referat fix gerd new

7/24/2019 Referat Fix Gerd New

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Penyakit refluks gastro esofageal (GERD) didefinisikan sebagai gejala dan atau

kerusakan mukosa esofagus (esofagitis) akibat refluks abnormal isi lambung ke dalam

esofagus (1). Terjadinya GERD dapat menimbulkan gejala esofagus maupun

ekstraesofagus. Manifestasi klinis GERD di luar esofagus disebut refluks ekstra

esofagus (REE). Refleks laringo faring (R!) merupakan REE yang memberikan

manifestasi penyakit"penyakit oral# faring# laring# dan paru"paru.(1#$)

Penyakit ini frekuensinya %ukup tinggi di negara maju. &erbagai sur'ei

menunjukkan baa *+ , -+ populasi deasa menderita suatu keluan klasik GERD

yaitu eart burn (rasa panas membakar didaera retrosternal). (-)GERD terjadi di negara"

negara barat akibat pola diet tinggi lemak dan alkool. Pre'alensi di /merika dan Eropa

sebesar *+ sementera di /sia sebesar $"0 # ke%ulai di epang dan Taian 1$"10 .

2edangkan di 3ndonesia belum ada dapat epidemiologi mengenai penyakit ini. 4amun#

data dari Di'isi Gastroeterologi Departemen 3lmu Penyakit Dalam !563"R26P4 7ipto

Mangunkusomo akarta kasus esofagitis sebanyak **#8 dari semua pasien yang

menjalni pemeriksaan endoskopi atas indikasi dispepsia.(1#-)

GERD dapat menimbulkan komplikasi berat seperti striktur esofagus# &arrett9s

1


2/33

esopagus dan adenokarsinoma di kardia dan esofagus. :le sebab itu# pemyakit ini

berdamapak pada kualitas idup pasien dan sering diubungkan dengan morbiditas

yang bermakna. (1)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

*


3/33

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

/4/T:M3 E2:!/G62

Gambar *.1 /natomi Esofagus

Esofagus merupakan sala satu organ silindris berongga dengan panjang sekitar

*0 %m dan berdiameter * %m# terbentang dari ipofaring sampai %ardia lambung# kira"

kira *"$ %m di baa diafragma. Esofagus terletak posterior teradap jantung dan

trakea# anterior teradap 'ertebra dan berjalan melalui lubang diafragma tepat anterior

teradap aorta.(1)

Pada kedua ujung esofagus# terdapat otot"otot spingter# diantaranya ;

1. 5rikofaringeal

Membentuk sfingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut"serabut

otot rangka. Dalam keadaan normal berada dalam keadaan tonik# atau kontraksi

$


4/33

ke%uali aktu menelan.

*. 2fingter Esofagus bagian baa

&ertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai saar teradap refluks isi

lambung ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal# sfingter ini menutup ke%uali bila

makanan masuk ke dalam lambung atau aktu munta. Dinding esofagus terdiri dari -

lapisan yaitu mukosa# sub mukosa# muskularis dan lapisan bagian luar (serosa).

Persarafan utama esofagus dilakukan ole serabut"serabut simpatis dan

parasimpatis dari sistem saraf otonom. 2erabut"serabut parasimpatis dibaa ole ner'us

'agus yang dianggap merupakan saraf motorik. 2elain persarafan ekstrinsik tersebut#

terdapat juga jala"jala longitudinal (Pleksus /llerba%) dan berperan untuk mengatur

peristaltik esofagus normal.(1)

Distribusi dara esofagus mengikuti pola segmental# bagian atas disuplai ole

%abang"%abang arteria tiroide inferior dan subkla'ia. &agian tenga disuplai ole

%abang"%abang segmental aorta dan artetia bronkiales# sedangkan bagian sub

diafragmatika disuplai ole arteria gastrika sinistra dan frenika inferior.(


5/33

ambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak antara

esofagus dan duodenum. Dari ubungan anatomi topografik lambung"duodenum

dengan ati# pankreas# dan limpa# dapat diperkirakan baa tukak peptik akan

mengalami perforasi ke rongga sekitarnya se%ara bebas atau penetrasi ke dalam organ

didekatnya# bergantung pada letak tukak.(1+)

Gambar *.* /natomi Gaster

&erdasarkan faalnya# lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat

proksimal yang terdiri atas fundus dan korpus# berfungsi sebagai penampung makanan

yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin# sedangkan seperempat

distal atau antrum bekerja men%ampur makanan dan mendorongnya ke duodenum serta

memproduksi gastrin.(=)

7iri yang %ukup menonjol pada anatomi lambung adala peredaran daranya

yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembulu nadi besar dipinggir

kur'atura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Dibelakang dan tepi media

0


6/33

duodenum# juga ditemukan arteri besar (/. gastroduodenalis). Perdaraan ebat bisa

terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.(>)

?ena dari lambung dan duodenum bermuara ke 'ena porta. Peredaran 'ena ini

kaya sekali dengan ubungan kolateral ke organ yang ada ubungan embrional dengan

lambung dan duodenum. Pada ipertensi portal ampir selalu terjadi 'arises esofagus#

sedangkan 'arises lambung sering tidak menimbulkan masala seingga tidak dibaas.

(11)

Gambar *.$ apisan Gaster

2aluran limfe dari lambung juga %ukup rumit. 2emuanya akan berakir di

kelenjar para aorta dan preaorta dipangkal mesentrium embrional. /ntara lambung dan

pangkal embrional itu terdapat kelenjar limfe yang letaknya tersebar dimana mana

akibat putaran embrional. :le karena itu# anak sebar karsinoma lambung mungkin

=


7/33

menyebar ke kelenjar limfe di kur'atura mayor# kur'atura minor# ilus limfa#

ligamentum epatoduodenale# pinggir atas pankreas# dan berbagai tempat lain diretro

peritoneal. 3ni sangat mempersulit pengobatan kuratif kangker lambung.(-)

Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui selaput saraf yang menyertai

arteri. 3mpuls nyeri diantarkan melalui selaput eferen saraf simpatis. 2erabut para

simpatis berasal dari n. 'agus dan mengurus sel pariental di fundus dan korpus

lambung. 2el ini berfungsi mengasilkan asam lambung. 4.'agus anterior (sinister)

memberikan %abang ke kandung empedu# ati# dan antrum sebagai saraf aterjet

anterior# sedangkan n.'agus posterior ( dekster) memberikan %abang ke ganglion

seliakus untuk 'i%eralain di perut dan ke antrum sebagai saraf aterjet posterior.(1$)

!323::G3

M:T33T/2 E2:!/G62

Menelan merupakan suatu aksi fisologi kompleks# dimana makanan atau

%airan berjalan dari mulut ke lambung.(1)

>


8/33

Gambar *.- !ase Esofagus

!ase Menelan ;

1. !ase :ral

Makanan yang dikunya ole mulut (bolus) didorong ke belakang mengenai dinding

posterior faring ole gerakan 'olunter lida.

*. !ase !aringeal

Palatum mole @ u'ula menutup rongga idung# laring terangkat dan menutup glotis#

men%ega makanan masuk trakea. 5emudian bolus meleati epiglotis menuju faring

bagian baa dan memasuki esofagus.

$. !ase Esofageal

Terjadi gelombang peristaltik pada esofagus# mendorong bolus menuju sfingter esofagus

bagian distal# kemudian menuju lambung.

8


9/33

M:T33T/2 /M&64G

5etika makanan masuk kedalam lambung maka lambung berespons teradap

gerakan peristaltik. Pada saat gelombang konstraksi men%apai ujung baa lambung

yang disebut antrum# kontraksi semakin %epat untuk men%ampur makanan. Gelombang

konstraksi ini juga menyebabkan penutupan taut antara ujung distal di lambung dan

bagian atas duodenum yang disebut spingter pilorik. 2pingter pilorik adala spingter

sejati dan normalnya bereaksasi saat makanan tidak masuk ke lambung. (1)

Gelombang peristalti% terjadi sebagai akibat dari depolarisasi sel otot polos

lambung. 2el pema%u di otot polos lambung berdepolarisasi se%ara berkesinambungan

pada laju yang ineren#yang disebut dengan irama elektrik dasar yang terlalu renda

untuk menyebabkan otot lambung men%apai ambang dan ole karenanya tidak

menyebabkan kontraksi. Dengan meningkatnya peregangan lambung atau dengan

stimulasi saraf dan ormon# otot polos tidak berdepolarisasi men%apai ambangnya dan

kekuatan peristalti% lambung meningkat.(-)

Pada saat gelombang peristalti% diteruskan ke lambung# sejumla ke%il materi

didorong meleati spingter pilorik kedalam duodenum. Makin banyak isi dalam

lambung# makin %epat laju pengosongan lambung. Pada akirnya# semua isi lambung

dikosongkan masuk kedalam usus alus.(-)

B. DEFINISI


10/33

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) adala suatu keadaan patologis

sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus# dengan berbagai gejala

yang timbul akibat keterlibatan esofagus# faring# laring dan saluran nafas. Refluks

Esofageal (GERD) adala fenomena biasa yang dapat timbul pada setiap orang seaktu

, aktu. Pada orang normal refluks ini terjadi pada posisi tegak seaktu abis makan.

5arena sikap posisi tegak tadi dibantu ole adanya kontraksi peristaltik primer# isi

lambung yang mengalir masuk ke esofagus segera dikembalikan ke lambung. Refluks

sejenak ini tidak merusak mukosa esofagus dan tidak menimbulkan keluan atau gejala

dan ole karena itu dinamakan Refluks fisiologis.($#1+) 5eadaan ini baru dikatakan

patologis dan disebut suatu penyakit# yaitu penyakit refluks gastro esofageal (GERD)#

bila refluk terjadi berulang , ulang yang menyebabkan esofagus distal terkena pengaru

isi lambung untuk aktu yang lama. 3stila esofagitis refluks berarti kerusakan esofagus

akibat refluks %airan lambung# seperti erosi dan ulserasi epitel skuamus esofagus.(=)

C. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Penyakit GERD bersifat multifaktorial (*#$). GERD dapat merupakan gangguan

fungsional (


11/33

yang menurun pada jaringan mukosa esofagus alaupun kontak dengan refluksat tidak

terlalu lama($). 2elain itu penurunan tekanan otot sfingter esofagus baa ole karena

%oklat# obat"obatan# keamilan dan alkool juga ditengarai sebagai penyebab terjadinya

refluks($#>).

Esofagus dan gaster terpisa ole suatu Aona tekanan tinggi yang diasilkan ole

kontraksi 2fingter esofagus baa. Pada orang normal# pemisa ini akan dipertaankan#

ke%uali pada saat terjadinya aliran antergrard (menelan) atau retrogard (munta atau

sendaa) ($#-).

/liran balik gaster ke esofagus anya terjadi bila terdapat ipotoni atau atoni

sfingter esofagus baa(*#$). &eberapa keadaan seperti obesitas dan pengosongan

lambung yang terlambat dapat menyebabkan ipotoni pada sfingter esofagus baa(*).

Tonus 2E& dikatakan renda bila berada pada B $ mmCg ($). 2edangkan pada orang

normal *0"$0 mmCg(8).

Episode refluks ber'ariasi tergantung kandungan isinya# 'olume# lamanya# dan

ubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya refluks# sfingter esofagus baa

dalam keadaan relaksasi atau melema ole peningkatan tekanan intraabdominal atau

sebab lainnya seingga terbentuk rongga diantara esofagus dan lambung. 3si lambung

mengalir atau terdorong kuat ke dalam esofagus. ika isi lambung men%apai esofagus

bagian proksimal dan sfingter esofagus atas berkontraksi# maka isi lambung tersebut

11


12/33

tetap berada di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya ke dalam lambung.

ika sfingter esofagus atas relaksasi sebagai respon teradap distensi esofagus maka isi

lambung akan masuk ke faring# laring# mulut atau nasofaring($#1+).

Refluks yang terjadi pada pasien penderita GERD melalui $ mekanisme ($);

1. Refluks spontan pada saat relaksasi 2E& yang tidak adekuat#

*. /liran retrogard yang mendaului kembalinya tonus 2E& setela menelan#

$. Meningkatnya tekanan intraabdomen.

Dengan begitu dapat diakatakan baa patogenesis terjadinya refluks menyangkut

keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif dari baan

refluksat($#


13/33

Dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri# tampak baa pada

kasus GERD dengan tonus normal pada 2E& lebi banyak disebabkan ole terjadinya

transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi 2E& yang bersifat spontan dan

berlangsung kurang lebi 0 detik tanpa didaului proses menelan. &elum jelas diketaui

bagaimana mekanisme terjadinya TE2R. Tetapi pada beberapa indi'idu diketaui

adanya kaitan dengan keterlambatan pengosongan lambung dan dilatasi lambung ($#1+).

Gambar *.0 Ciatus Cernia

Peranan Ciatus ernia pada patogenesis GERD masi kontro'ersi# karena banyak pasien

GERD yang pada endoskopik didapatkan iatus ernia tidak menampakan gejala GERD

yang signifikan. Ciatus ernia dapat memperpanjang aktu yang dibutukan untuk

bersian asam dari esofagus serta menurunkan tonus 2E&($).

%. Besihan asam &ai "#men es'!a(#s

1$


14/33

!aktor yang berperan pada bersian asam dari esofagus adala gra'itasi#

peristaltik# eksresi air liur dan bikarbonat. 2etela terjadi refluks# sebagian besar baan

refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang ole

proses menelan. 2isanya akan dinetralisir ole bikarbonat yang disekresi ole kelenjar

sali'a dan kelenjar esofagus ($).

Mekanisme bersian asam ini sangat penting sebab# semakin lama aktu

bersian maka semakin lama kontak mukosa lambung dengan refluksat# dan makin

besar pula kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERD memiliki

aktu transit refluksat yang normal# seingga penyebab terjadinya refluks adala

peristaltik esofagus yang minimal($).

Refluks pada malam ari lebi berpotensi meimbulkan kerusakan pada esofagus#

karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersian esofagus tidak aktif($).

). Ketahanan E*ite"ia" Es'!a(#s.

&erbeda dengan lambung dan duodenum# esofagus tidak memiliki lapisan

mukus untuk melindungi mukosa esofagus ($).

Mekanisme ketaanan epitelial esofagus terdiri dari($);

1. Membran sel

*. 3ntraseluler jun%tion yang membatasi difusi Cke jaringan esofagus.

$. /liran dara esofagus yang menyuplai nutrisi# oksigen dan bikarbonat# serta

mengeluarkan ion Cdan 7:*

1-


15/33

-. 2el"sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion Cdan 7l"intrasel

dengan 4adan bikarbonat ekstrasel.

4ikotin dari rokok menyebabkan transport ion 4a melalui epitel esofagus.

2edangkan alkool dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel teradap ion C. ang

dimaksud dengan faktor ofensif adala potensi daya rusak refluksat. 5andungan

lambung yang juga ikut berpengaru dalam kerusakan mukosa gaster (menamba daya

rusak refluksat) antar lain C7l# pepsin# garam empedu# enAim pankreas($).

!aktor ofensif dari baan refluksat bergantung pada baan yang dikandungnya.

Derajat kerusakan mukosa esofagus makin meningkat pada P B *# atau adanya pepsin

dan garam empedu. 4amun efek asam menjadi yang paling memiliki daya rusak

tinggi($).

!aktor lain yang ikut berperan dalam timbulnya gejala GERD adala kelainan

lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis# antara lain ; dialatasi lambung

atau obstruksigastric outletdan lambatnya pengosongan lambung. 2edangkan peranan

Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif ke%il dan tidak banyak didukung

ole data yang ada ($).

ambatnya pengosongan lambung ditengarai juga menjadi penyebab GERD .

Pada kondisi pengosongan lambung yang lambat# maka isi dari lambungpun juga

banyak. Cal ini berakibat meningkatnya tekanan intragaster. Tekanan intragaster yang

meningkat ini akan berlaanan dengan kerja dari 2E&. Pada keadaan ini# biasanya 2E&

10


16/33

akan kala ole tekanan intragaster dan terjadila refluks (0).

Gambar *.=. GERD

&. Pean S!in(te Atas Es'!a(#s+,-

2E/ merupakan pertaanan akir untuk men%ega refluksat masuk ke

larinofaring. 2tudi menyatakan baa tonus 2E/ yang meninggi sebagai reaksi

teradap refluksat menimbulkan distensi pada esofagus. Relaksasi pada 2E/

menyebabkan terjadinya pajanan asam ke faring atau laring.

Pat'!isi'"'(i Re!"#$s E$staes'!a(#s+,-

Dua mekanisme dianggap sebagai penyebab Refluks ekstraesofagus. Mekanisme

tersebut antara lain.

1. 5ontak langsung refluksat (asam lambung dan pepsin) ke esofagus proFimal dan

2E/ yang berlanjut dengan kerusakan mukosa faring# laring dan paru.

*. Pajanan esofagus distal akan merangsang 'agal refleks yang menyebabakan spasme

bonkus# batuk# sering meluda dan menyebabkan inflamasi pada faring dan laring.

D. MANIFESTASI KLINIS

1=


17/33

Gejala klinis yang kas pada penderita GERD adala nyeri atau rasa tidak enak

di dada atau epigastrium (1#$#


18/33

obesitas. Tekanan abdomen yang sangat tinggi %enderung mendorong sfingter esofagus

kerongga toraksH al ini memperbesar gradien tekanan antara esofagus dan rongga

abdomen. Posisi berbaring terutama setela makan juga dapat mengakibatkan refluks.

($#


19/33

Derajat

kerusakan

Endoskopi

/ Erosi ke%il pada mukosa esofagus dengan diameter B0 mm

& Erosi pada mukosalipatan mukosa dengan diameter I0mm tanpa

saling berubungan

7 esi yang konfluen tetapi tidak mengenai atau mengelilingi seuru

lumen

D esi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial mengelilingi

seluru lumen esofagus.

b. 5lasifikasi 2a'ary"Miller($#-)

GR/DE Deskripsi endoskopi

3 Erosi sebagian dari satu lipatan mukosa esofagus

33 Erosi sebagian dari beberapa lipatan mukosa esofagus. Erosi dapat

bergabung

333 Erosi meluas pada sirkumferesnsia esofageal

3? 6lkus# striktura dan pemendekan esofagus

? &arrett9s epitelium

1


20/33

%. Es'!a('(a!i &en(an Bai#m+/0-

Dibandingkan dengan endoskopi# pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali

tidak menunjukan kelainan terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang

lebi berat# gambar radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa# ulkus

atau peneympitan lumen. Pada beberapa kasus# pemeriksaan memiliki nilai lebi dari

endoskopi# misal pada stenosis esofagus dan iatus enia.

). Pemanta#an *H 2 3am.+/0-

Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus.

Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pC pada

bagian distal esofagus. Pengukuran pC pada esofagus distal dapat memastika ada

tidaknya refluks gastroesofageal. p dibaa - pada jarak 0 %m diatas 2E& dianggap

diagnostik untuk refluks gastroesofageal(*#$).

&. Tes Benstein+0/-.

Tes ini ini mengukur sensiti'itas mukosa dengan memasang selang transnasal

dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan C7l +#1 M dalam aktu kurang

dari satu jam. Tes ini bersifat pelengkap dari pemantauan p *- jam pada pasien dengan

gejala yang tidka kas. Tes ini dianggap positif bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri

dada pada pasien# sedangkan larutan 4a7l tidak menimbulkan nyeri. Casil negatif tidak

menutup kemungkinan adanya gangguan pada esofagus($).

e. Pemei$saan man'meti +/0-.

*+


21/33

Tes ini akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien dengan gejala nyeri

epigastrium dan regurgitasi yang nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi

yang normal.

!. S)inti(a!i Gast'es'!a(ea" +/0-.

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai pengosongan esofagus dengan

menggunakan %airan atau makanan yang dilabel dengan radioisotop (biasanya

te%netium) dan bersifat non in'asif. 2elanjutnya sebua pengitung gamma eksternal

akan memonitor transit dari %airan atau makanan yang dilabel tersebut. 2ensiti'itas dan

spesifisitas tes ini masi diragukan.

(. Tes s#*esi asam+0/2-

Pada dasarnya tes ini merupakan terapi empiris untuk menilai gejala dari GERD.

Dengan memberikan PP3 dosis tinggi selama 1"* minggu sambil meliat respon yang

terjadi. Tes ini terutama dilakukan jika modalitas lainya seperti endoskopi dan p metri

tidak tersedia. Tes ini dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 0+@">0 gejala

yang terjadi. Deasa ini tes ini merupakan sala satu langka yang dianjurkan dalam

algoritme tatalaksana GERD Pada pelayanan keseatan lini pertama pada pasien yang

tidak memiliki alarm symptom (&& turun# anemia# ematemesis# melena# disfagia#

odinofagia# riayat keluarga dengan keganasan esofagus atau lambung dan umur diatas

-+ taun.

Dia(n'sis Re!"#$s E$staes'!a(#s

*1


22/33

Diagnosis REE dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis terara mengenai riayat

penyakit GERD# pemeriksaan fisik# pemeriksaan ipofaring# laring dan tes diagnosis.

Memonitor p *- jam dengan doubletrople probe pada esofagus bagian atas (minimal 1

probe). Pemeriksaan laringoskopi fleksible fiberoptik# 'ideolaringoskopi# 'ideo

stroboskopi dan laringoskopi kaku merupakan pemeriksaan yang sensitif teradap

refluks ekstraesofagus(>).

F. PENATALAKSANAAN

Jalau keadaan ini jarang menyebabkan kematian# mengingat kemungkinan

timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi# striktur esofagus ataupun

esofagus &arett9s yang merupakan keadaan premalignan# maka seyogyanya penyakit ini

mendapat penatalaksaan yang adekuat.(


23/33

pengobatan primer. 6saa ini didasarkan pada tujuan untuk mengurangi frekuensi

refluks serta mengurangi kekambuan.(1$)

Cal , al yang dilakukan dalam modifikasi gaya idup adala sebagai berikut ;

a. Posisi kepala tempat tidur ditinggikan ="8 in% serta mengindari makan sebelum

tidur dengan tujuan meningkatkan bersian asam selama tidur serta men%ega

refluks asam dari lambung ke esofagus.

Gambar *.> Modifikasi gaya idup

b. &erenti merokok dan menkonsumsi alkool karena keduanya dapat menurunkan tonus

dari E2.

%. Mengurangi konsumsi lemak serta jumla makanan yang dimakan karena dapat

menimbulkan distensi lambung.

d. Menurunkan berat badan..

e. Mengindari makanan dan minuman yang dapat mempengarui sekresi asam.

f. Mengindari obat yang dapat menurunkan tonus E2 seperti anti kolinergik# teofilin#

diaAepam# opiat# antagonis kalsium# agonist beta adrenergik# progesteron.

*. Terapi Medikamentosa

*$


24/33

Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa yaitu step up danstep

"own. Pendekatan step up dimulai dengan obat , obatan yang tergolong kurang kuat

dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor C*) atau golongan prokinetik# bila

gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebi kuat dengan masa terapi

yang lebi lama (pengambat pompa proton PP3).(1*)2edangkan pada pendekatan step

don# pengobatan dimulai dengan PP3 dan setela berasil dilanjutkan dengan terapi

pemeliaraan dengan menggunakan dosis yang lebi renda atau antagonis reseptor C*

atau prokinetik atau bakan antasid.(1$)

Menurut %enal State&ent(1


25/33

2e%ara teoritis obat ini paling sesuai untuk GERD .

. 2ukralfat (/luminium idroksida sukrosa oktasulfat)

:bat ini tidak memiliki efek langsung teradap asam lambung dan aman karena bekerja

se%ara topi%al.

i. Pengambat pompa proton (Proton pump inibitor PP3)

:bat ini merupakan drug of %oi%e dalam pengobatan GERD# efektif mengilangkan

keluan serta penyembuan lesi esofagitis. 6mumnya pengobatan diberikan selama = ,

8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliaraaan selama -

bulan atau on "e&an" teraphy. Efektifitas golongan obat ini semakin bertamba jika

digabung dengan golongan prokinetik.

$. Terapi &eda

&eberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi medikamentosa# yaitu ;

1). Diagnosis tidak benarH *). Pasien GERD sering disertai gejala , gejala lain seperti

rasa kembung# %epat kenyang dan mual , mual yang sering tidak memberikan respon

denganpengobatan PP3 serta menutupi perbaikan gejala refluksnyaH $). Pada beberapa

pasien memerlukan aktu lama untuk penyembuan esofagitisnyaH -). 5adang &arret9s

Esofagus tidak memberikan respon teradap terapi PP3H 0). Terdapat stikturH =).

Terdapat stasis lambung dan disfungsi E2.(1)

Terapi beda merupakan terapi alternatif bila medikamentosa gagal atau pada

GERD dengan striktur berulang. 6mumnya pembedaan yang dilakukan adala

*0


26/33

fundoplikasi.(1+)

F#n&'*"i$asi Nissen +2/-

*=


27/33

!undoplikasi 4issen adala suatu tindakan beda untuk tatalaksana penyakit

GERD bila tatalaksana Modifikasi gaya idup dan medikamentosa tidak berasil. Pada

Ciatus ernia# !undoplikasi 4issen justru menjadi terapi lini pertama. Teknik operasi ini

dilakukan dengan laparoskopi. Tujuan dari teknik ini adala memperkuat esofagus

bagian baa untuk men%ega terjadinya refluks dengan %ara membungkus bagian

baa esofagus dengan bagian lambung atas.

Gambar *.8. !undoplikasi 4issen

*>


28/33

3ndikasi !undoplikasi;

1. 5asus resisten dan kasus refluks esofagitis dengan komplikasi yang tidak sepenunya

responsif teradap terapi medis atau pada pasien dengan terapi medis jangka panjang

yang tidak menguntungkan.

*. Pasien dengan gejala yang tidak sepenunya tekontrol ole terapi PP3# Pada pasien ini

dipertimbangkan untuk dilakukan pembedaan. Pada pasien dengan penyakit yang

tekontrol dengan baik juga dapat dilakukan pertimbangan pembedaan.

$. Terjadinya esofagus barrret adala indikasi untuk pembedaan. /sam lambung

meningkatkan terjadinya barrett esofagus berkembang keara keganasan# tetapi

kebanyakan ali menyarankan tindakan mensupresi asam lambung se%ara lengkap untuk

pen%egaan pada pasien yang terbukti se%ara istologis menderita esofagus barret.

Tea*i En&'s$'*i

Jalaupun laporannya masi terbatas serta masi dalam penelitian# akir"akir

ini mulai dikembangkan pilian terapi endoskopi pada pasien GERD# yaitu# penggunaan

energi radiofrekuensi# plikasi gastrik endoluminal# implantasi endoskopik dengan

menyuntikan Aat implan di baa mukosa esofagus bagian distal seingga lumennya

menjadi lebi ke%il($).

Endoskopi bukan merupakan pemeriksaan rutin sebagai pemeriksaan aal pasien

suspek PRGE dengan manifestasi otolaringologi dan bukan prasyarat untuk terapi

medik(>).

G. KOMPLIKASI

*8


29/33

Dengan penanganan yang tidak adekuat# beberapa komplikasi dapat terjadi pada

GERD. 5omplikasi yang kerap terjadi pada GERD antara lain Esofagitis# 2triktura

esofagus dan esofagus &arret (*#$).

a. Es'!a(itis

Merupakan peradangan pada mukosa esofagus# ini terdapat pada lebi dari 0+ pasien

GERD. Dapat menyebabkan ulkus pada daera perbatasan antara lambung dan

esofagus($#8).

%. Sti$t#a Es'!a(#s

2uatu penyempitan lumen ole karena inflamasi yang timbul akibat refluks ($#8). Cal ini

ditimbulkan karena terbentuk jaringan parut pada gastroesopageal jun%tion. 2triktur

timbul pada 1+"10 pasien esofagitis yang bermanifestasi sulit menelan atau disfagia

pada makanan padat. 2eringkali keluan eartburn berkurang ole karena striktura

berperan sebagai barier refluks. &iasanya striktur terjadi dengan diameter kurang dari

1$ mm. 5omplikasi ini dapat diatasi dengan dilakukan dilatasi bougie# bila gagal dapat

dilakukan operasi ($).

c. Barretts Esophagus

Pada keadaan ini terjadi perubaan dimana epitel skuamosa berganti menjadi epitel

kolumnar metaplastik ($#8). 5eadaan ini merupakan prekursor /denokarsinoma

*


30/33

esofagus($#8). Esofagus &arrett ini terjadi pada 1+ pasien GERD dan adenokarsinoma

timbul pada 1+ pasien dengan esofagus &arrett.

Gejala dari kelainan ini adala gejala dari GERD yaitu eartburn dan regurgutasi. Pada

1$ kasus# gejala GERD tidak tampak atau minimal# al ini diduga karena sensiti'itas

epitel &arrett teradap asam yang menurun.

Pada endoskopi kelainan ini dapat dikenaldengan muda dengan tampaknya segmen

yang panjang dari epitel kolumnar yang berarna kemeraan meluas ke proksimal

melampaui Kgastroesopageal jun%tionL dan tampak kontras sekali dengan epitel

skuamosa yang pu%at dan mengkilat dari esofagus. Penyakit ini dapat ditatalaksana

dengan medikamentosa($).

Gambar *.


31/33

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) adala suatu keadaan patologis

sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus# dengan berbagai gejala

yang timbul akibat keterlibatan esofagus# faring# laring dan saluran nafas.

Di 3ndonesia belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini# namun di

Di'isi Gastroenterologi Departemen 3lmu Penyakit Dalam !563"R26P4 7ipto

Mangunkusumo akarta didapatkan kasus esofagitis sebanyak **#8 dari semua pasien

yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dispepsia.

5ondisi penyakit refluks gastroesofagus atau GERD (gastroesopageal refluF

disease) disebabkan aliran balik (refluks) isi lambung ke dalam esopagus. GERD

seringkali disebut nyeri ulu ati (eartburn) karena nyeri yang terjadi ketika asam yang

normalnya ada dilambung# masuk dan mengiritasi atau menimbulkan rasa seperti

terbakar di esopagus. Gejala"gejalanya dapat men%akup prosis (sensasi terbakar pada

$1


32/33

esofagus)# dispepsia# regurgitasi# disfagia# atau osinofagia (kesulitan menelan nyeri

saat menelan)# ipersali'asi# atau esofagitis.

Pemeriksaan endoskopi saluran %erna bagian atas merupakan standar baku untuk

diagnosis GERD dengan ditemukannya mu%osal break di esofagus (esofagitis refluks).

DAFTAR PUSTAKA

1. /ru# 2udoyo. *++>.Bu'u ar *l&u Be"ah +ili" * E"isi *. akarta ; Pusat Penerbitan

Departemen 3lmu Penyakit Dalam 6ni'ersitas 3ndonesia.

*. 2usanto /# 2aitri 4# Jiyono J# unus !# Prasetyo 2. Gambaran klinis dan

endoskopi penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) pada pasien asma persisten sedang

di R2 Persaabatan# akarta. urnal Respirologi. *++0

$. Makmun D. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam ; 2udoyo /# 2etiyoadi /li

3# 2imadibrata M# 2etiati 2. &uku /jar 3lmu Penyakit Dalam ilid 1# Edisi keempat.

akarta; &alai Penerbit !563. *++>.

-. &estari# Muammad &egaan. *+11. Penatalaksanaan Gastroesofageal RefluF Disease

(GERD).$iisi %astroentero-Hepatologi, $eparte&en *l&u enya'it $ala& /a'ultas

0e"o'teran 1niersitas a"a"aran 2 RS $r. Hasan Sa"i'in Ban"ung3$0188 'ol.

$8 no. > 4o'ember *+11.

0. Patti M# 5antA #editor. Gastroesopageal RefluF Disease Treatment @ Management.

une 8 *+11 %ited /ugust 18 *+10N. /'ailable;

ttp;emedi%ine.meds%ape.%omarti%le1>=0


33/33

=. 7orin# EliAabet . *++. Djajapranata# 3ndraan. *++1.Bu'u ar *l&u enya'it $ala& +ili" ** E"isi 0etiga.

akarta ; !563.

8. 3skandar 4# 2oepadrdi E# &asiruddin # Restuti R. &uku /jar 3lmu Penyakit Telinga

Cidung Tenggorokan 5epala eer. Edisi keenam. akarta; &alai penerbit !563.

*++>.

referat fix gerd new

Documents