33361308 presentasi kasus hepatocelluler carcinoma e c hepatitis b kronik

7/22/2019 33361308 Presentasi Kasus Hepatocelluler Carcinoma e c Hepatitis B Kronik

1/54

Presentasi Kasus

Hepatocellular Carcinoma e.c Hepatitis B Kronik

Disusun Oleh :

MUHAMMAD EKO ANDARU

1102005164

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Dr. Sunhadi

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

1


2/54

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat

dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun

tugas presentasi kasus yang berjudul Hepatocellular Carcinoma et causa Hepatitis B

Kronik. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya

sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar

dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli

Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta berbagai

pihak yang telah membantu penyelesaian presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 3-06-2010

Penyusun

2


3/54

BAB I

KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. J

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 30 Tahun

Alamat : Guwa Kidul Kab. Cirebon

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Status Perkawinan : MenikahTgl. Masuk : 30-05-2010

Tgl. Keluar : 02-06-2010

II. Anamnesis

Keluhan Utama:

Nyeri perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan nyeri perut kanan atas

sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Nyeri dirasakan terus menerus dan semakin lama

keluhan nyeri yang dirasa semakin bertambah bahkan os terkadang tidak dapat

menahan sakit tersebut. Pasien juga mengeluh perutnya bengkak dan benjol serta

mengeluh perutnya terasa penuh di bagian kanan atas. Saat diisi makanan atau

minuman perut makin terasa penuh dan sesak. Keluhan juga disertai mual tanpa

muntah dan badan yang terasa lemas. Keluhan juga disertai mencret tanpa disertai

darah, berwarna kuning dengan frekuensi kurang lebih dari 4 kali sehari. Pasien

sering mengeluh nafsu makan berkurang dan berat badan yang mulai turun sejak

beberapa tahun belakangan dari 58 kg 48 kg yang juga disertai dengan nyeri pada

otot punggung. Pasien mengeluhkan buang air kecil berwarna seperti teh botol dan

3


4/54

tidak mengeluhkan gatal-gatal pada tubuhnya. Pasien mengaku suka mengkonsumsi

jamu sejak beberapa tahun belakangan dalam seminggu bisa mencapai 1-2 kali.

Pasien juga memiliki kebiasaan mengkonsumsi kacang-kacangan berupa kacang

tanah sejak 15 tahun belakangan. Pasien mengaku pernah dirawat sebelumnya karena

penyakit serupa ketika berumur 20 tahun tetapi pengobatannya tidak selesai. Riwayat

pengguna narkoba jarum suntik disangkal, riwayat transfusi darah disangkal, riwayat

perdarahan disangkal, riwayat kontak dengan penderita penyakit kuning disangkal,

riwayat pernah menggunakan tato disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat dengan penyakit serupa ketika berumur 20 tahun dengan gejala

yang sama, tetapi pengobatannya tidak selesai karena keterbatasan biaya sehingga

pasien meminta pulang paksa. Pasien juga tidak mengetahui apa jenis dan sebab

penyakit kuning yang dideritanya . Riwayat hipertensi dan DM disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit

hepatitis.

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan darah : 130/80 mmHg

- Nadi : 80x / menit, reguler

- Pernapasan : 22 x /menit

- Suhu : 36,80 C

- Ikterus : +/+

- Oedema : -/-

- Cyanotik : -/-

- Anemia : -/-

- Ptechia : -

- Turgor kulit : Baik

4


5/54

- Tinggi Badan : 165 cm

- Berat badan : 48 Kg

KEPALA

- Bentuk : Normal, simetris- Rambut : Hitam, tidak mudah tercabut

- Mata : Konjungtiva tidak anemis

sklera iktrerik

edema palpebra (-)

pupil isokor kanan = kiri,

Refleksi cahaya (+).

- Telinga : Bentuk normal, simetris, membran timpani intak

- Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi

- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak

hiperemis, tidak ada nyeri menelan.

LEHER

Bentuk normal, deviasi trakhea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB ,

JVP tidak meningkat (5-2 cmH2O).

THORAKS

- Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris

pergerakan napas kanan = kiri.

Iktus kordis tidak tampak

Spider naevi (-)

- Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri

Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Batas Jantung

Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan

Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan

5


6/54

Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri

Batas paru hati : sela iga IV garis midklavikula kanan

Peranjakan hati: negatif

- Auskultasi : Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-

bunyi jantung I-II murni, reguler

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut sedikit membuncit simetris

vena kolateral (-)

caput Medussae (-)

umbilikus tidak menonjol

- Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+)

hepar membesar 1 jari di bawah arcus costae 2 jari di

bawah proc. xiphoideus permukaan berbenjol

konsistensi keras sudut tumpul.

Lien tidak teraba

- Perkusi : Shifting dullnes (-), redup pada kuadran kanan atas

- Auskultasi : Bising usus (+) normal, bruits hepatic (-)

GENITALIA

T.A.K

EKSTREMITAS

- Superior : Hangat

Eritema palmaris (-/-)

Sianosis (-/-)

Clubbing finger (-/-)edema (-/-)

- Inferior : Hangat

edema (-/-)

Sianosis (-/-)

6


7/54

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Tgl (30-05-2010)

Hemoglobin : 13,8 g/dl 11,0 17,0

Leukosit : 5,6 H 103/l 4,0 10,0

Limfosit : 2,3 103/l 1,0 5,0

Monosit : 2,1 103/l 0,1 1,0

Granulosit : 1,2 H 103/l 2,0 8,0

Hematokrit : 41 % 35,0 55,0

MCV : 93,7 m3 80,0 100,0

MCH : 30,9 pg 26,0 34,0

MCHC : 33,0 g/dl 31,0 35,5

Trombosit : 160 103/l 150 - 400

GDS : 82 mg/dl

Kimia klinik

Fungsi Ginjal

Ureum : 23,9 mg/dl 10 -50

Kreatinin : 0,88 mg/dl 0,6 1,38

Uric Acid : 4,30 mg/dl 3,34 7,0

Fungsi Hati

- Protein total : 7,2 g/dl 7,0 9,0

- Albumin : 3,93 g/dl 3,5 5,0

- Globulin : 3,79 g/dl 1,5 3,0

- Bilirubin total : 6,16 mg/dl 0,1 1,2

- Bilirubin direk : 5,05 mg/dl 0,0 0,25

- Bilirubin indirek : 1,09 mg/dl - 0,75

- SGOT : 173 U/l 0 - 38

- SGPT : 231 U/l 0 - 41

- Alkali phospatase : 380 U/l 0 258

7


8/54

Elektrolit

- Natrium : 139 mmol/L 136 145

- Kalium : 3,1 mmol/L 3,5 5,1

- Clorida : 105 mmol/L 97 111

- Kalsium : 1,18 mmol/L 1,15 1,29

Urine rutin ( 31-05-2010)

Warna : kuning

pH : 6.0

Berat jenis : 1025

Nitrit : (+) positif

Protein : negatif

Glukosa : negatif

Keton : negatif

Bilirubin : (+) 2

Urobilinogen : +1

Sedimen

Leukosit : +3-4/LPB

Eritrosit : negative

Epitel : +1-3/LPB

Kristal : negatif

Bakteri : negatif

Silinder : negatif

Pemeriksaan Serologi ( Tgl 31-05-2010)

HbsAg : 5385 N/ reac

Pemeriksaan Radiologi :

8


9/54

USG Abdomen

Hepar

Membesar terutama lobus kiri,tepi tumpul, permukaan agak ireguler, tekstur parenkim,

mulai heterogen, kapsul tidak menebal, tampak bayangan massa hiperekhoik berukuran

70,5 x 110,4 x 79,5 mm pada lobus kiri hepar.

Tampak tumor trombus pada vena porta berukuran 22,4 mm. Vena porta tidak melebar

dan vena hepatika tidak melebar

Kandung empedu

Besar normal, dinding menebal, tidak tampak batu / sludge.

Duktus bilier intra / ekstrahepatal : tidak melebar, tidak tampak bayangan hiperekhoik

dengan acoustic shaddow.

Lien

Membesar, tekstur parenkim homogen halus, tidak tampak massa. Vena lienalis tidak

melebar.

Kesan:

Tumor hati primer (hepatocellular carcinoma) di lobus kiri dengan awal perluasan ke

lobus kanan disertai pembentukan tumor trombus dan spleenomegali.

9


10/54

Resume:

Seorang Pria berusia 30 tahun datang ke RS dengan nyeri perut kanan atas sejak 3

minggu yang lalu disertai dengan perut yang bengkak dan berbenjol-benjol, anoreksia,

malaise, mual, dan diare. Penurunan berat badan dalam beberapa tahun terakhir diserat

mialgia. Urin bewarna gelap, pruritus (-). Riwayat minum jamu-jamuan dan makan

kacang-kacangan (+) dan riwayat penyakit hepatitis yang tidak selesai pengobatannya.

Pada pemeriksaan fisik terdapat sclera ikterik, nyeri tekan pada perut kanan atas

dan hepatomegali membesar 1 jari BAC dan 2 jari di bawah proc. xiphoideus dengan

permukaan tidak rata, konsistensi keras dan tepi tumpul. Pada pemeriksaan laboratorium

Bilirubin , SGOT & SGPT , HbsAg +. Hasil USG abdomen, kesan : hepatocell

carcinoma di lobus kiri dengan awal perluasan ke lobus kanan disertai pembentukan

thrombus dan spleenomegali

DIAGNOSIS KERJA

Hepatocellular Carcinoma e.c Hepatitis B Kronik

DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis kronik

Sirosis hepatis

Fatty liver e.c alkoholik

Fatty liver e.c non-alkoholik

PROGNOSIS : Dubia at malam

10


11/54

V. PENATALAKSANAAN

1. Istirahat

2. Diit : Tinggi kalori, tinggi protein.

3. Medikamentosa :

D5% 20 tetes/ menit

Cefotaxim 3 x 1 gram IV

Untuk antinyeri : Ketorolac 3 x 1 amp IV

Untuk mengatasi peningkatan asam lambung : Dexanta 3 x CI, Ranitidin

3x 1 amp

Metoclopramid 3 x 10 mg IV

Hepatoprotektor : Curcuma 3 x 1 tablet

VI. PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Penanda Tumor : Alfa-fetoprotein (AFP)

2. Serologi : HbeAg

3. Peritonoscopy

4. Biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus

5. CT-Scan / MRI

FOLLOW UP

Tanggal 31-05-2010 01-05-2010 02-05-2010

11


12/54

Keluhan -Nyeri perut kanan

atas (+)

- Anoreksia (+)

- Malaise (+)

-Nyeri perut

kanan atas (+)

- Anoreksia

membaik

- Malaise

membaik

- Nyeri perut

kanan atas

berkurang

- Anoreksia

(-)

- Malaise

membaik

Pemeriksaan fisik

- Kesadaran

- TD

- Nadi

- Pernapasan

- Suhu

- Berat badan

CM

130/90mmHg

80x/mnt

22x/mnt36,30 C

48 kg

CM

120/80mmHg

80x/mnt

22x/mnt37,30 C

48 kg

CM

100/80mmHg

82x/mnt

18x/mnt36,40 C

48 kg

Mata

- Sklera ikterik

Thorak

Cor pulmo

Abdomen

- Nyeri tekan

- Pembesaran hepar

BAB

BAK

( +)

Dlm batas normal

( + )

1 jari BAC 2 jari

BPX

Mencret(+)

Warna gelap teh botol

( + )

Dalam batas

normal

( + )

1 jari BAC 2 jari

BPX

Mencret (-)

Warna gelap teh

botol

( + )

Dalam batas normal

( + )

1 jari BAC 2 jari

BPX

Mencret(-)

Warna gelap teh

botol

Diagnosa Hepatoma e.c Hep B

kronik

Hepatoma e.c Hep

B kronik

Hepatoma e.c Hep B

kronik

12


13/54

Penatalaksanaan

Bed rest

D5% 20 tetes/ menit

Cefotaxim 3 x 1 gram IV

Ketorolac 3 x 1 amp IV

Dexanta 3 x CI,

Ranitidin 3x 1 amp

Metoclopramid 3 x 10 mg

IV

Curcuma 3 x 1 tablet

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Pemeriksaan anjurantambahan

Fungsi hati,fungsi ginjal, Urin

lengkap, HbsAg

USG abdomen

ANALISA KASUS

Saya mendiagnosis pasien ini dengan hepato cell carcinoma karena dari pemeriksaan

fisik ditemukan adanya:

1. Massa pada hipokondriaka kanan

2. Hepar teraba membesar sampai 1 jari BAC dan 2 jari di bawah proc xiphoideus

tepi hepar tumpul, dan hepar teraba berbenjol-benjol,konsistensi keras. tidak

terdengar bruit

3. Dari USG didapatkan kesan tumor hati primer (hepatocellular carcinoma) disertai

tumor trombus pada vena porta dan splenomegali.

Hasil temuan fisik dan pemeriksaan penunjang memenuhi kriteria KHS (Kanker

hati Selular)PPHI (Perhimpuna Peneliti Hati Indonesia), yaitu ada dua kriteria dari lima

kriteria, yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400 mg per ml.

13


14/54

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann

(CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun

Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4.Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Gambaran USG keganasan primer pada hepar dapat dibagi menjadi nodular dan

difus. Pada jenis nodular terlihat kelainan yang berbatas tegas dari parenkim hepar

sekitarnya. Kelainan ekhostruktur pada jenis ini tergantung dari ukuran lesi. Lesi

berukuran kurang dari 2 cm sering kali berekhostruktur hipoekhoik. Dengan

bertambahnya diameter, ekhostruktur akan menjadi lebih hiperekhoik atau campuran,serta dapat dijumpai adanya bagian yang nekrosis atau perdarahan didalamnya, seringkali

ditemukan pada yang berekhostruktur hiperekhoik atau campuran. Gambaran lainnya

dapat juga ditemui adanya trombus dalam vena porta atau vena hepatica atau cabangnya

yang tampak sebagai suatu struktur yang hiperekhoik tanpa bentuk tertentu, besarnya pun

tidak tentu dapat memenuhi lumen vena porta dan cabang-cabangnya atau sebagian saja.

Bentuk dfius memperlihatkan ekhostruktur di seluruh hepar. Pada pasien ini terdapat

gambaran tampak bayangan massa hiperekhoik, berukuran 70,5 x 110,4 x 79,5 mm

pada lobus kiri hepar. tampak tumor trombus pada vena porta berukuran 22,4 mm.

STADIUM PENYAKIT

Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada

salah satu segment tetapi bukan di segment I hati

Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada

segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke

lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi

peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh

14


15/54

empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau

lobus kiri hati.

Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan

lobus kiri hati.

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati

(intra hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary

duct)

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati

(extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa

(vena lienalis)

atau vena cava inferior

atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic

metastase).

Pada pasien ini terdapat hepatocellular carcinoma stadium III-IV berdasarakan

hasil USG Sebagai berikut :

Hepar

Membesar terutama lobus kiri,tepi tumpul, permukaan agak ireguler, tekstur parenkim,

mulai heterogen, kapsul tidak menebal, tampak bayangan massa hiperekhoik berukuran

70,5 x 110,4 x 79,5 mm pada lobus kiri hepar.

Tampak tumor trombus pada vena porta berukuran 22,4 mm. Vena porta tidak

melebar dan vena hepatika tidak melebar

Lien

Membesar, tekstur parenkim homogen halus, tidak tampak massa. Vena lienalis tidak

melebar.

Kesan:

Tumor hati primer (hepatocellular carcinoma) di lobus kiri dengan awal perluasan

ke lobus kanan disertai pembentukan tumor trombus dan spleenomegali.

Gejala klinis Hepatocellular carcinoma

15


16/54

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan.

Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada

kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang

sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di

perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa

lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam

rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki,

kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain (6).Karsinoma hepatoseluler (hepatocellular carcinoma=HCC) merupakan tumor ganas

hati primer yang berasal dari hepatosit.Hepatoma atau karsinoma hepatoseluler sering

terjadi pada pasien dengan hepatitis virus B atau C. Karsinoma ini lebih banyak pada pria

dan terutama ras Asia. Pasien adalah pria suku jawa, menderita hepatitis

Beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan karsinoma hepatoseluler diantaranya

adalah:

Hepatitis virus B.

hepatitis virus C

Sirosis hati

Alcohol

DM

Obesitas

Faktor risiko untuk terjadinya hepatoma pada pasien ini kemungkinan dari riwayat

penyakitnya saat usia 20 tahun. Os mengatakan bahwa pada usia 20 tahun os menderitahepatitis tapi os tidak mengetahui jenis hepatitis sebelumnya dengan pengobatan yang

dihentikan. Hepatitis yang dicurigai memiliki keterkaitan dengan adanya hepatoma

adalah hepatitis B dan C. Hepatitis B memiliki hubungan yang erat dengan timbulnya

HCC.Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik,

peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan

16


17/54

aktifitas protein spesifik HBV berinteraksi dengan Gen Hati. Koinsidensi infeksi HBV

dengan pajanan agen onkogenik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan terjadinya

HCC tanpa melalui sirosis hati (HCC pada hati non sirotik). Transaktifasi dari beberapa

promoter selular atau viral tertentu oleh gen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan

terjadinya HCC, mungkin karena akumulasi protein yang disandi HBx mampu

menyebabkan akselerasi proliferasi hepatosit, dalam hal ini proliferasi berlebihan

hepatosit dari HBx melampaui mekanisme protektif dari apoptosis sel. Pada pasien ini

menunjukkan adanya hasil tes serologi yang positif untuk Hepatitis B yaitu : HbsAg

(+). Pasien juga suka mengkonsumsi kacang-kacngan tanah sejak 15 tahun yang

lalu.

Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinflamasi

kronik dan sirosis hati.

Algoritma terapi hepatoma

17


18/54

PEI (perutaneous Ethanol injection) pada kasus-kasus untuk menolak dibedah dan juga

menolak semua tindakan atau pasien yang tidak mampu untuk operasi. RFA

(Radiofrequency ablation) menembakan gelombang tinggi ke daerah lokal. TAE

(Transarterial embolization) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat

menyumbat pembuluh darah (feeding artery) sehingga menghambat suplai makanan ke

sel-sel kanker. TAC (Transarterial Chemotherapy) bertujuan memaparkan racun pada sel

kanker. TAE yang digabung dengan TAC disebut TACE (Trans arterial

Chemoembolization).

18


19/54

BAB II

PEMBAHASAN

HEPATOCELLULER CARCINOMA

I. DEFINISI

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul

dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk

dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu,

pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel

hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari

kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan

disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma)

(4).

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-

sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.

Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel

parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya(5).

II. EPIDEMIOLOGI

Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu

kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-

pasien yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi

kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus

19


20/54

baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-

pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per

empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong,

Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-

Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).

Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah

lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya,

frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah,

kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati

diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia

Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di

Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama

oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati(4).

Di Amerika frekwensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-

imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi

kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling

rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan

Hispanics, ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-

orang Asia karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis

B kronis. Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan

hepatitis B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.

20


21/54

III. FAKTOR RISIKO

a. Infeksi Hepatitis B

Peran infeksi virus hepatitis B (HBV) dalam menyebabkan kanker

hati telah ditegakkan dengan baik. Beberapa bukti menunjukkan hubungan

yang kuat. Seperti dicatat lebih awal, frekwensi kanker hati berhubungan

dengan (berkorelasi dengan) frekwensi infeksi virus hepatitis B kronis.

Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada

pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan

sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga. Mungkin bukti

yang paling meyakinkan, bagaimanapun, datang dari suatu studi prospektif

yang dilakukan pada tahun 1970 di Taiwan yang melibatkan pegawai-

pegawai pemerintah pria yang berumur lebih dari 40 tahun. Pada studi-

studi ini, penyelidik-penyelidik menemukan bahwa risiko

mengembangkan kanker hati adalah 200 kali lebih tinggi diantara

pegawai-pegawai yang mempunyai virus hepatitis B kronis dibandingkan

dengan pegawai-pegawai tanpa virus hepatitis B kronis.

Pada pasien-pasien dengan keduanya virus hepatitis B kronis dan

kanker hati, material genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan

menjadi bagian dari material genetik sel-sel kanker. Diperkirakan, oleh

karenanya, bahwa daerah-daerah tertentu dari genom virus hepatitis B

(kode genetik) masuk ke material genetik dari sel-sel hati. Material

genetik virus hepatitis B ini mungkin kemudian

21


22/54

mengacaukan/mengganggu material genetik yang normal dalam sel-sel

hati, dengan demikian menyebabkan sel-sel hati menjadi bersifat kanker(4).

b. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan

perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai

dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis

B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati

mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi

retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu)

dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan

kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28

tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah

perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa

studi-studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker

hati pada pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4

sampai 2.5% per tahun.

Pada pasien-pasien cirus hepatitis C, faktor-faktor risiko

mengembangkan kanker hati termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih

tua, jenis kelamin laki, kenaikkan tingkat dasar alpha-fetoprotein (suatu

penanda tumor darah), penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan

dengan virus hepatitis B. Beberapa studi-studi yang lebih awal

menyarankan bahwa genotype 1b (suatu genotype yang umum di

22


23/54

Amerika) virus hepatitis C mungkin adalah suatu faktor risiko, namun

studi-studi yang lebih akhir ini tidak mendukung penemuan ini.

Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak

dimengerti dengan baik. Tidak seperti virus hepatitis B, material genetik

virus hepatitis C tidak dimasukkan secara langsung kedalam material

genetik sel-sel hati. Diketahui, bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala

penyebab adalah suatu faktor risiko mengembangkan kanker hati. Telah

diargumentasikan, oleh karenanya, bahwa virus hepatitis C, yang

menyebabkan sirosis hati, adalah suatu penyebab yang tidak langsung dari

kanker hati.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus

hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah

disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh

pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari

virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel

atau mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang

normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut

hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang

adalah apa yang terjadi pada kanker(4).

c. Alkohol

Sirosis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol yang kronis adalah

hubungan yang paling umum dari kanker hati di dunia (negara-negara)

yang telah berkembang.

23


24/54

Tatacara yang biasa adalah suatu individu dengan sirosis akhoholik

yang telah menghentikan minum untuk waktu 10 tahun, dan kemudian

mengembangkan kanker hati. Itu agaknya tidak umum untuk pecandu

minuman alkohol yang minum secara aktif untuk mengembangkan kanker

hati. Yang terjadi adalah bahwa ketika minum alkohol dihentikan, sel-sel

hati mencoba untuk sembuh dengan regenerasi/reproduksi. Adalah selama

regenerasi yang aktif ini bahwa suatu perubahan genetik (mutasi) yang

menghasilkan kanker dapat terjadi, yang menerangkan kejadian kanker

hati setelah minum alkohol dihentikan.

Pasien-pasien yang minum secara aktif adalah lebih mungkin

untuk meninggal dari komplikasi-komplikasi yang tidak berhubungan

dengan kanker dari penyakit hati alkoholik (contohnya gagal hati). Tentu

saja, pasien-pasien dengan sirosis alkoholik yang meninggal dari kanker

hati adalah kira-kira 10 tahun lebih tua daripada pasien-pasien yang

meninggal dari penyebab-penyebab yang bukan kanker. Akhirnya, seperti

dicatat diatas, alkohol menambah pada risiko mengembangkan kanker hati

pada pasien-pasien dengan infeksi-infeksi virus hepatitis C atau virus

hepatitis B yang kronis.

d. Aflatoxin B1

Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi

membentuk kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang

disebut Aspergillus flavus, yang ditemukan dalam makanan yang telah

tersimpan dalam suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini

24


25/54

ditemukan pada makanan seperti kacang-kacang tanah, beras, kacang-

kacang kedelai, jagung, dan gandum. Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada

perkembangan kanker hati di China Selatan dan Afrika Sub-Sahara. Ia

diperkirakan menyebabkan kanker dengan menghasilkan perubahan-

perubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi ini bekerja

dengan mengganggu fungsi-fungsi penekan tumor yang penting dari gen.

e. Obat-Obat Terlarang, Obat-Obatan, dan Kimia-Kimia

Tidak ada obat-obat yang menyebabkan kanker hati, namun

hormon-hormon wanita (estrogens) dan steroid-steroid pembentuk protein

(anabolic) dihubungkan dengan pengembangan hepatic adenomas. Ini

adalah tumor-tumor hati yang ramah/jinak yang mungkin mempunyai

potensi untuk menjadi ganas (bersifat kanker). Jadi, pada beberapa

individu-individu, hepatic adenoma dapat berkembang menjadi kanker.

Kimia-kimia tertentu dikaitkan dengan tipe-tipe lain dari kanker

yang ditemukan pada hati. Contohnya, thorotrast, suatu agen kontras

yang dahulu digunakan untuk pencitraan (imaging), menyebabkan suatu

kanker dari pembuluh-pembuluh darah dalam hati yang disebut hepatic

angiosarcoma. Juga, vinyl chloride, suatu senyawa yang digunakan dalam

industri plastik, dapat menyebabkan hepatic angiosarcomas yang tampak

beberapa tahun setelah paparan.

f. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada

pada risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai

25
http://www.totalkesehatananda.com/sirosis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/sirosis1.html


26/54

tambahan pada kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B,

hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-

trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat

menyebabkan emphysema dan sirosis, mungkin menjurus pada kanker

hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan tyrosinemia

keturunan, suatu kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang

berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan

dengan kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya,

kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson

(metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis

(luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis).

Begitu juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang

ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini,

bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC

adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis(4).

IV. GEJALA KLINIS

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa

keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita

yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.

Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun

ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan

26


27/54

menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites

(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak

hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan

dari dubur, dan lain-lain(6).

V. DIAGNOSIS

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka

berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa

ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal

terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 95%1,4,8 dan

pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 70%(7).

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan

Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann

(CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun

Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4.Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya

satu yaitu kriteria empat atau lima.

27


28/54

VI. STADIUM PENYAKIT

Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada

salah satu segment tetapi bukan di segment I hati

Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada

segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke

lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi

peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh

empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau

lobus kiri hati.

Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan

lobus kiri hati.

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati

(intra hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary

duct)

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati

(extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa

(vena lienalis) atau vena cava inferior

atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic

metastase).

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Alphafetoprotein

Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60%

70%, artinya hanya pada 60% 70% saja dari penderita kanker hati ini

menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% 40% penderita

nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada

28


29/54

pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa

dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi

pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis

kronik, kanker testis, dan terratoma(8)

b. AJH (aspirasi jarum halus)

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy)

terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada

pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu

hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi

ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan

peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang

diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun

CT scann mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan

dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi

yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh

mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan

tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di

sekitar tumor.

c. Gambaran Radiologi

Pesatnya kemajuan teknologi dan komputer membawa serta juga

kemajuan dalam bidang radiologi baik peralatannya maupun teknologinya dan

memaksa dokter spesialis radiologi untuk mengikuti training dan workshop

29


30/54

baik di dalam ataupun di luar negeri sehingga dengan demikian

menghantarkan radiologi berada di barisan depan dalam penanggulangan

penyakit kanker hati ini dan membuktikan pula dirinya berperan sangat

penting untuk mendeteksi kanker hati. Kanker hepato selular ini bisa dijumpai

di dalam hati berupa benjolan berbentuk kebulatan (nodule) satu buah, dua

buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan diffuse (merata) pada seluruh hati

atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri membentuk benjolan besar

yang bisa berkapsul(9).

Dengan peralatan radiologi yang baik dan ditangani oleh dokter

spesialis radiologi yang berpengalaman sudah terjamin dapat mendeteksi

tumor dengan diameter kurang dari 1 cm dan dapatlah menjawab semua

pertanyaan seputar kanker ini antara lain berapa banyak nodule yang

dijumpai, berapa segment hati-kah yang terkena, bagaimana aliran darah ke

kanker yang dilihat itu apakah sangat banyak (lebih ganas), apakah sedang

(tidak begitu ganas) atau hanya sedikit (kurang ganas), yang penting lagi

apakah ada sel tumor ganas ini yang sudah berada di dalam aliran darah vena

porta, apakah sudah ada sirrhosis hati, dan apakah kanker ini sudah berpindah

keluar dari hati (metastase) ke organ-organ tubuh lainnya. Kesemua jawaban

inilah yang menentukan stadium kankernya, apakah pasien ini menderita

kanker hati stadium dini atau stadium lanjut dan juga menentukan tingkat

keganasan kankernya sehingga dengan demikian dapatlah ditaksir apakah

penderita dapat disembuhkan sehingga bisa hidup lama ataukah sudah

30


31/54

memang tak tertolong lagi dan tak dapat bertahan hidup lebih lama lagi dari 6

bulan.

Radiologi mempunyai banyak peralatanan seperti Ultrasonography

(USG), Color Doppler Flow Imaging Ultrasonography, Computerized

Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI),

Angiography, Scintigraphy dan Positron Emission Tomography (PET) yang

menggunakan radio isotop. Pemilihan alat mana saja yang akan digunakan

apakah dengan satu alat sudah cukup atau memang perlu digunakan beberapa

alat yang dipilih dari sederetan alat-alat ini dapat disesuaikan dengan kondisi

penderita(10).

i. Ultrasonography (USG)

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana

(conventional) hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture

merata (homogen). Bila ada kanker langsung dapat terlihat jelas

berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna

kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap

pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada

seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak

berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat

memperlihatkan benjolan kanker hati diameter 2 cm 3 cm saja.

Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat lunak

harmoniksystem bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm 2

cm13, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%.

31


32/54

Rendahnya nilai akurasi ini disebabkan walaupun USG conventional

ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun tak dapat

melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).

Neo-vascular merupakan ciri khas kanker yaitu pembuluh

darah yang terbentuk sejalan dengan pertumbuhan kanker yang

gunanya untuk menghantarkan makanan dan oksigen ke kanker itu.

Semakin banyak neo-vascular ini semakin ganas kankernya.

Walaupun USG color yang sudah dapat memberikan warna dan

mampu memperlihatkan pembuluh darah di sekeliling nodule tetapi

belum dapat memastikan keberadaan neovascular sehingga dengan

demikian akurasi diagnostik hanya sedikit bertambah menjadi

berkisar 60% 70%. Dengan pesatnya perkembangan teknologi, kini

sudah ada alat USG yang lebih canggih dan lebih lengkap lagi yaitu

Color Doppler Flow Imaging (CDFI) yaitu USG yang selain mampu

melihat pembuluh darah di sekitar kanker juga mampu pula

memperlihatkan kecepatan dan arah aliran darah di dalam pembuluh

darah itu, sehingga dapat ditentukan resistensi index dan pulsatily

index yang dengan demikian sudah dapat memastikan apakah

pembuluh darah yang mengelilingi nodule itu adalah benar neo-

vascularisasi dan berapa banyak adanya. Dengan dapat dipastikan

keberadaan neo-vascularisasi ini maka akurasi diagnosa kanker

meningkat jadi 80%. Neo-vascularisasi yang baru terbentuk yang

memang ada tapi belum terlihat dengan teknik CDFI ini masih bisa

32


33/54

dilihat dengan cara diberikan suntikan zat kontras pada penderita

sewaktu dilakukan pemeriksaan CDFI USG, zat kontras itu mampu

menembus masuk ke dalam neo-vascularisasi yang menyusup di

dalam nodule. Dengan demikian akurasi diagnosa meningkat

menjadi 90% dan lebih-lebih lagi dapat mendeteksi kanker

berukuran lebih kecil dari 1 cm.

Dengan Color Doppler Flow Imaging USG ini juga

memungkinkan kita melihat apakah ada portal vein tumor

thrombosis yaitu sel-sel kanker (tumor thrombus) yang lepas dan

masuk ke dalam vena Porta. Penting sekali memastikan keberadaan

tumor thrombus di dalam vena porta ini karena thrombus ini dapat

menyumbat aliran darah. Pada keadaan normal semua makanan yang

telah dicernakan oleh usus akan dihantarkan ke hati oleh vena porta

ini. Bila vena ini tersumbat oleh tumor thrombus maka hati tidak

menerima nutrisi lagi dengan kata lain hati tak dapat makanan lagi

sehingga sel-sel hati akan mati (necrosis) secara perlahan tetapi pasti

dan ini sangat membahayakan penderita karena dapat terjadi gagal

hati (liver failure). Tumor thrombus ini bisa ukurannya besar

sehingga menutup seluruh lumen vena porta, bisa kecil, dan hanya

menutup sebahagian lumen saja sehingga masih bisa ada aliran darah

di dalam vena porta ini. Dari hasil USG ini sudah bisa diarahkan

dengan tepat tindakan pengobatan apa yang paling sesuai dan

bermanfaat untuk penderita apakah akan dilakukan operasi

33


34/54

membuang sebahagian hati (reseksi hepatektomi partial) atau tidak,

apakah bisa di-embolisasi atau tidak ataukah hanya dilakukan infuse

kemoterapi intra-arterial saja. Tapi bila sudah jelas terdapat tumor

thrombus di dalam vena porta dan sudah pula menyumbat vena ini,

maka tindakan operatif dan embolisasi sudah hampir tidak berarti

lagi dan satusatunya cara untuk menyelamatkan penderita adalah

dengan cara transplantasi hati (liver transplantation).

ii. CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap

yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar

yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-

sebagian saja. CT scann yang saat ini teknologinya berkembang

pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan

menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup

membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang

paling kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT

scann sudah dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan

empat dimensi dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan

hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.

iii. Angiografy

Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang

dari hasil pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada

tindakan terapi bedah atau non-bedah masih yang mungkin

34


35/54

dilakukan untuk menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang

akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan

angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker

yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang

diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran

sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa

memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi

bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas antara

kanker dan jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu

melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di

mana harus dibuat batas sayatannya(14).

iv. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Bila CT scann mengunakan sinar X maka MRI ini

menggunakan gelombang magnet tanpa adanya Sinar X. CT

angiography menggunakan zat contrast yaitu zat yang diperlukan

untuk melihat pembuluh darah. Tanpa zat ini pembuluh darah tak

dapat dilihat. Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai

alternatif bila ada gambaran CT scann yang meragukan atau pada

penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan pada penderita

yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast

sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal

diperlukan gambar peta pembuluh darah. MRI yang dilengkapi

dengan perangkat lunakMagnetic Resonance Angiography (MRA)

35


36/54

sudah pula mampu menampilkan dan membuat peta pembuluh darah

kanker hati ini. Sayangnya ongkos pemeriksaan dengan MRI dan

MRA ini mahal, sehingga selalu CT scan yang merupakan pilihan

pertama.

v. PET (Positron Emission Tomography)

Salah satu teknologi terkini peralatan kedokteran radiologi

adalah Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat

pendiagnosis kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal

sebagai flourine18 atau Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu

mendiagnosa kanker dengan cepat dan dalam stadium dini. Caranya,

pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis sel-sel

kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan bermetabolisme di

dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel yang

terkena kanker. PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker

hati sehingga tindakan lanjut penanganan kanker ini serta

pengobatannya menjadi lebih mudah. Di samping itu juga dapat

melihat metastase (penyebaran).

VIII. PENGOBATAN

Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan

radiologi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya

ukuran kanker, lokasi kanker di bahagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal

(soliter) atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat besar

36


37/54

berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya

metastasis (penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah

ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati (12).

Tahap tindakan pengobatan terbagi tiga, yaitu tindakan bedah hati

digabung dengan tindakan radiologi dan tindakan non-bedah dan tindakan

transplantasi (pencangkokan) hati.

1. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi

Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan

bedah yaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga

reseksi daerah sekitarnya. Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang

seluruh kanker dan tidak akan menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita,

karena bila tersisa tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum

menyayat kanker dokter ini harus tahu pasti batas antara kanker dan jaringan yang

sehat. Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu

yaitu dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas batas kanker

dan jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat

sayatan. Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu sebelum

dioperasi.

Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah

kanker sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab

memberikan makanan (feeding artery) yang diperlukan kanker untuk dapat

tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial

Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat

37


38/54

menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai

makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikian kemampuan hidup (viability)

dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampai menghilang.

Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial

Chemotherapy (TAC) dengan tujuan sebelum ditutupfeeding artery lebih dahulu

kanker-nya disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah

kena racun dan ditutup lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-benar

akan mati dan tak dapat berkembang lagi dan bila selsel ini nanti terlepas pun saat

operasi tak perlu dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi bertumbuh.

Tindakan TAE digabung dengan tindakan TAC yang dilakukan oleh dokter

spesialis radiologi disebut tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE).

Selain itu TAE ini juga untuk tujuan supportifyaitu mengurangi perdarahan pada

saat operasi dan juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian

memudahkan dokter ahli bedah. Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker

itu harus diperiksakan pada dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang

berkompentensi dan yang dapat menentukan dan memberikan kata pasti apakah

benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas

kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih tertinggal

di dalam hati penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang

bertujuan meracuni sel-sel kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembang biak.

Pemberian Kemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam bahagian

onkologi (medical oncologist) ini secara intra venous (disuntikkan melalui

pembuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung dengan

38


39/54

mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup

penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.

2. Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada

stadium lanjut. Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi.

Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:

a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang

datangnya bersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. Pada kanker timbul

banyak sel-sel baru sehingga diperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan

demikian terjadi banyak pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang merupakan

cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah ada disebut pembuluh darah

pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE ini menyumbatfeeding artery.

Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri femoralis)

yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta abdominalis) dan

seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepatica) dan seterusnya

masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery ini disumbat (diembolisasi)

dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke kanker dihentikan

dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke selsel kanker akan terhenti

dan sel-sel kanker ini akan mati. Apalagi sebelum dilakukan embolisasi dilakukan

tindakan trans arterial chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui

feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan.

39


40/54

Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin mati dan

tak berkembang lagi.

Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial

dikembangkan dan nampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada penderita

yang terancam maut ini. Angka harapan hidup penderita dengan cara ini per lima

tahunnya bisa mencapai sampai 70% dan per sepuluh tahunnya bisa mencapai

50%.

b. Infus Sitostatika Intra-arterial.

Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal

berasal dari vena porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas

mendapat nutrisi dan oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. Bila Vena

porta tertutup oleh tumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan

terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Dapatlah dimengerti kenapa pasien cepat

meninggal bila sudah ada penyumbatan vena porta ini.

Infus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke

cabang besar tertutup oleh sel-sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat

dilakukan tindakan transplantasi hati oleh karena ketiadaan donor, atau karena

pasien menolak atau karena ketidakmampuan pasien.

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 20 Mg kombinasi

dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 200 cc. Atau

dapat juga cisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil). Metoda ballon occluded intra

arterial infusion adalah modifikasi infuse sitostatika intra-arterial, hanya kateter

yang dipakai adalah double lumen ballon catheteryang di-insert (dimasukkan) ke

40


41/54

dalam arteri hepatika. Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan aliran darah,

sitostatika diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang selama 10 30 menit,

tujuannya adalah memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan cara ini

maka harapan hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh

tahunnya 30% dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah 20% dan 10%.

c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua

tindakan atau pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu

membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-

satunya. Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman, efek

samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan. PEI

hanya dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut.

Sebagian besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker

bergaris tengah sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan

pada garis tengah kurang dari 3 cm.

Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor

mengalami nekrosis yang lengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol

perkutan pada kasus kanker ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari 3 buah nodule,

meskipun dilaporkan bahwa lesi tunggal merupakan kasus yang paling optimal

dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini mugkin dapat menolong tetapi

tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan sehingga hanya dikatakan

membawa tindakan ini memberi hasil yang cukup menggembirakan.

d. Terapi Non-bedah Lainnya

41


42/54

Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya

dilakukan bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun

Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak

mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation

Therapy (RFA), Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal

Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif

(membantu) bukan kuratif(menyembuhkan) keseluruhannya.

3. Tindakan Transplantasi Hati

Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati

dan ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati

terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus

vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati.

Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke

dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi

dan tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong

pasien (13).

42


43/54

BAB III

GAMBARAN RADIOLOGIS

A. Gambaran Ultrasonografi (USG)

Perkembangan yang cepat dari gray-scale ultrasonografi menjadikan gambaran

parenkim hati lebih jelas. Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur eko

jaringan hati lebih mudah dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik

merupakan lesi lokal maupun kelainan parenkim difus(14).

Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular sering diketemukan adanya hepar yang

membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik dengan

struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal.

43


44/54

Gambaran USG KHS; tampak nodul gema bulat dengan densitas gema rendah.

44


45/54

USG karsinoma hepatoseluler, tampak nodul hipoecoic dengan diameter 2,3cm

pada pasien laki-laki umur 67 th.

Color doppler US, menunjukkan aliran darah ke tumor di postero-anterior

segmen dari lobus kanan.

45


46/54

Color doppler US pada KHS, tampak aliran darah ke tumordi antero-inferior

segmen pada lobus kanan.

B. Gambaran CT-Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai

seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati

itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini teknologinya

berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan

menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup membuat irisan-

irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan.

MD-CTScan pada wanita 57 tahun dengan riwaya hepatitis B, tampak nodul

karsinoma hepatoselular.

46


47/54

CT-scan dengan kontras memperlihatkan masa pada karsinoma hepatoselular.

C. Angiografi

Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan

pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker

yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil

sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali

lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.

47


48/54

Celiac angiogram menunjukkan pembuluh darah hepar dengan multipel

karsinoma hepatoseluler sebelum terapi (kiri), dan sesudah terapi (kanan)

menunjukkan penurunan vaskular dan respon terapi.

D. Gambaran MRI

Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada

gambaran CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya

radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya)

48


49/54

pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT angiography tak

memungkinkan padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah.

Pada gambaran MRI diatas terlihat multipel hipervaskular kecil pada karsinoma

hepatoselular.

49


50/54

Gambaran MRI pada karsinoma hepatoselular, tampak lesi dengan diamer 2,5cm

pada aspek infero-medial.

a. Gambaran MRI pada karsinoma hepatoselular di segmen VI hepar saat arterial

phase menggunakan gadolinium ethoxybenzyl diethylenetriaminepentaacetic acid

(GD-EOB-DTPA), tampak nodul kecil ukuran 2,8cm.

b. MRI dengan T1-weightened pada hepatobiliar fase, 20 menit setelah injek GD-

EOB-DTPA, tampak gambaran hipointens yang dpat dibedakan dengan soft tissue

normal lainnya.

E. Gambaran PET

Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis

kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau

Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat dan

dalam stadium dini. Caranya, pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk

mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan

50


51/54

bermetabolisme di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel yang

terkena kanker.

Pasien diinjeksikan FGD, kemudian bisa dimonitor radioaktinya.

51


52/54

Tampak FGD mengelilingi tumor, kemudian divalidasi dengan US Color Dopler dan

histologi

Diambil jaringan hatinya dan ditemukan bagian yang nekrosis.

52


53/54

BAB IV

KESIMPULAN

1. Karsinoma hepatoseluler (KHS) atau hepatoma adalah suatu tumor ganas primer

pada hati yang paling sering ditemukan.

2. Faktor risiko KHS adalah infeksi hepatitis B, infeksi hepatitis C, alkohol,

aflatoxin B1, obat-obat terlarang dan sirosis.

3. Gejala klinis KHS adalah sakit perut, rasa penuh, bengkak di perut kanan, nafsu

makan berkurang dan rasa lemas.

4. Diagnosis KHS ditegakkan bila ditemui dua atau lebih dari lima kriteria atau

hanya satu yaitu kriteria empat atau lima dari PPHI.

5. Pemeriksaan KHS terdiri dari laboratorium, biopsi, radiologi imaging berupa

USG, CT Scan, MRI, dan PET.

6. Pengobatan KHS meliputi tindakan bedah hati digabung dengan tindakan

radiologi, tindakan non bedah hati dan transplantasi hati.

53


54/54

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Hepatologi. Dalam: Buku saku diagnosis dan terapi. Hayes PC, Mackay

TW (editor). 2002. Jakarta : EGC

2. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

3. Anonim. Hepatocellular carcinoma. 2009. http// Wikipedia.com

4. Fauci,AS. Harrison manual of medicine New York. McGraw Hill medical.2009

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

6. Richard L. Baron, M.D. and Mark S. Peterson M.D. Screening the Cirrhotic Liver

for Hepatocellular Carcinoma with CT and MR Imaging: Opportunities and

Pitfalls. RSNA 2001 Volume 21: 117 132.

7. Rasad S., 2005. Radiologi Diagnostik. FKUI; Jakarta.

33361308 presentasi kasus hepatocelluler carcinoma e c hepatitis b kronik

Documents