manajemen kasus i

7/22/2019 Manajemen Kasus i

1/32

MANAJEMEN KASUS: PEB

Disusun untuk Memenuhi Syarat Ujian Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Anastesi Reanimasi

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia

DisusunOleh :

Ajeng Dennise Distelita

121012100

Pembimbing: dr. Awal Tunis Yantoro, SKM, Sp.An

RSUD dr. R. Goeteng Tarunadibrata

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI REMINASI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

YOGYAKARTA

2014


2/32

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. T

Umur : 38 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Bobotsari, Purbalingga

Tanggal Masuk : 4 Januari 2013

Tanggal Operasi : 8 Januari 2014 pukul 10.30

Ruang : Bugenville

No.CM : 517036

II. PRIMARY SURVEYA. Airway

Clear, mallampati I, tidak tampak gigi ompong

B. BreathingNapas spontan, normochest, tidak tampak ketertinggalan gerak pada dada,

pergerakan simetris. RR 18 kali per menit, regular, tidak tampak retraksi

costa, trakea terletak median, suara napas vesikular pada lapang paru,

tidak terdengar ronkhi/ wheezing

C. CirculationKulit hangat, nadi 88 kali permenit, regular, S1>S2 regular, gallop (-),

murmur (-)


3/32

D. DissabilityKeadaan umum baik, gizi cukup, kesadaran Compos Mentis, pipul bulat

isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/+

III. SECUNDARY SURVEY1. ANAMNESIS

A. Keluhan UtamaMual, muntah, kaki bengkak

B. Riwayat Penyakit SekarangP/b G3P2A0 hamil 28 minggu 2 hari datang ke poli kandungan

kebidanan karena mengeluh mual, pusing, dan muntah. Keluhan dirasakan

5 hari terakhir. Hari ini pasien mengeluh nyeri ulu hati dan muntah 1 kali.

Pasien mengeluh sejak hamil kakinya bengkak. Pasien juga mengeluh

beberapa bulan terakhir sering sesak napas.

Pasien rajin kontrol ke bidan dan tekanan darahnya selalu tinggi.

Terakhir ke bidan TD 190/100. Selama ini konsumsi obat penurun tensi

dari bidan tetapi tidak tahu obat apa yang diberikan

C. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit serupa disangkal. Keluhan hipertensi, diabetes,

penyakit jantung, asma, alergi terhadap obat dan makanan disangkal.

Mondok di RS disangkal. Riwayat operasi berkaitan dengan kandungan

disangkal

D. Riwayat Penyakit KeluargaKeluhan serupa disangkal

E. Riwayat FertilitasJumlah anak hidup 2

F. Riwayat ObstetriTahun 1998, Lahir spontan di dukun, Perempuan, hidup, BBL 2500

Tahun 2004, Lahir spontan di bidan, Perempuan, hidup, BBL 2000


4/32

Tahun 20143, sekarang

Keadaan ibu pada kehamilan sebelumnya normal. Riwayat perdarahan

selama hamil, sebelum bayi lahir, segera, dan sesudah bayi lahir

disangkal.

Riwayat kehamilan sekarang HPMT 21 Juni 2013. Umur kehamilan

28 minggu 2 hari. HPL 28 April 2014. Keluhan selama kehamilan

mual/muntah, pusing. Periksa kehamilan terakhir beberapa hari yang lalu.

Selama ini periksa kehamilan rutin.

G. Riwayat HaidMenarche umur 12 tahun

Siklus haid teratur

Lama haid 5-7 hari

Jumlah darah haid: sehari ganti pembalut 2-3x

Keluhan waktu haid: tidak ada

Haid terakhir: 25 Januari 20013

H. Riwayat perkawinanMenikah 1 kali dengan suami sekarang lama 14 tahun.

I. Riwayat KBPenderita mengaku pernah menggunakan kontrasepsi jenis pil,

suntikan 3 bulan, terakhir susuk, stop 1 tahun yang lalu.

J. Kebiasaan dan LingkunganTidak merokok

2. PEMERIKSAAN FISIKA. Status Interna

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : CM, GCS E4V5M6

Tanda Vital :

TD : 160/90 mmHg


5/32

Nadi : 88 x / menit

RR : 18 x / menit

Suhu : 36,8 0C

B. Status GeneralisKepala :

Mesocephal, rambut hitam,

CA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor d 3/3mm, reflek cahaya +/+

Napas cuping hidung (-)

Mallampati I, cormack dan Lehane grade I

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-) pembesaran kelenjar limfe (-)

Thorax :

Gld. Mammae dalam batas normal, areola mammae hiperpigmentasi(-)

Cor :

Inspeksi : IC tidak tampak

Palpasi : IC tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising(-)

Pulmo :

Inspeksi : Pengembangan dada ka = ki

Palpasi : Fremitus raba dada ka = ki

Perkusi : Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)

Abdomen:

Inspeksi : tampak hamil, cembung, striae gravidarum (+)

Palpasi :

Leopold I : teraba lunak bagian fundus, TFU 2 jari diatas pusar

Leopold II : bagian perut kiri teraba seperti papan, keras,

Leopold III : teraba keras pada bagian bawah perut

Leopold IV : konvergen kepala belum masuk PAP


6/32

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Ekstremitas : Oedema +/+, akral dingin (-/-)

3. PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium (6 Januari 2014)

1. Darah rutin:Hb : 10,7 gr/dl

Hct : 33 %

Eritrosit : 4,4 x 106/uL

Leukosit : 17,1 x 103/uL

Trombosit : 165 x 103/uL

MCH :16

MCHC :25

MCV :66

Gol darah : AB

2. Masa pembekuanCT : 4.00 menit

BT : 3.30 menit3. Kimia klinik

GDS : 86 mg/dL

Ureum :24,5 mg/dL

Creatinin : 0,6mg/dL

SGOT : 96 mg/dl

SGPT : 64 mg/dl

4. SeroimunologiHbsAg -

5. Urin RutinProtein +++ (Positif 3)


7/32

IV. DIAGNOSAG3P2A0 hamil 29 minggu dengan PEB pro SC atas indikasi gagal induksi

V. KESIMPULANASA III

VI. LAPORAN ANESTESI1. Diagnosis Pra Bedah

G3P2A0 hamil 29 minggu dengan PEB pro SC atas indikasi gagal induksi

2. Diagnosis Pasca BedahP3A0 post SC atas indikasi PEB dengan gagal induksi

3. Penatalaksanaan Preoperasia. Informed consentb. Puasa 6 jam pre operasi

4. Penatalaksanaan Operasia. Jenis pembedahan : SCb. Jenis anestesi : Regionalc. Teknik anestesi : Spinald. Mulai anestesi : 10.30e. Mulai operasi : 10.40f. Selesai anestesi : 11.15g. Premedikasi : -h. Medikasi induksi : Recain 0,5% HCL 12,5 mgi. Maintenance : 02 3 L/ menitj. Medikasi tambahan : Induxin 30 IUk. Respirasi : spontanl. Posisi : supinem. Cairan durante operasi : RL 500 ml, Gelafusal 500 mln. Selesai operasi : 11.15


8/32

o. Selesai anestesi : 11.155. Pemantauan HR

Waktu Hasil Pemantauan Tindakan

10.30 160/90, 120 masuk ruang OK,pemasangan alat

10.35 130/88, 100anestesi spinal dengan recain 0,5 %

HCL, pemasangan canul O2

10.40 100/70,89 mulai pembedahan

10.45 89/55, 77 efedrin 40 mg

10.50 100/77 monitoring

10.55 123/82 pemberian induxin




11.15 135/76 pembedahan selesai


9/32

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. PREEKLAMSIA BERAT1. DEFINISI

Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau

vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia

kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ

dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema

nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1

pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu

(Brooks MD, 2011).

Sesuai dengan batasan dari National Institutes of Health (NIH)

Working Group on Blood Pressure in Pregnancy preeklampsia adalah

timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria pada umur kehamilan lebih

dari 20 minggu atau segera setelah persalinan. Saat ini oedema pada wanita

hamil dianggap dianggap sebagai hal yang biasa dan tidak spesifik dalam

diagnosis preeklampsia

2. KLASIFIKASIHipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik

140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg. Tekanan darah diastolik

ditetapkan pada saat hilangnya bunyi korotkoff ( korotkoff 5 ). Proteinuria

didefinisikan sebagai adanya protein dalam urin dalam jumlah 300 mg/ml

dalam urin tampung 24 jam atau 30 mg/dl dari urin acak tengah yang tidak

menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kencing.

Preeklampsia sendiri dibagi menjadi 2, yaitu preeklampsia ringan dan

preeklampsia berat. Preeklampsia ringan adalah preeklampsia, dengan tekanan

darah sistolik 140 -


10/32

mmHg. Disebut dengan preeklampsia berat bila pada penderita preeklampsia

didapatkan salah satu gejala berikut : Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan

tekanan darah diastolik 110 mmHg ; Proteinuria 5 gr / jumlah urin selama 24

jam atau dipstick 4 + ; Oliguria ; Peningkatan kadar kreatinin serum (> 1,2

mg/dl) ; Edema paru dan sianosis ; Gangguan visus dan serebral disertai sakit

kepala yang menetap ; nyeri epigastrium yang menetap. Sindrom HELLP

adalah preeklampsia dengan diikuti pemeriksaan laboratorium dengan hasil

Trombositopenia < 100.000 sel/mm3; Peningkatan enzim hepar (alanin

aminotransferase [ALT] atau aspartate aminotransferase [AST] ; Hemolisis.

Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang tonik klonik

disusul dengan koma. Superimposed preeklampsia/eklampsia adalah

timbulnya proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya telah mengalami

hipertensi. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu .

Penyakit hipertensi kronis adalah ditemukannya desakan darah 140/90

mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak

menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan


11/32


12/32

3. FAKTOR RESIKOBeberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia

diantaranya adalah sebagai berikut :

a. Risiko yang berhubungan dengan partner laki-laki berupaprimigravida ; umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua untuk

kehamilan ; partner laki-laki yang pernah menikahi wanita yang

kemudian hamil dan mengalami preeklampsia ; inseminasi donor dan

donor oocyte.

b. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit dahulu dan riwayatpenyakit keluarga berupa riwayat pernah preeklampsia ; hipertensi

kronis ; penyakit ginjal ; obesitas ; diabetes gestational.

c. Risiko yang berhubungan dengan kehamilan berupa Mola hidatidosa ;kehamilan multipel ; hydrops fetalis

4. ETIOLOGI DAN PATOGENESISTerdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab

preeklampsia tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.

Tetapi, ada beberapa faktor yang berperan, yaitu:

a. GenetikBukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita

preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA).

Menurut beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan

haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita

preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat. Terdapat suatu

kecenderungan bahwa faktor keturunan turut berperanan dalam

patogenesis preeklampsia. Telah dilaporkan adanya peningkatan angka

kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan oleh ibu yang

menderita preeklampsia. Bukti yang mendukung berperannya faktor

genetik pada kejadian preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte


13/32

antigene (HLA) pada penderita preeklampsia. Beberapa peneliti

melaporkan hubungan antara histokompatibilitas antigen HLA-DR4 dan

proteinuri hipertensi.

Diduga ibu-ibu dengan HLA haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7

memiliki resiko lebih tinggi terhadap perkembangan preeklamsi dan

IUGR daripada ibu-ibu tanpa haplotipe tersebut. Peneliti lain menyatakan

kemungkinan preeklampsia berhubungan dengan gen resesif tunggal.

Meningkatnya prevalensi preeklampsia pada anak perempuan yang lahir

dari ibu yang menderita preeklampsia mengindikasikan adanya pengaruh

genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia. Walaupun faktor genetik

nampaknya berperan pada preeklampsia tetapi manifestasinya pada

penyakit ini secara jelas belum dapat diterangkan .

b. Iskemik PlasentaPada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi

desidua dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas

endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel,

merusak jaringan elastis pada tunika media dan jaringan otot polos

dinding arteri serta mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid.

Proses ini selesai pada akhir trimester I dan pada masa ini proses tersebut

telah sampai pada deciduomyometrial junction. Pada usia kehamilan 14 -

16 minggu terjadi invasi tahap kedua dari sel trofoblas dimana sel-sel

trofoblas tersebut akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga

kedalam miometrium. Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama

yaitu penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastis serta

perubahan material fibrinoid dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah

pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan berbentuk seperti

kantong yang memungkinkan terjadinya dilatas i secara pasif untuk

menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang meningkat pada

kehamilan. (gambar 1)


14/32

Pada preeklampsia, proses plasentasi tersebut tidak berjalan

sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu :

1. Tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas.

2. Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi

sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap ke dua tidak berlangsung

sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap

mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih

terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi arterosis akut (lesi

seperti atherosklerosis) pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan

lumen arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi. Hal ini

akan menyebabkan penurunan aliran darah ke plasenta dan berhubungan

dengan luasnya daerah infark pada plasenta

Gambar 1.

Plasenta pada kehamilan normotensi dan preeklampsia


15/32

Pada preeklampsia, adanya daerah pada arteri spiralis yang

memiliki resistensi vaskular disebabkan oleh karena kegagalan invasi

trofoblas ke arteri spiralis pada tahap ke dua. Akibatnya, terjadi

gangguan aliran darah di daerah intervilli yang menyebabkan

penurunan perfusi darah ke plasenta. Hal ini dapat menimbulkan

iskemik dan hipoksia di plasenta yang berakibat terganggunya

pertumbuhan bayi intra uterin (IUGR) hingga kematian bayi.

c. Disfungsi endotelSaat ini salah satu teori tentang preeklampsia yang sedang

berkembang adalah teori disfungsi endotel. Endotel menghasilkan zat-

zat penting yang bersifat relaksasi pembuluh darah, seperti nitric

oxide(NO) dan prostasiklin (PGE2). Disfungsi endotel adalah suatu

keadaan dimana didapatkan adanya ketidakseimbangan antara faktor

vasodilatasi dan vasokonstriksi. Prostasiklin merupakan suatu

prostaglandin yang dihasilkan di sel endotel yang berasal dari asam

arakidonat dimana dalam pembuatannya dikatalisir oleh enzim

siklooksigenase. Prostasiklin akan meningkatkan cAMP intraselular

pada sel otot polos dan trombosit dan memiliki efek vasodilator dan

anti agregasi trombosit.

Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit , berasal dari asam

arakidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase. Tromboksan

memiliki efek vasikonstriktor dan agregasi trombosit. Prostasiklin dan

tromboksan A2mempunyai efek yang berlawanan dalam mekanisme

yang mengatur interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah.

Pada kehamilan normal terjadi kenaikkan prostasiklin oleh

jaringan ibu, plasenta dan janin. Sedangkan pada preeklampsia terjadi

penurunan produksi prostasiklin dan kenaikkan tromboksan A2

sehingga terjadi peningkatan rasio tromboksan A2 : prostasiklin. Pada

preeklampsia terjadi kerusakan sel endotel akan mengakibatkan


16/32

menurunnya produksi prostasiklin karena endotel merupakan tempat

pembentukan prostasiklin dan meningkatnya produksi tromboksan

sebagai kompensasi tubuh terhadap kerusakan endotel tersebut.

Preeklampsia berhubungan dengan adanya vasospasme dan aktivasi

sistem koagulasi hemostasis. Perubahan aktifitas tromboksan

memegang peranan sentral pada proses ini dimana hal ini sangat

berhubungan dengan ketidakseimbangan antara tromboksan dan

prostasiklin.

Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan

penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivasi agregasi

trombosit dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti trombin dan

plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi

deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan

tromboksan A2 dan serotonin sehingga akan terjadi vasospasme dan

kerusakan endotel.

d. ImunologisPreeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena

pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies

terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi

kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti

dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi

imunologis sebagai patofisiologi dari preeklampsia. Pada penderita

preeklampsiaterjadi penurunan proporsi T-helper dibandingkan dengan

penderita yang normotensi yang dimulai sejak awal trimester dua.

Antibodi yang melawan sel endotel ditemukan pada 50 % wanita

dengan preeklampsia, sedangkan pada kontrol hanya terdapat 15 %.

Maladaptasi sistim imun dapat menyebabkan invasi yang dangkal dari

arteri spiralis oleh sel sitotrofoblast endovaskuler dan disfungsi sel


17/32

endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan sitokin (TNF- dan

IL-1), enzim proteolitik dan radikal bebas oleh desidua.

Sitokin TNF- dan IL-1 berperanan dalam stress oksidatif yang

berhubungan dengan preeklampsia. Didalam mitokondria,TNF-akan

merubah sebagian aliran elektron untuk melepaskan radikal bebas-

oksigen yang selanjutnya akan membentuk lipid peroksida dimana hal

ini dihambat oleh antioksidan.

Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua akan

menyebabkan kerusakan sel endotel. Radikal bebas-oksigen dapat

menyebabkan pembentukan lipid perioksida yang akan membuat

radikal bebas lebih toksik dalam merusak sel endotel. Hal ini akan

menyebabkan gangguan produksi nitrit oksida oleh endotel vaskuler

yang akan mempengaruhi keseimbangan prostasikin dan tromboksan

dimana terjadi peningkatan produksi tromboksan A2 plasenta dan

inhibisi produksi prostasiklin dari endotel vaskuler Akibat dari stress

oksidatif akan meningkatkan produksi sel makrofag lipid laden,

aktivasi dari faktor koagulasi mikrovaskuler (trombositopenia) serta

peningkatan permeabilitas mikrovaskuler (oedem dan proteinuria).

Antioksidan merupakan kelompok besar zat yang ditujukan untuk

mencegah terjadinya over produksi dan kerusakan yang disebabkan

oleh radikal bebas. Telah dikenal beberapa antioksidan yang poten

terhadap efek buruk dari radikal bebas diantaranya vitamin E( -

tocopherol) , vitamin C dan caroten. Zat antioksidan ini dapat

digunakan untuk melawan kerusakan sel akibat pengaruh radikal

bebas pada preeklampsia.


18/32

5. PEMERIKSAANa.

FisikHipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit

preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba- tiba. Banyak

primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100 -

110/60- 70 mmHg selama trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar

15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg harus

dipertimbangkan (William obstetri, 2010)

Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen,

tetapi jika terdapat edema independen yang djumpai di tangan dan wajah

yang meningkat saat bangun pagi merupakan edema yang patologis.

Kriteria edema lain dari pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan

> 2 pon/minggu dan penumpukan cairan didalam jaringan secara

generalisata yang disebut pitting Edema > +1 setelah tirah baring 1 jam

b. PenunjangProteinuria merup akan gejala terakhir timbul. Proteinuria berarti

konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24

jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan (+1 sampai 2+ dengan

metode dipstik) atau > 1 gr/liter melalui proses urinalisis dengan

menggunakan kateter atau midstream yang diambil urin sewaktu minimal

dua kali dengan jarak waktu 6 jam (Wiknjosastro, 2006). Hemoglobin

dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi. Trombositopenia

biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP, fibronektin dan penurunanantitrombin III. Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin

serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat.

Alkalin fosfatase meningkat hingga 2 -3 kali lipat. Laktat dehidrogenase

bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis. Glukosa darah dan


19/32

elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal.

Urinalisis ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline

cast

6. PENATALAKSANAANEklampsia merupakan komplikasi obstetri kedua yang menyebabkan

20 30% kematian ibu. Komplikasi ini sesungguhnya dapat dikenali dan

dicegah sejak masa kehamilan (preeklampsia). Preeklampsia yang tidak

mendapatkan tindak lanjut yang adekuat ( dirujuk ke dokter, pemantauan yang

ketat, konseling dan persalinan di rumah sakit ) dapat menyebabkan terjadinya

eklampsia pada trimester ketiga yang dapat berakhit dengan kematian ibu dan

janin.

Penanganan pre-eklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan

menjadi eklampsia dan pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam

keadaan optimal dan bentuk pertolongan dengan trauma minimal. Pengobatan

hanya dilakukan secara simtomatis karena etiologi pre-eklampsia, dan faktor-

faktor apa dalam kahamilan yang menyebabkannya, belum diketahui.Tujuan utama penanganan ialah (1) mencegah terjadinya pre-

eklampsia berat dan eklampsia; (2) melahirkan janin hidup; (3) melahirkan

janin dengan trauma sekecil-kecilnya.

Pada dasarnya penanganan pre-eklampsia terdiri atas pengobatan medik dan

penanganan obtetrik.

Pada pre-eklampsia ringan ( tekanan darah 140/90 mmHg samoai

160/100 mmHg ) penanganan simtomatis dan berobat jalan masih mungkin

ditangani di puskesmas dan dibawah pengawasan dokter, dengan tindakan

yang diberikan. Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam

penanganan preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh

menyebabkan aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat,


20/32

tekanan vena pada ekstremitas bawah menurun dan reabsorpsi cairan

bertambah.Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan

volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah.

Apabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan penanganan

konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika mengancam

nyawa maternal (Wiknjosastro, 2006).

1. Menganjurkan ibu untuk istirahat ( bila bekerja diharuskan cuti ), dan

menjelaskan kemungkinan adanya bahaya. )

2. Sedativa ringan.

a.Phenobarbital 3 x 30 mg

b.Valium 3 x 10 mg

3.Obat penunjang

a.Vitamin B kompleks

b.Vitamin C atau vitamin E

c.Zat besi

4. Nasehat

a.Garam dalam makan dukurangi

b.Lebih banyak istirahat baring kearah punggung janin

c.Segera datang memeriksakan diri, bila terdapat gejala sakit kepala,

mata kabur, edema mendadak atau berat badan naik, pernafasan

semakin sesak, nyeri epigastrium, kesadaran makin berkurang, gerak

janin melemah-berkurang, pengeluaran urin berkurang.

5.Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.

Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau

merujuk penderita perlu memperhatikan hal berikut:

a)Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih

b)Protein dalam urin 1 plus atau lebih

c)Kenaikan berat badan 11/2 kg atau lebih dalam seminggu

d)Edema bertambah dengan mendadak


21/32

e) Terdapat gejala dan keluhan subyektif.

Seorang bidan diperkenankan merawat penderita preeklampsia berat

bersifat sementara, sampai menunggu kesempatan melakukan rujukan.

Penanganan abstetri ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal,

yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur

untuk hidup di luar uterus. Setelah persalinan berakhir, jarang terjadi

eklampsia, dan janin yang sudah cukup matur lebih baik hidup diluar

kandungan dari pada dalam uterus

Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat

untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 1224 jam bahaya akut

sudah diatasi, tindakan terbaik adalah menghentikan kehamilan. Sebagai

pengobatan mencegah timbulnya kejang, dapat diberikan larutan magnesium

sulfat (MgSO4) 20% dengan dosis 4 gram secara intravena loading dose

dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 12

gram dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Tambahan

magnesium sulfat hanya dapat diberikan jika diuresis pasien baik, refleks

patella positif dan frekuensi pernafasan lebih dari 16 kali/menit. Obat ini

memiliki efek menenangkan, menurunkan tekanan darah dan meningkatkan

diuresis. Selain magnesium sulfat, pasien dengan preeklampsia dapat juga

diberikan klorpromazin dengan dosis 50 mg secara intramuskular ataupun

diazepam 20 mg secara intramuskular (Wiknjosastro, 2006)

7. KOMPLIKASIa. Maternal

Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu

karena terjadi perubahan patologis pada sistem organ, yaitu :

1. Jantung


22/32

Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac

afterload akibat hipertensi dan akt ivasi endotel sehingga terjadi

ekstravasasi cairan intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi

penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.

2. OtakTekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak

berfungsi. Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel

akan terbuka menyebabkan plasma dan sel- sel darah merah keluar ke

ruang ekstravaskular.

3. MataPada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada

satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus

arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang

berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang

ringan.

Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia

merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan

ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di

korteks serebri maupun didalam retina (Wiknjosastro, 2006).

4. ParuEdema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang

mengalami kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses

persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak,

penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan

kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin

yang diproduksi oleh hati.

5. Hati

Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas

hepar, perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar


23/32

aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase

alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari

plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan

menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat

resistensi arteri hepatika. Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer

lobulus hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim hati didalam

serum. Perdarahan pada lesi ini dapat mengakibatkan ruptur hepatika,

menyebar di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular

(Cunningham, 2005).

5. GinjalLesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama

glomeruloendoteliosis, yaitu pembengkakan dari kapiler endotel

glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal.

Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama pada

preeklampsia berat. Pada sebagian besar wanita hamil dengan

preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus

tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar

kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal

selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus

preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari

nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini

disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat

(Cunningham, 2005). Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria

akibat retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena

penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal.

Pada pasien preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin

karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus (Cunningham,2005).

Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi

karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan


24/32

berat molekul tinggi, misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin.

Proteinprotein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus.

6. Darah

Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular

(DIC) dan destruksi pada eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia

merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari

150.000/l ditemukan pada 15 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat

pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan

darah normal. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien

preeklampsia, biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum

waktunya (placental abruption).Pada 10 % pasien dengan preeklampsia

berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia

hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. 7. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit

Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus

berkurang, proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan

kadar aldosteron didalam darah. Pada ibu hamil dengan preeklampsia

kadar peptida natriuretik atrium juga meningkat. Hal ini terjadi akibat

ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan

penurunan resistensi vaskular perifer. Pada pasien preeklampsia

Terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke interstisial yang disertai

peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas darah dan penurunan

volume plasma. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang

dan terjadi hipoksia

b. FetalPenurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan

fungsi plasenta. Hal ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme,


25/32

penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh

darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat (Sarwono

prawirohardjo, 2009). Dampak preeklampsia pada janin, antara lain:

Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat,

oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta

II. PROSEDUR ANESTESI1. PENILAIAN DAN PERSIAPAN PRA ANESTESI

Tindakan preoperatif ditujukan untuk menyiapkan kondisi pasien

seoptimal mungkin dalam menghadapi operasi. Persiapan prabedah

menentukan keberhasilan suatu operasi. Persiapan pra bedah yang kurang

memadai merupakan faktor penyumbang sebab terjadinya kecelakaan dalam

anestesia.

Adanya visit sebelum dilakukan operasi bertujuan mempersiapkan

fisik dan mental pasien secara optimal, serta ahli anestesi dapat merencanakan

dan memilih teknik anestesi serta obat yang akan dipakai dan menentukan

pasien berdasarkan ASA. Persiapan meliputi alat, penilaian dan persiapan

pasien serta persiapan obat anestesi.


26/32

Penilaian dan persiapan pasien termasuk anamnesis dan pemeriksaan

fisik. Pada anamnesis penting diketahui adanya riwayat penyakit dahulu

berupa alergi atau penyakit sistemik lain. Riwayat pemakaian obat

sebelumnya juga penting diketahui agar tidak terjadi interaksi terhadap obatanestesi.

Pemeriksaan fisik mengenai berat badan dan tinggi badan penting

untuk memperkirakan dosis obat dan terapi cairan yang dibutuhkan. Serta

jumlah urin selama dan sesudah pembedahan. Vital sign dan airways


27/32

dilakukan. Serta melakukan pemeriksaan thoraks dan abdomen. Ahli anestesi

menentukan skor Mallampati untuk melihat penyulit bila dilakukan general

anestesi.

Persiapan hari operasi dilakukan pembersihan dan pengosongan

saluran pencernaan untuk mencegah aspirasi isi lambung karena

regurgitasi/muntah. Pada operasi elektif pasien dipuasakan 8 jam sebelum

operasi. Jika ada perhiasan gigi palsu bahan kosmetik dilepas dan dibersihkan

agar tidak mengganggu pemeriksaan. Rektum dan kandung kemih

dikosongkan. Pasien masuk kamar operasi mengenakan pakaian khusus dan

mencukur rambut pubis sebelum operasi.Pemberian obat premedikasi dapat diberikan 1-2 jam sebelum induksi

anestesi. Antibiotik profilaksis diberikan bersama premedikasi. Setelah

persiapan preoperatif maka pasien diputuskan siap mendapatkan operasi maka

dimulailah proses anestesi.


28/32

2. DURANTE OPERASIPada pasien dilakukan anestesi spinal. Induksi yang dipakai

menggunakan bupivacaine 0,5% HCL. Obat tersebut memblok konduksi

sepanjang serabut saraf secara reversibel. Obat menembus saraf dalam

keadaan tidak terionisasi tetapi dalam akson terbentuk molekul ion dan

molekul inilah yang akan memblok kanal NA serta mencegah adanya

potensial aksi.

Tekanan darah dipantau setiap 5 menit agar mengetahui kondisi

pasien. pada operasi yang menyebabkan banyak terjadinya perdarahan dan

apabila terjadi penurunan TD 20% maka perlu dilakukan tindakan

peningkatan TD agar tidak terjadi syok. Selain TD, nadi dan saturasi O2

penting untuk mengetahui adanya gangguan perfusi O2 atau tidak.

Total cairan yang masuk selama operasi adalah 1000 ml yang

digunakan untuk mengganti cairan yang hilang akibat puasa dan perdarah

yang terjadi selama operasi. Cairan RL merupakan cairan fisiologis dan

digunakan koloid (HES) agar dapat mempertahankan volume darah ekstrasel

lebih lama.

3. POST OPERASIPasien lalu dibawa menuju ruang pemulihan (Recovery Room).

Pengawasan di RR harus seperti di kamar operasi sampai pasien bebas dari

bahaya, karena itu dibutuhkan peralatan monitor yang baik. Seperti

tensimeter, pulse oxymeter, peralatan RJP, dan obat-obatan. Selama di RR

pasien dinilai pemulihannya menggunakan BROMAGE Score:

0: bebas

1: ekstensi

2: flexi

3: tidak dapat bergerak


29/32

Pasien dapat dipindah ruangan bila sudah ada bebas gerakan

III. ANESTESI SPINAL1.DEFINISI

Anestesi spinal adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan

obat anestesi lokal ke dalam ruang subaraknoid. Larutan anestesi lokal yang

disuntikan pada ruang subaraknoid akan memblok konduksi impuls sepanjang

serabut saraf secara reversibel.

Terdapat tiga bagian saraf yakni motorik, sensorik, dan autonom.

Motorik akan menyampaikan pesan ke otot untuk berkontraksi dan kerikan

diblok otot akan mengalami paralisis. Saraf sensorik akan menghantarkan

sensasi seperti rabaan dan nyeri ke sumsum tulang dan ke otak. Sedangkan


30/32

saraf otonom akan mengontrol tekanan darah, nadi, kontraksi usus, dan fungsi

lain diluar kesadaran. Pada umumnya, serabut otonom dan nyeri adalah yang

pertama kali di blok dan serabut motor yang terakhir. Hal ini akan

menimbulkan umpan balik yang penting. Anestesi spinal merupakan pilihan

anestesi pada pembedahan dibawah umbilical seperti repair hernia,

ginekologi, obstetri, operasi urogenital, dan operasi di daerah perineum dan

genitalia.

2. INDIKASIIndikasi untuk bedah spinal adalah bedah ekstremitas bawah, bedah

panggul, tindakan sekitar perineum, bedah obstetri ginekologi, bedah urologi,

bedah abdomen bawah. Pasien lanjut usia dengan pasien sistemik.

3. KONTRAINDIKASIKontraindikasi anestesi spinal terdiri atas:

A. Kontraindikasi absolutPasein menolak, infeksi pada lokasi penyuntikan, hipovolemik berat, syok,

koagulopati, tekanan intrakranial tinggi, fasilitas resusitasi minimal,

kurang pengalaman.

B. Kontraindikasi relatifInfeksi sistemik (sepsis), infeksi sekitar suntikan, kelainan neurologis,

kelainan psikis, bedah lama, penyakit jantung, hipovolemia ringan, nyeri

punggung kronik

4. KELEBIHANKelebihan anestesi spinal adalah biaya yang minimal, tanpa efek pada

pernafasan, jalan napas pasien terjaga, dapat dilakukan pada pasien dengan


31/32

DM, perdarahan minimal, aliran darah meningkat, jarang terjadi gangguan

koagulasi.

5. KEKURANGANKekurangan anestesi spinal adalah adanya efek hipotensi, dan hanya

digunakan padaq operasi dengan durasi tidak lebih dari dua jam. Bila tidak

aseptik maka akan menimbulkan infeksi dalam ruang subarachnoid, dan

terjadi meningitis. Dapat terjadi postural headache pula.

6. TEKNIK ANESTESIPosisi pasien duduk atau dekubitus lateral. Posisi duduk ini merupakan

posisi termudah. Biasanya dikerjakan di atas meja operasi tanpa dipindah lagi

karena perubahan posisi berlebihan akan menyebabkan penyebaran obat pada

30 menit pertama.

Jika posisi duduk, pasien memeluk bantal, agar posisi tulang belakang

stabil, lalu membungkuk agar procesus spinosus teraba. Bila pasien berbaring

dalam posisi dekubitus lateral maka beri bantal pada kepala agar pasien

tenang dan tulang belakang dapat stabil.

Tentukan tempat tusukan. Perpotongan antara garis SIAS dengan

tulang punggung adalah L4 atau L4-5. Bila tusukan dilakukan pada L1-2 atau

diatasnya maka akan berisiko terhadap medulla spinalis.

Setelah menentukan lokasi maka sterilkan tempat tusukan dengan

alkohol, beri anestesi lokal pada tempat tusukan. Lalu lakukan penyuntikan

jarum spinal di tempat penusukan pada bidang medial dengan sudut 10-30

derajat terhadap bidang horizontal arah kranial. Jarum lumbal akan menembus

kulit, subkutis, ligamentum supraspinosus, ligamentum interspinosum,

ligamentum flavum, ruang epidural, duramater, ruang subaraknoid. Kira2

jarak kulit dengan ligamentum flavum dewasa kurang lebih 6 cm.


32/32

Setelah itu cabut stilet maka LCS akan keluar menetes. Pasang spuit

berisi obat lalu masukan pelan2 (0,5 ml/s) diselingi aspirasi sedikit untuk

memastikan posisi jarum baik.

manajemen kasus i

Documents