FS.

"ejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat

parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. "ejala yang menyerupai stroke dapat

sering terjadi tetapi jarang. #iagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan

lumbal puncture.

+pidemiologi

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali

secara bertahap. roses alami ini selesai dlm waktu 4 bulan. ada saat itu, 1H4 orang

yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat

menyebabkan kematian atau cacat.

#iperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. #ari jumlah tersebut

1H4 pasien bisa pulih kembali

1H4 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang

1H4 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan

penderita terus menerus di kasur.

anya 10-15 penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala,

sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat

kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

3aktor $esiko



21

!sia dan jenis kelamin, genetik, ras, mendengkur dan sleep apnea, inakti>itas

fisik, hipertensi, merokok, diabetes melitus, penyakit jantung, aterosklerosis,

dislipidemi, alkohol dan narkoba, kontrasepsi oral, serta obesitas.

atofisiologi

erdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak %parenkim' paling sering

terjadi akibat cedera >ascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari

banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang

disebabkan oleh perdarahan intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga

dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. =arena lokasinya

berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering

menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.

#engan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik >olunter dan

bahwa semua saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan untuk

masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di salah satu

bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. /iasanya

perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang

cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari

jam. emiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Fnfark serebrum setelah embolus di suatu

arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus

itu sendiri. 2lasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari

arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama

beberapa hari pertama setelah oklusi. #engan demikian, selama waktu ini dapat

terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang melemah ini. =arena

itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada

minggu-minggu pertama setelah stroke embolik. erdarahan yang terjadi di ruang

supratentorium %di atas tentorium serebeli' memiliki prognosis baik apabila >olume

darah sedikit. :amun perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau

serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan

pada struktur-struktur >ital di batang otak.

erdarahan subarachnoid %S2' terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan

otak pecah, sehingga terjadi ekstra>asasi darah ke ruang subarachnoid lapisan

meningen dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar 50 pada



22

bulan pertama setelah perdarahan. enyebab tingginya angka kematian ini adalah

bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan

mortalitas Jtipe lambatK yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali.

enyulit-penyulit tersebut adalah

Dasospasme reaktif disertai infark

$uptur ulang

iponatremia

idrosefalus

/agi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau

perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini.

erdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau

perdarahan dari arterio>enous malformation %2D8'.8anifestasi =linis

8anifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai

berikut

erdarahan intraserebral

erdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke, terdiri dari

E0 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

"ejala klinisnya sebagai berikut.

(nset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan akti>itas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri

kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

R enurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiaHhemiparese dan

dapat disertai kejang fokal H umum.

*anda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola

mata menghilang dan deserebrasi .

#apat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial %**F=', misalnya papiledema

dan perdarahan subhialoid.

erdarahan subarakhnoid

erdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primer.

"ejala klinisnya adalah sebagai berikut.

(nset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung

dalam 1 B detik sampai 1 menit.



23

Dertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan

kejang.

#apat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampai beberapa jam.

#ijumpai gejala-gejala rangsang meningen. erdarahan retina berupa perdarahan

subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.

"angguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi,banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

#iagnosis

2namnesis

2namnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh karena

terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. /iasanya terdapat saat dengan JstressK

atau emosi %marah-marah' yang mendahului serangan strokeT tersebut. (rang yang

mengidap strokeT hemoragik selalu memperlihatkan wajah yang pletorik, asimetrik

karena salah satu sudut mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata melirik

terus-menerus kea rah lesi %de>iation conjugeeT' dan nafas yang dalam keadaan koma.

*indakan terhadap strokeT hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah membiarkan

penderita meninggal dengan tenangT. Fni tidak berarti bahwa dokter meninggalkan

penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang-ornag sudah pada

ajalnya, tetapi ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan bertindak sebagai berikut a' (bser>asi tekanan darah, nadi dan pupil.

b' 8engatur sikap penderita

emeriksaan penunjang

8enurut #oenges %1MMM' pemeriksaan laboratorium meliputi

a' )*-scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.

b' 2ngiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik

seperti perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.

c' 3ungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis

embolis serebral dan tekanan intracranial %*F='. *ekanan meningkat dan cairan

yang mengandung darah menunjukkan adanya haemoragik subarachnoid,

perdarahan intra kranial.

d' 8agnetik $esonance imaging %8$F', 8enunjukan ada yang mengalami infark.

e' !ltrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemo>ena

f' +lektroencefalogram %++"', 8engidentifikasi masalah didasarkan pada

gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

g' Sinar I tengkorakmenggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah

yang berlawanan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna terdapat pada



24

trombosis cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan

subarachnoid.

enatalaksanaan

*atalaksana terapi stroke hemoragik adalah sebagai berikut.

a' *ujuan terapi

8engatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan

penyebabnya dan mengatasi perdarahan

b' Sasaran *erapi

enyebab stroke hemoragik erdarahan

c' *erapi non farmakologi

=endalikan tekanan darah tinggi %hipertensi',mengurangi asupan kolesterol dan lemak

jenuh, tidak merokok,mengontrol diabetes dan berat badan,olahraga teratur dan

mengurangi stress,mengkonsumsi makanan kaya serat dan jika diperlukan

pembedahan untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak.

d' *erapi farmakologi

1' Ditamin =

8ekanisme kerja

#engan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu protombin,

factor DFF, FI, I di hepar. 2kti>asi I menjadi Ia oleh factor DFFa, *3 dan )a& dari

jalur ekstrinsic dan factor FIa, DFFFa dan )a& dari jalur intrinsic. =emudian factor Ia

dibantu oleh )a& dan factor Da akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin.

*rombin kemudian mengakti>asi factor IFFF dan IFFFa yang akan mengkatalisis

perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

3aktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja

akti>asi tromboplastin

pembentukan thrombin dari protombin

pembentukan fibrin dari fibrinogen

Ditamin = ada jenis

Sodium 3osfat yang bersifat larut dalam air dan 3itomenadion %>itamin =1' yang larut

dalam lemak.

8enadiol Sodium 3osfat

Fndikasi defisiensi >itamin = %misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati'

=ontraindikasi neonatus, bayi, hamil tua

#osis 1-1 tahun 5-10 mgHhari, 1-1E tahun 10-10 mgHhari, dewasa 10-60 mgHhari.

Sediaan tablet 10 mg

Fnteraksi >itamin = melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion

Ditamin =1 Fndikasi defisiensi >itamin = %misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati'



2$

=ontraindikasi neonates, bayi, hamil tua

#osis 1-1 tahun 5-10 mgHhari, 1-1E tahun 10-0 mgHhari, dewasa 10-60 mgH hari.

Sediaan tablet 10 mg

Fnteraksi >itamin = melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

rotamin

#osis Fnjeksi intra>ena %kecepatan tidak lebih dari 5 mgHmenit', 1 mg menetralkan

E0-100 unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin

lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat maksimal 50 mg.

Fndikasi #igunakan untuk mengatasi o>er dosis heparin, namun jika digunakan

berlebihan memiliki efek antikoagulan. Cika perdarahan yang terjadi saat pemberian

heparin hanya ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian

heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.

=ontraindikasi ipersensitif terhadap protamin

+fek samping 8ual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi hipersensitif %termasuk angiodema, anafilaksis' pernah dilaporkan.

8ekanisme kerja rotamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis

heparin pada in >itro dan in >i>o dengan cara membentuk kompleks bersama

heparin yang bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. =ompleks heparin

dan protamin tidak mempunyai efek antikoagulan.

/entuk sediaan Fnjeksi intra>ena

2sam traneksamat

Fndikasi 2sam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan

benang fibrin. 2sam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan

pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.

8ekanisme kerja asam traneksamat kompetitif menghambat akti>asi plasminogen

sehingga mengurangi kon>ersi plasminogen menjadi plasmin %fibrinolisin', enQim

yang mendegradasi gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor

prokoagulan D dan DFFF. (leh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat

fibrinolisis yang berlebihan.

#osis (ral 1-1.5 gr %15-5 mgHkg' -6 kali sehari. #osis injeksi inra>ena perlahan

0.5-1 gr %10 mgHkg' 4 kali sehari. #osis infuse kontinyu 5-50 mg per kg setiap hari.

R +fek samping sakit dada, >asospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala,

kedinginan, urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, ecQema, nekrosis kutan, plak

eritematosis, hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage,

ditemukan darah pada urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial,

trombositopenia, peningkatan enQim S"(*,S"*, ulserasi, nekrosis kutan yang

disebabkan karena injeksi subkutan, neropati perifer, osteoporosis, konjungti>itis,



2%

hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi

kemudian reaksi anafilaktik.

Fnteraksi dengan obat lain obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak

diberikan bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. embentukan thrombus akan

meningkat dengan adanya ( estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis

oleh senyawa trombolitik.

8ekanisme kerja asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan

plasminogen dan plasmin terhadap fibrin inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas

pada tingkat tertentu.

/entuk sediaan kapsul 50 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.

)alsium )hanel /locker :imodipin

Fndikasi merupakan )a chanel bloker dengan akti>itas serebro>askuler preferensial.

al ini ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah padaserebro>askuler.

8ekanisme kerja nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai

kalsium chanel blocker. :imodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis

dengan mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan

perdarhan subarachnoid dari pecahnya aneurisme. roses kontraktil sel-sel otot polos

tergantung pada ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus

transmembran. :imodipin menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan

demikian menghambat kontraksi otot polos >askuler.

#osis ( H nasogastrik 70 mgH6 jam selam 1 hari berturut-turut. 8emulai terapi

dalam waktu M7 jam perdarahan subarachnoid.

*erapi suportif infuse manitol

Fndikasi menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.

8ekanisme kerja kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada

hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. 8anitol bekerja untuk

meningkatkan osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari

jaringan, termasuk otak dan cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan

plasma. 2kibatnya edema otak, peningkatan tekanan intrakranial serta >olume dan

cairan serebrospinal dapat dikurangi.

R #osis, lama dan cara pemberian tekanan intracranialedema serebral1.5- grHkg

dosis FD dalam 15,0, atau 5 larutan selam 40-70 menit pertahankan osmolarotas

serum 410 sampai N40 m(smHkg.

=omplikasi

Fndi>idu yang mengalami )DS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons

pernapasan atau cardio>askuler dapat meninggal. #estruksi area ekspresif atau



2&

reseptif pada otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. erubahan emosional

dapat terjadi pada kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik.

ematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke

hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial

meningkat.

rognosis

Sekitar 45 dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid akibat

aneurisme. 15 lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak yang luas

dalam waktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua. (rang yang

bertahan hidup selama 7 bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk aneurisma

memiliki kesempatan 4 lain pecah setiap tahun. andangan ini lebih baik bila

penyebabnya adalah kelainan arterio>enosa. =adang-kadang, perdarahan disebabkan

oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi oleh angiography cerebral karena cacat telah

tertutup dengan sendirinya. #alam kasus tersebut, prospek sangat baik. /eberapa

orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi mental dan fisik setelah perdarahan

subarachnoid. :amun, banyak orang terus memiliki gejala seperti lemah, lumpuh,

atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia.

%4' 2rtheroskelerosis

2terosklerosis adalah penyakit akibat respon peradangan pada pembuluh darah

%arteri besar dan sedang', bersifat progresif, yang ditandai dengan deposit massa

kolagen, lemak, kolesterol, produk buangan sel dan kalsium, disertai proliferasi

miosit yang menimbulkan penebalan dan pengerasan dinding arteri, sehingga

mengakibatkan kekakuan dan kerapuhan arteri. 2terosklerosis sangat dipengaruhi

kadar kolesterol yang tinggi %khususnya L#L', merokok, tekanan darah tinggi,

diabetes mellitus, obesitas, dan kurang akti>itas fisik.*ingginya kadar homosistein

darah, fibrinogen, dan lipoprotein-a juga dilaporkan sebagai faktor risikoterjadinya aterosklerosis. 2da empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah,

yaitu usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga %genetik'.elicobacter pylori

dan )hlamydia pneumoniae, juga bisa menimbulkan infeksi atau transformasi

miosit atau endotel, yang akan memicu lesi aterosklerosis. %8ardjono, 010'

iperglikemia dapat memacu aktifitas protein kinase ) %)='. eningkatan

akti>itas )= akan meningkatkan ekspresi transforming growth factor-beta

%*"3'. eningkatan ekspresi *"3-menimbulkan kekakuan dan abnormalitas

struktural pembuluh darah. opulasi dengan hiperlipemia lebih banyak terkena



2'

aterosklerosis dibanding kelompok orang dengan kadar lipid rendah. opulasi

dengan hiperlipemia ini lebih signifikan berhubungan dengan gejala aterosklerosis

dan kematian oleh karena komplikasi aterosklerosis koroner. *ingginya kolesterol

darah, trigliseridaa dan L#L berhubungan dengan stenosis koroner. Sementara

kadar kolesterol high-density lipoprotein%#L' berhubungan dengan menurunnya

insiden penyakit aterosklerotik, karena #L dapat mengembalikan kolesterol dari

jaringan untuk dimetabolisme di hepar. %8ardjono, 010'

=adar kolesterol L#L yang tinggi menjadi penjejas utama sel endotel dan miosit.

=olesterol L#L dapat mengalami oksidasi, agregasi, dan berikatan dengan

proteoglikan atau menyatu dengan kompleks imun. ada kondisi hipertensi juga

berperan agen proinflamasi, yang meningkatkan formasi hidrogen peroksida

%hidroksi radikal' dan radikal bebas %anion superoksida' dalam plasma. Substansi

itu mereduksi pembentukan nitrit oksida oleh endotel, meningkatkan adesi lekosit,

dan peningkatan resistensi perifer. Selanjutnya formasi radikal bebas

mengakibatkan efek hipertensi dan hiperkolesterolemia.ipertensi dapat

disebabkan oleh karena stres psikologis, dimana pada kondisi ini akan diproduksi

hormon adrenalin dari medulla adrenal. elepasan adrenalin akan mengakti>asi

reseptor -adrenergik. 2kti>asi reseptor ini, pada jantung akan meningkatkan

influks kalsium ke dalam sel jantung sehingga mengakibatkan denyut jantung

meningkat, dan berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan sistolik.

=eadaan ini mengakibatkan perubahan hemodinamik, sehingga menimbulkan

jejas endotelyang merupakan awal aterosklerosis.enderita hipertensi sering

mengalami peningkatan kadar angiotensin FF, yang merupakan >asokonstriktor

poten dengan menstimulasi perkembangan miosit, sehingga memperberat

aterogenesis. 2ngiotensin FF berikatan dengan reseptor spesifik miosit,

menghasilkan akti>asi fosfolipase) yang dapat meningkatkan konsentrasi kalsiumintraseluler dan kontraksi miosit, meningkatkan sintesis protein dan hipertrofi

miosit, serta meningkatkan akti>itas lipoksigenase yang dapat meningkatkan

inflamasi dan oksidasi L#L. %8ardjono, 010'

atogenesis dan *ipe Lesi 2terosklerotik

8ekanisme terjadinya aterosklerosis dapat dipelajari dengan pendekatan berbagai

teori seperti teori disfungsi endotel, teori infiltrasi lipid, teori radikal bebas, teori

trombogenik dan teori inflamasi. ada teori infiltrasi lipid menyatakan bahwa

aterosklerosis berkembang sebagai reaksi dinding pembuluh terhadap peningkatan

filtrasi lipid dan protein plasma darah. Sedangkan pada teori trombogenik,



2

aterosklerosis terjadi sebagai akibat episode berulang trombosis mural dan

organisasinya, sehingga mengakibatkan pembentukan bercak yang menonjol.

2terogenesis dimulai saat terjadi jejas pada endotel akibat berbagai faktor risiko

dengan berbagai intensitas. Salah satu penjejas utama endotel adalah L#L plasma

yang tinggi. L#L akan mengalami oksidasi menjadi L#LBoks yang mudah sekali

menempel dan menumpuk pada dinding pembuluh darah, menjadi deposit lipid.

enumpukan ini menyebabkan jejas pada endotel. %/oer, (.C.#. 000'

ada keadaan terjejas, endotel normal akan menjadi endotel yang hiperpermeabel,

yang ditunjukkan dengan terjadinya berbagai proses eksudasi %misalnyaprotein,

glukoprotein' dan infiltrasi monosit ke dalam lapisan pembuluh darah, akibat

peningkatan adesi>itas terhadap lipoprotein, lekosit, platelet dan kandungan

plasma lain. Selain itu, endotel terjejas juga memiliki prokoagulan yang lebih

banyak dibanding antikoagulan, serta mengalami pemacuan molekul adesi lekosit

seperti L-selektin, integrin, platelet-endothelial-cell adhesion molecule %+)28'-

1 dan molekul adesi endotel seperti +-selektin, -selektin, intraceluler cell

adhesion molecule %F)28-1' dan >ascular-cell adhesion molecule %D)28-1'.

=eadaan ini mengakibatkan makromolekul lebih mudah menempel pada dinding

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan jejas pada endotel. Sel endotel

berfungsi sebagai >asodilator, anti trombotik dan anti inflamasi. Sel endotel,

paling sedikit mensintesis tiga faktor >asodilator yang berbeda :itrit (ide %:(',

rostasiklin %"F' dan +#3 %endothelium-deri>ed hyperpolariQing factor' yang

belum terindentifikasi. ada beberapa kondisi patologis, sel endotel juga

mensintesis beberapa faktor >asokonstriksi %+#)3Bendothelium-deri>ed

constriction factor' termasuk endothelin, superoksid dan prostaglandin

>asokonstriktor. $espon inflamasi yang terjadi pada aterogenesis diperantarai oleh

makrofag deri>at monosit dan limfosit *, yang apabila berlanjut akanmeningkatkan jumlah makrofag danlimfosit yang beremigrasi. 2kti>asi makrofag

dan limfosit menimbulkan pelepasan enQim hidrolitik, sitokin, kemokin dan faktor

pertumbuhan, yang dapat menginduksi kerusakan lebih lanjut, dan akhirnya

menimbulkan nekrosis fokal. $espon inflamasi ini apabila terus berlanjut akan

menstimulasi migrasi dan proliferasi miosit yang saling bercampur pada area

inflamasi dan membentuk lesi intermedia. 2pabila inflamasi tidak mereda, maka

arteri akan mengalami remodeling, yaitu penebalan dan pelebaran dinding arteri



3

secara bertahap hingga lumen arteri tidak dapat berdilatasi kembali. =lasifikasi

lesi aterosklerotik dapat dibagi menjadi enam tipe,yaitu

1' Lesi tipe F %lesi inisial' memperlihatkan perubahan paling dini, dan hanya

terdapat pada anak-anak yang dapat dideteksi secara mikroskopis dan kimiawi.

Secara seluler ditandai adanya penimbunan sejumlah sel busa pada tunika intima

arteri serta penebalan adaptif.

' Lesi tipe FF %garis lemak', merupakan lesi yang pertama kali dapat terlihat

dengan mata telanjang, berupa bercak dan bintik serta garis lemak lemak berwarna

kuning pada intima. Secara mikroskopis ditemukan adanya kumpulan lapisan sel

busa, miosit berisi butiran lemak, sel limfosit * dan sel mast pada tunika intima.

4' Lesi tipe FFF disebut juga tipe intermedia, transisional atau preateroma dan

merupakan bentuk peralihan dari lesi tipe FF dan lesi tipe lanjut %tipe FD'. ada tipe

ini ditandai dengan timbunan butiran dan partikel lipid ekstrasel pada tunika

intima disekitar lapisan miosit yang mengalami penebalan adaptif. #i sekitar sel

busa dan makrofag juga ditemukan timbunan lipid yang tebal memisahkan miosit.

6' ada tipe lanjut %tipe FD, D dan DF' didefinisikan sebagai akumulasi lipid di

intima yang berkaitan dengan disorganisasi dan penebalan intima, deformitas

dinding arteri, dan sering disertai komplikasi fisura, hematoma, dan trombosis.

ada lesi ini terdapat deposit lipid ekstrasel yang cukup besar untuk merusak

intima, sedangkan pada stadium yang amat lanjut, deposit lipid memodifikasi

tunika media dan ad>entitia di bawahnya. ada lesi tipe ini juga terjadi

mekanisme trombotik yang lebih menonjol dalam mempercepat aterosklerosis.

%/oer, (.C.#. 000'

+tiologi

2terosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari

aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang

mengumpulkan bahan-bahan lemak. ada saatnya, monosit yang terisi lemak ini

akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

%8ardjono, 010'

Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau

ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah

bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

2teroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya

mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini

menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk

ateroma. %8ardjono, 010'



31

2rteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan

karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma

mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa

pecah. #an kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah,

sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

%8ardjono, 010'

2teroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan

memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan

mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas

dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat

lain %emboli'. %8ardjono, 010'

2da 9 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu

1. kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol L#L tinggi %kadang-kadang

disebut kolesterol jahat' dan kolesterol #L rendah %kadang-kadang disebut

kolesterol baik'.

. *ekanan darah tinggi - tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di

atas 160HM0 mmg selama periode waktu.

4. 8erokok - ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah,

meningkatkan kadar kolesterol, dan meningkatkan tekanan darah - merokok juga

tidak memungkinkan oksigen yang cukup untuk mencapai jaringan tubuh.

6. $esistensi insulin - Fnsulin adalah hormon yang membantu memindahkan

darah gula ke dalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika

tubuh tidak dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar.

5. #iabetes - ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karena

tubuh tidak membuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.

7. =egemukan atau obesitas - kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra

dari otot, tulang, lemak, dan H atau air - obesitas adalah memiliki jumlah tinggi

lemak tubuh ekstra.9. =urangnya akti>itas fisik - kurangnya akti>itas dapat memperburuk faktor

risiko lain untuk aterosklerosis.

E. !mur - sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya

hidup faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di

arteri - pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun

menyebabkan tanda-tanda atau gejala, pada pria, risiko meningkat setelah usia 65,

sedangkan pada wanita, risiko meningkat setelah usia 55.

M. $iwayat keluarga penyakit jantung dini - risiko aterosklerosis meningkat jika

ayah atau saudara laki-laki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55



32

tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung

sebelum usia 75 tahun tetapi meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung

dini faktor risiko, itu tidak berarti bahwa 2nda akan mengembangkan

atherosclerosis jika 2nda memiliki satu atau keduanya. 8embuat perubahan gaya

hidup dan H atau mengambil obat-obatan untuk mengobati faktor risiko lainnya

seringkali dapat mengurangi pengaruh genetik dan mencegah aterosklerosis dari

berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua. %8ardjono, 010'

"ambar 9. athogenesis thrombosis%%8ardjono, 010'

8anifestasi =linis

8anifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung

koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau

penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. "ejalanya

tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak,

tungkai atau tempat lainnya. Cika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri

yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan

mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke

jaringan

"ejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada

saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. @ang khas gejala

aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan

arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.*etapi jika

penyumbatan terjadi secara tiba-tiba %misalnya jika sebuah bekuan menyumbat

arteri ' maka gejalanya akan timbul secara mendadak. %/oer, (.C.#. 000'

emeriksaan #iagnostik

emeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis

yaitu dengan cara

1. 2/F %ankle-brachial inde', dilakukan pengukuran tekanan darah di

pergelangan kaki dan lengan,

. pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,

4. skening ultrasonik duple,

6. )* scan di daerah yang terkena,

http://4.bp.blogspot.com/-BoYOg6zwMBo/Ty59ezgy_1I/AAAAAAAAAII/Vq_Hg98vqzc/s1600/Plak-300x155.jpg



33

5. arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,

7. FD!S %intra>ascular ultrasound'.

enatalaksanaan 8edis

ada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk

pembuluh darah baru di daerah yang terkena. /isa diberikan obat-obatan untuk

menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin,

kolestipol, asam nikotinat, gemfibroQil, probukol, dan lo>astatin. !ntuk

mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan

seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan.

Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan

aliran darah yang melalui endapan lemak. +narterektomi merupakan suatu

pembedahan untuk mengangkat endapan. embedahan bypass merupakan

prosedur yang sangat in>asif, dimana arteri atau >ena yang normal dari penderita

digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

%/oer, (.C.#. 000'.

%6' erdarahan Fntrakranial

ada trauma kapitis dapat terjadi perdarahan intrakranial H hematom intrakranial

yang dibagi menjadi hematom yang terletak diluar duramater yaitu hematom

epidural, dan yang terletak didalam duramater yaitu hematom subdural dan hematom

intraserebral dimana masing-masing dapat terjadi sendiri ataupun besamaan.

Hematoma Epidural

ematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak dengan

duramater % dikenal dengan istilah hematom ekstradural '. ematom jenis ini biasanya

berasal dari perdarahan arteriel akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan

laserasi langsung atau robekan arteri-arteri meningens % a. 8eningea media '. 3raktur

tengkorak yang menyertai dijumpai pada E - M5 kasus, sedangkan sisanya %M'

disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur %terutama pada kasus

anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara'. ematom epidural yang

berasal dari perdarahan >ena lebih jarang terjadi



34

"ambar E. )*-scan ematom +pidural %Snell,014'.

=ausa yang menyebabkan terjadinya hematom epidural meliputi

1. *rauma kepala

. Sobekan aH> meningea mediana

4. $uptur sinus sagitalis H sinus tran>ersum

6. $uptur > diplorica

ematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arterial akibat adanya fraktur

linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri meningea mediana.3raktur

tengkorak yang menyertainya dijumpai E5-M5 kasus, sedang sisanya % M ' disebabkan

oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur terutama pada kasus anak-anak dimana

deformitas yang terjadi hanya sementara.

ematom jenis ini yang berasal dari perdarahan >ena lebih jarang terjadi, umumnya

disebabkan oleh laserasi sinus duramatris oleh fraktur oksipital, parietal atau tulang

sfenoid. /erdasarkan kronologisnya hematom epidural diklasifikasikan menjadi

1. 2kut ditentukan diagnosisnya waktu 6 jam pertama setelah trauma

. Subakut ditentukan diagnosisnya antara 6 jam B 9 hari

4. =ronis ditentukan diagnosisnya hari ke 9

http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SUUbnaHXDfI/AAAAAAAAASc/djf9cnrlZpc/clip_image0023.jpg



3$

Patofisiologi

ematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu

yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu, dan ini hampir selalu berhubungan

dengan fraktur cranial linier. ada kebanyakan pasien, perdarahan terjadi pada arteri

meningeal tengah, >ena atau keduanya. embuluh darah meningeal tengah cedera

ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal pada sUuama temporal.

Gejala klinis

"ejala klinis hematom epidural terdiri dari tria gejala

1. Fnter>al lusid %inter>al bebas'

Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada inter>al lucid yang diikuti dengan

perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere contralateral. Lebih dari

50 pasien tidak ditemukan adanya inter>al lucid, dan ketidaksadaran yang terjadi dari

saat terjadinya cedera. Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya

jalan dura dari bagian dalam cranium, dan biasanya progresif bila terdapat inter>al lucid.

Fnter>al lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal. Fnter>al ini

menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena

trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial.

anjang dari inter>al lucid yang pendek memungkinkan adanya perdarahan yang

dimungkinkan berasal dari arteri.

. emiparesis

"angguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek pembesaran

massa pada daerah corticispinal. Fpsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga

menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada permukaan tentorial.

4. 2nisokor pupil



3%

@aitu pupil ipsilateral melebar. ada perjalananya, pelebaran pupil akan mencapai

maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif.

*erjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi.pada tahap ahir, kesadaran menurun

sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya

kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.

Terapi

ematom epidural adalah tindakan pembedahan untuk e>akuasi secepat mungkin,

dekompresi jaringan otak di bawahnya dan mengatasi sumber perdarahan. /iasanya pasca

operasi dipasang drainase selama 6 jam untuk menghindari terjadinya pengumpulan

darah yamg baru. *repanasi Bkraniotomi, e>akuasi hematom dan kraniotomi-e>akuasihematom

Komplikasi Dan Outcome

ematom epidural dapat memberikan komplikasi

1. +dema serebri, merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis, maupun tampilan

ntra-operatif dimana keadaan ini mempunyai peranan yang sangat bermakna pada

kejadian pergeseran otak %brain shift' dan peningkatan tekanan intrakranial

. =ompresi batang otak B meninggal

Sedangkan outcome pada hematom epidural yaitu

1. 8ortalitas 0 -40

. Sembuh dengan defisit neurologik 5 - 10

4. Sembuh tanpa defisit neurologik

6. idup dalam kondisi status >egetatif

Subdural Hematoma

erdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid.

erdarahan subdural dapat berasal dari



3&

1. $uptur >ena jembatan % V/ridging >einV' yaitu >ena yang berjalan dari ruangan

subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus

>enosus dura mater.

. $obekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid

"ambar M. )* S)2: Subdural hematom

Etiologi

1. *rauma kepala.

. 8alformasi arterio>enosa.

Klasifikasi

1. erdarahan akut

"ejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma./iasanya terjadi padacedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut

pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda >italnya. erdarahan

dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. ada gambaran skening

tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.

. erdarahan sub akut

/erkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar - 16 hari sesudah trauma. ada

subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah .

erdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya.

http://lh4.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SUUb3OTG86I/AAAAAAAAASk/pufh0f0QW1Y/clip_image00242.jpg



3'

ada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi

isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari

hemoglobin.

4. erdarahan kronik

/iasanya terjadi setelah 16 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.erdarahan kronik

subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan

setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur

ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami

gangguan >askular atau gangguan pembekuan darah. ada perdarahan subdural

kronik,kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi

membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi.

ada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi

hematoma,pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah

permukaan arachnoidea. =apsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada

selaput otak ini. =apsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya

terutama pada sisi duramater. =arena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah

dapat menembusnya dan meningkatkan >olume dari hematoma. embuluh darah ini

dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya

hematoma. #arah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat

menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. ematoma akan membesar dan

menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural

kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. ada gambaran skening

tomografinya didapatkan lesi hipodens

Patofisiologi

Dena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi,

adalah lokasi umum terjadinya perdarahan. al ini sangat berhubungan dengan

comtusio serebral dan oedem otak. )* Scan menunjukkan effect massa dan

pergeseran garis tengah dalam esess dari ketebalan hematom yamg berhubungan

dengan trauma otak.

%5' erdarahan Subarachnoid



3

eradarahan subarachnoid atau yang biasa di singkat S2 %Subarachnoid ematom'

ialah terjadinya ekstra>asasi darah, biasanya darah arteri, kedalam ruang subaraknoid.

S2 merupakan penyebab -5 stroke baru dan diderita 1.000-44.000 per tahunnya

di 2merika Serikat. Fnsidennya di seluruh dunia sekitar 10,5 kasus H 100.000 orang H

tahun.

Etiologi

1. $uptur aneurisma sakular %95 '

. 8alformasi arterio>ena %10 '

4. $uptur aneurisma fusiform

6. $uptur aneurisma mikotik

5. =elainan darah diskrasia darah, penggunaan antikoagulan, dan gangguan

pembekuan darah7. Fnfeksi

9. :eoplasma

E. *rauma

Patofisiologi

enyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketegangan dinding aneurisma

yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di luar

aneurisma. Setelah pecah, darah merembes keruang subaraknoid dan menyebar

keseluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis. #arah ini selain

dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial juga dapat melukai jaringan

otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah, serta

mengiritasi selaput otak.

Manifestasi Klinis

1. :yeri kepala mendadak B intensitas maksimal dalam waktu segera atau menit dan

berlangsug selama beberapa jam dan hari

. *anda rangsang meningeal B mual, fotofobia, kaku kuduk

4. enurunan kesadaran sementara %50 kasus S2' atau menetap

6. Serangan epileptik pada 7 kasus S2

5. #efisit neurologis fokal berupa disfasia, hemiparesis, hemihipestesia

7. =ematian mendadak terjadi pada 10 kasus S2



4

Derajat SAH menurut Hunt!ess

Derajat

"#

$#

%#

&#

'#

Manifestasi klinis

Asimtomatik atau n(eri kepala dan kaku kuduk (ang ringan)(eri kepala (ang sedang sampai berat* kaku kuduk dan tidak

ada defisit neurologis kecuali pada saraf kranial#

+ingung* penurunan kesadaran* defisit fokal ringan

Stupor* !emipresis ringan sampai dengan berat* deserebrasi

Gangguan fungsi ,egetatif

Koma dalam* deserebrasi* moribund appearance

*abel 4. #erajat =eparahan S2

#erajat S2 8enurut =linis #an $adiologis

#erajat klinis menurut ?3:SW #erajat menurut )* scan kepala

#erajat

1.

.

")S WW

15

14 B 16

=linis

#efisit

8otorik %-'

#efisit

#erajat

0

1

S2 WWW

%-'

8inimal

FD WWW

%-'

%-' ada kedua

Dentrikel lateral



41

4. 14 B 16

8otorik %-'

#efisit

8otorik %&'

8inimal %&' pada kedua

Dentrikel lateral

6.

5.

9 B 1

4 B 7

#efisit

8otorik %& H - '

#efisit

8otorik %& H -'

4

6

*ebal H

/anyak

*ebal H

/anyak

%-' pada kedua

Dentrikel lateral

%&' pada kedua

Dentrikel lateral

*abel 6. #erajat S2 8enurut =linis #an $adiologis

=eterangan

W ?3:S Word Federation Of Neurosurical Sureons

WW ")S !lasow Coma Scala

WWW S2 #inilai dari pengisian darah pada 1 atau lebih dari sisterna atau

fissura

WWWW FD Fntra>entricular emorrhage

Komplikasi )eurologis

o $uptur berulang

o idrosepalus

o Dasospasme

o iponatremia %cere"ral salt-wastin syndrome'

o /angkitan % sei#ure'

o erluasan perdarahan ke intraparenkim

Pemeriksaan Penunjang



42

Pemeriksaan A-al

o emeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia % penya$it sic$le cell '

atau leukositosis %setelah terjadinya bangkitan atau infeksi sistematik'

o emeriksaan koagulasi untuk menentukan riwayat koagulopati sebelumnyao !reum dan elektrolit untk menentukan hiponatremi akibat salt wasting %bukan karena

SL2#'

o "lukosa serum untuk menentukan hipoglikemi

o $ontgen toraks untuk melihat edema pulmonal atau aspirasi

o +=" 1 sadapan untuk melihat aritmi jantung atau perubahan segmen S*

o )* scan kepala tanpa kontras dilakukan O 6 jam sejak awitan

o ungsi lumbal bila )* scan kepala tampak normal

o )*2 %Computed Tomoraphy %nioraphy' dilakukan jika diagnosis S2 telah

dikonfirmasi dengan )* scan atau L

.dentifikasi Sumber Perdara!an

2da 4 metode yang dapat dipilih untuk mengidentifikasi atau menyingkirkan aneurisma

intrakranial dan untuk menggambarkan ukuran dan morfologi aneurisma, yaitu 1. )*2

%CT %nioraphy' setelah injeksi kontras, . 8$2 % Manetic &esonance %nioraphy',

dan 4. )atheter 2ngiography.

Penatalaksanaan

Penanganan /ekomendasi

Pemeriksaan 0mum

Sistem jalan nafas dan

kardio>askular

antau ketat di unit perawatan intensif atau lebih baik di unit

perawatan neurologis

Lingkunganertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi pengunjung

sampai aneurisma ditangani

:yeri8orfin sulfat %-6 mg FD setiap -6 jam' atau kodein %40-70 mg

F8 setiap 6 jam'

rofilaksis gastrointestinal$anitidin %150 mg ( sehari atau 50 mg FD setiap E-1 jam'

atau lansopraQol %40 mg ( sehari'



43

rofilaksis deep >enous

thrombosis

"unakan thigh-high stockings dan rangkaian peralatan komprasi

pnaumatilg aparin %5000 ! S) 4I sehari' setelah terapi

aneurisma

*ekanan darah

ertahankan tekanan darah sistolik M0 B 160 mmg sebelum

terapi aneurisma, kemudian jaga tekanan darah sistolik O 00

mmg

"lukosa serumertahankan kadar E0 B 10 mgHdh gunakan sliding scafe atau

infus kontinu insulin jika perlu

Suhu inti tubuh

ertahankan pada X 49,Y), berikan aseta minofen H parasetamol

% 45 B 750 mg ( setiap 6 B 7 jam ' dan gunakan peralatan

cooling bila diperlukan.

)alcium antagonis :imodipin %70 mg ( setiap 6 jam selama 1 hari'

*erapi antifibrinolitik

%opsional'

2sam aminokaproat %6-E jam pertama, 5 g FD, dilnjutkan

dengan infus 1,5 gHjam'

2ntikon>ulsan3enitoin %4-5 mgHkgHhari ( atau FD' atau asam >alproat %15-65

mgHkgHhari ( atau FD'

)airan dan hidrasi

ertahankan eu>olami %)D$ 5-E mmg' jika timbul

>asospasme serebri, pertahankan hiper>olemi %)D$, E-1

mmhg, atau )? Zpulmonary capillary ?edge pressure[ 1-17

mmg'

:utrisi)oba asupan oral %setelah e>aluasi menelan', untuk alternatif

lain, lebih baik pemberian makanan anteral.

Penanganan /ekomendasi

Terapi lain

JSurgical clippingK #ilakukan dalam 9 jam pertama

J+ndo>asculer coilingK #ilakukan dalam 9 pertama

Komplikasi umum

idrosefalus 8asukan drain >entrikular eksternal ataulumban

erdarahan ulang /erikan terapi suportif dan terapi darurat

aneurisma

Dasospasme serebri

/angkitan

/eri nimodipin perthankan hiper>olemi atau

hipetensi yang diindukasi dengan fenilefrin,

norepinephrine atau dopamine terapi

endo>ascular %angioplasty transluminal atau

>asodilator langsung'



44

iponatremi

2ritmi miokardial

+dema pulmonal

$ehabiitasi

+>aluasi neuropsikologis

#epresi

:yeri kepala kronis

LoraQepam %0,1 mgHkg, dengan kecepatan

mgH menit' atau diaQepam 5-10 mg.

dilanjutkan dengan fenitoin %0 mgHkg FD

bolus dengan kecepatan O 50 mgHmenit,

sampai dengan 40 mgHkg'

ada SF2# restriksi cairan pada cere"ral

salt-wastin syndrome secara agresif

gantikan kehilangancairan dengan 0,M :acl

atau :acl hipertonis

8etoprolol %1,5-100 mg. ( sehari'

e>aluasi fungsi >entrikel tangani aritmi

/erikan suplementasi oksigen atau >entilasi

mekanik bila perlu

*erapi fisik, pekerjaan dan bicara

Lakukan pemeriksaan global dan domain

specific rehabilitasi kognitif

engobatan antidepresi dan psikoterapi

:S2F#s, antidepresan trisiklik, atau SS$Fs

gabapentin

*abel 5. enatalaksaan @ang *epat

Prognosis

8ortalitasi dalam 40 hari setelah S2 berkisar antara 5-50. 3actor yang

dapat memperkirakan mortalitas dini meliputi status neurologis yang buruk, usia tua,

aneurisma yang besar, hematom intraparenkimal yang terjadi bersamaan, penggunaan



4$

alcohol %N 150 getanolHminggu', dan hipertensi. Skoring unt and ess terhadap

status neurologis merupakn factor prediksi yang paling sering.

3aktor $esiko pada Lesi Daskular

Hipertensi

ipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena

gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang

dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya

%orrison, 000'.

Klasifikasi

/eberapa klasifikasi hipertensi

a. =lasifikasi 8enurut Coint :ational )ommite 9=omite eksekutif dari :ational igh /lood ressure +ducation rogram

merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 67 professionalm sukarelawan, dan

agen federal. 8ereka mencanangkan klasifikasi C:) '(oint Committe on

re*ention+ ,etection+ *aluation+ and Treatment of .ih /lood ressure) pada

tabel 7, yang dikaji oleh 44 ahli hipertensi nasional 2merika Serikat.

%orrison, 000'.

Kategori

Tekanan Dara!

menurut 1)2 3

Kategori

Tekanan Dara!

menurut 1)2 4

Tekanan

Dara! Sistol

5mmHg6

dan7

atau

Tekanan

Dara! Diastol

5mmHg6

:ormal (ptimal O 10 dan O E0

ra-ipertensi 10-14M atau E0-EM

- :ornal O 140 dan O E5

- :ormal-*inggi 140-14M atau E5-EM

ipertensi ipertensi

*ahap 1 *ahap 1 160-15M atau M0-MM

*ahap - P 170 atau P 100

- *ahap 170-19M atau 100-10M

*ahap 4 P 1E0 atau P 110

*abel 7. =lasifikasi 8enurut C:) %orrison, 000'

#ata terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya

dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko komplikasi

kardio>askuler. #ata ini mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra

hipertensi %orrison, 000'.

=lasifikasi 8enurut ?( %?orld ealth (rganiQation'



4%

?( dan Fnternational Society of ypertension ?orking "roup %FS?"'

telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal, normal-

tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat %orrison, 000'.

Kategori Tekanan Dara!

Sistol 5mmHg6

Tekanan Dara!

Diatol 5mmHg6

(ptimal

:ormal

:ormal-*inggi

O 10

O 140

140-14M

O E0

O E5

E5-EM

*ingkat 1 %ipertensi

$ingan'

Sub-group perbatasan

160-15M

160-16M

M0-MM

M0-M6

*ingkat %ipertensi

Sedang'170-19M 100-10M

*ingkat 4 %ipertensi

/erat'P 1E0 P 110

ipertensi sistol terisolasi

%Fsolated systolic

hypertension'

Sub-group perbatasan

P 160

160-16M

O M0

OM0

*abel 9. =lasifikasi ipertensi 8enurut ?( %orrison, 000'

atofisiologi

2kti>itas kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal. 2ldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting

pada ginjal. !ntuk mengatur >olume cairan ekstraseluler, aldosteron akan

mengurangi ekskresi :a)l %garam' dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus

ginjal. :aiknya konsentrasi :a)l akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan >olume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan >olume dan tekanan darah %orrison, 000'.



4&

"ambar 10. atofisiologi hipertensi %orrison, 000'

Renin

Angiotensin I

Angiotensin II

↑ Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron darikorteks adrenal

Urin sedikit → pekat & ↑osmolaritas

Mengentalkan

Menarik cairan intraseluler → ekstraseluler

Volume darah ↑

↑ Tekanan darah

!kskresi "a#l $garam% denganmereasorpsin'a di tuulus gin(al

↑ )onsentrasi "a#ldi pemuluh darah

Diencerkan dengan ↑ *olumeekstraseluler

↑ Volume darah

↑ Tekanan darah

Angiotensin I #on*erting !n+'me $A#!%



4'

*ekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi

dilakukan oleh aksi memompa dari jantung 'cardiac output0CO) dan dukungan dari

arteri %peripheral resistanceH$'. 3ungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah

ini dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. ipertensi

sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai

dengan peningkatan curah jantung dan H atau ketahanan periferal. Selengkapnya dapat

dilihat pada bagan.

"ambar 11. /eberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah %orrison, 000'

8anifestasi =linis

eninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada

hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang

timbul dapat berbeda-beda. /iasanya tanpa gejala atau tanda-tanda peringatan untuk

hipertensi dan sering disebut JSilent =illerK.

erjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. enderita hipertensi mungkin

tidak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. 8asa laten ini menyelubungi

perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. /ila terdapat



4

gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. "ejala lain

yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa

berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. 2pabila hipertensi tidak

diketahui dan dirawat, dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark

miokardium, stroke atau gagal ginjal. :amun deteksi dini dan parawatan hipertensi

dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas. Cika hipertensinya berat atau

menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala seperti Sakit kepala %rasa berat di

tengkuk', alpitasi, =elelahan, :ausea, Domiting, 2nsietas, =eringat berlebihan,

*remor otot, :yeri dada, +pistaksis, andangan kabur atau ganda, *initus %telinga

berdengung', dan =esulitan tidur %orrison, 000'

=omplikasi

8eningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada

hipertensi esensial. kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala dan baru

timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak,

dan jantung. "ejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering

ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi essensial.

ada sur>ei hipertensi di Fndonesia tercatat gejala-gejala pusing, mudah

marah, telinga berdengung, mimisan %jarang', sukar tidur, sesak nafas, rasa berat ditengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.

"ejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah

gangguan penglihatan, gangguan saraf, gagal jantung,gangguan fungsi ginjal,

gangguan serebral %otak', yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh

darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma,

sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan

jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah

gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya

hidup tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol,

merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diwaspadai. embatasan

asupan natrium %komponen utama garam', sangat disarankan karena terbukti baik

untuk kesehatan penderita hipertensi.

#alam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat

menyebabkan berbagai macam komplikasi antara lain

1. Stroke

. "agal jantung4. "agal "injal



$

6. "angguan pada 8ata %orrison, 000'

engobatan hipertensi

=elas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah

1. #iuretik

8ekanisme kerja #iuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan

diuresis. engurangan >olume plasma dan Stro$e 1olume %SD' berhubungan

dengan dieresis dalam penurunan curah jantung %Cardiac Output+ )(' dan

tekanan darah pada akhirnya. enurunan curah jantung yang utama menyebabkan

resitensi perifer. ada terapi diuretik pada hipertensi kronik >olume cairan

ekstraseluler dan >olume plasma hampir kembali kondisi pretreatment %"unawan,

009'.

a. *hiaQide

*hiaQide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan

lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah. enderita dengan fungsi

ginjal yang kurang baik Laju 3iltrasi "lomerolus %L3"' diatas 40 mLHmenit,

thiaQide merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan

tekanan darah. #engan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan

terakumulasi maka diuretik jerat enle perlu digunakan untuk mengatasi efek

dari peningkatan >olume dan natrium tersebut. al ini akan mempengaruhi

tekanan darah arteri. *hiaQide menurunkan tekanan darah dengan cara

memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam

penurunan resistensi >ascular perifer %"unawan, 009'.

b. #iuretik emat =alium

#iuretik emat =alium adalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan

tunggal. +fek hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengandiuretik hemat kalium thiaQide atau jerat enle. #iuretik hemat kalium dapat

mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik

lainnya %"unawan, 009'.

. /eta /locker

8ekanisme kerja memblok reseptor alfa adrenergik yang ada pada oto polos

pembuluh sehingga dapat melibatkan menurunnya curah jantung melalui

kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan

ginjal %"unawan, 009'.



$1

a. 2tenolol, betaolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada

dosis rendah dan mengikat baik reseptor \1 daripada reseptor \. asilnya agen

tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan >asokontruksi serta lebih

aman dari non selektif \ bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi

pulmonari kronis %)(#', diabetes dan penyakit arterial perifer.

=ardioselekti>itas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan efek akan

hilang jika dosis tinggi %"unawan, 009'.

b. 2cebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki akti>itas intrinsik

simpatomimetik %FS2' atau sebagian akti>itas agonis reseptor \ %"unawan,

009'.

4. Fnhibitor +nQim engubah 2ngiotensin %2)+-inhibitor'

2)+ membantu produksi angiotensin FF %berperan penting dalam regulasi

tekanan darah arteri'. 2)+ didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada

beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial.

=emudian, tempat utama produksi angiotensin FF adalah pembuluh darah bukan

ginjal. ada kenyataannya, inhibitor 2)+ menurunkan tekanan darah pada

penderita dengan akti>itas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan

2)+ yang penting dalam hipertensi %"unawan, 009'.

6. enghambat $eseptor 2ngiotensin FF %2$/'

2ngiotensin FF digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin %termasuk 2)+' dan

jalur alternatif yang digunakan untuk enQim lain seperti chymases. Fnhibitor 2)+

hanya menutup jalur renin-angiotensin, 2$/ menahan langsung reseptor

angiotensin tipe F, reseptor yang memperentarai efek angiotensin FF. *idak seperti

inhibitor 2)+, 2$/ tidak mencegah pemecahan bradikinin %"unawan, 009'.

5. 2ntagonis =alsium

))/ menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat

saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya

kalsium ekstra selluler ke dalam sel. $elaksasai otot polos >asjular menyebabkan>asodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. 2ntagonis kanal

kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua

golongan ini %kecuali amilodipin' memberikan efek inotropik negati>e %"unawan,

009'.

Derapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus 2D,

dan menghasilkan efek inotropik negati>e yang dapat memicu gagal jantung pada

penderita lemah jantung yang parah. #iltiaQem menurunkan konduksi 2D dan



$2

denyut jantung dalam le>el yang lebih rendah daripada >erapamil %"unawan,

009'.

7. 2lpha blocker

rasoQin, *erasoQin dan #oaQosin merupakan penghambat reseptor ;1 yang

menginhibisi katekolamin pada sel otot polos >ascular perifer yang memberikan

efek >asodilatasi. =elompok ini tidak mengubah akti>itas reseptor ; sehingga

tidak menimbulkan efek takikardia %"unawan, 009'.

9. D2S(-dilator langsung

edralaQine dan 8inokidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos

arteriol. 2kti>itasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari

pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan

renin. (leh karena itu efek hipotensi dari >asodilator langsung berkurang pada

penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretic

%"unawan, 009'.

E. Fnhibitor Simpatetik ostganglion

"uanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal

simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon

stimulasi saraf simpatetik. al ini mengurangi curah jantung dan resistensi

>askular perifer %"unawan, 009'.

#23*2$ !S*2=2

/oer, (.C.#.,?al, 2.).D.#., and /ecker, 2.+. 000. %therosclerosis+ 2nflamation+ and

2nfection3 ( athol+ 1M0 49-64. Cakarta +")

"eorge, #ewanto 01. ,ianosis dan Tata La$sana enya$it Saraf . Cakarta +")

"unawan. "an sulistia, 009. Farma$oloi dan Terapi. Cakarta 3akultas =edokteran

!ni>ersitas Fndonesia



$3

Fsselbarch. 010. risnsip 4rinsip 2lmu enya$it ,alam. Cakarta +")

8ardjono 8ahar. 010. Neuroloi 5linis ,asar . Cakarta #ian $akyat

rice, S. 2, L. 8. ?ilson.009. atofisioloi 5onsep 5linis roses-proses enya$it .

+disi 7. Dol . Cakarta +")

$obbins. L .S. 009. /u$u %6ar atoloi. +disi 9. Cakarta +")

Snell,$ichard. 014. Neuroanatomi 5linis. +disi M. Cakarta +")

lumpuh sebelah skenario 1 blok 236 ta 2014-2015

Documents