pembahasan lbm 4

7/22/2019 Pembahasan LBM 4

1/66

SESAK NAFAS

R E S P I R A S I II Page 1

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Infeksi pada saluran napas merupakan penyakit yang umum terjadi pada

masyarakat. Infeksi saluran napas berdasarkan wilayah infeksinya terbagi menjadi

infeksi saluran napas atas dan infeksi saluran napas bawah. Infeksi saluran napas

atas meliputi rhinitis, sinusitis, faringitis, laringitis, epiglotitis, tonsilitis, otitis.

Sedangkan infeksi saluran napas bawah meliputi infeksi pada bronkhus, alveoli

seperti bronkhitis, bronkhiolitis, pneumonia. Infeksi saluran napas atas bila tidak

diatasi dengan baik dapat berkembang menyebabkan infeksi saluran nafas bawah.

Infeksi saluran nafas atas yang paling banyak terjadi serta perlunya penanganan

dengan baik karena dampak komplikasinya yang membahayakan adalah otitis,

sinusitis, dan faringitis.

Secara umum penyebab dari infeksi saluran napas adalah berbagai

mikroorganisme, namun yang terbanyak akibat infeksi virus dan bakteri. Infeksi

saluran napas dapat terjadi sepanjang tahun, meskipun beberapa infeksi lebih

mudah terjadi pada musim hujan. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran

infeksi saluran napas antara lain faktor lingkungan, perilaku masyarakat yang

kurang baik terhadap kesehatan diri maupun publik, serta rendahnya gizi. Faktor

lingkungan meliputi belum terpenuhinya sanitasi dasar seperti air bersih, jamban,

pengelolaan sampah, limbah, pemukiman sehat hingga pencemaran air dan

udara.17 Perilaku masyarakat yang kurang baik tercermin dari belum terbiasanya

cuci tangan, membuang sampah dan meludah di sembarang tempat. Kesadaran

untuk mengisolasi diri dengan cara menutup mulut dan hidung pada saat bersinataupun menggunakan masker pada saat mengalami flu supaya tidak menulari

orang lain masih rendah.

Pengetahuan dan pemahaman tentang infeksi ini menjadi penting di samping

karena penyebarannya sangat luas yaitu melanda bayi, anak-anak dan dewasa,

komplikasinya yang membahayakan serta menyebabkan hilangnya hari kerja

ataupun hari sekolah, bahkan berakibat kematian (khususnya pneumonia).

Ditinjau dari prevalensinya, infeksi ini menempati urutan pertama pada tahun


2/66

SESAK NAFAS


1999 dan menjadi kedua pada tahun 2000 dari 10 Penyakit Terbanyak Rawat

Jalan.17 Sedangkan berdasarkan hasil Survey Kesehatan Nasional tahun 2001

diketahui bahwa Infeksi Pernapasan (pneumonia) menjadi penyebab kematian

Balita tertinggi (22,8%) dan penyebab kematian Bayi kedua setelah gangguan

perinatal. Prevalensi tertinggi dijumpai pada bayi usia 6-11 bulan. Tidak hanya

pada balita, infeksi pernapasan menjadi penyebab kematian umum terbanyak

kedua dengan proporsi 12,7%.17

Tingginya prevalensi infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) serta dampak yang

ditimbulkannya membawa akibat pada tingginya konsumsi obat bebas (seperti

anti influenza, obat batuk, multivitamin) dan antibiotika. Dalam kenyataan

antibiotika banyak diresepkan untuk mengatasi infeksi ini. Peresepan antibiotika

yang berlebihan tersebut terdapat pada infeksi saluran napas khususnya infeksi

saluran napas atas akut, meskipun sebagian besar penyebab dari penyakit ini

adalah virus. Salah satu penyebabnya adalah ekspektasi yang berlebihan para

klinisi terhadap antibiotika terutama untuk mencegah infeksi sekunder yang

disebabkan oleh bakteri, yang sebetulnya tidak bisa dicegah22,49. Dampak dari

semua ini adalah meningkatnya resistensi bakteri maupun peningkatan efek

samping yang tidak diinginkan.


3/66

SESAK NAFAS


BAB II

LANDASAN TEORI

Anatomi Saluran Nafas

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah

hidung, farinx, larinx, trachea, bronkus, dan bronkiolus.

1.HidungNares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga

hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai

vestibulum. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan

pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir

sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi

memisahkan kedua cavum nasi.

Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu

sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa.

Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os.

Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan

menonjol ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-

tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa. Dasar cavum nasi dibentuk oleh os

frontale dan os palatinus sedangkan atap cavum nasi adalah celah sempit yang

dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale.

Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang

berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini

serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus

olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius.Sinus paranasalis adalah ruang dalam

tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini

dilapisi oleh membrana mukosa yang bersambungan dengan cavum nasi.

Lubang yang membuka kedalam cavum nasi :
http://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/alat.gif


4/66

SESAK NAFAS


Lubang hidung

Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior

Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan

diantara concha media dan inferior

Sinus frontalis, diantara concha media dan superior

Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior.

Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui

appertura nasalis posterior.

2. Faring (tekak)adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya

dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di

belakang larinx (larinx-faringeal). Orofaring adalah bagian dari faring merrupakan

gabungan sistem respirasi dan pencernaan.
http://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/alat_atas.gifhttp://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/alat_atas.gif


5/66

SESAK NAFAS


3. Laring (tenggorok)Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula

tyroidea, dan beberapa otot kecil, dan didepan laringofaring dan bagian atas

esopagus.

Laring merupakan struktur yang lengkap terdiri atas:

1. cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2 cartilago

arytenoidea

2. Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os.

Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica

vokalis

Cartilago tyroidea berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai

jakun.

Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya

ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat

beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.

Membrana Tyroide mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os

hyoideum.

Membrana cricothyroideum menghubungkan batas bawah dengan cartilago

cricoidea.
http://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/laring.gif


6/66

SESAK NAFAS


Epiglotis

Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah.

Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum. Plica

aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju

cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring

Cartilago cricoidea

Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak

dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh

membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan

cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan

batas bawahnya dengan cincin trachea I

Cartilago arytenoidea

Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea.

Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang

menonjol kedepan

Membrana mukosa

Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder

yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.

Plica vokalis

Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas

ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam

cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang.

Plica vocalis palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica

vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.


7/66

SESAK NAFAS


Otot

Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yang

dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus).

Fonasi

Suara dihasilkan oleh vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan

dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi

tertentu oleh sinus udara cranialis.

Gambaran klinis

Laring dapat tersumbat oleh:

a) benda asing, misalnya gumpalan makanan, mainan kecil

b) pembengkakan membrana mukosa, misalnya setelah mengisap uap atau pada

reaksi alergi,

c) infeksi, misalnya difteri,

d) tumor, misalnya kanker pita suara.

4. Trachea atau batang tenggorokanAdalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm.

trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan

dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium

dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima

dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi).

Trachea tersusun atas 16 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang

rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran

disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

5. Bronchus


8/66

SESAK NAFAS


Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira

vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan

dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan

kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar,

dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan

mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus

bawah.

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di

bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan

kelobus atas dan bawah. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi

menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan

ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai

akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak

mengandung alveoli (kantong udara).

Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus

tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos

sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampaitingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi

utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.

Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan

respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada

dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus

alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut

lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali

percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan

oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

6. Paru-ParuParu-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru

memilki:


9/66

SESAK NAFAS


1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula

2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada

3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung.

4. basis. Terletak pada diafragma paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal

pleura dan visceral pleura.

Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi.

Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior

sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus

dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola,

venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli.

Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga

mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

Suplai Darah

1. arteri pulmonalis

2. arteri bronkialis

Sirkulasi Pulmonal

Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri

pulmonalis. Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV

lainnya, yang disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel

kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri
http://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/alveolus.gifhttp://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/alveolus.gif


10/66

SESAK NAFAS


pulmonais. Arteri pulmonais bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan

dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri

pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler.

Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah

alveolus, semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula

menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar.

Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk

menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru.

Tekanan darah pulmoner sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah

karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah

yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan par, maka suplai oksigen dan

pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel.

Mekanisme Pernapasan

Pernapasan merupakan suatu proses yang terjadi dengan sendirinya (secara otomatis).

Walaupun kita dalam keadaan tidur, proses pernapasan berjalan terus. Pada saat kita

bernapas ada dua proses yang terjadi yaitu inspirasi (proses masuknya udara ke dalam

paru-paru) dan ekspirasi (proses keluarnya udara dari paru-paru). Inspirasi dan ekspirasiterjadi antara 1518 kali setiap menit. Proses inspirasi dan ekspirasi diatur oleh otot-otot

diafragma dan otot antartulang rusuk.

1. Pernapasan Dada

Terjadi karena aktivitas otot antartulang rusuk. Bila otot antartulang rusuk berkerut

(berkontraksi), maka tulang-tulang rusuk akan terangkat dan volume rongga dada akan

membesar. Keadaan ini menyebabkan penurunan tekanan udara di dalam paru-paru.

Karena tekanan udara di luar tubuh lebih besar, maka udara dari luar yang kaya oksigen

masuk ke dalam paru-paru. Dengan demikian terjadilah inspirasi.

Bila otot-otot antartulang rusuk mengendor (relakasasi), yaitu kembali pada posisi

semula, maka tulang-tulang rusuk akan tertekan. Akibatnya, volume rongga dada

mengecil. Keadaan ini mengakibatkan naiknya tekanan udara di dalam paru-paru.


11/66

SESAK NAFAS


Pada saat insipirasi (a) rongga dada membesar dan (b) diafragma

mendatar

2. Pernapasan Perut

Pernapasan perut terjadi karena aktivitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga

perut dan rongga dada. Bila otot diafragma berkontraksi, maka diafragma akan mendatar.

Keadaan ini mengakibatkan rongga dada membesar sehingga tekanan udara di paru-paru

mengecil. Akibatnya, udara luar yang kaya oksigen masuk ke dalam paru-paru melalui

saluran pernapasan. Dengan demikian, terjadilah inspirasi.

Sebaliknya, bila otot diafragma relaksasi (kembali pada posisi semula), maka kedudukan

diafragma melengkung ke atas. Keadaan ini mengakibatkan rongga dada membesar.

Akibatnya, udara dari paru-paru yang kaya karbon dioksida terdorong ke luar. Dengan

demikian terjadilah ekspirasi.
http://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/paru2.gifhttp://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/paru.gifhttp://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/paru2.gifhttp://wandylee.files.wordpress.com/2012/03/paru.gif


12/66

SESAK NAFAS


Pada saat ekspirasi (a) rongga dada mengecil dan (b) diafragma

melengkung ke atas

Frekuensi Pernafasan

Frekuensi Pernafasan Normal

Bayi baru lahir 40 - 60 x/menit.

1 - 11 bulan 30x/menit

2 tahun 25x/menit

4 - 12 tahun 1923x/menit

14 - 18 tahun 16 - 18x/menit

Dewasa 12 - 20x/menit

Lansia ( >65 tahun ) Jumlah respirasi meningkat bertahap

Irama Pernafasan

Keteraturan inspirasi dan ekspirasi pernafasan yang normal. Irama pernafasan

menggambarkan teratur atau tidaknya pernafasan. Perbandingan antara frekuensi

nafas dengan nadi. 1 : 4


13/66

SESAK NAFAS


BAB III

PEMBAHASAN

3.1SKENARIO

Seorang bayi perempuan berusia 8 bulan datang ke puskesmas dibawa oleh

ibunya dengan keluhan demam sudah sejak 3 hari disertai batuk pilek. Dan

sejak kemarin keluhan disertai sesak nafas dan terlihat dadanya turun naik.

Dari anamnesis diketahui tidak ada riwayat tersedak sebelumnya.

Pasien memiliki 2 orang kakak berumur 4 tahun dan 3 tahun, yang juga

menderita batuk pilek sejak 1 minggu yll. Bapak pasien yang berbadan kurus

juga menderita batuk-batuk kronis dengan riwayat hemoptisis. Sejak satu

bulan yang lalu bapaknya sudah mendapat obat yang harus diminum selama 6

bulan dari Puskesmas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan berat badan 6.2 kg, terlihat takipneu

dengan frekwensi nafas 68 kali/menit, sekitar mulut ditemukan sianosis,

nafas cuping hidung, dan retraksi epigastrium. Pada auskultasi paru terdengar

bunyi nafas bronkhovesikuler, ronkhi basah halus, tidak ditemukan mengi.

Dokter memberikan penatalaksanaan awal dan kemudian merujuk pasien ke

rumah sakit untuk pemeriksaan dan penatalaksanaan lebih lanjut.Sang Ibu

bertanya kepada dokter kenapa anaknya harus dirujuk? dokter menjelaskan

bahwa ada beberapa kemungkinan penyakit yang diderita anaknya serta

penyebabnya. Dan untuk memastikan penyakitnya dibutuhkan pemeriksaan

darah dan foto toraks. Menurut dokter penyakit yang diderita anaknya sering

mengenai bayi dan anak. Dokter juga menganjurkan ibu pasien untuk

membawa ke dua kakak pasien untuk diperiksa.


14/66

SESAK NAFAS


Bagaimana saudara menerangkan apa yang terjadi pada pasien dan

keluarganya?

3.2TERMINOLOGI1. Hemoptisis darah adalah dahak berdarah yang dibatukkan berasal dari

saluran pernafasan bagian bawah yaitu mulai dari glottis kearah distal,

batuk darah akan berhenti sendiri jika asal robekan pembuluh darah

tidak luas , sehingga penutupan luka dengan cepat terjadi .

2. Retraksi dinding dada adalah penarikan dinding dada sebelah bawah

ke dalamyang terjadi karena inspirasi terlalu kuat. disertai bunyi

menciut.

3.3PERMASALAHAN1. Mengapa bisa terjadi takipnue, sianosi, retraksi epigastrium dan

nafas cuping hidung?

Sianosis terjadi akibat adanya kerusakan pada dinding alveoli

tepatnya pada bagian apeks. Sehingga akan mengurangi jumlah

oksigen yang bertukaran dengan CO2 sehingga akan menyebabkan

kadar Hb tereduksi dalam darah akan meningga dan menyebabkan

hipoksia lalu sianosi.

Sedangkan takupnue, retraksi epigastrium serta nafas cuping

hidung terjadi akibat usaha insipirasi yang besar yang di akibatkan

oleh keadaan sianosis tubuh.

2. Ada tidaknya kemungkinan hubungan penyakit kedua kakaknya

dengan yang di alami bayi tersebut?

Bisa saja. Karena kedua kakaknya terlebih dahulu mengalami

batuk pilek, kemungkinan di sebabkan oleh bakteri. Sehingga bisa

saja bakteri itu juga menyebar ke bayi tersebut.


15/66

SESAK NAFAS


3. Mengapa pada auskultasi bisa terdengar ronki basah halus, suara

bronkovesikular serta tidak ditemukan mengi?

Adanya bunyi rongki basah akibat adanya turbulensi antara udara

dengan air. Sedangkan bunyi halusnya berasal dari saluran nafas

bawah tepatnya bronkus.

4. Mengapa dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan pemeriksaan

darah?

Foto thoraks dan pemeriksaan darah sangat sering kali digunakan

dalam menegakkan diagnosa.

5. Mengapa anak ini mengalami batuk pilek?

Batuk merupakan sebagian dari respon tubuh untuk mengeluarkan

bakteri yang masuk ke dalam saluran pencernaan. Sedangkan pilek

sendiri terjadi akibat adanya bakteri yang masuk akan merangsang

sel goblet untuk lebih banyak mensekresikan mucus.

3.4DIAGNOSIS BANDING1. BRONKEOLITIS

Bronkiolitis akut adalah infeksi saluran pernafasan bawah akut dengan

gejala utama akibat peradangan bronkioli yang terutama disebabkan oleh

virus. Sering mengenai anak usia dibawah satu tahun dengan insiden

tertinggi umur 6 bulan, Bronkiolitis akut yang terjadi dibawah umur satu

tahun kira-kira 12 % dari seluruh kasus, sedangkan pada tahun kedua

lebih jarang lagi, yaitu sekitar setengahnya. Penyakit ini menimbulkan

morbiditas infeksi saluran pernafasan bawah terbanyak pada anak.

Penyebab yang paling banyak adalah virus Respiratory Syncytial, kira-kira 45 55 % dari total kasus. Sedangkan virus lain seperti

Parainfluenza, Rhinovirus, Adenovirus dan Enterovirus sekitar 20%.

Bakteri dan Mikoplasma sangat jarang menyebabkan bronkiolitis pada

bayi. Belum ada bukti bahwa bakteri sebagai penyebab bronkiolitis.

Sekitar 70 % kasus bronkiolitis pada bayi terjadi gejala yang berat

sehingga harus dirawat dirumah sakit, sedangkan sisanya dirawat

dipoliklinik. Sebagian besar infeksi saluran nafas ditularkan lewat droplet


16/66

SESAK NAFAS


infeksi. Infeksi primer oleh virus RSV biasanya tidak menimbulkan gejala

klinik, tetapi infeksi sekunder pada anak tahun-tahun pertama kehidupan

akan bermanifestasi berat.

Sebanyak 11,4 % anak berusia dibawah 1 tahun dan 6 % anak berusia 1

2 tahun di AS pernah mengalami bronkiolitis. Penyakit ini menyebabkan

90.000 kasus perawatan di RS dan menyebabkan 4500 kematian setiap

tahunnya. Bronkiolitis merupakan 17 % dari semua kasus perawatan di

RS pada bayi. Frekuensi bronkiolitis dinegara-negara berkembang hampir

sama dengan di Amerika Serikat. Insiden terbanyak terjadi pada musim

dingin atau musim hujan di negara-negara tropis.

Diagnosis bronkiolitis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis. Keadaan

tersebut harus dibedakan dengan asma yang kadang-kadang juga timbul

pada usia muda. Anak dengan asma akan memberikan respon terhadap

pengobatan dengan bronkodilator, sedangkan anak dengan bronkiolitis

tidak. Bronkiolitis juga harus dibedakan dengan bronkopneumonia yang

disertai enfisema obstruktif dan gagal jantung.

Bronkiolitis virus dapat menyebabkan infeksi pernafasan berat pada masa

kanak-kanak. Walaupun demikian pada kondisi yang terbatas seringkali

tidak memerlukan pengobatan. Pada jumlah yang sedikit anak yang

mendapatkan pengobatan penanganan utama termasuk pemberian oksigen

dan cairan yang adekuat dan pengawasan hati-hati untuk mendeteksi

sebagian anak yang mungkin memerlukan intervensi lebih.

Infeksi oleh respiratory syncitial virus (RSV) memiliki morbiditas dan

mortalitas yang tinggi terutama pada anak dengan resiko tinggi dan

imunokompromise. Oleh karena itu langkah preventif dilakukan denganpemberian imunisasi aktif dan pasif. Saat ini juga sedang dikembangkan

vaksin virus. Usaha untuk mengembangkan vaksin virus hidup yang

dilemahkan (attenuated live viral vaccines) mengalami hambatan karena

imunogenositas yang rendah dan kecenderungan virus untuk berubah

kembali menjadi tipe liar.

Bronkhiolitis yang disebabkan oleh virus jarang terjadi pada masa

neonatus. Hal ini karena antibodi neutralizing dari ibu masih tinggi pada 4


17/66

SESAK NAFAS


6 minggu kehidupan, kemudian akan menurun. Antibodi tersebut

mempunyai daya proteksi terhadap infeksi saluran nafas bawah, terutama

terhadap virus.

Prognosis dari bronkiolitis tergantung berat ringannya penyakit, cepatnya

penangangan dan penyakit latar belakang (penyakit jantung, defisiensi

imun dan prematuritas).

A. DEFINISI

Bronkhiolitis adalah penyakit IRA bawah yang ditandai

dengan adanya inflamasi pada bronkiolus. yang sering di derita bayi

dan anak kecil yang berumur kurang dari 2 tahun. angka kejadian

tertinggi rata-rata ditemukan pada usia 6 bulan secara klinis ditandai

dengan pernafasan cepat, retraksi dinding dada dan whezing.

bronkhiolitis bisa disertai dengan superinfeksi bakteri.

B. ETIOLOGIBronkiolitis sebagian besar disebabkan oleh Respiratory syncytial

virus(RSV), penyebab lainnya adalah parainfluenza virus, Eaton

agent (mycoplasma pneumoniae), adenovirus dan beberapa virus

lainnya. tetapi belum ada bukti kuat bahwa bronkhiolitis disebabkan

oleh bakteri.

Pada tahun 1957 Chanock dan Finberg mengisolasi RSV dari 2

orang anak yang menderita penyakit saluran pernafasan bagian
http://4.bp.blogspot.com/-723ChkUiROU/Tz1EiVDo4uI/AAAAAAAAAJM/w7Xjss-IME0/s1600/1.png


18/66

SESAK NAFAS


bawah. Beem dan rekan kerjanya pada tahun 1960 mengidentifikasi

virus tersebut mula-mula diisolasi dari simpanse dan disebut dengan

chimpanze coryza agent pada anak belia usia dibawah 2 tahun

dengan penyakit saluran pernafasan bawah. Sesudah itu RSV

ditemukan sebagai agen penyebab pada sebagian besar kasus anak

dengan bronkhiolitis baik sebelumnya maupun saat ini. Human

metapneumovirus sekarang menjadi penyebab 8 % dari

bronkhiolitis, dimana sebelumnya RSV ditemukan negatif. Infeksi

oleh virus lainnya terutama rhinovirus, adenovirus, semua tipe

parainfluenza virus, enterovirus dan influenza virus telah diringkas

oleh Hall dan Hall.

C. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-

350nm), termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein

permukaan yang merupakan bagian penting dari RSV untuk

menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein )yang mengikat

sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel

virus dengan sel target dan sel tetangganya. Kedua protein ini

merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host. Terdapat dua

macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A

menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan

menimbulkan sekuele. Masa inkubasi RSV 2 - 5 hari. Virus

bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar dari saluran

nafas atas ke saluran nafas bawah melalui penyebaran langsung padaepitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring. RSV

mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi dan replikasi

virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran

patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel

saluran napas menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan

debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus.


19/66

SESAK NAFAS


Infeksi virus pada epitel bersilia bronkus menyebabkan respon

inflamasi akut, ditandai dengan obstruksi bronkiolus akibat edema,

sekresi mucus, timbunan debris selular/sel-sel mati yang terkelupas,

kemudian diikuti dengan infiltrasi limfosit peribronkial dan edema

submukosa. Karena tahanan aliran udara berbanding terbalik dengan

diameter penampang saluran pernafasan, maka sedikit saja

penebalan mukosa akan memberikan hambatan aliran udara yang

besar. terutama pada bayi yang memiliki penampang saluran

pernafasan yang kecil. Resistensi pada bronkiolus meningkat selama

fase inspirasi dan ekspirasi, tetapi karena radius saluran respiratori

lebih kecil selama ekspirasi, maka akan menyebabkan air traping dan

hiperinflasi. Ateletaksis dapat terjadi pada saat terjadi obstruksi total

dan udara yang terjebak diabsorbsi total.

Anatomi pernapasan manusia

Saluran pernapasan anak
http://4.bp.blogspot.com/-TfdsOJJLUzY/Tz1FUC00kvI/AAAAAAAAAJU/9UkrgNinaJA/s1600/2.png


20/66

SESAK NAFAS


Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan

mukosilier, mukus tertimbun di dalam bronkiolus . Kerusakan sel

epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar

terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida

(neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos

saluran napas. Pada akhirnya kerusakan epitel saluran napas juga

meningkatkan ekpresi Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1)

dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel

inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari

proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan

mukus serta spasme otot polos saluran napas.Adapun respon paru

ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan

compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta

meningkatkan shunt.
http://1.bp.blogspot.com/-Ho1vbjN-Fdw/Tz1FlkaOcfI/AAAAAAAAAJc/HEQPZKo4BgE/s1600/3.png


21/66

SESAK NAFAS


Proses patologis ini akan mengganggu pertukaran gas normal di

paru. Penurunan kerja ventilasi paru akan menyebaban

ketidakseimbangan ventilasi perfusi, yang berikutnya akan

menyebabkan hipoksemia dan kemudian terjadi hipoksia jaringan.

Resistensi karbondioksida (hiperkapnea) tidak selalu terjadi, kecuali

pada beberapa pasien. Semakin tinggi laju pernafasan, maka semakin

rendah tekanan oksigen arteri. Kerja pernafasan akan meningkat

selama endexpiratory lung volume meningkat dancompliance paru

menurun. Hiperkapnea biasanya baru terjadi bila respirasi mencapai

60x/menit.

Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel

bronkus dalam 3-4 hari, sedangkan regenerasi dari silia berlangsung

lebih lama dapat sampai 15 hari . Jaringan mati akan dibersihkan

oleh makrofag. Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan

antara infeksi virus saluran napas dan asma: (1) Infeksi akut virus

saluran napas pada bayi atau anak keci seringkali disertai wheezing.

(2) Penderita wheezing berulang yang disertai dengan penurunan tes

faal paru, ternyata seringkali mengalami infeksi virus saluran napas

pada saat bayi/usia muda. Infeksi RSV dapat menstimulasi respon

imun humoral dan selular. Respon antibodi sistemik terjadi

bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai

respon imun yang lebih buruk.
http://1.bp.blogspot.com/-D0-_85K7TNI/Tz1F2gV62VI/AAAAAAAAAJk/Ca785VQlptg/s1600/4.png


22/66

SESAK NAFAS


D. KLASIFIKASI DAN MANIFESTASI

Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang

encer dan bersin. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kadang-

kadang disertai demam dan nafsu makan berkurang. Kemudian

timbul distres nafas yang ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing,

sesak napas. Bayi-bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan

dan minum. Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan

orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran nafas

atas yang ringan.Bayi mengalami demam ringan atau tidak demam

sama sekali dan bahkan ada yang mengalami hipotermi.

Terjadi distres nafas dengan frekuensi nafas lebih dari 60 kali per

menit, kadang-kadang disertai sianosis, nadi juga biasanya

meningkat. Terdapat nafas cuping hidung, penggunaan otot bantu

pernafasan dan retraksi. Retraksi biasanya tidak dalam karena

adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru).

Terdapat ekspirasi yang memanjang , wheezing yang dapat terdengar

dengan ataupun tanpa stetoskop. Hepar dan lien teraba akibat

pendorongan diafragma karena tertekan oleh paru yang hiperinflasi.

Ronkhi nyaring halus kadang-kadang terdengar pada akhir inspirasi

atau pada permulaan ekspirasi. Pada keadaan yang berat sekali suara

pernafasan hampir tidak terdengar karena kemungkinan obstruksi

hamper total. Ekspirasi memanjang dan mengi kadang-kadang

terdengar dengan jelas.

Beratnya penyakit ditentukan berdasarkan skala klinis. Digunakan

berbagai skala klinis, misalnya Respiratory Distress AssessmentInstrument (RDAI) atau modifikasinya yang mengukur laju

pernafasan/respiratory rate (RR), usaha nafas, beratnya wheezingdan

oksigenasi.

Skala klinis yang digunakan AbulAinine dan Luyt adalah :

1. Respiratory Rate (RR) : dihitung manual, baik dengan palpasi

dan melihat gerakan dada, dilakukan selama 1 menit penuh,

dua kali perhitungan diambil rata-ratanya.


23/66

SESAK NAFAS


2. Heart Rate (HR) diambil dari pulse oxymetri yang dibaca

lima kali selama pengamatan 1 menit, diambil rata-ratanya.

3. Saturasi O2 : dari pulse oxymetri yang dibaca lima kali

selama pengamatan 1 menit, diambil rata-ratanya.

4. Respiratory clinical status yang dinilai menggunakan RDAI

menurut Lowell dkk.

5. Status aktivitas bayi (empat tingkat : tidur, tenang, rewel dan

menangis).

Sedangkan Shuh, yang diadaptasi oleh Dobson, menilai skor klinis

sebagai berikut :

1. Keadaan umum : diberi skor 0 (tidur) hingga 4 (sangat rewel)

2. Penggunaan otot bantu nafas : Skor 0 (tidak ada retraksi)

hingga 3 (retraksi berat)

3. Wheezing : skor 0 (tidak ada) hingga 3 (wheezing hebat

inspiratorik dan ekspiratorik).

Atas dasar frekuensi nafas dan keadaan umum bronkiolitis dibagi

menjadi : bronkiolitis ringan dan bronkiolitis berat (R 60 x/ menit).

Berdasarkan gejala klinis, bronkiolitis juga dibagi menjadi

bronkiolitis ringan, sedang, berat dengan tanda sebagai berikut :

Tabel 1.

Klasifikasi Bronkiolitis berdasarkan gejala klinis

Bronkiolitis

Ringan Sedang Berat

Kemampuan untuk

makan normal

Sedikit atau tidak ada

gangguan pernafasan

Tidak kebutuhan akan

oksigen tambahan

(saturasi O2> 95 %

Gangguan

pernafasan sedang

dengan beberapa

kontraksi dinding dada

dan nafas cuping

hidung

Hipoksemia ringan

Tidak dapat untuk

makan

Gangguan

pernafasan berat,

dengan retraksi

dinding dada yang

jelas, nafas cuping


24/66

SESAK NAFAS


dan dapat dikoreksi

dengan oksigen

Mungkin

menampakkan

pernafasan yang

pendek ketika makan

Mungkin memiliki

episode apnoe yang

singkat

hidung dan dengkuran.

Hipoksemia yang

tidak terkoreksi

dengan oksigen

tambahan

Mungkin terdapat

peningkatan frekuensi

atau episode apnoe

yang panjang.

Mungkin

menampakkan

peningkatan kelelahan.

E. DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisis,

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang

lainnya,(4)berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan adanya

epidemi RSV di masyarakat

1. ANAMNESIS

Gejala awal berupa gejala infeksi saluran nafas atas akibat

virus, seperti pilek ringan, batuk dan demam. yang mengenai

anak usia maksimal 24 bulan yang lebih banyak terkena

adalah usia dibawah 12 bulan. Satu hingga dua hari kemudian

timbul batuk yang disertai dengan sesak nafas. Selanjutnya

dapat ditemukan wheezing, merintih, nafas berbunyi, muntah

setelah batuk, rewel dan penurunan nafsu makan. Adanya

riwayat kontak dengan penderita infeksi saluran pernafasan

atas.

Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali,

(2) umur 24 bulan atau kurang, (3) pemeriksaan fisik sesuai

dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk, pilek, demam


25/66

SESAK NAFAS


dan menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat

menyebabkan wheezing.

2. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisis pada anak yang mengarah ke diagnosis

bronkiolitis adalah adanya takipnea, takikardia, dan

peningkatan suhu diatas 38,5 0C dan bisa mencapai suhu

410C. Selain itu dapat juga ditemukan konjungtivitis ringan

faringitis, dan otitis media.

Obstruksi saluran respiratoribawah akibat respon inflamasi

akut akan menimbulkan gejala ekspirasi memanjang hingga

wheezing. Usaha-usaha pernafasan yang dilakukan anak

untuk mengatasi obstruksi akan menimbulkan nafas cuping

hidung dan retraksi interkostal. Selain itu dapat juga

ditemukan ronki dari pemeriksaan auskultasi paru. Sianosis

dapat terjadi dan bila gejala menghebat dapat terjadi apnea,

terutama pada bayi berusia < 6 minggu. Selain itu ditemukan

pernafasan yang pendek dan saturasi O2 yang rendah dan

tanda dehidrasi.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

Tes laboratorium rutin tidak spesifik. Hitung lekosit

biasanya normal demikian pula dengan elektrolit. Pada

pasien dengan peningkatan lekosit biasanya didominasi

oleh PMN dan bentuk batang. Analisa gas darah (AGD)

diperlukan untuk anak dengan gangguan pernafasan berat,khususnya yang membutuhkan ventilator mekanik, gejala

kelelahan dan hipoksia.Analisa gas darah dapat

menunjukkan adanya hipoksia akibat V/Q mismatch dan

asidosis metabolik jika terdapat dehidrasi.

Untuk menemukan RSV dilakukan kultur virus, rapid

antigen detection test (direct immunofluoresence

assaydan enzyme linked immunosorbant assay.


26/66

SESAK NAFAS


ELISA). Atau polimerase chain reaction (PCR), dan

pengukuran titer antibody pada fase akut dan

konvalesens.

Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan

pemeriksaan aspirasi atau bilasan nasofaring. Pada bahan

ini dapat dilakukan kultur virus tetapi memerlukan waktu

yang lama, dan hanya memberikan hasil positif pada 50%

kasus.

B. Radiologi

Foto Thorak diindikasikan pada :

- Pasien yang diperkirakan memerlukan

perawatan lebih

- Pasien dengan pemburukan klinis yang tidak

terduga

- Pasien dengan penyakit jantung dan paru yang

mendasari.

Gambaran radiologik mungkin masih normal bila

bronkiolitis ringan. Umumnya terlihat paru-paru

mengembang (hyperaerated). Bisa juga didapatkan

bercak-bercak yang tersebar, atau pneumonia (patchy

infiltrates). Tetapi gambaran ini tidak spesifik dan dapat

ditemukan pada asma, pneumonia viral atau atipikal, dan

aspirasi. Dapat pula ditemukan gambaran ateletaksis

terutama saat konvalesens akibat secret pekat bercampur

sel-sel mati yang menyumbat, air trapping, diafragmadatar, dan peningkatan diameter anteroposterior.

Bronchiolitis Obliterans X-ray imaging


27/66

SESAK NAFAS


Pada x-foto lateral, didapatkan diameter AP yang

bertambah dan diafragma tertekan ke bawah. Pada

pemeriksaan x-foto dada, dikatakan hyperaerated apabila

kita mendapatkan: siluet jantung yang menyempit,

jantung terangkat, diafragma lebih rendah dan mendatar,

diameter anteroposterior dada bertambah, ruangretrosternal lebih lusen, iga horisontal, pembuluh darah

paru tampak tersebar.

Dalam penegakan diagnosis bronkiolitis perlu

memperhatikan manifestasi klinis yang dapat menyerupai

penyakit lain, epidemiologi, rentang usia terjadinya kasus,

dan musim-musim tertentu dalam satu tahun.

F. PENATALAKSANAAN

Infeksi virus RSV biasanya sembuh sendiri (self limited) sehingga

sebagian besar tatalaksana bronkiolitis pada bayi bersifat suportif,

yaitu pemberian oksigen, minimal handling pada bayi, cairan

intravena dan kecukupan cairan, penyesuaian suhu lingkungan agar

konsumsi oksigen minimal, tunjangan respirasi bila perlu, dan
http://1.bp.blogspot.com/-o1KL_HeYjtM/Tz1GbOJkjDI/AAAAAAAAAJs/zsOX0TU9D5g/s1600/5.png


28/66

SESAK NAFAS


nutrisi. Setelah itu barulah digunakan bronkodilator, antiinflamasi

seperti kortikosteroid, antiviral seperti ribavirin, dan pencegahan

dengan vaksin RSV, RSV immunoglobuline (polyclnal) atau

humanized RSV monoclonal antibody (palvizumad).

Bronkiolitis ringan biasanya bisa rawat jalan dan perlu diberikan

cairan peroral yang adekuat. Bayi dengan bronkiolitis sedang sampai

berat harus dirawat inap. Penderita resiko tinggi harus dirawat inap,

diantaranya: berusia kurang dari 3 bulan, prematur, kelainan jantung,

kelainan neurologi, penyakit paru kronis, defisiensi imun, distres

napas. Tujuan perawatan di rumah sakit adalah terapi suportif,

mencegah dan mengatasi komplikasi, atau bila diperlukan pemberian

antivirus.

Manajemen dasar pengobatan bronkiolitis adalah meyakinkan pasien

secara klinis stabil, oksigenasi baik dan hidrasi baik. Manfaat utama

dari rawat inap bagi pasien dengan akut bronkiolitis adalah :

- Pengawasan yang hati-hati terhadap status klinis

- Pemantauan saluran nafas (melalui penempatan posisi,

pengisapan dan pembersihan cairan).

- Pemantauan hidrasi cairan tubuh yang adekuat

- Edukasi orang tua.

- Untuk mendukung pasien anak

- Untuk mendeteksi dan mengobati komplikasi yang mungkin

timbul

- Untuk mencegah penyebaran infeksi terhadap pasien lain dan

pegawai- Untuk pengobatan menggunakan antivirus yang spesifik jika

terdapat indikasi.

Indikasi-indikasi untuk perawatan di rumah sakit :

Tanda klinis gangguan pernafasan atau tanda kelelahan

Apnoe

Ketidakmampuan untuk makan

Keadaan sosial khusus


29/66

SESAK NAFAS


Hypoxemia

o Pasien dengan kondisi dasar medis.

2. TB PARU TANPA KOMPLIKASIA. DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi

Mycobacterium tuberculosis complex

B. EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang

penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization

(WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global

Emergency . Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa

terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta

adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk

dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional

WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 %

dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah

penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika

hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000

pendduduk, seperti terlihat pada tabel 1

Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap

hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004

menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat

di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar

39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapatdi Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, prevalens HIV yang

cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang

muncul.


30/66

SESAK NAFAS


C. BIOMOLEKULAR M. TUBERKULOSIS

Morfologi dan struktur bakteri

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit

melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini

berukuran lebar 0,30,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M.

tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup

tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah

asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat

yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang

berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak

berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan

arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan

oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding

sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan

arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut

menyebabkan bakteri M. tuberculosisbersifat tahan asam, yaitu

apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya

penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asamalkohol.

Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu

komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M.

tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi

monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat

molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang


31/66

SESAK NAFAS


memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam

mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigenM.

tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak

disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh

basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan

lain lain.

Biomolekular

Genom M. tuberculosis mempunyai ukuran 4,4 Mb (mega base)

dengan kandungan guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Dari hasil

pemetaan gen, telah diketahui lebih dari 165 gen dan penanda

genetik yang dibagi dalam 3 kelompok. Kelompok 1 gen yang

merupakan sikuen DNA mikobakteria yang selalu ada (conserved)

sebagai DNA target, kelompok II merupakan sikuen DNA yang

menyandi antigen protein, sedangkan kelompok III adalah sikuen

DNA ulangan seperti elemen sisipan.

Gen pab dan gen groEL masing masing menyandi protein

berikatan posfat misalnya protein 38 kDa dan protein kejut panas

(heat shock protein) seperti protein 65 kDa, gen katG menyandi

katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs) menyandi protein

ribosomal S12 sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase.

Sikuen sisipan DNA (IS) adalah elemen genetik yang mobile.

Lebih dari 16 IS ada dalam mikobakteria antara lain IS6110,

IS1081 dan elemen seperti IS (IS-like element). Deteksi gen

tersebut dapat dilakukan dengan teknik PCR dan RFLP.

D. PATOGENESIS

1. Tuberculosis primerKuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas

akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk

suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau

afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian

mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi.


32/66

SESAK NAFAS


Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran

getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan

tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di

hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama

dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks

primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu

nasib sebagai berikut :

1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama

sekali (restitution ad integrum)

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas

(antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang

perkapuran di hilus)

3. Menyebar dengan cara :

a. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya

Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu

suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya

bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang

membesar sehingga menimbulkan obstruksi

pada saluran napas bersangkutan, dengan

akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan

menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat

ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan

peradangan pada lobus yang atelektasis

tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.

b. Penyebaran secara bronkogen, baik di parubersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau

tertelan

c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen.

Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan

tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang

yang ditimbulkan dapat sembuh secara

spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat


33/66

SESAK NAFAS


imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan

menimbulkan keadaan cukup gawat seperti

tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis,

typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga

dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat

tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak

ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi

dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan :

- Sembuh dengan meninggalkan sekuele

(misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak

setelah mendapat ensefalomeningitis,

tuberkuloma ) atau

- Meninggal. Semua kejadian diatas adalah

perjalanan tuberkulosis primer.

2. Tuberculosis post primerTuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun

kemudian setelah tuberkulosis primer, biasanya terjadi

pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer

mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu

tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis,

tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk

tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah

kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber

penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang

dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobussuperior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya

berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni

ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :

1. Diresopsi kembali dan sembuh tanpa

meninggalkan cacat

2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi

proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan


34/66

SESAK NAFAS


fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan

akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang

tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan

membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti

bila jaringan keju dibatukkan keluar.

3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan

keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul

dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti

awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya

akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti

tersebut akan menjadi:

- meluas kembali dan menimbulkan sarang

pneumoni baru. Sarang pneumoni ini akan

mengikuti pola perjalanan seperti yang

disebutkan di atas

- memadat dan membungkus diri (enkapsulasi),

dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat

mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin

pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi

kaviti lagi

- bersih dan menyembuh yang disebut open

healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan

membungkus diri dan akhirnya mengecil.

Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang

terbungkus dan menciut sehingga kelihatanseperti bintang (stellate shaped).


35/66

SESAK NAFAS


E. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan

paru, tidak termasuk pleura.

1. Berdasarkan pemeriksaan dahak BTA

TB paru terbagi atas :

a. Tuberculosis BTA (+)

- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak

menunjukkan hasil BTA positif

- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak

menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi

menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak

menunjukkan BTA positif dan biakan positif

b. Tuberculosis BTA (-)

- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA

negatif, gambaran klinis dan kelainan radiologi

menunjukkan tuberkulosis aktif


36/66

SESAK NAFAS


- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA

negatif dan biakan M. tuberculosis

2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan

sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu :

Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan

dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang

dari satu bulan.

Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah

mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan

sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali

lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA

positif atau biakan positif.

Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran

radiologi dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat

gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa

kemungkinan :

- Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis,

jamur, keganasan dll)

- TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter

spesialis yang berkompeten menangani kasus

tuberkulosis

Kasus defaulted atau drop outAdalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1

bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut

atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

Kasus gagal

Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau

kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu

bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.


37/66

SESAK NAFAS


Kasus kronik

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih

positif setelah selesai pengobatan ulang dengan

pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik

Kasus bekas TB

- Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif

bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan

lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial

menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat

pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung

- Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan

dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta

pada foto toraks ulang tidak ada perubahan

gambaran radiologi

F. DIAGNOSIS

1. Gambaran Klinis

Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala

klinis, pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi,

radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya

Gejala klinik

Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan,

yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena

adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala

lokal sesuai organ yang terlibat)a. Gejala respiratorik

-

- batuk darah

- sesak napas

- nyeri dada

Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak

ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari


38/66

SESAK NAFAS


luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical

check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses

penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk.

Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan

selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke

luar.

b. Gejala sistemik

- Demam

- gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam,

anoreksia dan berat badan menurun

c. Tb ekstra paru

Gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang

terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosis akan

terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari

kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan

terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis

tuberkulosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri

dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

Pemeriksaan jasmani

Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai

tergantung dari organ yang terlibat.

Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas

kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan

penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukankelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus

superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan

S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan

jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial,

amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda

penarikan paru, diafragma dan mediastinum.


39/66

SESAK NAFAS


Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisis

tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi

ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah

sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.

Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar

getah bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan

metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran

kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess

Gambar 3. Paru : apeks lobus superior dan apeks lobus inferior

2. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan bakteriologik

a) Bahan pemeriksasan

Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman

tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting

dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk

pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari

dahak, cairan pleura,liquor cerebrospinal, bilasan

bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar

(bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan

jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

b) Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):


40/66

SESAK NAFAS


- Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

- Pagi ( keesokan harinya )

- Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak

pagi)

atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.

Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan

dikumpulkan/ditampung dalam pot yang bermulut

lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup

berulir, tidak mudah pecah dan tidak bocor. Apabila

ada fasiliti, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan

apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke

laboratorium.

Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan

apus kering di gelas objek, atau untuk kepentingan

biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl

0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium.

Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas

objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang

akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah

tertulis identiti pasien yang sesuai dengan formulir

permohonan pemeriksaan laboratorium.

Bila lokasi fasiliti laboratorium berada jauh dari

klinik/tempat pelayanan pasien, spesimen dahak

dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos.

Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengankertas saring:

- Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat

empat agar terlihat bagian tengahnya

- Dahak yang representatif diambil dengan lidi,

diletakkan di bagian tengah dari kertas saring

sebanyak + 1 ml


41/66

SESAK NAFAS


- Kertas saring dilipat kembali dan digantung

dengan melubangi pada satu ujung yang tidak

mengandung bahan dahak

- Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu

kamar di tempat yang aman, misal di dalam dus

- Bahan dahak dalam kertas saring yang kering

dimasukkan dalam kantong plastik kecil

- Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap

udara) dengan melidahapikan sisi kantong yang

terbuka dengan menggunakan lidi

- Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien

dan tanggal pengambilan dahak

- Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim

melalui jasa pos ke alamat laboratorium.

c) Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain.

Pemeriksaan bakteriologi dari spesimen dahak dan

bahan lain (cairan pleura, liquor cerebrospinal,

bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan

bronkoalveolar /BAL, urin, faeces dan jaringan

biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara

- Mikroskopik

- Biakan

Pemeriksaan mikroskopik:

Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-

NielsenMikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-

rhodamin (khususnya untuk screening)

lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali

pemeriksaan ialah bila :

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif

BTA positif


42/66

SESAK NAFAS


1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali,

kemudian

bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif

bila 3 kali negatif BTA negatif

Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan

skala IUATLD (rekomendasi WHO).

Skala IUATLD (International Union Against

Tuberculosis and Lung Disease) :

- Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang

pandang, disebut negatif

- Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang

pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan

- Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang

pandang disebut + (1+)

- Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang,

disebut ++ (2+)

- Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang,

disebut +++ (3+)

Pemeriksaan biakan kuman:

Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode

konvensional ialah dengan cara :

- Egg base media: Lowenstein-Jensen

(dianjurkan), Ogawa, Kudoh

- Agar base media : Middle brook

Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkandiagnosis pasti, dan dapat mendeteksi

Mycobacterium tuberculosis dan juga

Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT).

Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa

cara, baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan,

menggunakan uji nikotinamid, uji niasin maupun


43/66


44/66

SESAK NAFAS


- Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari

satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2

depan (volume paru yang terletak di ataschondrostemal

junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari

vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta

tidak dijumpai kaviti

- Lesi luas

Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

3. Pemeriksaan Khusus

Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis

adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan

kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam

perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru

yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara

lebih cepat.

1. Pemeriksaan BACTEC

Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC

ini adalah metode radiometrik. M tuberculosis

memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan

CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini.

Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan

biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis

dan melakukan uji kepekaan (dikutip dari 13)

Bentuk lain teknik ini adalah dengan menggunakan

Mycobacteria Growth Indicator Tube (MGIT).2. Polymerase chain reaction (PCR):

Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang

dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA M.tuberculosis.

Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah

kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah

cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan ketelitian

dalam pelaksanaannya.


45/66

SESAK NAFAS


Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk

menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut

dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar

internasional.

Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain

tidak ada yang menunjang ke arah diagnosis TB, maka hasil

tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk

diagnosis TB

Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan /

spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun

ekstraparu sesuai dengan organ yang terlibat.

3.Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda a.1:

a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)

Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat

mendeteksi respons humoral berupa proses antigen-antibodi

yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain

adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang

cukup lama.

b. ICT

Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT

tuberculosis) adalah uji serologi untuk mendeteksi antibodi

M.tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji

diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang

berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis,

diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebutdiendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran

immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung

dalam 1 garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan

diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru,

kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen.

Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap

M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan


46/66

SESAK NAFAS


antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji

dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis

kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada

membran.

c. Mycodot

Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam

tubuh manusia. Uji ini menggunakan antigen

lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat

yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian

dicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum

tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah

yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan

timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi

dengan mudah

d. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)

Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi

reaksi serologi yang terjadi. Dalam menginterpretasi hasil

pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi harus hati

hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar

antibodi yang terdeteksi.

e. Uji serologi yang baru / IgG TB

Uji IgG adalah salah satu pemeriksaan serologi dengan

cara mendeteksi antibodi IgG dengan antigen spesifik

untuk Mycobacterium tuberculosis.Uji IgG berdasarkanantigen mikobakterial rekombinan seperti 38 kDa dan 16

kDa dan kombinasi lainnya akan menberikan tingkat

sensitiviti dan spesifisiti yang dapat diterima untuk

diagnosis. Di luar negeri, metode imunodiagnosis ini lebih

sering digunakan untuk mendiagnosis TB ekstraparu, tetapi

tidak cukup baik untuk diagnosis TB pada anak.


47/66

SESAK NAFAS


Saat ini pemeriksaan serologi belum dapat dipakai sebagai

pegangan untuk diagnosis.

4. Pemeriksaan penunjang lain

1. Analisis Cairan Pleura

Pemeriksaan analisis cairan pleura dan uji Rivalta

cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk

membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis

yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta

positif dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan

pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah

2. Pemeriksaan histopatologi jaringan

Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk

membantu menegakkan diagnosis TB. Pemeriksaan yang

dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Bahan jaringan

dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi, yaitu :

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah

bening (KGB)

Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum

abram, Cope dan Veen Silverman)

Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB)

dengan bronkoskopi, trans thoracal needle

aspiration/TTNA, biopsi paru terbuka).

Otopsi

Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan,

satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirimke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan

yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi.

3. Pemeriksaan darah

Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan

indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap

darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan

sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering


48/66

SESAK NAFAS


meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang

normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun

kurang spesifik.

4. Uji tuberkulin

Uji tuberkulin yang positif menunjukkan ada infeksi

tuberkulosis. Di Indonesia dengan prevalens tuberkulosis

yang tinggi, uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik

penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini akan

mempunyai makna bila didapatkan konversi, bula atau

apabila kepositivan dari uji yang didapat besar sekali. Pada

malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan

hasil negatif.

Skema alur diagnosis TB paru pada orang dewasa

G. PENGOBATAN


49/66

SESAK NAFAS


Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif

(2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang

digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.

1. Obat anti tuberculosis

Obat yang dipakai:

1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:

INH

Rifampisin

Pirazinamid

Streptomisin

Etambutol

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

Kanamisin

Amikasin

Kuinolon

Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin +

asam klavulanat

Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain :

o Kapreomisin

o Sikloserino

o PAS (dulu tersedia)

o Derivat rifampisin dan INH

o Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Kemasan

- Obat tunggal,

Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin,

pirazinamid dan etambutol.

- Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC)

Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet

Dosis OAT

Tabel 2. Jenis dan dosis OAT


50/66

SESAK NAFAS


Ob

at

Dosis

(Mg/K

g

BB/Ha

ri)

Dosis yg dianjurkan DosisM

aks

(mg)

Dosis (mg) /

berat badan

(kg)

Harian (

mg/

kgBB

/ hari)

Intermitten (mg/Kg/

BB/kali)

< 40 40-

60

>6

0

R 8-12 10 10 600 30045

0

60

0

H 4-6 5 10 300 15030

0

45

0

Z 20-30 25 35 75010

00

15

00

E 15-20 15 30 75010

00

15

00

S 15-18 15 15 1000

Sesu

ai

BB

750

1000

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting

untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant

tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB

merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and

Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan

obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada

tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO

seperti terlihat pada tabel 3. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:

1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal

2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan

pengobatan yang tidak disengaja

3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang


51/66

SESAK NAFAS


benar dan standar

4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit

5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat

penurunan penggunaan monoterapi

Tabel 3. Dosis obat antituberkulosis kombinasi dosis tetap

Fase intensif Fase lanjutan

2 bulan 4 bulan

BB Harian Harian 3x/minggu Harian 3x/minggu

RHZE

150/75/400/275

RHZ

150/75/400

RHZ

150/150/500

RH

150/75

RH

150/150

30-

37

38-

54

55-

70

>71

2

3

4

5

2

3

4

5

2

3

4

5

2

3

4

5

2

3

4

5

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis

yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih

termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik.

Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami

efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti

yang mampu menanganinya.

2. Paduan obat anti tuberkulosis

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas

Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RHatau

: 2 RHZE/ 6HEatau2 RHZE / 4R3H3

Paduan ini dianjurkan untuk

a. TB paru BTA (+), kasus baru


52/66

SESAK NAFAS


b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)

Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji

resistensi

TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal

Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau

: 6 RHE atau

2 RHZE/ 4R3H3

TB paru kasus kambuh

Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase

lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi

dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.

TB Paru kasus gagal pengobatan

Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh

paduan: 3-6 bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18

bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan

pada fase awal dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan

hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat

RHE selama 5 bulan.

- Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil

yang optimal

- Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru

TB Paru kasus putus berobat

Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai

dengan kriteria sebagai berikut :

a. Berobat > 4 bulan

1) BTA saat ini negatif

Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT

dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk

memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan

penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan

paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.


53/66

SESAK NAFAS


2) BTA saat ini positif

Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka

waktu pengobatan yang lebih lama

b. Berobat < 4bulan

1) Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat

yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama

2) Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan

diteruskan

Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.

TB Paru kasus kronik

- Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan

RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi

(minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat

lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan.

- Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup

- Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan

penyembuhan

- Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru

Tabel 4. Ringkasan paduan obat

Kategori Kasus Paduan obat

yang diajurkan

Keterangan

I - TB paru

BTA +,

BTA - , lesi

luas

2 RHZE / 4

RH atau

2 RHZE / 6 HE

*2RHZE /

4R3H3

II - Kambuh

- Gagal

pengobatan

-RHZES /

1RHZE / sesuai

hasil uji

resistensi atau

2RHZES /

1RHZE / 5 RHE

-3-6 kanamisin,

ofloksasin,

etionamid,

Bila

streptomisin

alergi, dapat

diganti

kanamisin


54/66

SESAK NAFAS


sikloserin / 15-18

ofloksasin,

etionamid,

sikloserin atau

2RHZES /1RHZE / 5RHE

II - TB paru

putus

berobat

Sesuai lama

pengobatan

sebelumnya,

lama berhenti

minum obat dan

keadaan klinis,

bakteriologi dan

radiologi saat ini

(lihat uraiannya)

atau

*2RHZES /

1RHZE /

5R3H3E3

III -TB paru

BTA neg.

lesi minimal

2 RHZE / 4

RH atau

6 RHE atau

*2RHZE /4

R3H3

IV - Kronik RHZES / sesuai

hasil ujiresistensi

(minimal OAT

yang sensitif) +

obat lini 2

(pengobatan

minimal 18

bulan)

IV - MDR TB Sesuai uji

resistensi + OAT

lini 2 atau H

seumur hidupCatatan : * Obat yang disediakan oleh Program Nasional TB

3. PNEMONIA PADA ANAKA. DEFINISI

Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower respiratory

tract (LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi (Jeremy, 2007).

Sebenarnya pneumonia bukan penyakit tunggal. Penyebabnya bisa

bermacam-macam dan diketahui ada sumber infeksi, dengan sumber


55/66

SESAK NAFAS


utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia

maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur,

walaupun manifestasi klinik terparah muncul pada anak, orang tua dan

penderita penyakit kronis (Elin, 2008).

B. EPIDEMIOLOGI

Insidensi tahunan: 5-11 kasus per 1.000 orang dewasa; 15-45% perlu

di rawat dirumah sakit (1-4 kasus), dan 5-10% diobati di ICU.

Insidensi paling tinggi pada pasien yang sangat muda dan usia lanjut.

Mortalitas: 5-12% pada pasien yang dirawat di rumah sakit; 25-50%

pada pasien ICU (Jeremy, 2007). Di United States, insidensi untuk

penyakit ini mencapai 12 kasus tiap 1.000 orang dewasa. Kematian

untuk pasien rawat jalan kurang dari 1%, tetapi kematian pada pasien

yang dirawat di rumah sakit cukup tinggi yaitu sekitar 14% (Alberta

Medical Association, 2002). Di negara berkembang sekitar 10-20%

pasien yang memerlukan perawatan di rumah sakit dan angka

kematian diantara pasien tersebut lebih tinggi, yaitu sekitar 30-40%

(Sajinadiyasa, 2011). Di Indonesia sendiri, insidensi penyakit ini

cukup tinggi sekitar 5-35% dengan kematian mencapai 20-50%

C. ETIOLOGI

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme

yaitu bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Tabel 2.1 memuat daftar

mikroorganisme dan masalah patologis yang menyebabkan

pneumonia (Jeremy, 2007).


56/66

SESAK NAFAS


D. PATOGENESIS

Dalam keadaan sehat, pada pru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme

pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di paru merupakan akibat

ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan

lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan

berakibat timbulnya sakit.

Masuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat memlalui

berbagai cara:

a. Inhalasi langsung dari udara

b. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

c. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

d. Penyebaran secara hematogen

E. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia

yaitu:

a. Mekanisme pertahanan paru

Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai mikroorganisme yang

terhirup seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang

terkumpul di dalam paru. Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain

bentuk anatomis saluran napas, reflex batuk, sistem mukosilier, juga


57/66

SESAK NAFAS


sistem fagositosis yang dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan

memakan partikel-partikel yag mencapai permukaan alveoli. Bila

fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi yang bersifat infeksius

dapat dikeluarkan dari saluran pernapasan, sehingga pada orang sehat

tidak akan terjadi infeksi serius.. Infeksi saluran napas berulang terjadi

akibat berbagai komponen sistem pertahanan paru yang tidak bekerja

dengan baik.

2. Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan

Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang bersifat

komnesal. Bila jumlah mereka semakin meningkat dan mencapai

suatu konsentrasi yang cukup, kuman ini kemudian masuk ke saluran

napas bawah dan paru, dan akibat kegagalan mekanisme pembersihan

saluran napas, keadaan ini bermanifestasi sebagai penyakit.

Mikroorganisme yang tidak menempel pada permukaan mukosa

saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran napas dan terbawa

bersama mekanisme pembersihan, sehingga tidak terjadi kolonisasi.

3. Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius

Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai

mikroorganisme dari saluran napas atas, akan tetapi tidak

menimbulkan sakit, ini menunjukkan adanya suatu mekanisme

pertahanan paru yang efisien sehingga dapat menyapu bersih

mikroorganisme sebelum mereka bermultiplikasi dan menimbulkan

penyakit. Pertahanan paru terhadap bahan-bahan berbahaya dan

infeksius berupa reflex batuk, penyempitan saluran napas, juga

dibantu oleh respon imunitas humoral

F. KLASIFIKASI

i. Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquired

pneumonia, CAP): pneumonia yang didapatkan di masyarakat

yaitu terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi

LRT yang terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit


58/66

SESAK NAFAS


pada pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama >

14 hari (Jeremy, 2007).

ii. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial):

pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah

masuk rumah sakit. jenis ini didapat selama penderita dirawat di

rumah sakit (Farmacia, 2006). Hampir 1% dari penderita yang

dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama dalam

perawatannya. Demikian pula h

pembahasan lbm 4

Documents