ref besar varisela - copy

7/23/2019 Ref Besar Varisela - Copy

1/13

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. DEFENISI

Varisela atau lebih dikenal dengan nama cacar air adalah penyakit

infeksi virus Varisela Zoster terjadi secara akut dan cepat menular, yang

disertai gejala konstitusi dengan kelainan kulit yang polimorf, terutama

berlokasi di bagian sentral tubuh. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer

pada penderita yang rentan.1 Pada daerah yang bercuaca panas, 90 kasus

terjadi pada anak!anak usia di ba"ah 10 tahun. #i $egara!negara tropis,

varisela banyak mengenai remaja. %eparahan penyakit ini tergantung umur,

orang de"asa lebih parah dan berisiko tinggi untuk mengidap penyakit. Pada

anak!anak yang sehat, jumlah kematian adalah 1,& dalam 100000 kasus dan

'0.9 dari 100000 kasus pada orang de"asa. (eperti pada kebanyakan infeksi

virus, imunokompromais akan memperparah keadaan penyakit. )munitas

seumur hidup akan berkembang pada pertama kali terkena varisela dan

episode kedua dari varisela menunjukkan keadaan yang sama dengan pasien

imunokompromais atau terkena infeksi virus lain seperti virus co*sackie.+

I.2. EPIDEMIOLOGI

Varisela tersebar di seluruh dunia dan terutama menyerang anak!anak,

"alaupun dapat juga menyerang orang de"asa. ila terjadi pada orang

de"asa, umumnya gejala konstitusi lebih berat. -ransmisi penyakit

berlangsung secara aerogen dan kontak langsung. asa penularannya lebih

kurang / hari dari saat timbulnya erupsi kulit.'

Varisela adalah penyakit yang sangat gampang menular. Penularannya

adalah kira!kira / persen pada anggota keluarga dalam rumah yang sama

dan hampir /0 persen antara pasien!pasien di rumah sakit. ebih dari 92

persen kasus varisela adalah dengan gejala klinis yang nyata "alaupun pada

saat itu gejalanya sangat tidak jelas atau sembuh tanpa diperhatikan. Pasien

yang normal biasanya gampang menularkan virus itu pada 1 atau + hari

1


2/13

3jarang ' hingga & hari4 setelah terkena infeksi, sebelum gejala effloresensinya

timbul, dan & atau 2 hari kemudiannya apabila vesikel!vesikelnya pecah dan

menjadi krusta.&

Pasien yang imunokompromais biasanya mengalami erupsi lesi

selama satu minggu atau lebih, ia bisa menularkan virusnya ke orang lain

untuk jangka "aktu beberapa lama. 5ata rata masa inkubasi virus varisela

adalah sekitar 1& atau 12 hari. $amun masa inkubasi ini cenderung menjadi

lama pada pasien yang pernah mengidap varisela akibat diberikan imunisasi

pasif dengan diberikan imunoglobulin varisela!6oster atau plasma imun 6oster

atau dengan imunisasi aktif yang mana pasien diberikan vaksin yang

mengandungi strain 7%8 varisela yang dilemahkan.& %ejadian di dalam

populasi yang imunitasnya rendah, kira!kira 12 kasus per 1000 orang terjadi

dalam satu tahun, dengan setengah di antaranya diba"ah umur 2 tahun dan 2

persen di ba"ah pubertas.'

I.3. ETIOLOGI

Varisela 6oster virus adalah penyebab dua jenis penyakit yaitu varisela

3chicken po*4dan herpes 6oster 3shingles4. enotip dari :!herpesvirus ini telah

dikenal pasti dan mempunyai variasi geografi. )nfeksi primer varisela ini

memperlihatkan viremia dan erupsi yang tersebar luas, setelah virus persisten

berada di dalam sel ganglia saraf, terutama saraf sensoris. ';erpes 6oster pula

merupakan hasil dari reaktivasi dari sisa!sisa virus yang laten ini. enom

varisela 6oster virus mengkode kira!kira /0 gen yang unik, kebanyakannya

mempunyai sekuens #$8 dan fungsional homolog terhadap gen dari herpes

virus lain. Produk gen a"al dan segera meregulasi replikasi virus ini. Produk

gen a"al tersebut seperti #$8 polimerase yang dapat membantu replikasi

virus ini. en akhir mengkode struktur protein yang mana protein ini menjadi

target antibodi dan kekebalan seluler imun tubuh.&

Varisela 6oster virus hanya mempunyai satu serotip dan jika diisolasi

dari masing!masing kasus varisela dan herpes 6oster memiliki virus yang

sama. -erdapat variasi mino

2


3/13

r pada sekuens neuklotida yang membolehkan seseorang untuk

membedakan tipe lain dari strain virus dalam vaksin dan untuk menandai virus

yang diisolasi dari pasien.&

I.4. PATOGENESIS

Virus Varisela masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa traktus

respiratorius bagian atas 3orofaring4 kemudian mengalami multiplikasi a"al

dan bisa juga masuk melalui kulit yaitu melalui vesikel lalu diikuti penyebaran

virus ke pembuluh darah dan saluran limfe, keadaan ini disebut

viremia primer. Virus varisela umumnya dimusnahkan oleh sel!sel dalam

system retikuloendotelial yaitu tempat replikasinya yang utama pada "aktu

sisa!sisa masa inkubasi. asa inkubasi biasanya didominasi sel!sel imun

tubuh seperti natural killer cell dan antibodi terhadap virus varisela. Pada

kebanyakan individu, replikasi virus melebihi respon imun tubuh, sehingga

kira!kira + minggu setelah terinfeksi virus akan bertambah banyak didalam

darah 3viremia sekunder4 dan ketika inilah terjadi gejala klinis dan lesi. esi

kulit timbul dengan banyak menunjukkan bah"a virus itu bersirkulasi dalam

darah. Pada individu normal, respon imun tubuhnya akan menghapuskan

virus itu dalam "aktu ' hari oleh respon imun humoral yang spesifik.+, &

Virus bersirkulasi dengan leukosit mononuklear terutama limfosit.


4/13

ambar 1 dengan 8. )nfeksi primer virus varisela 6oster! virus menginfeksi

ganglia sensoris, . Virus kekal dalam fase laten dalam ganglia selama jangka

hidup pasien. =. 8pabila kekebalan tubuh menurun, virus terreaktivasi dalam

ganglia sensoris, dan keluar ke dalam darah melalui nervus sensoris dan

bereplikasi di kulit.3#ikutip dari kepustakaan &4

Pada saat terinfeksi, )g, )g dan )g8 antibodi muncul + hingga 2 hari

selepas onset eritema dan memuncak pada minggu kedua dan ketiga. (etelah

itu titernya secara bertahap turun "alaupun )g persisten pada tahap yang

rendah. >ika herpes 6oster muncul kemudian, antibodi )g akan meningkat

dengan mendadak dan jumlah menjadi lebih banyak daripada saat infeksiprimer. )munitas seluler sangat penting untuk memproteksi dan menga"al

infeksi varisela. >ika infeksi primer terjadi pada pasien dengan imunitas

seluler yang jelek, seperti pada orang dengan kanker, ;)V atau pasien dengan

terapi imunosupresan, gejala varisela bisa jadi sangat berat bahkan bisa

memba"a kematian. Pada pasien dengan ;)V, varisela gampang terjadi 10

kali lipat dari orang normal dan bisa tersebar serta menjadi kronis.'

BAB II

DIAGNOSIS

II.1. Gejala Klinis

Varisela!6oster virus 3VZV4 menyebabkan dua gejala klinis yang

berbeda. ;asil infeksi primer varisela 3cacar air4, yang umum dan infeksi

4


5/13

akut yang sangat menular yang terjadi pada anak!anak prasekolah dan usia

sekolah, ditandai dengan ruam vesikular generalisata. VZV mempunyai

"aktu latensi dalam jaringan saraf setelah infeksi primer. 5eaktivasi VZV

laten dari akar dorsal ganglia adalah hasil daripada herpes 6oster

3shingles4. Presentasi klinis yang khas dari varisela ialah letusan disertai

nyeri neuralgik yang paling sering terjadi pada orang tua.2

asa inkubasi penyakit ini berlangsung 1& sampai +1 hari. ejala

klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi,

malaise dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa

papul eritematosa yang dalam "aktu beberapa jam berubah menjadi

vesikel. entuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops).

Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta.

(ementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel!vesikel yang baru

sehingga menimbulkan gambaran polimorf.1

Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar

secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput

lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. >ika terdapat infeksi

sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini

biasanya disertai rasa gatal.1

%omplikasi pada anak!anak umumnya jarang timbul dan lebih

sering pada orang de"asa, berupa ensefalitis, pneumonia,

glomerulonefritis, kreditis, hepatitis, konjungtivitis, otitis, arteriitis, dan

kelainan darah 3beberapa macam purpura4. )nfeksi yang timbul pada

trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital,

sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat

menyebabkan varisela kongenital pada neonatus.1

II.2. Pemei!saan Fisis

-imbul bersama!sama vesikel, dengan rasa gatal biasanya menurut

urutan berikut? punggung, dada, perut,muka dan ekstremitas. Penyebaran

biasanya sentripetal@ biasanya menyebabkan telapak tangan dan kaki jai

tipis. 5uam cenderung mengenai bagia tubuh yang terlindung, misalnya

ketiak. Perkembangan dari makula,papula,vesikel, akan berlangsung

dengan cepat dalam beberapa jam. Pustula dan pengerasan timbulnya lebih

5


6/13

lambat. -imbulnya cepat dan banyak. >adi, setiap tahap lesi dapat terlihat

sekaligus pada satu saat. esi tersering adalah vesikel, yaitu yang

superfisial dan mirip tetesan gliserin pada kulit, lebih sering oval daripada

bulat, unilokuler, seringkali tanpa daerah areola di sekelilingnya.A

ambar +. Pada ambar terlihat lesi yang polimorf 3papul, vesikel,

pustul, dan krusta4 #ikutip dari kepustakaan /.

II.3. Pemei!saan "en#njan$

#apat dilakukan percobaan -6anck dengan cara membuat sediaan

hapus yang di"arnai dengan iemsa. ahan diambil dari kerokan dasar

vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak. 1 Preparat diambil dari

discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian di"arnai dengan

pe"arnaan yaitu hemato*ylin!eosin, iemsaBs,


7/13

ambar '. Pada pe"arnaan ;C terhadap varisela, ditemukan adanya

Multinucleated Giant Cellatau (el #atia berinti banyak 3#ikutip dari

kepustakaan '4

(elain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan Polymerase chain

reaction3P=54. Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat

sensitif. #engan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti

kerokan dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga

digunakan sebagai preparat, dan =(D sensitifitasnya berkisar 9/!100.

-es ini dapat menemukan asam nukleat dari virus varisela 6oster.

II.4. DIAGNOSIS BANDING

II.4.1. Dissemina%e& HS' In(e)%i*n

;erpes simpleks yang menyebar, memberikan gambaran papul,

vesikel dan krusta pada "ajah. enunjukkan telah terjadinya

penyebaran dari ;(V yang memberikan gambaran menyeluruh

yang sebenarnya infeksi ;(V hanya menunjukkan kelainan di

sekitar mulut 3;(V14./

7


8/13

ambar 2. menunjukkan adanya penyebaran lesi dari virus herpes

simpleks di seluruh "ajah. 3#ikutip dari kepustakaan /4

II.4.2. Dema%i%is He"e%i(*mis

8danya lesi yang berkelompok 3 henceatau herpetiformis 4 dengan

predileksi E predileksi tertentu yaitu di daerah ekstensor atas dekat

siku, kaki, bokong, scapula dan sacral. erbeda dengan varisela,

penyakit ini di sebabkan reaksi imunitas tubuh yaitu adanya imun

kompleks yang menyebar secara sirkulasi dan terdeposit di kulit./

ambar A. esi berupa papul, vesikel, pustule, dan krusta yangmenyerupai varisela. 3#ikutip dari kepustakaan /4

II.4.3. +#%ane#s Dissemina%e& He"es ,*s%e

;erpes Zoster kutaneus diseminata adalah sama halnya dengan

herpes 6oster, namun terjadi pada pasien immunokompromis

sehingga lesinya yang timbul dapat menjadi lebih parah

dibandingkan dengan herpes 6oster biasa yang hanya terjadi per

regional./

8


9/13

ambar /. dimana terdapat lesi di seluruh badan berupa lesi polimorf

pada penderita ;erpes Zoster. 3#ikutip dari kepustakaan /4

BAB III

PENATALAKSANAAN

8siklovir dapat menghambat replikasi Varisela Zoster Virus, mengurangi

keparahan dan memperpendek "aktu dari munculnya gejala jika diberikan dalam

"aktu +& jam dari timbulnya infeksi. eskipun jarang bagi pasien untuk datang

berobat sesegera mungkin sejak munculnya gejala yang pertama kali, tetapi

pendekatan pragmatisnya adalah mempertimbangkan antivirus apa yang

digunakan bagi pasien yang hadir dalam "aktu +& sampai & jam sejak pertama

kali munculnya penyakit 3vesikel baru muncul4, yang melambangkan bah"a

penyakit ini masih berkembang.9

8siklovir aman untuk digunakan dan dapat ditoleransi dengan baik. 8kan

tetapi, asiklovir memiliki bioavailabilitas oral yang jelek, sehingga membutuhkan

dosis 00 mg yang diberikan sebanyak 2 kali dalam sehari. (elain itu )=90 dari

VZV untuk senya"a asiklovir dan komponen yang terkait lebih tinggi

dibandingkan dengan virus herpes simpleks sehingga mungkin efeknya

suboptimal untuk penghambatan replikasi virus. 7bat lainnya seperti valasiklovir

dengan dosis 1 gram ' kali sehari memiliki bioavailabilitas yang tinggi dan

menghasilkan '!& kali lipat kadar plasma asiklovir yang dapat dicapai dengan jika

dibandingkan dengan asiklovir. Damsiklovir dengan dosis pada 200 mg ' kali

sehari juga memiliki bioavailabilitas yang lebih baik bila dibandingkan dengan

asiklovir. )ni adalah generasi kedua dari obat antivirus yang direkomendasikan

sebagai lini pertama untuk pengobatan herpes 6oster 3herpes 6oster4. %arena selain

dapat mempercepat penyembuhan, famsiklovir juga dapat mengurangi rasa sakit

dan mengurangi frekuensi dosis dibandingkan dengan asiklovir. #ianjurkan

minimal 1 minggu terapi antivirus dan terapi dua minggu bisa diterapkan pada

penyakit yang berat atau dalam immunokompromis yang dimana bagi mereka

terapi intravena biasanya dianjurkan. eskipun dengan perbaikan yang cepat,

penggantian a"al untuk terapi oral dapat dipertimbangkan. #i )nggris,

9


10/13

penggunaan asiklovir tidak dianjurkan pada anak imunokompeten di ba"ah usia

1+, tetapi asiklovir harus digunakan pada anak!anak jika mereka atau saudara

mereka memiliki kondisi medis yang signifikan.9

-erapi suportif, seperti obat anti!gatal dapat bermanfaat bagi semua

kelompok umur. 7bat kumur dan lotion topikal, ditambah anestesi gel untuk area

genital jika ada keterlibatan mukosa, juga berguna untuk pengobatan

simptomatik.9

ambar 9 dikutip dari kepustakaan /

ambar . Penatalaksanaan Varisella. 3#ikutip dari kepustakaan /4

10


11/13

ambar 9. 8lgoritma penatalaksanaan Varisella. #ikutip dari kepustakaan 4

11


12/13

Vaksinasi

(ebuah pernyataan dari


13/13

DAFTA- PUSTAKA

1. ;andoko 5. Penyakit Virus. )n? #juanda 8, ;am6ah , 8isah (, editors.

)lmu Penyakit %ulit dan %elamin Aed. >akarta? D% G)@ +011. p. 112!11A.

+. >ames ) +00+.

A. #odge >, (hort >, ray 7. )n? 8 (ynopsis of =hildren #isease. A ed? >ohn

5ight J (on -#@ +00+.

/. ohnson 5. Viral nfection of skin and mucosa. )n? ohnson 5, editors. Drit6patrickBs =olor 8tlas and (ynopsis of =linical

#ermatology. A ed. $e" Iork? cra" ;ill@ +009. p. 11, +2!+A, '2!

&/.

. #ominic C, 8nthony . ;erpes (imple* and Vericella E6oster virus

infection. >8 +00+@1//.

9. -unbridge 8, reuer >, >effery %. =hickenpo* in 8dults!=linical

anagement? Clsevier@ +00.

10. (kull (,

ref besar varisela - copy

Documents