referat kad pada anak

7/24/2019 Referat KAD Pada Anak

1/16

Pendahuluan

Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak

ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di

sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin,

kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama

morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe (!DD"). "ortalitas

terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar #$% & '$% dari seluruh

kematian akibat KAD.

Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (&hidroksibutirat dan asetoasetat) akan

menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. iperglikemia dan asidosis akan menghasilkan

diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. *ecara klinis, ketoasidosis terbagi ke

dalam tiga kriteria, yaitu ringan, sedang, dan berat, yang dibedakan menurut p serum.+

isiko KAD pada !DD" adalah - % per pasien per tahun. isiko meningkat pada anak

dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak

perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan

makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalahasuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya

KAD./

Anak dengan tanda&tanda KAD berat (durasi gejala yang lama, gangguan sirkulasi, atau

penurunan derajat kesadaran) atau adanya peningkatan risiko edema serebri (termasuk usia 0 #

tahun dan onset baru) harus dipertimbangkan dirawat di unit perawatan intensif anak. 1erdapat

lima penanganan prehospital yang penting bagi pasien KAD, yaitu2 penyediaan oksigen dan

pemantauan jalan napas, monitoring, pemberian cairan isotonik intra3ena dan balance elektrolit,

tes glukosa, dan pemeriksaan status mental (termasuk derajat kesadaran).+,/

"engingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau

konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. "aka, perlu

1


2/16

adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menanganai

ketoasidosis diabetik pada anak.

Pengertian

Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah kondisi medis darurat yang dapat

mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh

penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon

seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. al ini akan memicu peningkatan

produksi glukosa oleh hepar dan ginjal disertai penurunan penggunaan glukosa perifer, sehingga

mengakibatkan keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar. Peningkatan lipolisis, dengan produksi

badan keton (4&hidroksibutirat dan asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis

metabolik. iperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan

kehilangan elektrolit. Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD mencakup hiperglikemia (gula

darah 5 m"ol67 6 + mg6d7) dengan p 3ena 0 $,/ dan atau bikarbonat 0 # m"ol67).

Keadaan ini juga berkaitan dengan glikosuria, ketonuria, dan ketonemia.,+

Ketoasidosis diabetik pada umumnya dikategorisasi berdasarkan derajat keparahan asidosis, dari

ringan (p 0 $,/8 bikarbonat , # mmol67), moderat (p 0 $,+8 bikarbonat 0 ) dan berat (p

0 $,8 bikarbonat 0 #,9).9

:pidemiologi dan ;aktor isiko

Kejadian ketoasidosis diabetik pada anak meliputi wilayah geografik yang luas dan ber3ariasi

bergantung onset diabetes dan sebanding dengan insidensi !DD" di suatu wilayah. ;rekuensi di

:ropa dan Amerika


3/16

dia?oksida, dan sejumlah immunosuppresan dilaporkan mampu menimbulkan KAD pada

indi3idu yang sebelumnya tidak mengalami !DD".=

isiko KAD pada !DD" adalah - % per pasien per tahun. isiko meningkat pada anak

dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak

perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan

makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah

asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya

KAD./

Anak yang mendapat terapi insulin secara teratur dan terkontrol jarang mengalami episode KAD.

*ekitar $#% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau pemberian yang

salah. Angka mortalitas KAD di sejumlah negara relatif konstan, yaitu ,#% di Amerika

*erikat, ,'% di Kanada, ,/% di !nggris. Di tempat dengan fasilitas medik yang kurang

memadai, risiko kematian KAD relatif tinggi, dan sebagian penderita mungkin meninggal

sebelum mendapatkan terapi.+

:dema serebri terjadi pada #$% & '$% dari seluruh kematian akibat KAD. !nsidensi edema

serebri relatif konstan pada sejumlah negara yang diteliti2 Amerika *erikat ,'$%, Kanada

,9=%, !nggris ,='%. Dari penderita yang bertahan, sekitar &+=% mengalami morbiditas yang

signifikan. "eski demikian, sejumlah indi3idu ternyata tidak mengalami peningkatan morbiditas

dan mortalitas bermakna setelah kejadian KAD dan edema serebri.

*elain edema serebri, penyebab peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pada KAD

mencakup hipoglikemia, hipokalemia, hiperkalemia, komplikasi susunan saraf pusat, hematom,

trombosis, sepsis, infeksi, pneumonia aspirasi, edem pulmonar, D*, dan emfisema. eberapa

sekuele lanjut yang berkaitan dengan edema serebri dan komplikasi **P mencakup insufisiensi

hipotalamopituitary, defisiensi growth hormone, dan defisiensi thyroid&stimulating hormone.+

Patofisiologi

3


4/16

!nteraksi berbagai faktor penyebab defisiensi insulin merupakan kejadian awal sebagai lanjutan

dari kegagalan sel&4 secara progresif. Keadaan tersebut dapat berupa penurunan kadar atau

penurunan efekti3itas kerja insulin akibat stres fisiologik seperti sepsis dan peningkatan kadar

hormon yang kerjanya berlawanan dengan insulin. *ecara bersamaan, perubahan keseimbangan

hormonal tersebut akan meningkatkan produksi glukosa, baik dari glikogenolisis maupun

glukoneogenesis, sementara penggunaan glukosa menurun. *ecara langsung, keadaan ini akan

menyebabkan hiperglikemia (kadar glukosa 5 mmol67 atau 5 + mg6d7), diuresis osmotik,

kehilangan elektrolit, dehidrasi, penurunan laju filtrasi glomerulus, dan hiperosmolaritas.$

*ecara bersamaan, lipolisis akan meningkatkan kadar asam lemak bebas, oksidasi akan turut

memfasilitasi glukoneogenesis dan membentuk asam asetoasetat dan hidroksibutirat (keton)

secara berlebihan, sehingga menyebabkan terjadinya asidosis metabolik (p 0 $,/). Keadaan ini

juga diperparah oleh semakin meningkatnya asidosis laktat akibat perfusi jaringan yang buruk.

Dehidrasi yang berlangsung progresif, hiperosmolar, asidosis, dan gangguan elektrolit akan

semakin memperberat ketidak&seimbangan hormonal dan menyebabkan keadaan ini berlanjut

membentuk semacam siklus. Akibatnya, dekompensasi metabolik akan berjalan progresif.

"anifestasi klinis berupa poliuria, polidipsia, dehidrasi, respirasi yang panjang dan dalam, akan

menurunkan nilai p@>+ dan buffer asidosis, menyebabkan keadaan berlanjut menjadi koma.

Derajat keparahan KAD lebih terkait dengan derajat asidosis yang terjadi2 ringan (p $,+ - $,/),

moderat (p $, - $,+), dan berat (p 0 $,).$

"eskipun dapat terjadi penurunan kadar kalium, adanya hiperkalemia biasanya didapatkan pada

pasien dengan KAD yang mendapat resusitasi cairan. iperkalemia serum terjadi akibat

pergeseran distribusi ion kalium dari intrasel ke ekstrasel karena adanya asidosis akibat defisiensi

insulin dan penurunan sekresi tubular renal. 1erjadinya penurunan kadar fosfat dan magnesium

serum juga akibat pergeseran ion. iponatremia terjadi akibat efek dilusi akibat osmolaritas

serum yang tinggi. Kadar natrium dapat diukur dengan menambahkan kadar natrium sebanyak

,= m:67 untuk setiap kenaikan kadar glukosa mg6d7. Peningkatan osmolaritas serum

akibat hiperglikemia juga akan menyebabkan peningkatan osmolaritas intraselular di otak.

Koreksi hiperglikemia serum yang dilakukan secara cepat dapat memperlebar gradien

osmolaritas serum dan intraserebral. @airan bebas kemudian akan memasuki jaringan otak dan

4


5/16

menyebabkan edema serebri beserta peningkatan risiko herniasi. >leh sebab itu, resusitasi cairan

dan koreksi hiperkalemia harus dilakukan secara bertahap dengan monitoring ketat./

:dema serebri pada Ketoasidosis Diabetik

:dema serebri paling sering terjadi pada 9 - + jam setelah terapi diberikan, namun dapat pula

terjadi sebelum terapi dilakukan, dan pada beberapa kasus dapat terjadi kapan pun selama terapi

diberikan (tidak terikat waktu). Bejala dan tanda edema serebri cukup ber3ariasi dan meliputi

keluhan nyeri kepala, penurunan bertahap atau memburuknya derajat kesadaran, nadi yang

melambat, dan tekanan darah yang meningkat.+,9

Pada penelitian in 3itro pada hewan coba dan manusia, terjadinya edema serebri dipicu oleh

penyebab lain (misalnya trauma dan stroke) menunjukkan bahwa mekanisme etiopatologik

edema serebri pada KAD cukup kompleks. *ejumlah mekanisme telah dianalisis, termasuk

peranan iskemia6hipoksia serebral dan peningkatan berbagai mediator inflamasi, yang akan

meningkatkan aliran darah ke otak serta mengganggu transpor ion dan air melalui membran sel.

Adanya osmolit organik intraselular (mioinositol dan taurin) dan ketidakseimbangan osmotik

selular juga merupakan faktor yang penting. Pada pemeriksaan imaging anak dengan KAD

menggunakan ultrasonografi, @1 *can, dan "!, menunjukkan berbagai derajat edema serebri

yang terjadi meskipun tidak terdapat tanda&tanda peningkatan tekanan intrakranial yang

signifikan.+

Diagnosis

Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD mencakup hiperglikemia (gula darah 5 mmol67 6 +

mg6d7) dengan p 3ena 0 $,/ dan atau bikarbonat 0 # mmol67). Keadaan ini juga berkaitan

dengan glikosuria, ketonuria, dan ketonemia.+ eberapa pemeriksaan laboratoris dapat

diindikasikan pada pasien KAD, yaitu2,#

Bula darah

5


6/16

& Analisis gula darah diperlukan untuk monitoring perubahan kadar gula darah selama

terapi dilakukan, sekurang&kurangnya satu kali setiap pemberian terapi.& Pemeriksaan dilakukan setidaknya setiap jam apabila kadar glukosa turun secara

progresif atau bila diberikan infus insulin.

Bas darah

& Pada umumnya, sampel diambil dari darah arteri, namun pengambilan darah dari 3ena

dan kapiler pada anak dapat dilakukan untuk monitoring asidosis karena lebih mudah

dalam pengambilan dan lebih sedikit menimbulkan trauma pada anak.& Derajat keparahan ketoasidosis diabetik didefinisikan sebagai berikut2 ingan (p 0

$,/8 bikarbonat, # mmol67), moderat (p 0 $,+8 bikarbonat 0 mmol67) dan berat

(p 0 $,8 bikarbonat 0 #,9 mmol67).

Kalium

& Pada pemeriksaan awal, kadar kalium dapat normal atau meningkat, meskipun kadar

kalium total mengalami penurunan. al ini terjadi akibat adanya kebocoran kalium

intraselular. !nsulin akan memfasilitasi kalium kembali ke intraselular, dan kadar kalium

mungkin menurun secara cepat selama terapi diberikan.& Pemeriksaan secara berkala setiap &+ jam dilakukan bersamaan dengan monitoring

:KB, terutama pada jam&jam pertama terapi.

Catrium

& Kadar natrium pada umumnya menurun akibat efek dilusi hiperglikemia& Kadar natrium yang sebenarnya dapat dikalkulasi dengan menambahkan ,= m:67

natrium untuk setiap kenaikan mg6d7 glukosa ( mmol67 natrium untuk setiap /

mmol67 glukosa).

& Kadar natrium umumnya meningkat selama terapi

& Apabila kadar natrium tidak meningkat selama terapi, kemungkinan berhubungan dengan

peningkatan risiko edema serebri.


7/16

Kadar keton2 Pengukuran kadar keton kapiler digunakan sebagai tolok ukur ketoasidosis,

dimana nilainya akan selalu meningkat pada KAD (5 + mmol67). 1erdapat dua pengukuran yang

dilakukan untuk menilai perbaikan KAD, yaitu nilai p 5$,/ dan kadar keton kapiler 0

mmol67.

emoglobin terglikosilasi (bAc)2 Peningkatan bAc menentukan diagnosis diabetes,

terutama pada pasien yang tidak mendapat penanganan sesuai standar.

Pemeriksaan darah rutin2 Peningkatan kadar leukosit sering ditemukan, meskipun tidak terdapat

infeksi.

smolaritas serum2 >smolaritas serum umumnya meningkat.

Pada pemeriksaan imaging (radiologis) dapat dilakukan terhadap pasien KAD, yaitu2#

@1 scan kepala dilakukan bila terjadi koma atau keadaan yang menuju ke arah koma, selain

sebagai ukuran dalam menangani edema serebri.

Pemeriksaan radiografi thoraks dilakukan apabila terdapat indikasi klinis.

Pemeriksaan lainnya yang juga perlu dilakukan terhadap pasien KAD, yaitu2#

:KB cukup berguna untuk menentukan status kalium. Perubahan karakter :KB akan terjadi

apabila status kalium terlalu ekstrem.

Perubahan karakter hipokalemia yang terepresentasi pada :KB, yaitu2

& !nter3al E1 memanjang

7


8/16

& Depresi segmen *1

& Belombang 1 mendatar atau difasik

& Belombang smolalitas efektif (+FCaG KGH G glukosa)

pada saat yang sama berkisar antara / - /# m>sm67. Peningkatan ureum nitrogen serum dan

hematokrit mungkin dapat memprediksi derajat penyusutan cairan ekstraselular.+,/

>nset dehidrasi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, yang menyebabkan

penurunan regulasi kadar glukosa dan keton yang tinggi di dalam darah. Penelitian pada manusia

menunjukkan bahwa pemberian cairan intra3ena saja akan menyebabkan penurunan kadar

10


11/16

glukosa darah dalam jumlah yang relatif besar akibat peningkatan laju filtrasi glomerulus. 1ujuan

pemberian cairan dan natrium pada KAD, antara lain2=

"engembalikan 3olume sirkulasi efektif.

"engganti kehilangan natrium dan cairan intrasel maupun ekstrasel.

"engembalikan laju filtrasi glomerulus dengan meningkatkan clearance glukosa dan keton dari

dalam darah.

"enghindari edema serebri.

Pada penelitian terhadap hewan dan manusia, terlihat bahwa ada kemungkinan terjadi

peningkatan tekanan intrakranial selama pemberian cairan intra3ena. Pada hewan coba yang

dibuat ke dalam kondisi KAD, tampak bahwa pemberian cairan hipotonik, bila dibandingkan

cairan hipertonik, berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Pada pemberian cairan

isotonik atau yang mendekati isotonik dapat segera mengatasi asidosis, bila diberikan sesuai

standar. Camun, penggunaan cairan isotonis ,I% dalam jumlah besar juga memiliki risiko lain,

yaitu asidosis metabolik hiperkloremik.+

elum terdapat data yang mendukung penggunaan koloid dibandingkan kristaloid dalam

tatalaksana KAD. Juga belum terdapat data mengenai pemberian cairan yang lebih encer dari

larutan Ca@l ,9#%. Penggunaan cairan ini, yang mengandung sejumlah besar cairan dan

elektrolit, dapat menyebabkan perubahan osmolaritas dengan cepat dan memicu perpindahan

cairan ke dalam kompartemen intraselular.+

!nsulin "eskipun rehidrasi saja sudah cukup bermanfaat dalam menurunkan konsentrasi glukosa

darah, pemberian insulin juga tidak kalah penting dalam normalisasi kadar glukosa darah dan

mencegah proses lipolisis dan ketogenesis. "eskipun diberikan dengan dosis dan cara yang

berbeda (subkutan, intramuskular, intra3ena), telah banyak bukti yang menunjukkan pemberian

insulin intra3ena dosis rendah merupakan standar terapi efektif. Penelitian fisiologis

menunjukkan bahwa insulin pada dosis , unit6Kg6jam, yang akan mencapai kadar insulin

plasma - + unit6m7 dalam = menit, cukup efektif. Kadar ini cukup potensial karena

mampu mengimbangi kemungkinan resistensi insulin dan - yang paling penting - menghambat

proses lipolisis dan ketogenesis, menekan produksi glukosa, dan menstimulasi peningkatan

11


12/16

ambilan glukosa di perifer. Pemulihan asidemia ber3ariasi bergantung normalisasi kadar glukosa

darah.+,/ Adapun pedoman pemberian insulin pada anak dengan KAD, antara lain2#

!nsulin tidak diberikan sampai hipokalemia terkoreksi.

!nsulin diberikan ,


13/16

Apabila kadar kalium serum tidak diketahui, e3aluasi gambaran :KB untuk menilai profil

hiperkalemia pada :KB.

;osfat

Penurunan kadar fosfat intrasel terjadi akibat diuresis osmotik. Pada dewasa, penurunan berkisar

antara ,# - +,# mmol6Kg, sedangkan pada anak belum ada data yang lengkap. Penurunan kadar

fosfat plasma setelah terapi dimulai akan semakin memburuk dengan pemberian insulin, karena

sejumlah besar fosfat akan masuk ke kompartemen intraselular. Kadar fosfat plasma yang rendah

berhubungan dengan gangguan metabolik dalam skala yang luas, yaitu penurunan kadar eritrosit

+,/&difosfogliserat dan pengaruhnya terhadap oksigenasi jaringan. Penurunan kadar fosfat

plasma akan terjadi sampai beberapa hari setelah KAD mengalami resolusi. Camun, beberapa

penelitian prospektif menunjukkan tidak adanya keuntungan klinis yang bermakna pada terapi

penggantian fosfat. "eski demikian, dalam upaya menghindari keadaan hipokalemia berat,

kalium fosfat dapat diberikan secara aman yang dikombinasikan dengan kalium klorida atau

asetat untuk menghindari hiperkloremia.+

Asidosis

Asidosis yang berat dapat diatasi dengan pemberian cairan dan insulin. Pemberian insulin akan

menghentikan sintesis asam keton dan memungkinkan asam keton dimetabolisme. "etabolisme

keto&anion akan menghasilkan bikarbonat (@>/&) dan akan mengoreksi asidemia secara

spontan. *elain itu, penanganan hipo3olemia akan memperbaiki perfusi jaringan dan fungsi renal

yang menurun, sehingga akan meningkatkan ekskresi asam organik dan mencegah asidosis

laktat.+

Pada KAD, terjadi peningkatan anion gap. Anion utama dalam hal ini adalah 4&hidroksibutirat

dan asetoasetat.

Anion gap FCaGH - F@l&H G F@>/&H

Cilai Cormal2 + L + mmol67

!ndikasi pemberian bikarbonat pada KAD masih belum jelas. eberapa penelitian menelaah

13


14/16

pemberian natrium bikarbonat kepada sejumlah anak dan dewasa, namun tidak menunjukkan

adanya manfaat yang bermakna.+

*ebaliknya, terdapat beberapa alasan untuk tidak menggunakan bikarbonat. al ini diperkuat

oleh kenyataan bahwa terapi bikarbonat dapat menyebabkan asidosis **P paradoksikal dan

koreksi asidosis yang terlalu cepat dengan bikarbonat akan menghasilkan keadaan hipokalemia

dan meningkatkan penimbunan natrium sehingga terjadi hipertonisitas serum. *elain itu, terapi

alkali dapat meningkatkan produksi badan keton oleh hepar, sehingga memperlambat pemulihan

keadaan ketosis.+,=

Camun, pada pasien tertentu dan pada keadaan tertentu, pemberian terapi alkali justru

memberikan keuntungan, misalnya pada keadaan asidemia sangat berat (p 0 =,I) yang disertai

dengan penurunan kontraktilitas jantung dan 3asodilatasi perifer, maka pemberian terapi alkali

ditujukan untuk menangani gangguan perfusi dan hiperkalemia yang mengancam jiwa.=

:dema *erebri

1erapi edema serebri harus dilakukan sesegera mungkin setelah gejala dan tanda muncul.

Kecepatan pemberian cairan harus dibatasi dan diturunkan. "eskipun manitol menunjukkan efek

yang menguntungkan pada banyak kasus, namun sering kali justru menimbulkan efek merusak

bila pemberian tidak tepat. Pemberian manitol harus dilakukan sesuai keadaan dan setiap

keterlambatan pemberian akan mengurangi efekti3itas. "anitol intra3ena diberikan ,+# - ,

g6Kg selama + menit pada pasien dengan tanda edema serebri sebelum terjadi kegagalan

respirasi. Pemberian ulang dilakukan setelah + jam apabila tidak terdapat respons positif setelah

pemberian awal. *aline hipertonik (/%), sebanyak # - m76Kg selama / menit dapat

digunakan sebagai pengganti manitol. !ntubasi dan 3entilasi mungkin perlu dilakukan sesuai

kondisi. *eringkali, hiper3entilasi yang ekstrem terkait dengan edema serebri yang terkait

dengan KAD.+,/,$

Pencegahan

*ebelum Diagnosis

14


15/16

Diagnosis awal mencakup skrining genetik dan imunologi terhadap anak dengan risiko tinggi

KAD terkait onset diabetes mellitus. Kesadaran tinggi terhadap indi3idu dengan riwayat keluarga

dengan !DD" juga akan membantu menurunkan risiko KAD. erbagai strategi, seperti publikasi

kesehatan oleh dokter dan sekolah pada anak&anak akan menurunkan komplikasi KAD dari $'%

hingga hampir %. Peningkatan kesadaran dan pemahaman masyarakat mengenai tanda dan

gejala diabetes harus dilakukan agar diagnosis dini menjadi lebih mudah dan misdiagnosis dapat

dicegah.+,/

*esudah Diagnosis

Pada pasien dengan terapi insulin kontinu, episode KAD dapat diturunkan dengan edukasi

algoritmik mengenai diabetes mellitus. *etiap gejala yang merujuk pada episode KAD harus

segera ditangani. Pada kasus rekurensi KAD yang multiple, selain dengan pemberian insulin

berkala, juga diberikan edukasi yang baik, e3aluasi psikososial, dan status kesehatan fisik ke

pusat pelayanan kesehatan.+

DA;1A P


16/16

'. arris BD, ;iordalisi !. Physiologic management of diabetic ketoacidemia2 A #&year

prospecti3e pediatric eOperience in +/ episodes. Arch Pediatr Adolesc "ed II989'29=+.

16

referat kad pada anak

Documents