pbl penyakit paru obtruksik kronik chenta

7/21/2019 PBL Penyakit Paru Obtruksik Kronik Chenta

1/40

Penyakit Paru Obtruktif Kronik

Cinthya Ayu Christine*

10.2009.068

*Mahasiswa, Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Email : [email protected]

Telephone : (021) 5694-2061

Fax : (021) 563 1731

PENDAHULUAN

Dalam makalah ini saya akan membahas kasus seorang laki-laki berusia 57 tahun

datang dengan ke UGD RS dengan keluhan sesak nafas yang memberat dan terus menerus

sejak 5 jam yang lalu. Keluhan disertai batuk berdahak warna putih sejak 3 hari yang lalu.

Keluhan seperti ini sudah beberapa kali timbul, sejak 3 tahun terakhir pasien sudah merasa

nafasnya terasa berat terutama jika beraktifitas berat dan bila sedang demam dan batuk.

Riwayat merokok sejak usia 30 tahun sebanyak 1-2 bungkus/hari. Pada pemeriksaan fisik

tampak sakit sedang, kesadaran : compos mentis. Pada pemeriksaan tanda vital diperoleh

tekanan darah 120/70 mmHg, denyut nadi : 100x/menit, frekuensi nafas :30x/menit, suhu : 36

C, torak pulmo : simetris dalam keadaan statis dinamis, retraksi intercostalid (+), taktil

fremitus simetris, perkusi : sonor pada kedua lapang paru, suara nafas whezzing +/+, ronki

basah kasar minimal +/+.Laboraturium : Hb : 16g/dL, ht 40%, leukosit : 6500/L, trombosit

: 300.000/L.

Beberapa penyakit paru yang jelas secara anatomi, memberikan tanda kesulitan pernafasan

yang mirip, yaitu terbatasnya jalan udara yang kronis, terutama bertambahnya resistensi terhadap

jalan udara saat ekspirasi. Bronkitis dan bronkiolitis menambah resistensi pada jalan udara, karena

proses peradangan dan sekret yang menyempitkan jalan udara, sedang pada kerusakan karena

emfisema, pada dinding septa tidak hanya mengurangi recoil elastik dari paru, tetapi juga sering

disertai penyakit jalan udara kecil. Seringkali sulit secara klinik (bila mungkin) membedakan keadaan


2/40

ini dan lebih dari itu, mereka sering merasa bahwa klinisi lebih senang menghimpun keadaan ini

sebagai PPOK (COPD).

Anamnesis1

1. Keluhan utama (KU) : sesak nafas

2. Riwayat penyakit sekarang (RPS) :

1.

Berapa lama pasien merasa sesak napas?

Kapan pasien merasa sesak napas: saat

istirahat atau aktivitas?

2.

Apa yang dilakukan pasien sebelum

merasa sulit bernapas? Berapa jauh

pasien dapat berjalan? Apakah pasien

mengalami keterbatasan olahraga yang

progresif?

3.

Apakah pasien batuk? Jika ya, adakah

sputum, berapa banyak, dan apa

warnanya?

4.

Apakah terdapat mengi? Jika ya, kapan?

5. Berapa lama pasien mengalami keadaan

seburuk ini? Kira-kira apa pemicunya?

6.

Apakah pasien mengalami nyeri dada

atau sesak napas saat berbaring?

7. Pernahkah pasien mendapat ventilasi?

Pernahkan pasien dirawat di rumah

sakit? (Jika ya, berapa hasil spirometri

dan gas darah awal?)

8. Apakah terdapat penurunan berat badan?

3. Keluhan tambahan (KT) : batuk berdahak warna putih sejak 3 hari yang

lalu

4. Riwayat penyakit dulu (RPD) :

a. 3 tahun terakhir pasien sudah merasa nafasnya terasa berat terutama jika

beraktifitas berat dan bila sedang demam dan batuk.


3/40

b. Merokok sejak usia 30 tahun sebanyak 1-2 bungkus/ hari faktor resiko

penyakit yang diderita sekarang

Derajat berat merokok : jumlah rata-rata batang rokok x lama rokok

(tahun)

1 bungkus = 12 batang

24x30 = 720 (berat)

Ringan : 0-199

Sedang : 200-599

Berat : > 600

Kandungan rokok :

Nikotin

Racun, adiksi

Mempengaruhi otak dalam waktu 10 detik

neurotransmitter meningkat perasaan relaks, aman,

dan lain-lain

Carbon monoksida mengganggu ikatan O2 dengan Hb

Tar

Karsinogenik

Substansi yang tebal, dan lengket

Rokok dihisap tar menempel di silia paru

fungsi silia menurun tar dan mukus paru menumpuk

tempat pertumbuhan mikroorganisme yang baik dan

mempersempit saluran respirasi menyebabkan

penurunan elastisitas paru menyebabkan penyakit

paru kroniks dan Ca paru

Pemeriksaan Fisik2

Inspeksi

Inspeksi dilakukan untuk mengetahui adanya lesi pada dinding dada,

kelinan bentuk dada, menilai frekuensi, sifat dan pola pernafasan.

1. Kelainan dinding dada

Kelainan-kelainan yang bisa didapatkan pada dinding dada yaitu parut

bekas operasi, pelebaran vena-vena superfisial akibat bendungan vena,


4/40

spider nevi, ginekomastia tumor, luka operasi, retraksi otot-otot

interkostal dan lain-lain.

2.

Kelainan bentuk dada.

Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral yang lebih besar

dari diameter anteroposterior. Kelainan bentuk dada yang bisa didapatkan

yaitu:

- Dada paralitikum dengan ciri-ciri dada kecil, diameter sagital pendek;

sela iga sempit, iga lebih miring, angulus costae 900, terdapat pada

pasien dengan bronkitis kronis, PPOK.

- Kifosis dengan ciri-cirinya kurvatura vertebra melengkung secara

berlebihan ke arah anterior. Kelainan ini akan terlihat jelas bila

pemeriksaan dilakukan dari arah lateral pasien.

- Skoliosis cirinya kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke

arah lateral. Kelainan ini terlihat jelas pada pemeriksaan dari

posterior.

- Pectus excavatum cirinya dada dengan tulang sternum yang

mencekung.

- Pectus carinatum (pigeon chest atau dada burung) cirinya dada

dengan tulang sternum menonjol ke depan.

3.

Frekuensi pernapasan

Frekuensi pernapasan normal 14-20 kali per menit. Pernapasan kurang

dari 14 kali per menit disebut bradipneu, misalnya akibat pemakaian

obat-obat narkotik, kelainan serebral. Pernapasan lebih dari 20 kali per

menit disebut takipneu, misalnya pada pneumonia, anksietas, asidosis.

4. Jenis pernapasan

- Torakal misalnya pada pasien sakit tumor abdomen, peritonitis

umum.

- Abdominal misalnya pasien PPOK lanjut.

-

Kombinasi (jenis pernapasan ini terbanyak). Pada perempuan sehat

umumnya pernapasan torakal lebih dominan dan disebut torako-


5/40

abdominal. Sedangkan pada laki-laki sehat, pernapasan abdominal

lebih dominan dan disebut abdomino-torakal. Keadaan ini disebabkan

bentuk anatomi dada dan perut perempuan berbeda dari laki-laki.

Perhatikan juga apakah terdapat pemakaian otot-otot bantu

pernapasan misalnya pada pasien tuberkulosis paru lanjut atau PPOK.

Di samping itu adakah terlihat bagian dada yang tertinggal dalam

pernapasan dan bila ada, keadaan ini menunjukan adanya gangguan

pada daerah tersebut.

- Jenis pernapasan lain yaitu pursed lips breathing (pernapasan seperti

menghembus sesuatu melalui mulut, didapatkan pada pasien PPOK)

dan pernapasan cuping hidung, misalnya pada pasien pneumonia.

5.

Pola pernapasan

- Pernapasan normal: irama pernapasan yang berlangsung secara

teratur ditandai dengan adanya fase-fase inspirasi dan ekspirasi yang

silih berganti.

- Takipnea: napas cepat dan dangkal.

- Hiperpnea/hiperventilasi: napas cepat dan dalam.

-

Pernapasan cheyne stokes: irama pernapasan yang ditandai dengan

adanya periode apnea (berhentinya gerakan pernapasan) kemudian

disusul periode hiperpnea (pernafasan mula-mula kecil amplitudonya

kemudian cepat membesar dan kemudian mengecil lagi). Siklus ini

terjadi berulang-ulang. Terdapat pada pasien dengan kerusakan otak,

hipoksia kronik. Hal ini terjadi karena terlambatnya reseptor klinis

medula otak terhadap pertukaran gas.

- Pernapasan biot (ataxic breathing): jenis pernapasan yang tidak

teratur baik dalam hal frekuensi maupun amplitudonya. Terdapat

pada cedera otak. Bentuk kelainan irama pernapasan tersebut,

kadang-kadang dapat ditemukan pada orang normal tapi gemuk

(obesitas) atau pada waktu tidur. Keadaan ini basanya merupakan

pertanda yang kurang baik.

- Sighing respiration: pola pernapasan normal yang diselingi oleh

tarikan napas yang dalam.

Palpasi

Palpasi dinding dada dapat dilakukan pada keadaan statis dan dinamis.


6/40

1. Palpasi dalam keadaan statis.

Pemeriksaan palpasi yang dilakukan pada keadaan ini adalah:

-

Pemeriksaan kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening yang

membesar di daerah supraklavikula dapat memberikan petunjuk

adanya proses di daerah paru seperti kanker paru. Pemeriksaan

kelenjar getah bening ini dapat diteruskan ke daerah submandibula

dan kedua aksila.

- Pemeriksaan untuk menentukan posisi mediastinum. Posisi

mediastinum dapat ditentukan dengan melakukan pemeriksaan trakea

dan apeks jantung.

- Pemeriksaan palpasi selanjutnya diteruskan ke daerah dada depan

dengan jari tangan untuk mengetahui adanya kelainan dinding dada

misalnya tremor, nyeri tekan pada dinding dada, krepitasi akibat

emfisema subkutis, dan lain-lain.

2.

Palpasi dalam keadaan dinamis.

Pada keadaan ini dapat dilakukan pemeriksaan unutk menilai ekspansi

paru serta pemeriksaan vokal fremitus.

-

Pemeriksaan ekspansi paru. Dalam keadaan normal kedua sisi dada

harus sama-sama mengembang selama inspirasi biasa maupun dengan

inspirasi maksimal. Berkurangnya gerakan pada salah satu sisi

menunjukan adanya kelainan pada sisi tersebut. untuk menilai

pengembangan paru bagian bawah dilakukan pemeriksaan dengan

meletakkan kedua telapak tangan dan ibu jari secara simetris pada

masing-masing tepi iga, sedangkan jari-jari lain menjulur sepanjang

sisi lateral lengkung iga. Kedua ibu jari harus saling

berdekatan/hampir bertemu di garis tengah dan sedikit diangkat ke

atas sehingga bergerak bebas saat bernafas. Pada saat pasien menarik

napas dalam keadaan kedua ibu jari menjadi tidak simetris dan ini

memberikan petunjuk adanya kelainan pada sisi tersebut.

- Pemeriksaan vokal fremitus. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara

meletakkan kedua telapak tangan pada permukaan dinding dada,

kemudian pasien diminta menyebut angka 77 atau 99, sehingga

getaran suara yang ditimbulkan akan lebih jelas. Pemeriksaan ini

disebut tactile fremitus. Bandingkan secara bertahap tactile fremitus


7/40

secara bertahap dari atas ke tengah dan seterusnya ke bawah baik

pada paru bagian depan maupun belakang. Pada saat pemeriksaan

kedua telapak tangan harus disilang secara bergantian. Hasil

pemeriksaan fremitus ini dilaporkan ebagai normal, melemah, atau

mengeras. Fremitus yang melemah didapatkan pada penyakit

empiema, hidrotoraks, atelektasis. Fremitus yang mengeras terjadi

karena adanya infiltrat pada parenkim paru (misalnya pada

pneumonia, tuberkulosis paru aktif).

Perkusi

Berdasarkan patogenesisnya, bunyi ketokan yang terdengar dapat bermacam-

macam yaitu:

- Sonor (resonant): terjadi bila udara dalam paru (alveoli) cukup banyak,

terdapat pada paru yang normal

-

Hipersonor (hiperresonant): terjadi bila udara dalam paru /dada menjadi

jauh lebih banyak, misalnya pada emfisema paru, kavitas besar yang

letaknya superfisial, pneumotoraks, dan bula yang besar

-

Redup (dull): bila bagian yang padat lebih banyak daripada udara

misalnya adanya infiltrat/konsolidasi

Dalam keadaan normal didapatkan hasil perkusi yang sonor pada kedua paru.

Auskultasi

Auskultasi merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menilai aliran

udara melalui sitem trakeobronkial.

Suara napas pokok yang normal terdiri dari:

- Vesikular: suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi rendah di

mana fase inspirasi langsung diikuti dengan fase ekspirasi tanpa diselingi

jeda, dengan perbandingan 3:1. Dapat didengarkan pada hampir kedua

lapangan paru.

-

Bronkovesikular: suara napas pokok dengan intensitas dan frekuensi yang

sedang di mana fase ekspirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir

menyamai fase inspirasi dan diantaranya kadang-kadang dapat diselingi

jeda. Dalam keadaan normal bisa didaptkan pada dinding anterior setinggi

sela iga 1 dan 2 serta daerah interskapula.


8/40

- Bronkial: suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi, di mana

fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan diantaranya

diselingi jeda. Terjadi perubahan kualitas suara sehingga terdengar seperti

tiupan dalam tabung. Dalam keadaan normal dapat didengar pada daerah

manubrium sterni.

-

Trakeal: suara napas yang sangat keras dan kasar, dapat didengarkan pada

daerah trakea.

- Amforik: suara napas yang didapatkan bila terdapat kavitas besar yang

letaknya perifer dan berhubungan dengan bronkus, terdengar seperti

tiupan dalam botol kosong.

Dalam keadaan normal suara napas vesikular yang berasal dari alveoli dapat

didengar pada hampir seluruh lapangan paru. Sebaliknya suara napas bronkial

tidak akan terdengar karena getaran suara yang berasal dari bronkus tersebut

tidak dapat dihantarkan ke dinding dada karena dihambat oleh udara yang

terdapat dalam alveoli. Dalam keadaan abnormal misalnya pneumonia di mana

alveoli terisi infiltrat maka udara di dalamnya akan berkurang atau

menghilang. Infiltrat yang merupakan penghantar getaran suara yang baik

akan menghantarkan suara bronkial sampai ke dinding dada sehinggadapat

terdengar sebagai suara napas bronkovesikular (bila hanya sebagian alveoli

yang terisi infiltrat) atau bronkial (bila seluruh alveoli terisi infiltrat).

Suara nafas tambahan terdiri dari:

- Ronki basah (crakels atau rales): suara nafas yang terputus-putus, bersifat

nonmusical, dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang

melewati cairan dalam saluran napas. Ronki basah lebih lanjut dibagi

menjadi ronki basah halus dan kasar tergantung besarnya bronkus yang

terkena. Ronki basah halus terjadi karena adanya cairan pada bronkiolus,

sedangkannyang halus lagi berasal dari alveoli yang disebut krepitasi,

akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Krepitasi terutama dapat

didengar fibrosis paru. Sifat ronki basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada

infiltrat misalnya pada pneumonia) ataupun tidak nyaring (pada edema

paru).

- Rongki kering: suara napas kontinyu, yang bersifat musical, dengan

frekuensi yang relatif rendah, terjadi karena udara mengalir melalui saluran

napas yang menyempit, misalnya akibat adanya sekret yang kental.


9/40

Wheezing adalah ronki kering yang frekuensinya tinggi dan panjang yang

biasanya terdengar pada serangan asma.

-

Bunyi gesekan pleura (pleural friction rub): terjadi karena pleura parietal

dan viseral yang meradang saling bergesekan satu dengan yang lainnya.

Pleura yang meradang akan menebal atau menjadi kasar. Bunyi gesekan ini

terdengar pada akhir inspirasi dan awal ekspirasi.

- Hippocrates succussion: suara cairan pada rongga dada yang terdengar bila

pasien digoyang-goyangkan. Biasanya didaptkan pada pasien dengan

hidropneumotoraks.

- Pneumothorax click: bunyi yang bersifat ritmik dan sinkron dengan saat

kontraksi jantung, terjadi bila didapatkan adanya udara di antara kedua

lapisan pleura yang menyelimuti jantung.5

Pada pasien PPOK pada pemeriksaan fisik:

- Pasien biasanya tampak kurus dengan barel shaped chest (diameter

anteroposterior dada meningkat).

- Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.

- Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih

rendah, pekak jantung berkurang.

-

Suara nafas berkurang dengan ekspirasi memanjang.

Pemeriksaan Penunjang3

Pemeriksaan Rutin

Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP,

VEP1/KVP

-Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1

prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) 20 % dan minimal

250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat

kenaikan faal paru setelah pemberian

kortikosteroid

Analisis gas darah Terutama untuk menilai :

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi - CT - Scan resolusi tinggi

-Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis

serta derajat emfisema atau bula yang tidak

terdeteksi oleh foto toraks polos

- Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang


12/40

ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi

ventrikel kanan.

Ekokardiografi Menilai fungsi jantung kananBakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum

pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman

dan untuk memilih antibiotik yang tepat.

Infeksi saluran napas berulang merupakan

penyebab utama eksaserbasi akut pada

penderita PPOK di Indonesia.

Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada

emfisema herediter (emfisema pada usia

muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang

ditemukan di Indonesia.

Bronkitis kronik

1. Pemeriksaan analisa gas darah: hipoksia dengan hiperkapnia.

2.

Rontgen dada: pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar.

3. Pemeriksaan fungsi paru: Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV),

peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat.

4. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit: dapat sedikit meningkat.

Emfisema

1. Rontgen dada: hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan jantung normal.

2. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV.

Diagnosis Kerja

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)


13/40

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di

saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari

bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.3

Bronkitis kronik - Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak

minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak

disebabkan penyakit lainnya. 3

Emfisema - Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara

distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-

tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang

tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

Gambar 1. Bronkitis kronik dan emfisema


14/40

Gambar 2. Perbedaan keadaan paru pada keadaan normal dan PPOK

Klasifikasi :

Stage Gejala Klinis Faal Paru

Stage I : ringan Batuk kronik + produksi

sputum ada tapi tidak selalu,

pasien tidak menyadari

bahwa faal paru turun

FEV1 / FVC < 0,7

FEV1 80 % predicted


15/40

Stage II : sedang SOB saat aktivitas, batuk +

produksi sputum kadang

terjadi, pasien mulai mencari

bantuan medis

FEV1 / FVC < 0,7

50% FEV1 80 % predicted

Stage III : berat Sesak makin parah,

penurunan aktivitas, fatigue,

eksaserbasi berulang yang

berdampak pada QOL pasien

FEV1 / FVC < 0,7

30%FEV150% predicted

Stage IV : sangat berat Gejala diatas + gejala gagal

jantung kanan, QOL pasien

memburuk

FEV1 / FVC < 0,7

FEV1< 30% predicted atau

FEV1 < 50% predicted +

gagal nafas kronik

Diagnosis Banding

1. Asma Bronkial

Asma adalah gangguan peradangan kronik di saluran napas yang menyebabkan

serangan kronik di saluran napas yang menyebabkan serangan berulang mengi, sesak,dada terasa tertekan danbatuk terutama malam atau dini hari. Gejala-gejala ini

biasanya disebabkan bronkokonstriksi yang luas tetapi bervariasi dan pembatasan

aliran udara yang paling tidak sebagian bersifat reversibel, baik secara spontan

maupun dengan pengobatan. Diduga bahwa peradangan menyebabkan peningkatan

responsivitas saluran napas (bronkospasme) terhadap berbagai rangsangan. sebagian

dari rangsangan tersebut tidak atau sedikit menimbulkan efek pada bukan pengidap

asma dengan saluran napas normal. Banyak sel berperan dalam respon peradangan

terutama: eosinofil, sel mast, makrofag, limfosit T, neutrofil an sel epitel. Macam-

macam asma:

Asma nonatopik. Kelompok besar kedua adalah varian asma non-atopik atau

non-reaginik yang umumnya dipicu infeksi saluran napas. Virus (misal

rinovirus, virus parainfluenza) merupakan provokator tersering, bukan bakteri.

Riwayat penyakit serupa dalam keluarga jarang dijumpai, kadar IgE serum

normal dan tidak ada alergi lainnya. Pada para pasien ini, hasil uji kulit

biasanya negatif dan meskipun hipersensitivitas terhadap antigen mikroba

mungkin berperan, teori-teori yang kini berlaku lebih menekankan pada

hiperiritabilitas saluran bronkus. Diduga bahwa peradangan mukosa saluran

napas dipicu oleh virus menurunkan ambang reseptor vagus subepitel terhadap

iritan. Polutan udara yang terhirup, misalnya sulfur dioksida, ozon dan


16/40

nitrogen dioksida juga mungkin ikut serta dalam peradangan kronik dan hiper-

reaktivitas saluran napas yang dijumpai pada sebagian kasus.

Asma imbas obat. Beberapa obat dapat memicu asma. Asma peka aspirin

adalah tipe yang jarang, tetapi terjadi pada pasien dengan rinitis berulang dan

polip hidung. Orang-orang ini sangat peka terhadap aspirin dosis rendah danmereka tidak saja mengalami serangan asma tetapi juga urtikaria. Aspirin

mungkin memicu asma pada pasien ini dengan menghambat jalur

siklooksigenase metabolisme asam arakidonat tanpa memengaruhi rute

lipoksigenase sehingga keseimbangan miring ke arah pengeluaran

bronkokonstriktor leukotrien.

Asma akibat kerja. Bentuk asma ini dirangsang oleh uap (resin epoksi,

plastik), debu organik dan kimiawi (kayu, katun dan platinum), gas (toluen)

dan bahan kimia lainnya (formaldehida dan produk penisilin). Untuk memicu

serangan hanya diperlukan sejumlah kecil bahan kimia dan serangan biasanya

terjadi setelah pajangan berulang. Mekanisme yang mendasari bervariasi

sesuai rangsangan dan mencakup reaksi tipe I, pembebasan langsung bahan-

bahan bronkokonstriktif dan juga respon hipersensitivitas yang asalnya tidak

diketahui.

Patologi

Jalan napas memiliki otot polos hipertrofi yang berkontraksi selama serangan,

menyebabkan bronkokonstriksi. Di samping itu,terdapat hipertrofi kelenjar mukosa,

edema dinding bronkial dan infiltrasi ekstensif oleh eosinofil dan limfosit. Mukus

bertambah jumlahnya dan abnormal; menjadi kental, kenyal dan bergerak lambat.

Pada kasus yang berat, banyak jalan napas tersumbat oleh sumbatan mukus, mungkin

sebagian dibatukkan dalam sputum. Sputum tersebut khasnya sedikit dan putih.

Fibrosis subepitel lazim terlihat pada asma kronis dan merupakan bagian dari proses

yang disebut remodeling. Pada asma tanpa komplikasi, tidak ada kerusakan dinding

alveolar dan tiada sekresi bronkial purulen yang banyak. Kadang-kadang,

berlimpahnya eosinofil dalam sputum memberi gambaran purulen, yang mungkin

keliru di hubungkan dengan infeksi.

Patogenesis

Perkembangan cepat sedang dibuat dalam masalah ini dan pernyataan berikut

pasti akan dimodifikasi. Dua gambaran yang tampaknya lazim pada semua penderita

asma adalah hiperesponsivitas jalan napas dan inflamasi jalan napas. Penelitian

menunjukkan bahwa hiperesponsivitas terjadi akibat inflamasi dan beberapa

penelitian yakin bahwa inflamasi jalan napas bertanggung jawab untuk semua ciri

yang menyertai asma, meliputi peningkatan responsivitas jalan napas, edema jalan

napas, hipersekresi mukus dan infiltrasi sel inflamasi. Namun, mungkin ada kelainan

fundamental pada otot polos jalan napas atau pengaturan tonus jalan napas pada

beberapa pasien.


17/40

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asma dimulai sejak masa kanak-

kanak pada sebagian besar kasus dan diatesis alergi sering berperan penting. Namun,

faktor lingkungan tampaknya penting dan mungkin bertanggung jawab untuk

peningkatan prevalensi dan keparahan asma dalam 20-40 tahun terakhir di negara

barat yang maju dan modern. Pajanan yang sering terhadap infeksi tipikal masakanak-kanak dan lingkungan terkontaminasi feses yang sering dihubungkan dengan

insidens asma yang lebih rendah. Observasi ini dan lainnya telah menimbulkan

hipotesis higiene yang menyatakan bahwa anak pada stadium kritis perkembangan

respon imun yang tidak sering terpajan agen infeksi anak tipikal mungkin lebih sering

mengalami diatesis alergi dan asma. Hipotesis lain juga telah diajukan untuk

menjelaskan peningkatan prevalensi meliputi obesitas, latihan fisik yang buruk dan

pajanan terhadap polutan.

Pemicu perkembangan inflamasi jalan napas tidak selalu dapat dikenal. Pada

beberapa kasus pemicunya dikenal baik, seperti beberapa antigen pada penderita asmaalergika. Namun, pada beberapa tipe asma yang lain seperti asma yang diinduksi

latihan atau asma setelah infeksi viral saluran napas, pemicunya tidak dikenal. Polutan

atmosferik, terutama partikel submikronik dalam asap knalpot kendaraan bermotor

juga mungkin berperan.

Tipe sel inflamasi atau mediator inflamasi tunggal saja tampaknya tidak dapat

bertanggung jawab untuk semua manifestasi pada asm. Eosinofil, sel mast, neutrofil,

makrofag dan basofil semuanya terlibat. Ada juga bukti bahwa sel non-inflamasi,

temasuk sel epitel jalan napas dan sel neural terutama dari saraf peptidergik berperan

pada inflamasi tersebut. Beberapa peneliti percaya bahwa eosinofil memiliki peranefektor utama pada kebanyakan kasus asma. Juga ada bukti bahwa limfosit terutama

sel T ikut teribat karena mereka berespon terhadap antigen spesifik dan juga mereka

berperan sebagai modulator fungsi sel inflamasi.

Banyak mediator inflamasi yang telah dikenal pada asma. Sitokin mungkin

penting, khususnya yang berhubungan dengan Th-2, pengaktifan sel T pembantu.

Sitokin ini meliputi intraleukin IL-4, IL-5, IL-9 dan IL-13. Dipercaya bahwa sitokin

ini paling tidak turut bertanggung jawab untuk membantu inflamasi dan fungsi sel

imun dan untuk menyongkong respons inflamasi jalan napas. Mediator inflamasi lain

yang mungkin berperan terutama pada bronkokonstriksi akut, meliputi metabolit asam

arakidonat seperti leukotrien dan prostaglandin, faktor pengaktif-trombosit (PAF),

neuropeptida, jenis oksigen reaktif, kinin, histamin dan adenosin. Asma juga memiliki

komponen genetik. Penelitian populasi menunjukkan bahwa asma adalah gangguan

genetik kompleks dengan komponen lingkungan dan genetik. Komponen genetik

tersebut bukan merupakan ciri gen tunggal tetapi poligenik. Hubungan asma dengan

berbagai lokus kromosom melalui analisis linkage telah ditunjukkan.

Gambaran Klinis


18/40

Asma umumnya dimulai semasa anak-anak, tetapi dapat terjadi pada usia

berapa pun. Pasien mungkin memiliki riwayat yang menunjukkan atopi, termasuk

rinitis alergika, eksema atau urtikaria dan mungkin menghubungkan serangan asma

dengan alergen spesifik misalnya semacam rumput-rumputan atau kucing. Pasien

seperti itu dikatakan menderita asma alergika. Banyak pasien seperti demikian yangmengalami peningkatan IgE serum total, peningkatan IgE spesifik dan eosinofilia

darah tepi. Jika tidak ada riwayat umum tentang alergi dan tidak ada alergen eksternal

yang dapat dikenal digunakan istilah asma non-alergika.

Pada semua penderita asma, terdapat hipereakktivitas seluruh jalan napas yang

menyebabkan gejala akibat iritan non-spesifik seperti asap, udara dingin atau

olahraga. Hipereaktivitas (atau hiper-responsivitas) jalan napas dapat diuji dengan

memajankan pasien terhadap inhalasi metakolin atau histamin yang konsentrasinya

semakin bertambah dan mengukur FEV1 (atau resistensi jalan napas). Konsentrasi

yang menghasilkan penurunan FEV1sebesar 20% dikenal sebagai PC20 (konsentrasiprovokatif 20).

Serangan dapat terjadi setelah olahraga, terutama saat hawa dingin. Konsumsi

aspirin adalah penyebab pada beberapa individu karena inhibisi jalur siklooksigenase.

Hal ini mungkin memiliki komponen genetik. Di antara serangan, pasien mungkin

tidak menunjukkan gejala walaupun inflamasi menetap. Faktor psikologis sangat

penting

Selama serangan, pasien mungkin mengalami dispnea, ortopnea dan ansietas

yang berat. Otot napas tambahan menjadi aktif. Paru mengalami hiperinflasi danrongki nyaring terdengar di semua lapangan. Nadi menjadi cepat dan mungkin

terdapat pulsus paradoksikus (tekanan sistolik dan nadi yang sangat menurun sewaktu

inspirasi). Sputum sedikit dan kental. Foto toraks menunjukkan hiperinflasi, tetapi

selain itu normal.

Status asmatikus menunjukkan serangan yang terus-menerus selama berjam-

jam atau bahkan berhari-hari tanpa remisi walaupun dengan terapi bronkodilator.

Sering kali terdapat tanda kelelahan, dehidrasi dan takikardia yang jelas. Dada

mungkin menjadi senyap, tetapi membahayakan dan diperlukan segera

penatalaksanaan yang lengkap.

Kelainan Radiologi

Secara klinik, tanda wheezing dan gejala batuk-batuk ditemukan pada

penderita. Tergantung pada berat ringannya penyakit, gambaran radiologi yang

tampak merupakan kelainan akibat komplikasi yang terjadi. Gambaran tersebut antara

lain toraks yang emfisem dengan atau tanpa adanya daerah konsolidasi, mungkin

akibat infeksi atau oleh karena atelektasis subsegmental, kadang-kadang terjadi

pneumomediastinum.

Pengobatan


19/40

Obat bronkoaktif: obat yang membalikkan atau mencegah bronkokonstriksi

berperan penting dalam penatalaksanaan penderita asma. Obat ini juga berguna pada

penderita bronkitis kronik yang mengalami beberapa obstruksi jalan napas reversibel.

(1) Agonis -Adrenergik: reseptor -adrenergik ada dua tipe yakni reseptor 1

terdapat di jantung dan tempat lain dan stimulasinya meningkatkan denyut jantungdan kekuatan kontraksi otot jantung. Stimulasi resptor 2 merelaksasi otot polos

bronki, pembuluh darah dan uterus. Agonis adrenergik selektif-2 yang parsial atau

komplet kini telah menggantikan seluruh agonis nonselektif. Obat yang tersedia

meliputi metaproterenol, albuterol, terbutalin dan pirbuterol. Agen ini memiliki masa

kerja yang sedang. Agen kerja lama sepertinformoterol dan salmeterol juga tersedia.

Semua obat ini berikatan dengan reseptor 2 dalam paru dan langsung merelaksasi

otot polos jalan napas dengan meningkatkan aktivitas adenil siklase sehingga

meningkatkan cAMP intraseluler. Mereka juga berpengaruh pada edema jalan napas

dan inflamasi jalan napas. Efek anti-inflamasinya diperantarai oleh inhibisi langsung

fungsi sel inflamasi melalui ikatannya pada reseptor 2pada permukaan sel. Obat ini

diberikan melalui aerosol, sebaiknya dengan inhaler dosis terukur atau nebulizer.

Belum lama ini, timbul kekhawatiran mengenai kemungkinan takifilaksis, khususnya

mengenai kemampuan obat untuk membalikkan bronkokonstriksi yang diinduksi

ketika disgunakan secara teratur. Panduan yang ada mencadangkan bentuk kerja-cepat

untuk penggunaan darurat. (2) Kortikosteroid: kortikosteroid tampaknya memiliki dua

fungsi berbeda yakni menghambat respons inflamasi/imun dan menambah ekspresi

atau fungsi reseptor . Kortikosteroid inhalasi kini semakin sering digunakan dalam

penatalaksanaan penderita asma dan panduan yang telah ada menyarankannya untuk

semua bentuk asma kecuali yang paling ringan. Namun, pasien dengan gejala minimalyang mudah dikendalikan dengan agonis 2 intermiten tidak memerlukan

kortikosteroid. Tersedia kortikosteroid inhalasi (ICS) yang sangat beraneka ragam dan

dengan pemakaian yang sesuai, menghasilkan absorpsi kortikosteroid sistemik

minimal hampir tanpa efek samping yang serius. Kandidiasis oral dan pada tingkat

yang lebih ringan, disfonia dapat terjadi akibat kortikosteroid inhalasi. Kortikosteroid

oral hanya diindikasikan pada pasien yang tidak berespons baik dengan terapi agresif

lainnya. (3) Antileukotrien: obat antileukotrien termasuk antagonis reseptor leukotrien

dan inhibitor 5-lipoksigenase harus dipertimbangkan dala penatalaksanaan jangka

panjang asma. Obat oral ini memberi perbaikan jangka panjang yang cukup baik pada

spirometri, responsivitas jalan napas dan kualitas hidup. Namun, hanya sekitar 50%

pasien yang memberi respons yang menguntungkan. Obat ini mungkin sangat efektif

pada asma sensitif terhadap aspirin dengan leukotrien yang tampaknya berperan

penting. (4) Methylxanthine: mekanisme kerja methylxanthine seperti teophylline dan

aminophylline belum pasti. Mereka memiliki sifat anti-inflamasi sedang dan juga

merupakan bronkodilator walaupun hanya seperempat potensi agonis 2. Dosis

terapeutiknya dekat dengan dosis toksik tetapi mereka masih berguna dalam

penatalaksanaan asma kronik. Pengukuran kadarnya dalam darah membantu mencari

dosis yang tepat. Aminophylline kadang kala diberikan melalui intravena pada

serangan asma berat walaupun kegunaannya masih dipertanyakan. (5) Antikolinergik:

terdapat bukti kemungkinan peran sistem saraf parasimpatis dalam reaksi asma.


20/40

Namun, antikolinergik hanya memiliki efek bronkodilator sedang dan hanya pada

sebagian penderita asma. Sebaliknya, pasien dengan penyakit paru obstruksif kronis

dengan bronkokonstriksi reversibel berespons lebih konsisten dan antikolinergik

bermanfaat disini. Ipratropium bromide adalah satu-satunya obat yang kini tersedia

dan harus diberikan sebagai aerosol. (6) Cromolin dan Nedocromil: walaupun keduaobat ini tidak berhubungan menurut struktur, tampaknya mereka memiliki mekanisme

kerja yang mirip. Awalnya mereka dikira stabilisator sel mast tetapi kini ternyata

diketahui mereka memiliki efek yang berkisaran luas. Mereka bukan bronkodilator

langsung tetapidiperkirakan bekerja dengan menyekat inflamasi jalan napas. Hanya

beberapa pasien yang memberi respons, tetapi ketika obat ini efektif, mereka dapat

menurunkan keparahan penyakit dengan hampir tanpa efek samping dan sering

digunakan sebelum ICS pada anak.

2. Bronkiektasis

Definisi : pelebaran menetap bronkus dan bronkiolus akibat kerusakan otot dan

jaringan elastic penunjang, yang disebabkan oleh atau berkaitan dengan infeksi

nekrotikans kronik. Pelebaran atau dilatasi bronkus local dan permanen sebagai akibat

kerusakan struktur dinding.

Prevalensi : pada anak-anak akibat infeksi berulang saluran pernafasan bawah.

Faktor predisposisi: merokok, polusi udara, kelainan kongenital

Etiologi :

a.

Sebagian gejala sisa infeksi paru Pertusis pada anak

Pneumonia

Tuberculosis paru

b. Obstruksi bronkus oleh benda asing atau tumor atau obstruksi bronkus karena

kelenjar limfa pada tuberculosis paru sewaktu masih anak-anak.

c.

Ateletaksis

d. Kelainan kongenital

Sindrom kartagener yang terdiri dari trias :

Bronkiektasis

Sinusitis

Dekstro kardi/ situs inversus

Klasifikasi :

Berdasarkan kelainan anatomis :


21/40

Silindris seluruh bronkus melebar

Varicose dolatasi bersifat ireguler karena ada bagian yang mengalami

konstriksi

Sakuler dilatasi semakin melebar di perifer sehingga bronkiolus terminalisseperti balon.

Pathogenesis :

Gambaran Klinik :

Batuk hebat persisten, semakin berat jika pasien berubah posisi.

Pengeluaran sputum mukopurulen, berbau busuk dan 50 % penderita

ditemukan bercak-bercak darah.

Tampak kurus, asthenia, anoreksia.

Panas akibat infeksi sekunder

Sesak nafas apabila stagnasi sputum, yang luas pada saluran nafas dan

peradangan akut.

Foeter ex ore memberikan efek psikologi yang kurang baik.

Tanda fisik :

Kurang gizi

Anemi

Dispneu

Kadang-kadang sinosis dan sering didapatkan jari tubuh pada tangan dan kaki

Ronki basah persisten pada lobus inferior paru

Laboratorium :

Tidak khas

Hb dapat rendah (anemia) bisa juga tinggi bila ada polisitemia sekunder akibat

insufisiensi paru

Leukositosis (bila ada infeksi sekunder)

Pemeriksaan radiologi :

1. Foto thorax PA dan lateral :


22/40

Tampak infiltrat pada paru bagian basal dengan daerah radiolusen yang multiple

menyerupai sarang lebah.

2.

Bronkografi :

Diagnosis pasti untuk bronkiektasis, dengan memasukan bahan kontras ke dalam

saluran pernafasan yang nantinya akan tampak kelainan ektasis.

Uji faal paru :

Hampir sama dengan penyakit lain

FVC sedikit turun

FEV 1 / FVC bervariasi (obstruksi dengan derajat bervariasi)

Kapasitas difusi turun

Hipoksemi ringan

Diagnosis :

Tampak pelebaran bronkus pada pemeriksaan bronkografi / CT scan.

Terapi :

a. Konservatif :

Mengobati penyakit dasar

Drinase postural

Penggunaan antibiotika yang tepat dan segera

Mukolitik dan ekspektoran, terutama bila sputum kental sehingga sukar

dikeluarkan/dibatukan

b. Suportif :

Memperbaiki keadaan umum

Psikoterapi agar tidak menarik diri dari lingkungan

c. Pembedahan :

Paling ideal dilakukan reseksi pada bagian yang sakit

Indikasi : batuk darah berulang, proses ektasis yang local/soliter

Kontraindikasi : pada bronkoektasis yang difuse, faal paru yang

jelek

3. Bronkitis Kronik


23/40

Bronkhitis kronis adalah kelainan yang ditandai oleh pembentukan lendir

berlebihan dalam bronkhi dan dimanifestasikan oleh batuk kronis dan

pembentukan sputum selama minimal 3 bulan per tahun untuk setidaknya 2 tahun

yang berturut-turut. Sputum yang dihasilkan pada bronkhitis kronis mungkin

mukoid atau mukopurulen.5

Gambar 3. Bronkitis

Bronkitis ini sangat erat berhubungan dengan emfisema tetapi biasanya

didefinisikan sebagai abnormalitas yang mencakup sekresi mukus berlebihan dan

inflamasi bronkial, sedangkan emfisema melibatkan degenerasi parenkim

alveolar. Bronkitis dapat menimbulkan hal berikut: 1) peningkatan tahanan jalan

napas dengan atau tanpa perubahan emfisema; 2) gagal jantung kanan (cor

pulmonale); 3) displasia sel epitel pernapasan, yang dapat berubah menjadi

keganasan. Manifestasi klinis mencakup sianosis, produksi sputum berlebihan,

derajat hiperinflasi ringan, hiperkapnia nyata, dan hipoksemia berat.6

4. Empysema

Emfisema adalah keadaan paru yang ditandai oleh pembesaran abnormal

menetap ruang udara di sebelah distal bronkiolus terminalis, disertai kerusakan

dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.


24/40

Gambar 4. Emfisema

Emfisema adalah penyakit obstruktif kronis dengan karakteristik

penurunan elastisitas paru dan luas permukaan alveolus berkurang akibat

destruksi dinding alveolus dan pelebaran ruang distal udara ke bronkiolus

terminal. Kerusakan dapat terbatas hanya di bagian sentral lobus, dalam hal ini

yang paling terpengaruh adalah integritas dinding bronkiolus, atau dapat

mengenai paru secara keseluruhan, yang menyebabkan kerusakan bronkus dan

alveolus.

Hilangnya elastisitas paru dapat memengaruhi alveolus dan bronkus.

Elastisitas berkurang akibat destruksi serabut elastik dan kolagen yang

terdapat di seluruh paru dari produk yang dihasilkan dengan mengaktivasi

makrofag alveolus. Penyebab pasti emfisema masih belum jelas, tetapi lebih

dari 80% kasus, penyakit biasnya muncul setelah bertahun-tahun merokok. 7

Emfisema diklasifikasikan berdasarkan distribusi anatomiknya di

dalam lobulus. Ingat, lobulus merupakan satu kelompok asinus, unit

pernapasan terminal yang mengandung alveolus. Terdapat empat tipe utama,

yaitu (1) sentriasinus (2)parasinus, (3) paraseptum, dan (4) irregular. Dari

keempatnya, hanya dua pertama yang menyebabkan hambatan saluran napas

secara signifikan.8

Pada emfisema ditemukan manifestasi klinis

Dispnea dengan awitan tersembunyi

1. Riwayat perokok kretek, batuk kronis, mengi, sesak napas, dan takipnea,

diperburuk dengan infeksi pernapasan

2.

Latihan ringan menimbulkan dispnea dan keletihan

3. Pada inspeksi, dada tong akibat udara terjebak, kehilangan massa otot,

dan pernapasan dengan bibir.

4. Pada auskultasi, bunyi napas hilang disertai krakles, ronki, dan

perpanjangan ekspirasi.

5. Hiperresonan pada perkusi, dan menurun pada fremitus.

6.

Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan.

7. Hipoksemia dan hiperkapnia tahap lanjut


25/40

8. Rekasi inflamasi dan infeksi akibat penumpukan sekresi.

5. Congestive Heart Failure (CHF)9

Definisi :

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang

mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung,

yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang

mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau

degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang

perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic

(misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan

suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

Etiologi

Di negaranegara berkembang , penyebab tersering adalah :

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal

yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosiskoroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2.

Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak

berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya

aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat

penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya

gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,

miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa

penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka

beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek

tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karenameningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas

hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi

gagal jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif gagal jantung karena

kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.

5.

Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair),

ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade

pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau

pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatanmendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik


26/40

(hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada

hipertropi miokardial.

6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen

sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen

kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolitdapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi

dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan

efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

Patofisiologi

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada

jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh

karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka

volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan

meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,

terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi,

tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan

ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan

kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul

edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika

berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan

mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem

saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan

vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang

selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancanguntuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.

Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat

memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner

sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer

;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital,

tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal

dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama

afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan

fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalahpenurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang

akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin -

aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler

perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi

sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin

vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan

penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida

natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa

disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.


27/40

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat

dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi

tergantung pada tiga faktor :

1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada

tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung

3.

Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan

untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh

tekanan arteriole.

Manifestasi Klinik

1.

Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal

jantung

3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari

kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan

sesak nafas

4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum

dan penambahan berat badan.

5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,

intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6.

Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjalmenyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel

kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri

paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan

edem paru akut.

1. Gagal Jantung Kiri :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadipeningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan

paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3,

cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi

saat istirahat / aktivitas.

Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam

hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)

Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah


28/40

Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal

dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga

meningkatnya energi yg digunakan.

Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat

kesakitan bernafas.

2. Gagal Jantung Kanan :

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan

dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari

sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting

edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan

cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan pahaakhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena

dihepar.

Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan

tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga

abdomen

Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh

posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah

jantung akan membaik dg istirahat.

Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan

produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

Pemeriksaan Penunjang

1.

Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal

jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsijantung lainnya

2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan

dengan azotemia prerenal

4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.

Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi

tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi

6. Pemeriksaan EKG

7. Radiografi dada

8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan

memungkinkan analisis gerakan dinding regional


29/40

9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas

yang terkena.

Komplikasi

1. Kematian

2.

Edema pulmoner akut

Penatalaksanaan

1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama

yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia,

depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output

tinggi.

2. Diet dan aktivitas, pasienpasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium

atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi

bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratu.

3.

Terapi diuretic4. Penggunaan penghambat sistem renninangiotensinaldosteron

5. Terapi beta blocker

6. Terapi glikosida digitalis

7. Terapi vasodilator

8. Obat inotropik positif generasi baru

9. Penghambat kanal kalsium

10. Atikoagulan

11. Terapi antiaritmia

12. Revaskularisasi korone

13. Transplantasi jantung

14.

Kardoimioplasti

Etiologi3

Faktor resiko :

Merokok : paling sering ; tergantung dari dosis rokok, usia mulai merokok, jumlah

batang rokok/tahun, lamanya merokok

Terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

Infeksi saluran nafas bawah yang berulang

Genetik : defisiensi antitripsin 1

Status sosial ekonomi

Stres oksidatif : terjadi ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan

Epidemiologi3

Akhir-akhir ini chronic obstructive pulmonary disease (COPD) atau penyakit paru

obstruksi kronik semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka


30/40

mortalitas yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi

gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan

119.000 meninggal selama tahun 2000. 7

Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit

jantung, kanker dan penyakit serebrovaskular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini

mencapai 24 miliar per tahunnya. World Health Organization (WHO)memperkirakan bahwa

menjelang lensi tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat.

Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari

keduabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam

menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992,

PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat keenam. Merokok merupakan faktor

risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor

genetik dan lain-lainnya.

Patofisiologi3

Gambar 5. Konsep patogenesis PPOK2

Bronkhitis kronik

Keadaan klinis yang jelas dari bronchitis-bronkiolitis kronik adalah hipersekresi dari

mukus. Faktor penyebab tunggal yang paling penting adalah perokok, walaupun polusi udara

yang lain seperti sulphur dioksida dan nitrogen dioksida dapat menyertainya. Iritan ini secara

langsung atau melalui jalur neurohumoral dapat menyebabkan hipersekresi kelenjar mukus


31/40

bronkus, diikuti oleh hiperplasia dan metaplasia, pembentukan sel-sel goblet yang

mengeluarkan musin pada epitel permukaan kedua saluran udara besar ataupun yang kecil.

Sekret ini apabila banyak akan menyebabkan hambatan aliran udara pada saluran

udara yang lebih besar. Dalam saluran udara kecil bahkan dapat lebih membuntu, karena

adanya emfisema sering menimbulkan hilangnya jaringan penyangga, dan perubahan tekanan

udara di dalam bronkioli alveoli menyempitkan jalan udara dan membatasi aliran udara.

Keradangan mikrobial seringkali terjadi, tetapi berperan sekunder. Organisme tuan

rumah telah dapat diisolasi dari penderita, namun yang paling sering adalah spesies

Klebsiella dan Staphylococcus koagulase positif. Agen virus seperti adenovirus dan

rhinovirus sincitia dari pernafasan kadang-kadang juga dapat diidentifikasi.

Emfisema

Asal usul dari dua bentuk emfisema, centriacinar dan panacinar, tidak sepenuhnya

dipahami. Terdapat opini yang menyatakan bahwa emfisema timbul sebagai konsekuensi dari

dua ketidakseimbangan yang kritikal, yaitu ketidakseimbangan protease-antiprotease dan

oksidan-antioksidan. Ketidakseimbangan tersebut hampir selalu berdampingan, dan pada

kenyataannya, efek mereka aditif dalam memproduksi hasil akhir dari kerusakan jaringan.

a.

Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease

menyebabkan kenaikan aktivitas elastase dalam paru, kemungkinan diikuti

beberapa penghambat dari antielastase. Sumber elastase masih belum dapat

ditetapkan, tetapi umumnya dikaitkan dengan rangsangan rokok pada makin

banyaknya jumlah neutrofil yang kaya dengan elastase dan enzim katabolik lain,

serta makrofag monosit yang mengandung kadar elastase rendah pada kedua paru.

Pada perokok, jumlah sel-sel tersebut akan lebih besar dalam paru dari non-

perokok. Walaupun makrofag dominan, kadang-kadang juga terdapat neutrofilkemoatraktan.

b. Hipotesis ketidakseimbangan oksidan-antioksidan

Pada keadaan normal, paru mengandung komplemen antioksidan ( superoksida

dismutase, glutation) yang memastikan kerusakan yang diakibatkan oleh proses

oksidasi adalah minimum. Asap rokok mengandung banyak radikal bebas yang dapat


32/40

mengurangkan mekanisme kerja anti-oksidan, yang dapat memicu pada kerusakan sel.

Merokok telah dilaporkan mempercepat inaktivasi alfa 1 antiproteinase karena

mengandung oksidan.

Manifestasi Klinis10

Tanda COPD: batuk, produksi sputum berlebihan (pada jenis bronchitis kronik),

dispnea, obstruksi saluran napas yang progresif. Pada pemeriksaan spirometri, FEV1 di

bawah predicterd, FEV1/ FVC di bawah predicted, perbaikan pada tes provokasi setelah

pemberian bronkodilator < 12%. Dispnea progresif saat olahraga; dispnea nocturnal

paroksismal; edema kaki atau perut kembung (cor pulmonale); batuk produktif; mengi.1,3

Gejala utama bronkitis kronik adalah batuk berdahak yang menetap. Selama bertahun-tahun,

tidak ada gangguan pernapasan lain, tetapi akhirnya pasien mengalami sesak napas jika beraktivitas

(berolahraga). Dengan berlalunya waktu dan biasanya dengan berlanjutnya merokok, elemen-elemen

lain PPOK mulai muncul, termasuk hiperkapnia, hipoksemia dan sianosis ringan. Pada kasus yang

klasik, bronkitis kronik murni dapat dibedakan dari emfisema yang menyertai, tetapi banyak pasien

PPOK mengalami kedua penyakit ini. Bronkitis kronik berat yang telah berlangsung lam sering

menyebabkan kor pulmonale dan gagal jantung. Kematian juga dapat disebabkan oleh semakin

memburuknya fungsi pernapasan akibat infeksi bakteri akut berulang.

Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-

bertahun.Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu

berfungsi. Pada penyakit selanjutnya, pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Gejala lain adalah

batuk, wheezing, berat badan menurun. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel

chest) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga

alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-

25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.

Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas,

hipoksemia dan perubahan spirometri.Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat

menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.

Dalam spectrum PPOK, dikenal dua gambaran klinis yang ekstrem: tipe A dan tipe B.

Dulu dianggap bahwa tipe ini berkolerasi dengan jumlah relatif emfisema dan bronchitis

kronik, khususnya dalam paru, tetapi keadaannya lebih rumit. Walaupun demikian,

penjelasan kedua pola gambaran klinis ini masih berguna karena mereka mewakili

patofisiologi yang berbeda. Dalam praktik, kebanyakan pasien memiliki gambaran keduanya.


33/40

Tipe A

Gambaran khasnya adalah seorang laki-laki pada pertengahan usia 50-an yang

semakin sesak napas dalam 3 atau 4 tahun terakhir. Mungkin tidak ada batuk, mungkin juga

terdapat sedikit dahak putih. Pemeriksaan fisik menunjukkan badan kurus disertai penurunan

berat badan. Tidak ada sianosis. Dada mengembang berlebihan dengan suara napas yang

cukup bersih tanpa suara tambahan. Foto toraks memastikan inflasi berlebihan dengan

diafragma yang rendah dan mendatar, mediastinum yang sempit, dan peningkatan

translusensi retrosternal (di antara sternum dan jantung pada pandangan lateral). Selain itu,

foto toraks menunjukkan corakan pembuluh paru perifer yang menipis dan menyempit.

Pasien dijuluki sebagai pink puffer.

Tipe B

Gambaran yang khas adalah seorang laki-laki berusia 50-an dengan riwayat batuk

kronis disertai ekspektorasi selama beberapa tahun. Ekspektorasi ini semakin bertambah

berat, awalnya hanya terjadi sewaktu musim dingin, tetapi akhirnya terjadi hampir sepanjang

tahun. Eksaserbasi akut dengan spututm yang jelas purulen semakin sering terjadi. Sesak

napas saat kelelahan secara bertahap memburuk, yang semakin mengurangi toleransi

terhadap olahraga. Pasien hampir selalu seorang perokok selama bertahun-tahun. Hal ini

dapat ditunjukkan dengan jumlah bungkus rokok per hari dikalikan dengan jumlah tahun

merokok untuk menyatakan bungkustahun (pack years).

Pada pemeriksaan pasien memiliki bentuk tubuh gemuk dengan kulit wajah pletorik

dan sedikit sianosis. Auskultasi menunjukkan rales dan ronki yang menyebar. Mungkin

tampak peningkatan tekanan vena jugularis dan edema pergelangan kaki. Foto toraks

menunjukkan pembesaran jantung, kongesti lapangan paru, dan peningkatan corakan akibat

infeksi lama. Garis paralel (tram lines) dapat terlihat, mungkin disebabkan oleh penebalan

dinding bronchi yang meradang. Pada autopsy, perubahan inflamasi kronis pada bronchi

merupakan tanda pasien menderita bronchitis berat, tetapi mungkin juga terdapat emfisema

berat. Pasien ini kadang-kadang disebut blue bloaters.

Dasar patologik ti pe A dan B

Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, awalnya diyakini bahwa pasien tie A sebagian

besar menderita emfisema sementara pasien tipe B terutama menderita bronchitis kronis.

Namun, pernyataan ini terlalu sederhana. Bagian yang membingungkan adalah bahwa kriteria

yang berbeda untuk kedua tipe tersebut telah digunakan oleh dokter yang berbeda. Biasanya,


34/40

jika kita membatasi klasifikasi tipe B untuk pasien batuk kronik berat dengan ekspektorasi,

seperti pada deskripsi yang asli, pasien demikian cenderung menunjukkan gambaran

patologik bronchitis kronk. Akan tetapi, luasnya emfisema pada paru sulit untuk diperkirakan

selama hidup.

Beberapa dokter yakin bahwa perbedaan terpenting antara kedua tipe adalah dalam

pengendalian napas. Mereka menyatakan bahwa hipoksemia yang lebih berat dan dampak

insiden kor pulmonale yang lebih tinggi pada pasoen tipe B dapat disebabkan oleh dorongan

ventilasi yang berkurang, terutama sewaktu tidur.14

PINK PUFFER BLUE BLOATER

Ukuran tubuh Kurus dan ramping Obese

Penyakit yang mendasari Emfisema Bronkhitis kroniks

Usia 50-75 tahun 40-55 tahun

Sputum Sedikit Banyak

Onset Dyspnea Batuk

PA paru Emfisema panasinar Emfisema sentrilobular

Cor pulmonal (-) (+)

Polisetemia sekunder (-) (+)

Sianosis Sedikit atau (-) (+)

Gas darah PCO2rendah PCO2meningkat

Penatalaksanaan3

1.Medical Mentosa

a. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.

Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau

obat berefek panjang ( longacting ).

Macam - macam bronkodilator :

Golongan antikolinergik


35/40

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator

juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).

Golongan agonis beta - 2

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah

penggunaandapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat

pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.

Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak

dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau

drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,

karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu

penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,

terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk

mengatasi sesak ( pelega napas, bentuk suntikan bolus atau drip untuk

mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan

pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena

berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau

prednison.Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji

kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator

meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

c. Antibiotika

Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :

Lini I : amoksisilin, makrolid

Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid bar

Perawatan di Rumah Sakit :

Amoksilin dan klavulanat

Sefalosporin generasi II & III injeksi Kuinolon per oral


36/40

ditambah dengan yang anti pseudomonas

Aminoglikose per injeksi

Kuinolon per injeksi

Sefalosporin generasi IV per injeksi

d.

Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N -

asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak

dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.

e. Mukolitik

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang

viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak

dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. Antitusif

Diberikan dengan hatihati

2.Non-Medical Mentosa

a.

Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal

napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK

derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di

rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat dilakukan

dengan cara :

ventilasi mekanik dengan intubasi

ventilasi mekanik tanpa intubasi

b. Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya

kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena

hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.

Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan

derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Malnutrisi

dapat dievaluasi dengan :


37/40

Penurunan berat badan

Kadar albumin darah

Antropometri

Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresig tidak akan

mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat

mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan

keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu

nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa

nasogaster.

Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat.

Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi

semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan

hiperkapni. Tetapi pada PPOKdengan gagal napas kelebihan pemasukan protein

dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi

pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat

sekunder darigangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :

Hipofosfatemi

Hiperkalemi

Hipokalsemi

Hipomagnesemi

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi

dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang

lebih sering.

c. Rehabilitasi PPOK

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki

kualiti hiduppenderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program

rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai:

Simptom pernapasan berat

Beberapa kali masuk ruang gawat darurat

Kualiti hidup yang menurun


38/40

Komplikasi11

Kor Pulmonal.

Kor pulmonal disebabkan oleh peningkatan tekanan darah di arteri paru-paru,

pembuluh yang membawa darah dari jantung ke paru-paru. Hal ini menyebabkan

pembesaran dan kegagalan berikutnya dari sisi kanan jantung.

Eksaserbasi akut PPOK.

Secara sederhana, eksaserbasi dapat didefinisikan sebagai memburuknya gejala

PPOK. Banyak orang dengan PPOK menderita beberapa episode eksaserbasi akut

tahun, sering menyebabkan rawat inap meningkat, kegagalan pernapasan dan

bahkan kematian.

Hipertensi paru.

Hipertensi paru terjadi ketika ada abnormal tekanan tinggi dalam pembuluh darah

paru-paru. Normalnya, darah mengalir dari jantung melewati paru-paru, di mana

sel-sel darah mengambil oksigen dan mengirimkannya ke tubuh. Pada hipertensi

paru, arteri paru menebal. Ini berarti darah kurang mampu mengalir melalui

pembuluh darah.

Pneumotoraks.

Pneumotoraks didefinisikan sebagai akumulasi udara atau gas di ruang antara paru

dan dinding dada. Pneumotoraks terjadi karena lubang yang berkembang di paru-

paru, yang memungkinkan udara untuk melarikan diri dalam ruang di sekitar paru-

paru, menyebabkan paru-paru untuk sebagian atau seluruhnya runtuh. Orang yang

memiliki PPOK berada pada risiko lebih besar untuk pneumotoraks karena struktur

paru-paru mereka lemah dan rentan terhadap perkembangan spontan dari jenis

lubang.

Polisitemia sekunder.

Polisitemia sekunder diperoleh dari kelainan langka yang ditandai oleh kelebihan

produksi sel darah merah dalam darah. Ketika terlalu banyak sel darah merah yang

diproduksi, darah menjadi tebal, menghalangi perjalanan melalui pembuluh darah


39/40

kecil. Pada pasien dengan COPD, polisitemia sekunder dapat terjadi sebagai tubuh

mencoba untuk mengkompensasi penurunan jumlah oksigen dalam darah.

Kegagalan pernafasan.

Kegagalan pernapasan terjadi ketika paru-paru tidak dapat berhasil mengekstrak

oksigen yang cukup dan / atau menghapus karbon dioksida dari tubuh. Kegagalan

pernapasan dapat disebabkan oleh sejumlah alasan, termasuk PPOK atau

pneumonia.9

Prognosis

Secara umumnya, prognosis yang didapatkan adalah buruk. PPOK merupakan penyakit yangsecara progresif mengalami perburukan, terutama jika pasien terus merokok. Pasien dengan PPOK

mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat infeksi paru-paru yang dapat membawa kepada

kematian pasien. Apabila terjadi kerusakan yang non-reversible pada paru, jantung juga akan ikut

terpengaruh. Pasien dengan PPOK akhirnya mati apabila paru-paru tidak dapat berfungsi dan oksigen

tidak bisa masuk ke organ tubuh dan jaringan, atau pada saat terjadinya komplikasi seperti infeksi

berat. Pengobatan yang tepat pada PPOK dapat membantu mencegah komplikasi, memperpanjang

jangka hidup selain meningkatkan kualitas hidup pasien.3

Kesimpulan

Hipotesis diterima, laki-laki 57 tahun sesak nafas 5 jam lalu, riwayat sesak sejak 3

tahun lalu, diperberat dengan aktifitas, batuk dan demam dan disertai batuk berdahak putih.

Riwayat merokok sejak 27 tahun diduga penyakit paru obtruktif kronik (PPOK).

Daftar Pustaka

1.

Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid I. Jakarta: EGC; 2007. Hal 18.

2. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Edisi 5.

Jakarta: EGC; 2008. Hal 15.

3. Perhimpunan dokter paru indonesia. Penyakit paru obtruktif kronik. Diunduh dari :

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf,30 Juli 2012.4. Nugraha D I, Yosan P, Caecilia D W. Penyakit Asma. Diunduh dari :

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,%20S.Or./DEFINISI%2

0ASMA.pdf,30 Juli 2012.
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdfhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdfhttp://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,%20S.Or./DEFINISI%20ASMA.pdfhttp://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,%20S.Or./DEFINISI%20ASMA.pdfhttp://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,%20S.Or./DEFINISI%20ASMA.pdfhttp://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,%20S.Or./DEFINISI%20ASMA.pdfhttp://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,%20S.Or./DEFINISI%20ASMA.pdfhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf


40/40

5. Effendy C. Keperawatan medikal bedah: klien dengan gangguan sistem pernapasan.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2004. h. 115-8

6.

Tambayong. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,

2000. h. 99-105.

7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Septianti N,

editor. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009. h. 736-47.

8. Corwin EJ. Handbook of pathophysiology. 3rdEd. Yudha EK, Wahyuningsih E, Yulianti

D, Karyuni PE, editor. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009. h. 571-6.

9. Tirtonegoro S. Congestive Heart Failure. Diunduh dari : http://ppni-

klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-

category&Itemid=66,30 Juni 2012.

10.Djojodibroto RD. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC, 2009. h. 52-125.

11.Deborah Leader. Sebuah panduan komprehensif untuk komplikasi PPOK. Diunduh

darihttp://copd.about.com/od/complicationsofcopd/tp/copdcomplications.htm/01/06/2009,

30 Juli 2012.
http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66http://copd.about.com/od/complicationsofcopd/tp/copdcomplications.htm/01/06/2009http://copd.about.com/od/complicationsofcopd/tp/copdcomplications.htm/01/06/2009http://copd.about.com/od/complicationsofcopd/tp/copdcomplications.htm/01/06/2009http://copd.about.com/od/complicationsofcopd/tp/copdcomplications.htm/01/06/2009http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66

pbl penyakit paru obtruksik kronik chenta

Documents