nira hastati case hepatitis viral akut

7/25/2019 Nira Hastati Case Hepatitis Viral Akut

1/15

Laporan kasus

HEPATITIS VIRUS AKUT

OLEH

Nira Hastati

0908113645

Pembimbi! "

#r$ A%e& 'ar(s) S*$P+$,INASI-

'A.IAN IL-U PEN/AKIT +ALA-

,AKULTAS KE+OKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSU+ ARI,IN AH-A+

PEKAN'ARU

013

0


2/15

'A' I

PEN+AHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan

menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah

satu dari lima jenis virus yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV),

virus hepatitis (HV), virus hepatitis ! (H!V) dan virus hepatitis " (H"V).

#emua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus $%A

ke&uali virus hepatitis B yang merupakan virus !%A. 'alaupun virusvirus

tersebut berbeda dalam sifat molekular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus

tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakit.

!i *ndonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A

masih merupakan bagian terbesar dari kasuskasus hepatitis akut yang dira+at

yaitu berkisar dari -,/,. 1eningkatan prevalensi anti HAV yang

berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi

kesehatan di ba+ah standar, lebih dari 23 anak dari berbagai benua Asia, Afrika,

*ndia menunjukkan sudah memiliki antibody antiHAV pada usia 3 tahun.

#ebagian besar infeksi HAV didapat pada a+al kehidupan, kebanyakan

asimtomatik atau sekurangnya anikterik.


3/15

'A' II

TIN2AUAN PUSTAKA

1$ +eiisi

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. !ikatakan

akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang

berlangsung selama kurang dari / bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap

bertahan selama lebih dari / bulan.4

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Virus ini dapat

menular melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum dari seseorang

yang terinfeksi. Hepatitis A sangat erat kaitannya dengan kurangnya air bersih,

sanitasi yang buruk dan personal hygine.

$ Eti%!i

Hepatitis A merupakan virus $%A dari jenis hepatovirus dari pi&ornavirus

familiy.,56asa inkubasi berkisar 330 hari (ratarata 0 hari). HAV disekresikan

di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 4 minggu sebelum dan minggu

setelah a+itan penyakit. 7ransmisi enterik (fekaloral) predominan diantara

anggota keluarga. 8ejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang

digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air. 7empattempat yang biasa

tinggi angka hepatitis A yaitu tempat penitipan anak, pera+atan intensive

neonatus, homoseksual dan pengguna obatobat terlarang. 'alaupun jarang tetapi

penyebaran hepatitis A dapat melalui tranfusi darah dan komponen darah.

1emeriksaan antibodi hepatitis A (antiHAV) dapat dilakukan pada masa

akut (dimana terjadi peningkatan en9im hati dan virus masih ditemukan dalam

feses). Antibodi yang pertama kali mun&ul adalah *g6 dan bertahan selama /:4

bulan. 1ada saat infeksi sudah mulai mereda, *g; menjadi lebih dominan.

#ehingga penegakkan diagnosa hepatitis A dilakukan dengan pemeriksaan *g6

pada masa akut.

3$ .ambara %iis

;ambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan

4


4/15

yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. ;ejala hepatitis

akut terbagi dalam 5 tahap, yaitu yang menjadi fulminan.

4$ Patisi%!i

Virusvirus yang menyebabkan hepatitis dapat menyebabkan &edera

hepatosit terutama dengan merangsang reaksi peradangan dan imun sel inang

yang pada akhirnya merusak hepatosit, meski pada beberapa keadaan virus

tersebut dapat se&ara langsung men&ederai selsel tersebut. $eaksi peradangan

melibatkan degranulasi sel mast dan pelepasan histamine, pembentukan sitokin,

aktivasi komplemen, lisis selsel terinfeksi dan selsel sekitarnya, serta edema dan

pembengkakan intersisium. $espon imun yang timbul kemudian mendukung

respon peradangan. /,2,


5/15

1erangsangan komplemen dan lisis sel lebih lanjut serta serangan antibodi

langsung terhadap antigen virus menyebabkan destruksi sel terinfeksi. Berat

ringannya bervariasi tergantung pada jumlah sel hati yang han&ur, yaitu variasinya

mulai dari sedikit sel (nekrosis fokal) hingga semua sel (nekrosis massif). #elsel

yang mati dan nekrotik melepaskan isinya kedalam aliran darah dan konsentrasi

#;?7 dan #;17 serum meningkat. 8emampuan mensintesis protein , seperti

yang dibuktikan dengan penurunan kadar albumin serum dan 17 plasma yang

memanjang, hanya sedikit membahayakan pada hepatitis virus akut. 8omponen

kholestatik yang ringan tetapi kadangkala berat dapat menyebabkan peningkatan

kadar bilirubin serum dan A@1. 1eningkatan kadar bilirubin serum ini selanjutnya

dapat bertambah berat dengan gangguan uptake hati, konjugasi dan eksresi

bilirubin maupun hemolisis ringan./,2,

5$ +ia!sis1

!iagnosis pada hepatitis A dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis didapatkan keluhan pasien dengan gejala nonspesisfik

(prodormal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. !alam beberapa hari atau

minggu timbul ikterus dan urin yang ber+arna gelap. #aat ini, gejala prodormal

berkurang. 1erlu ditanyakan ri+ayat kontak dengan pasien hepatitis sebelumnya

dan ri+ayat pemakaian obatobat hepatotoksisk.

1emeriksaan fisik dapat ditemukan keadaan umum sebagian besar sakit

ringan, kulit dan sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali (dapat

diperhatikan tepi, permukaan dan konsistensinya).

1emeriksaan penunjang didapatkan hasil 4 detik

Akral hangat, +arna kemerahan

7idak terdapat edema

Pemerisaa *e(a!

!arah rutin (0/40)

'B < 2.300ul

Hb < 3,/ gdl

Ht < 5/,5

1@7 < /-.000ul

8imia darah (0/40)

A#7 < -,/, @

A@7 < 25 @

A@B < 5,- mgdl

$" < 4,/ mgd@$" < mgd@

;@ < -- mgdl

"lektrolit darah (0/40)

%aD < 5,0

8D< 5,0

l< 0/,

Res(me

@akilaki, 7n.A 40 tahun datang ke $# dengan keluhan BA8 seperti teh

pekat sejak 4 hari #6$#. #elain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang

hilang timbul, nyeri seperti rasa panas, nyeri tidak menjalar ke punggung, nyeri

tidak ada hubungan dengan menarik napas dan nyeri berkurang setelah makan.

#elain itu, pasien muntah sedikit satu kali berisi makanan dan tidak berdarah.

#ejak 3 hari #6$# pasien mengeluhkan demam yang tidak terlalu tinggi,

penurunan nafsu makan, badan terasa pegalpegal dan mual. 1asien memiliki

ri+ayat sakit maag. 1asien adalah seorang anak kos yang sering makan diluar.


10/15

!ari hasil pemeriksaan ditemukan sklera pasien ikterik kiri dan kanan.

1ada pemeriksaan palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium dan hepar

teraba 4 jari di ba+ah ar&us &ostarum dengan tepi tajam, konsistensi kenyal dan

permukaan rata tidak bernodul.

!ari hasil laboratorium darah rutin didapatkan Hb < 3,/ gdl dan Ht < 5-,5

. Hasil laboratorium kimia darah didapatkan A#7 < -,/, @ dan A@7 < 25

@. Hasil pemeriksaan elektrolit darah didapatkan l< 0-,$

+atar masa%a

. *kterik.

4. %yeri ulu hati

Re:aa *emerisaa

Anti HAV *g6

Re:aa *eata%asaaa

%on farmakologis

*stirahat tirah baring

!iit hati **

1embatasan aktivitas fisik

=armakologis

*V=! $@ 40 tpm

*nj ranitidin 4 F amp*nj meto&lopramid 4F amp

ur&uma F tab

metioson F

,%%7 (*

14 2(i 013

S< nyeri ulu hati, nafsu makan menurun, BA8 ber+arna seperti teh, mual (D)

O< skela ikterik

7! < 020, H$ < 2 Fmenit, $$ < Fmenit, 7 < /,2

!arah rutin

'B < .300ul

Hb < 5 gdl

Ht < 54,-

1@7 < 24.000ul

8imia darah

A#7 < /40,/ @

A@7 < -3 @

Anti HAV *g6 < reaktif 4,2-

-


11/15

A< Hepatitis A

P< *V=! $@ 40 tpm

*nj ranitidin 4 F amp

*nj meto&lopramid 4F amp

ur&uma F tab

6etioson F

15 2(i 013

S< nyeri ulu hati, nafsu makan membaik, BA8 ber+arna seperti teh, mual (D)

O< skela ikterik

7! < 020, H$ < 0 Fmenit, $$ < 40 Fmenit, 7 < /,2

A< Hepatitis A

P< *V=! $@ 40 tpm


*nj meto&lopramid 4F amp

ur&uma F tab

6etioson F

16 2(i 013

S< nyeri ulu hati, nafsu makan membaik, BA8 ber+arna kuning, mual ()

O< skela ikterik

7! < 020, H$ < 2/ Fmenit, $$ < Fmenit, 7 < /,2

A< Hepatitis A

P< *V=! $@ 40 tpm


ur&uma F tab

6etioson F

1; 2(i 013

S< nyeri ulu hati, nafsu makan membaik, BA8 ber+arna kuning, mual ()

O< skela ikterik

7! < 020, H$ < 25 Fmenit, $$ < Fmenit, 7 < /,2

A< Hepatitis A

P< 1asien dibolehkan pulang

0


12/15

Pe(%(a

1enyakit pasien adalah penyakit yang ditularkan melalui fe&aloral,

sehingga pasien harus BAB di jamban dan men&u&i tangan yang bersih setelah

BAB agar tidak menularkan ke orang lain. 1asien perlu diingatkan untuk makan

&ukup dan teratur serta istirahat yang &ukup untuk memperbaiki keadaan pasien.


13/15

'A' IV

PE-'AHASAN

6asalah pertama pada pasien ini adalah ikterus yang disimpulkan dari

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. *kterus adalah

perubahan +arna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang

menjadi kuning karena pe+arnaan oleh billirubin yang meningkat konsentrasinya

dalam sirkulasi darah. 1ada anamnesis diketahui pasien mengeluhkan matatampak kuning dan BA8 seperti teh pekat. !ari hasil pemeriksaan fisik ditemukan

sklera ikterik dekstra dan sinistra. %amun, tidak ada pemeriksaan kadar billirubin

pada pasien ini. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang diarahkan untuk

mengetahui etiologi ikterus berdasarkan fase metabolism billirubin. *kterus yang

disebabkan gangguan metabolism billirubin pada fase prehepatik (akibat anemia

hemolisis, malaria dan kelainan darah seperti thalasemia dan defisiensi ;/1!)

dapat disingkirkan. !ari anamnesis diketahui tidak ada trias malaria dan ri+ayat

berpergian ke daerah endemik malaria. !ari pemeriksaan diketahui tidak ada

keadaan anemia pada pasien ini yang dibuktikan dari pemeriksaan fisik

konjungtiva tidak anemis serta nilai Hb 3,/ gdl dan Ht 5/,5 . *kterus yang

disebabkan gangguan metabolism billirubin pada fase poshepatik (akibat

koledokolitiasis, tumor &aput pan&reas dan tumor ampula vater) dapat

disingkirkan. !ari anamnesis tidak ada keluhan BAB pu&at dan tidak ada

penjalaran nyeri ulu hati sampai ke punggung serta dari pemeriksaan fisik tidak

teraba massa dan murphy sign (). Cadi disimpulkan pasien ini ikterus akibat

gangguan metabolisme billirubin pada fase hepatik. Hal ini berdasarkan keluhan

pasien, yaitu BA8 seperti teh pekat dan BAB +arna kuning dengan konsistensi

lunak.

;angguan metabolisme billirubin pada fase hepatik dapat terjadi pada

hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis hati dan hepatoma. #irosis hati disingkirkan

dari pemeriksaa fisik karena didapatkan hepar teraba 4 jari di ba+ah ar&us

&ostarum. Hepatitis kronis dan hepatoma disingkirkan dari anamnesis diketahui

4


14/15

keluhan pasien terjadi pada 3 hari #6$# dan tidak ada ri+ayat penyakit kuning

sebelumnya serta dari pemeriksaan fisik ditemukan hepar teraba 4 jari di ba+ah

ar&us &ostarum dengan tepi tajam, konsistensi kenyal dan permukaan rata tidak

bernodul. !ari pemeriksaan laboratorium diketahui A#7 < -,/, @ dan A@7

nira hastati case hepatitis viral akut

Documents