bab i, ii, iii tumor otak

7/22/2019 Bab i, II, III Tumor Otak

1/37

*CRS 13* Tumor Otak* Keep Fighting!^_^ 1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangTumor otak atau tumor intrakranial merupakan neoplasma atau proses

desak ruang (space occupying lession atau space taking lession) yang timbul di

dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supratentorial maupun

infratentorial. Jika dilihat dari jenis tumornya, baik tumor otak ganas maupun

tumor jinak akan memberikan masalah yang sama beratnya karena otak terletak

dalam rongga tengkorak yang luasnya terbatas.1,2

Berdasarkan data statistik, angka insidensi tahunan tumor intrakranial di

Amerika adalah 16,5 per 100.000 populasi per tahun, dimana separuhnya (17.030)

adalah kasus tumor primer yang baru dan separuh sisanya (17.380) merupakan

lesi-lesi metastasis. Di Indonesia masih belum ada data registrasi terperinci yang

berkaitan dengan hal ini, namun dari pengalaman RSPP dijumpai frekuensi tumor

otak sebanyak 200-220 kasus/tahun dimana 10% darinya adalah lesi metastasis.

Insidensi tumor otak primer bervariasi sehubungan dengan kelompok umur

penderita. Angka insidens ini mulai cenderung meningkat sejak kelompok usia

dekade pertama yaitu dari 2/100.000 populasi/tahun pada kelompok umur 10

tahun menjadi 8/100.000 populasi/tahun pada kelompok usia 40 tahun; dan

kemudian meningkat tajam menjadi 20/100.000 populasi/tahun pada kelompok

usia 70 tahun untuk selanjutnya menurun lagi. 1,2,3

Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan

pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi.

Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosa tumor otak apalagi

membedakan yang benigna dan yang maligna, karena gejala klinis yang

ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor dan

cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor ke

jaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi dan destruksi dari

jaringan otak. Walaupun demikian ada beberapa jenis tumor yang mempunyai

predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor otak.


2/37


Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi hampir pasti dapat dibedakan

tumor benigna dan maligna.3

Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60,74 persen) dibanding

perempuan (39,26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai 60 tahun

(31,85 persen); selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi

dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Dari 135 penderita tumor otak, hanya 100

penderita (74,1 persen) yang dioperasi dan lainnya (26,9 persen) tidak dilakukan

operasi karena berbagai alasan, seperti; inoperable atau tumor metastase

(sekunder). Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18,2 persen),

sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar,

medulla spinalis, cerebellum, brainstem, cerebellopontine angle dan multiple.

Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA), jenis tumor terbanyak yang

dijumpai adalah; Meningioma (39,26 persen), sisanya terdiri dari berbagai jenis

tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan. 4


3/37


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi OtakOtak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal menyerupai agar

dan terletak di dalam ruangan yang tertutup oleh tulang, yaitu cranium

(tengkorak), yang secara absolut tidak dapat bertambah volumenya, terutama pada

orang dewasa. Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang

lebih 100 triliun neuron atau dapat diibaratkan sejumlah bintang di langit. Masing-

masing neuron mempunyai 1000 sampai 10.000 korteks sinaps dengan sel saraf

lainnya, sehingga mungkin jumlah keseluruhan sinaps di dalam otak dapat

mencapai 100 triliun.1 Gambar penampang otak dapat dilihat pada gambar 2.1.

Gambar 2.1 Gambaran Penampang Otak


4/37


Jaringan otak dillindungi oleh beberapa pelindung, mulai dari permukaan

luar adalah kulit kepala, tulang tengkorak, meningens (selaput otak), dan likuor

serebrospinal. Meningens terdiri dari tiga lapisan, yaitu : Duramater(meningens

cranial terluar), arakhnoid (lapisan tengah antara duramater dan piamater), dan

piamater (lapisan selaput otak yang paling dalam). Di tempat-tempat tertentu

duramater membentuk sekat-sekat rongga cranium dan membaginya menjadi tiga

kompartemen. Tentorium merupakan sekat yang membagi rongga cranium

menjadi supratentorial dan infratentorial, memisahkan bagian posterior-inferior

hemisfer serebri dari serebelum.1

Korteks serebrum mempunyai pola individual (yang berbeda antara

manusia satu dan lainnya) yang ditandai dengan celah-celah yang disebut sulkus

dan birai-birai yang dikenal dengan nama girus. Dengan adanya sulkus di atas,

serebrum dapat dibagi menjadi beberapa lobus ; (1) Lobus frontalis di fosa

anterior; pusat fungsi perilaku, pengambilan keputusan, dan control emosi; (2)

Lobus temporalis di fosa media; pusat pendengaran, keseimbangan, dan emosi-

memori; (3)Lobus oksipitalis di belakang dan di atas tentorium; pusat penglihatan

dan asosiasi; (4) Lobus parietalis di antara ketiganya; pusat evaluasi sensorik

umum dan rasa kecap.1

2.2 Definisi Tumor OtakTumor otak merupakan suatu lesi ekspansifyang bersifat jinak (benigna)

ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra

cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada

jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase.

Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak

primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker paru,

payudara, prostat, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder. 1

Penegakkan diagnosis pasti tumor otak adalah berdasarkan hasil

pemeriksaan patologi anatomi. Klasifikasi tumor otak primer dan sekunder

berdasarkan patologi anatomi dapat dilihat pada tabel 2.2


5/37


2.3 Etiologi Tumor OtakPenyebab tumor otak hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,

walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang

perlu ditinjau sebagai penyebab tumor otak, sebagai berikut:2

1. HerediterRiwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali

pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada

anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-

Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru,

memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma

tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-

faktor herediter yang kuat pada neoplasma.2

2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan

yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh.

Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam

tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan

abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial

dan kordoma.

2

Gambar 2.2 Klasifikasi Tumor Otak PrimerTumor Otak Sekunder


6/37


3. RadiasiJaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat

mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat

memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma

terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.2

4. VirusBanyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar

yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus

dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum ditemukan

hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem

saraf pusat.2

5. Substansi-substansi KarsinogenikPenyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan.

Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti

methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang

dilakukan pada hewan.2

2.4 Klasifikasi Tumor OtakKlasifikasi tumor otak diawali oleh konsep Virchow berdasarkan tampilan

sitologinya, dan dalam perkembangan selanjutnya dikemukakan berbagai variasi

modifikasi peneliti-peneliti lain dari berbagai negara. Klasifikasi universal awal

dipelopori oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor

dari sel embrional yang dikaitkan dengan diferensia-sinya pada berbagai

tingkatan. Korelasi klasifikasi ini dengan klinis penderita diperankan oleh faktor-

faktor seperti: lokasi tumor, efek radiasi, usia penderita, dan tindakan operasi yang

dilakukan. Tumor-tumor yang diferensiasinya buruk dan struktur sel condong ke

tahap yang lebih primitif, tumbuh lebih cepat daripada tumor yang sel-selnya

lebih matang. 1

Tahap perkembangan selanjutnya klasifikasi ini juga mengalami

modifikasi seperti oleh Tokoro dari Jepang, Zulch dari Jerman, Russel-Rubinstein

(1959), dan lainnya. Klasifikasi yang berkaitan dengan gradasi keganasan


7/37


berkembang secara luas seperti konsep pembagian dari Borders (1915) yang

mengelompokkan tumor otak (yang struktur selulernya sejenis) menjadi empat

tingkat anaplasia seluler.1

Grade I : diferensiasi sel 75100% Grade II : diferensiasi sel 5075% Grade III : diferensiasi sel 2550% Grade IV : diferensiasi sel 025%

Klasifikasi tumor otak berdasarkan World Health Organization (WHO):1

1. TUMOR NEUROEPITHELIAL1. Tumor Glial

a. Astrositomai. Astrositoma Pilositikii.Astrositoma Difusiii.Astrositoma Anaplastikiv.Glioblastomav.Xantoastrositoma Pleomorfikvi.Astrositoma Subependimal Sel Raksasa

b. Tumor Oligodendrogliali. Oligodendrogliomaii.Oligodendroglioma Anaplastik

c.

Glioma campuran (Mixed Glioma

)i. Oligoastrositomaii.Oligoastrositoma Anaplastik

d. Tumor Ependimali. Ependimoma Myxopapilariii.Subependimomaiii.Ependimomaiv.Ependimoma Anaplastik


8/37


e. Tumor Neuroepithelial lainnyai.

Astroblastomaii.Glioma Koroid dan ventrikel IIIiii.Gliomatomosis serebri

2.Tumor Neuronal dan campuran neuronalglial

a. Ganglisitomab. Gangligliomac. Astrositoma desoplastik Infantiled. Tumor Disembrioplastik Neuroepithelial (BNET)e. Neurositoma operasif. Liponeurositoma Serebelarg. Paraganglioma

3.Tumor Non-glial

a. Tumor Embrionali. Ependimoblastomaii. Meduloblastomaiii. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial (PNET)

b. Tumor Pleksus Khoroideusi. Papiloma Pleksus Khoroideusii. Karsinoma Pleksus Khoroideus

c. Tumor Parenkim Pineali. Pineoblastomaii. Pineositomaiii. Tumor Parenkim Pineal dengan Diferensiasi Intermediet

2. TUMOR MENINGEAL1.Meningioma2.Hemangoperisitoma3.Lesi Melanositik

3. TUMOR GERM CELL1. Germinoma


9/37


2. Karsinoma Embrional3.

Tumor Sinus Endodermal (Yolk sac)

4. Khoriokarsinoma5. Teratoma6. Tumor Germ cell bercamputan

4. TUMOR SELLAi. Adenoma hiposififii. Karsinoma Prostatiii. Kraningofaringoma

5. Tumor dengan Histogenesis yang Tidak Jelasi. Hemangioblastoma Kapiler

6. Limfoma Sistem Saraf Pusat Primer7. Tumor Nervus Perifer yang mempengaruhi SSP8. Tumor Metastasis

1. TUMOR EPITHELIAL1. Tumor Glial

a. AstrositomaAstrositoma merupakan tumor susunan saraf pusat otak primer

nomor dua terbanyak setelah glioblastoma, dengan frekuensi kasus 17-

30% dari semua glioma dan 11-13% dari seluruh tumor otak. Tumor ini

berasal dari sel astrosit yang merupakan bagian dari jaringan penunjang

otak. Sel ini dinamakan astrosit karena bentuknya yang menyerupai

bintang.

Tumor jenis ini mulai dikenal pada awal tahun 1860 (Virchow) dan

selanjutnya diperinci lebih lanjut oleh Bailey dan Cushing (1926) menjadi

beberapa sub tipe. Elvidge dan kawan-kawan membagi astrositoma

menjadi tipe-tipe: piloid, gemistositik dan difusl; namun system gradai

yang popular adalah pembagian atas Grade I sampai IV (bukan

berdasarkan tipe di atas). Kernohan dan kawan-kawan menggabungkan


10/37


Grade III dan IV dan menamakannya menjadi astrositoma anaplastik atau

glioblastoma (sesuai dengan derajat anaplasianya). WHO membagi

astrositoma atas subtype:fibriler, protoplasmic, dangemistositik, dan tipe-

tipepilositik, subependymal giant cell, astroblastoma, anaplastik.

Astrositoma serebri dapat terjadi pada semua golongan umur

dengan usia kasus rata-rata berkisar antara 35-40 tahun. Astrositoma yang

diferensiasinya baik cenderung pada kelompok usia yang lebih muda;

sedangkan yang anaplastik lebih sering kelompok usia menengah.

Predileksi jenis kelamin kasus usia dewasa didominasi oleh laki-laki.

Durasi gejala astrositoma Grade I rata-rata: 21 bulan sedangkan

Grade II: 11 bulan. Walaupun sakit kepala dan muntah bukanlah

merupakan keluhan yang tersering, namun 72% astrositoma serebrum

mempunyai keluhan ini, dimana 11% diantaranya cenderung melibatkan

nyeri sebelah saja (75% darinya ipsilateral terhadap tumor). Muntah

dijumpai pada kira-kira 31% kasus. Gejala awal yang sering adalah kejang

(40-75%), baik kejang umum maupun fokal. Kejang ini merupakan akibat

insufisiensi aliran darah yang sesaat menimbulkan elektrik yang

berlebihan. 19% penderita menunjukkan gejala paresis atau paralisa, 55%

parese fasial dan 41% parese tungkai.

Gambaran histopatologi pada low grade astrocytoma adalah

memiliki gambaran sel multipolar dan multinuklear yang atipik (Gambar

2.2). Sedangkan, gambaran CT-Scan yang merupakan suatu revolusi

dalam mendiagnosis astrositoma dengan akurasi 100% pada low grade

astrocytoma tergambar lesi yang hipodens dengan sedikit atau bahkan

tidak terdapat massa tumor (Gambar 2.3).


11/37


Gradasi Astrositoma :

GradeI (Astrositoma Pilositik)Tumor ini tumbuh secara lambat dan sering berkista.

Tumor ini sering dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda.

Tumor ini merupakan tumor glial yang tersering pada anak, sekitar

10% melibatkan bagian serebral dan 85% mengenai serebellum.

Lokasi yang paling sering dijumpai, pada: nervus optikus, kiasma

optikum, hipotalamus, ganglia basalis, hemisfer serebri,

serebellum, dan batang otak. Gambaran histologinya: berupa sel-

sel bipolar dengan serat Rosenthal dan sel-sel multipolar yang

Gambar 2.4 Gambaran CT-ScanLow

Grade Astrocytoma 11

Gambar 2.3 Gambaran HistopatologiLow Grade Astrocytoma11


12/37


tampak kehilangan teksturnya dengan mikro kista dan granular

bodies.

GradeII (Astrositoma Difus)Karakteristik tumor ini adalah tumbuhnya lambat dan

menginfiltrasi struktur otak di dekatnya. Sekitar 35% tumor otak

astrositik adalah jenis ini. Biasanya mengenai orang-orang usia

dewasa muda dan cenderung untuk menjadi ganas ke arah

astrositoma anaplastik da glioblastoma. Lokasi tumor ini bisa di

mana saja, namun paling sering di daerah serebelar.

Gambaran histopatologis tumor ini berupa fibrilasi yang

berdiferensiasi baik atau gemistositik neoplastik astrosit. Terdapat

varian histologis: astrositoma fibrilari, astrositoma gemistositik.

Grade III (Astrositoma Anaplastik) dan Grade IV(Glioblastoma Multiforme)

Termasuk astrositoma maligna. Biasanya muncul secara

sporadik tanpa kecenderungan familial maupun keterlibatan faktor

lingkungan. Akan tetapi, keduanya dapat menjadi faktor penyulit

pada beberapa kelainan genetic seperti neurofibromatosis tipe 1

dan 2, syndrome Li-Fraumeni, dan syndrome Turcot. Gambaran

mikroskopis tumor ini; tampak adanya peningkatan selularitas,

nukleus atipik, dan aktifitas mitosis yang meningkat dibandingkan

dengan astrositoma difus (Grade II). Sedangkan pada glioblastoma

multiforme, secara mikroskopik akan tampak bersifat anaplastik,

seluler glioma berdiferensiasi buruk, dan juiga seringkali terlihat

sel tumor astrosit pleomorfik dengan nukleus atipik dan aktifitas

mitosis yang tinggi.

Penanganan astrositoma ditujukan untuk menegakkan diagnose

pasti dan perbaikan prognosa, mengurangi-pemulihan gejala serta

memperpanjang harapan hidup. Radioterapi tampaknya cukup berperan

bagi tumor-tumor ini, dimana banyak peneliti yang mengemukakan


13/37


adanya harapan hidup yang lebih panjang pada penderita-penderita tumor

yang pascabedahnya diberikan radiasi . 1

Five Year Survival Astrositoma

Peneliti (+) Radioth/ (-) Radioth/

Bloom dkk 49% 36%

Leibel dkk 35% 23%

Levy & Elvige 36% 26%

Uihlein dkk 54% 65%

Contoh kasus: Gambar 2.5 Pasien laki-laki 43 tahun datang dengan

gejala klinis berupa kejang fokal. Tumor ini sulit direseksi, namun total

reseksi pun dapat berhasil dilakukan pada pasien ini. Histopatologi tumor

adalah Astrositoma Grade II. Follow up pasien ini dilakukan dengan

melihat kemungkinan gejala klinis yang timbul kembali, dan saat itu pula

radioterapi dapat langsung direncanakan untuk dilaksanakan. 11

Gambar 2.5 Gambaran MRI T1Axial. Preoperatif dan postoperatif

pasien Laki-laki, 43 tahun. 11


14/37


b. Tumor OligodendrogliomaTumor ini banyak ditemukan pada usia dewasa dengan puncak

insiden antara dekade ke empat dan keenam. Derajat rendah muncul pada

usia yang sedikit lebih muda. Pada laki-laki sedikit lebih dominan

dibandingkan wanita. Oligondendroglioma merupakan tumor yang

pertumbuhan nya lambat dan mungkin hanya menyebabkan kejang. Jika

lebih ganas (astrositoma anaplastik dan oligodendroglioma anaplastik).

Bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti kelemahan, hilangnya rasa

dan langkah yang goyah.

Contoh kasus : Gambar 2.6 Pasien perempuan, 28 tahun. Pasien

datang dengan keluhan kejang yang sifatnyagrand mal seizure. Dari hasil

gambaran MRI menunjukkan adanya tumor pada lobus temporal kiri.

Pasien ini berhasil dilakukan pengangkatan total tumor. Dari hasil

histopatologi didapatkan gambaran oligodendroglioma. 11

Gambar 2.6 Gambaran MRI T1Axial. Preoperatif dan postoperatif

pasien Perempuan, 28 tahun. 11


15/37


c. Tumor EpendimomaTumor ini merupakan neoplasma glial yang susunannya

didominasi oleh sel-sel ependim dan mempunyai frekuensi kira-kira 5%

dari seluruh glioma. Pada ependimoma klasik, secara makroskopisnya

tumor tampak padat dengan batas yang tegas dan berasal dari lantai

ventrikel IV. Tumor dapat meluas hingga sudut serebro pontin melalui

foramen Luscka, sisterna magna, dan foramen magendi.serta dapat

mencapai batang otak jika sudah melalui foramen magnum. Secara

histologis akan tampak sel kolumnar uniform dan sel astrosyte like fibriler

yang membentuk barisan ependimal roossete. Gejala yang ditemukan

mual, muntah, dan nyeri kepala dengan intensitas yang terasa lebih berat

di pagi hari, diplopia, ataksia, hemiparesis dan paresis nervus kranialis.

Pada Gambar 2.7 Dari hasil pemeriksaan CT-Scan dan MRI akan

tampak kontras mengisi daerah tumor di ventrikel lateral. Pasien didapati

mengalami hidrosefalus. 12

Gambar 2.7 Gambaran

Penumpukan zat Kontras pada

Tumor di Ventrikel Lateral

Ependimoma12


16/37


2. Tumor Non-Glial Tumor Primitive Neuroektodermal Suratentorial (PNET)

Tumor embrional maligna yang memiliki diferensiasi yang

divergen dengan derejat yang bervariasi yang berasal dari matriks

germinal dariprimitive neural tube.

Tumor Plexus KhoroideusPleksus khoroid secara embriologis berasal dari lapisan ependimal

tabung neural. Tumor ini dapat terjadi pada semua kelompok usia

termasuk bayi. 35-45% usia < 20 tahun dan kasus tertua 74 tahun. Rasio

pria dan wanita seimbang. Persentasi gejala tumor pleksus khoroid

biasanya hanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial tanpa

disertai gejala neurologis fokal. Gambar 2.7 Gambaran MRI, pasien

dengan Keluhan nyeri kepala dan menunjukkan pasien mengalami

hidrosefalus. Tumor intraventikel IV kadang juga menimbulkan gejala

nistagmus dan ataksia. Secara makroskopis, permukaan tumor plexus

khoroideus berwarna kuning kecoklatan, dengan struktur yang tampak

seperti brokoli dengan batas tegas pada ventrikel, dan disertai adanya

kalsifikasi. Penanganan tumor ini berupa operasi pengangkatan tumor.

Gambar 2.8 Gambaran MRIT1Sagital. Postkontras.

Tumor Plexus Khoroideus. 11


17/37


MeduloblastomaTumor ini sering terjadi pada anak, dan bahkan merupakan tumor

primer maligna yang solid dan paling banyak pada anak 30%. Sekitar 75%

kasus tumor ini terjadi pada anak usia kurang 15 tahun. Sedangkan pada

orang dewasa, meduloblastoma sangat jarang yaitu sekitar 1%. Di

Amerika Serikat, insiden tahunan dari tumor ini diperkirakan sekitar 0,5

setiap 100.000 anak. Tumor ini sebagian besar berasal dari vermis

serebelar (75%) yang meluas hingga ventrikel IV dan dapat mengisi

seluruh ventrikel. Sedangkan sekitar 25% terjadi pada bagian lateral

serebelum. Pada pemeriksaan fisik, dapat dijumpai papiledema, nistagmus,

dan diplopia akibat paresis nervus IV dan VI. Selain itu, dapat terjadi

ataksia, disdiadukokinesia, hipotonia, dismetria. Pada bayi, keluhan klinis

dapat berupa letargi, irritable, dan dapat terjadi makrosefali yang progresif

dengan fontanella anterior yang membonjol. Durasi rata-rata gejala

sebelum operasi adalah 4-5 bulan yang kemudian akan secara progresif

memburuk setelah onset. Penanganan pada tumor ini dapat berupa operasi

yang dikombinasikan dengan radiasi. Tindakan operasi pengangkatan

diharapkan minimal dilakukan sampai sumbatan saluran likuor dapat

lancer kembali. Radioterapi secara bermakna dapat meningkatkan five

years survivalpenderita.

Gambar 2.9 Gambaran MRI

Meduloblastoma di

Cerebellum 13


18/37


2. TUMOR MENINGEAL1. Meningioma

Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak

(meningen), bisa menyebabkan berbagai gejala yang tergantung kepada

lokasi pertumbuhannya. Para ahli masih belum memastikan apa penyebab

meningioma, namun beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar

menyetujui bahwa kromoson yang jelek yang meyebabkan timbulnya

meningioma. Di antara 40% dan 80% dari meningioma berisi kromosom 22

yang abnormal pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2).

Tumor ini tumbuhnya lambat sehingga sering gejala klinisnya tidak

begitu menonjol. Bisa terjadi kelemahan atau mati rasa, kejang, gangguan

penciuman, penonjolan mata dan gangguan penglihatan. Pada penderita

lanjut usia bisa menyebabkan hilang ingatan dan kesulitan dalam berfikir,

mirip dengan yang terjadi pada penyakit Alzheimer.

Gejala pada pasien meningioma dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor :1

Meningioma falx dan parasagittal : nyeri tungkaiMeningioma Convexitas : kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal,perubahan status mental

Gambar 2.10 Gambaran Histopatologik Sel Rosettepseudorosette pada pasien

dengan Meduloblastoma13


19/37


Meningioma Sphenoid : kurangnya sensibilitas wajah, gangguanlapangan pandang, kebutaan, dan penglihatan ganda.

Meningioma Olfactorius : kurangnya kepekaan penciuman, masalahvisus.

Meningioma fossa posterior : nyeri tajam pada wajah, mati rasa, danspasme otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan,

gangguan gaya berjalan,

Meningioma suprasellar : pembengkakan diskus optikus, masalah visusSpinal meningioma : nyeri punggung, nyeri dada dan lenganMeningioma Intraorbital : penurunan visus, penonjolan bola mataMeningioma Intraventrikular : perubahan mental, sakit kepala, pusing

Terapi operatif radikal yang maksimal merupakan penanganan

terpilih untuk tumor ini, peranan radiasi untuk meningioma yang tidak

berhasil diangkat seluruhnya masih belum terlalu jelas, mengingat secara

umum meningioma merupakan tumor yang relatif radioresisten. Pada

umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor

yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada

orang dewasa snrvivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak,

dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih

agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi

sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10%

meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.1


20/37


2. HemangioperisitomaTumor ini termasuk golongan tumor yang vaskuler, dengan terapi

definitifnya adalah reseksi. Seperti pada meningioma, peranan angiografi

dan embolisasi juga diharapkan akan meningatkan efektifitas dankeamanann dari reseksi yang dilakukan.

3. TUMOR SELLA1. Kraniofaringioma

Termasuk jenis tumor yang tumbuh lambat dan merupakan tumor

epithelial jinak region sellar. Secara embriologi, tumor ini berasal dari sisa

Gambar 2.11 Gambaran CT-

Scan venogrampotongan

koronal Meningioma di Sinus

Sagitalis Superior11

Gambar 2.12 Gambaran

Tekhnik pengangkatan

Meningioma11


21/37


sel epitel squamosa duktus kraniofaringeal. Pada minggu keempat gestasi,

divertikulum stomadeum yang berasal dari atap kavum oral akan

membentuk kantung rathke (Rathke Pouche) yang akan bermigrasi kea rah

cranial membentuk vesikel Rathke dan bersatu dengan infundibulum.

Vesikel Rathke ini akan membentuk adenohipofisis yang terdiri dari pars

distalasis, tuberalis, dan intermedia pada jalur sepanjang lintasan

migrasinya akan terbentuk duktus kraniofaringeal.

2. Adenoma HipofisisTumor ini cukup banyak ditemukan. Bahkan ada yang menyatakan

sebagai jenis tumor ketiga terbanyak setelah glioma dan mengioma.

Beberapa literature menyebutkan tumor ini merupakan 10-15% dari tumor

primer intrakranial. Insiden pertahunnya sekitar 0,5-8,2% per 100.000

individu dengan perbandingan kejadian pada pria dan wanita yang tidak

berbeda.

Kelenjar hipofisis merupakan organ yang berada dalam fossa

hiposfisis atau sela tursika, dan mempunyai berat sekitar 0,5 gr. Organ ini

terdiri dari dua bagian yang berasal dari sel embrional yang berbeda, yaitu

Gambar 2.13 Gambaran MRI T1Postkontras Potongan Koronal (A) dan

Sagital (B) Tumor Kistik Selar dan Supraselar Kraniofaringioma. Pasien

mengalami penurunan penglihatan 11


22/37


adenohipofisis yang merupakan lobus anterior kelenjar hipofisis, yang

berasal dari kantung Rathke; lobus posteriornya, neurohipofisis yang

berasal dari hipothalamus ventral.

Tanda dan gejala klinis yang tampil pada penderita adenoma hipofise

diakibatkan oleh hipersekresi atau hiposekresi satu atau beberapa hormone

hipofise. Keluhan gangguan penglihatan perlahan dan nyeri kepala pada

20% penderita. Penanganan adenoma pituitari mempunyai tujuan: (1)

dekompresi struktur saraf khususnya traktus penglihatan dan (2) restorasi

sekresi hormonal yang normal.

Contoh kasus : Perempuan, 54 tahun dengan multinodular goiter.

Pasien didapati mengalami akromegali karena terjadi peningkatan IGF

level 1 (Insulin like Growth Factor). Gambaran MRI postkontras Potongan

Koronal pada sella tursika menunjukkan area hipointensitas dengan

adenoma ptuitari, yang mana dapat dilakukan operatif trans sphenoid.11

Gambar 2.14 Gambaran Adenoma HipofisePasien Perempuan 54

tahun dengan multinodular goiter11


23/37


Gambar 2.16 Gigantisme pada

Seorang Penderita Tumor

Adenoma Hipofise

Gambar 2.15 Akromegali pada Seorang Penderita Tumor

Adenoma Hipofise


24/37


2.5 Tingkah Laku Biologis dan Keganasan Tumor OtakKeganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosisnya

didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan

dengan tingkah laku biologis. Sifat-sifat keganasan otak secara klasik didasari

oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma,

dikelompokan atas kategori-kategori:

1. Benigna (jinak) dimana morfologi tumor tersebut makroskopismenunjukkan batas yang jelas, tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-

organ sekitarnya. Di samping itu, biasanya juga dijumpai adanya

pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi

setelah dilakukan pengangkatan total. Tampilan histologisnya

menunjukkan struktur sel yang regular, pertumbuhan lambat tanpa mitosis,

densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas

parenkhim, stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi yang baru.

2. Maligna (ganas), ditandai oleh tampilan makroskopis yang infiltrativeatau ekspansi destruktif tanpa batas yang jelas, tumbuh cepat serta

cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca-pengangkatan total.

Gambaran histologis menunjukkan meningkatnya selularitas,

pleomorfisme walaupun susunan sel dan jaringannya masih baik,

diferensiasi sel kurang begitu jelas , disporporsi rasio nukleus terhadap

sitoplasma, multinukleus, formasi sel-sel raksasa, tumbuh cepat dengan

mitosis yang banyak, area nekrosis, pertumbuhan patologis dan

neoformasi terutama seperti bentuk-bentuk fistula atau sinusoidal (pintas

arteri-vena). 1

2.6 Manifestasi Klinis Tumor OtakPerubahan pada parenkhim intrakranial baik difus maupun regional akan

menampilkan gejala dan tanda gangguan neurologis sehubungan dengan

gangguan pada nukleus spesifik tertentu atau serabut traktus pada tingkat

neurofisiologi dan neuroanatomi tertentu seperti gejala-gejala: kelumpuhan,

gangguan mental, gangguan endokrin, dan sebagainya. Persentasi klinis sering


25/37


kali dapat mengarahkan perkiraan kemungkinan lokasi tumor otak. Secara umum

persentasi klinis pada kebanyakan kasus tumor otak merupakan manifestasi dari

peninggian tekanan intrakranial; namun sebaliknya gejala neurologis yang bersifat

progresif, walaupun tidak jelas ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial,

perlu dicurigai adanya tumor otak. 1,2

Tekanan Tinggi Intrakranial

Trias gejala klasik dari sindroma tekanan tinggi intrakranial adalah: nyeri

kepala, muntah proyekil, danpapiledema. Keluhan nyeri kepala disini cenderung

bersifat intermittent, tumpul, berdenyut dan tidak begitu hebat terutama di pagi

hari karena selama tidur malam PCO2 serebral meningkat sehingga

mengakibatkan peningkatan CBF (Cerebral Blood Flow) dan dengan demikian

mempertinggi tekanan intrakranial. Juga lonjakan sejenak seperti karena batuk,

mengejan atau berbangkis memperberat nyeri kepala. Nyeri dirasa berlokasi di

sekitar daerah frontal atau oksipital. Penderita sering kali disertai muntah yang

menyemprot (proyektil) dan tidak didahului oleh mual. Hal ini terjadi oleh

karena tekanan Intrakranial yang menjadi lebih tinggi selama tidur malam, akibat

PCO2 serebral meningkat. Tumor otak pada bayi yang menyumbat aliran likuor

serebrospinal sering kali ditampilkan dengan pembesaran lingkar kepala yang

progresif dan ubun-ubun besar yang menonjol; sedangkan pada anak-anak yang

lebih besar di mana suturanya relative sudah merapat, biasanya gejala papiledema

terjadi lebih menonjol. Papiledema dapat timbul pada tekanan intrakranial yang

meninggi atau akibat penekanan pada nervus optikus oleh tumor secara langsung.

Papiledema memperlihatkan kongesti venosa yang jelas, dengan papil yang

berwarna merah tua dan perdarahan-perdarahan di sekitarnya. 1,2

Teori mekanisme peninggian tekanan intrakranial, pada tumor otak:

1. Karena adanya obstruksi pada system ventrikel sehingga menghalangiliquor cerebrospinalis,

2. Adanya massa tumor yang membesar, padahal kapasitas tengkorakterbatas untuk otak dan liquor saja,


26/37


3. Tenaga penyerapan terhadap liquor cerebrospinal terganggu,4. Karena adanya obstruksi pada system vena, sehingga aliran darah yang

kembali ke vena terhalang,

5. Karena tumor sendiri merupakan stimulasi produksi liquorcerebrospinalis, sehingga terjadi produksi yang berlebihan, seperti

pada papiloma plexus.

Kejang

Gejala kejang pada tumor otak khususnya di daerah supratentorial dapat

berupa kejang umum, psikomotor ataupun kejang fokal. Kejang dapat merupakan

gejala awal yang tunggal dari neoplasma hemisfer otak dan menetap untuk

beberapa lama sampai gejala lainnya timbul. 1,2

Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun Mengalami post iktal paralisis Mengalami status epilepsi Resisten terhadap obat-obat epilepsi Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak di korteks, 50% pasien

dengan astrositoma, 40% pada pasen meningioma, dan 25% pada

glioblastoma.

Perdarahan Intrakranial

Bukanlah suatu hal yang jarang bahwa tumor otak diawali dengan

perdarahan intrakranial-subarakhnoid, intraventrikuler atau intraserebral. 1,2

Gejala Disfungsi Umum

Abnormalitas umum dari fungsi serebrum bervariasi mulai dari gangguan

fungsi intelektual yang tak begitu hebat sampai dengan koma. Penyebab umum

dari disfungsi serebral ini adalah tekanan intrakranial yang meninggi dan


27/37


pergeseran otak akibat gumpalan tumor dan edema perifokal di sekitarnya atau

hidrosefalus sekunder yang terjadi. 1,2

Gejala Neurologis Fokal

Perubahan personalitas atau gangguan mentalbiasanya menyertai tumor-

tumor yang terletak di daerah frontal, temporal, dan hipotalamus, sehingga sering

kali penderiita-penderita tersebut diduga sebagai penyakit nonorganik atau

fungsionil. Gejala afasia agak jarang dijumpai, terutama pada tumor yang berada

di hemisfer kiri (dominan). Tumor-tumor daerah supraselar, nervus optikus dan

hpotalamus dapat mengganggu akuitas visus. Kelumpuhan saraf okulomotorius

merupakan tampilan khas dari tumor-tumor paraselar, dan dengan adanya tekanan

intracranial yang meninggi kerap disertai dengan kelumpuhan saraf abdusens.

Nistagmus biasanya timbul pada tumor-tumor fosa posterior; sedangkan tumor-

tumor supraselar atau paraselar kadang (jarang sekali) menyebabkan

gejalapatognomonik berupa nistagmus gergaji (seesaw nystagmus); gerakan

mata diskonjugat, ventrikal dan rotasional di mana masing-masing mata geraknya

saling berlawanan. Kelemahan wajah dan hemiparesis yang berkaitan dengan

gangguan sensorik serta kadang ada efek visual merupakan refleksi kerusakan

yang melibatkan kapsula interna atau korteks yang terkait. Ataksia trukaladalah

pertanda suatu tumor fosa posterior yang terletak di garis tengah. Gangguan

endokrin menunjukkan adanya kelainan pada hipotalamus-hipofise. 1,2

2.7 Pemeriksaan Penunjang Tumor OtakPemeriksaan sken magnet (MRI) dan sken tomografi computer merupakan

pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi adanya tumor-tumor intrakranial. Dalam

hal ini dapat diketahuisecara terperinci letak lokasi tumor dan pengaruhnya

terhadap jaringan sekitarnya, bahkan pada kasus-kasus tertentu dapat pula diduga

jenisnya dengan akurasi yang hamper tepat. Pemeriksaan konvensional seperti:

foto polos kepala, EEG, ekhoensefalografi, dan pemeriksaan penunjang diagnostic

yang invasive seperti: angiografi serebral, pneumoensefalografi sudah jarang


28/37


diterapkan, kecuali pada keadaan-keadaan darurat dengan Kendala fasilitas

pemeriksaan mutakhir di atas tidak ada atau sebagai pembantu perencanaan teknik

pembedahan otak. 1,2

2.8 Jenis Tumor Otak pada Lokasi Spesifik1,7,8 Tumor pada Sistem Ventrikel

Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan

kepalamenimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi

peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasien dapat tiba-tiba nyeri

kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran.

Masing-masing ventrikel mempunyai kecenderungan sebagai

predileksi tumor jenis tertentu. Jenis tumor yang sering dijumpai pada

ventrikel lateral adalah Ependimoma (berasal dari ependim), Papiloma

(berasal dari pleksus khoroideus) dan tumor-tumor kongenital/embrional

(epidermoid, teratoma, oligodendroglioma). Ventrikel III (diensefalon)

biasanya merupakan predileksi lokasi bagi tumor-tumor: ependimoma,

kraniofaringioma, dan kista koloid; sedangkan di bagian belakang

ventrikel III kerap merupakan predileksi bagi pinealoma, ependimoma,

papiloma atau meningioma. Tumor ventrikel IV umumnya melibatkan

usia anak-anak dengan jenis tumor: ependimoma, papiloma,

medulloblastoma, menigioma, atau epidermoid.

Tumor pada Daerah TalamusTumor di lokasi ini berjumlah sekitar 1-2% dari seluruh tumor otak.

Jenis yang sering dijumpai adalah astrositoma, glioblastoma, dan

ependimoma, yang presentasi klinisnya merupakan gejala peninggian

tekanan intracranial yang disertai dengan gejala thalamus. Tindakan

operatif umumnya hanya dilakukan dekompresi, kecuali untuk kista

koloid atau tumor noninfiltratif.


29/37


Tumor pada Khiasma/Sella TursikaLesi masa pada daerah sella dan parasellar dapat dicurigai sebagai

tumor jenis: adenoma hipofise/pituitary, kraniofaringioma,

meningioma, glioma optic, epidermoid, pinealoma ektopik, atau

arakhnoiditis opto-khiasmatika.

Tumor pada daerah Pineal/EpifiseTumor yang paling sering dijumpai pada daerah ini adalah pinealoma.

Di samping itu jenis lainnya adalah: teratoma, ependimoma,astrositoma, glioblastoma, dan sebagainya. Gejala klinis yang menonjol

adalh peninggian tekanan intrakranial, tanda Perinaud, fenomena Bell,

fenomena Puppenkoft (Dolls eye test), pupil Argyl Robertson,pubertas

prekoks, diabetes insipidus dan gejala-gejala serebelar lainnya.

Tumor Batang OtakTumor yang terletak di daerah ganglia basalis ( korpus striatum,

nukleus kaudatus, nucleus lentiformis, putamen dan globus palidus),

mesensefalon, pons, dan medulla oblongata. Jenis-jenis tumor ini antara

lain: astrositoma, glioblaastoma, ependimoma, metastasis, khordoma,

dan sebagainya. Biasanya kasus tumor di daerah ini tampir dengan

kesadaran menurun, gangguan N.III, sindrom Weber, Sindrome Benedict

dan Sindrome Claude. Ekstensi tumoe ke daerah medulla oblongata akan

menimbulkan hangguan menelan, gangguan bicara, paralisa lidah

(sindrome Avelli, sindrome Jackson).

Tumor Daerah SerebelumUmumnya tumor daerah ini menimbulkan suatu obstruksi langsung

aliran likuor di akuaduktus sehingga gejala peninggian tekanan

intrakranial menjadi amat prominen. Bahaya herniasi serebelar yang

mengancam merupakan suatu indikasi tindakan operasi yang segera. Jenis


30/37


tumor yang sering dijumpai adalah: meduloblastoma, astrositoma, dan

hemangioblastoma.

Tumor Sudut Serebelo-PontinBiasanya keluhan yang menonjol adalah gangguan N.V, N.VII, N. VI.

Jenis yang tersering adalah neurinoma akustik (90%) disusul oleh jenis

lainnya seperti: meningioma, epidermoid, glioma, dan papiloma.

Tumor Kongenital

Tumor ini merupakan tumor yang tumbuh dari sisa-sisa jaringan

embrional, yaitu: kraniofaringioma, khordoma (berasal dari notochord),

tumor pearly (Perlee/epidermoida/Kholesteatoma yang berasal dari

ectoderm), dermoid, dan teratoma.

Tumor Metastatik pada OtakBerjumlah 4,2%-10% dari seluruh tumor otak. Fokus primer yang

tersering dari adalah tumor paru (karsinooma bronkhogenik), tiroid,

payudara, ginjal, kulit, prostat, nasofaring, usus, leukemia, dan lainnya.

Kebanyakan tumor metastasis ditampilkan sebagai lesi masa intrakranial

yang multiple, dan merupakan suatu refleksi dari stadium terminal suatu

keganasan.

Gambar 2.17 Gambaran MRI

Postkontras Potongan

aksial Pasien dengan Tumor

Metastasis dariRenal Cell

Carcinoma


31/37


2.9 Diagnosis Tumor OtakAnamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otak

adalah dengan mengetahui informasi jenis tumor, karakteristiknya, lokasinya,

batasnya, hubungannya dengan sistem ventrikel, dan hubungannya dengan

struktur vital otak misalnya; sirrkulus willisi dan hipotalamus. Selain itu, juga

diperlukan periksaan radiologis canggih yang invasive maupun non invasive.

Pemeriksaan non invasive mencakup CT-Scan dan MRI bila perlu diberikan

kontras agar dapat mengetahui batas-batas tumor. Pemeriksaan invasif seperti

angiografi serebral yang dapat memberikan gambaran sistem pendarahan tumor,

dan hubungannya dengan sistem pembuluh darah sirkulus willisi.

-Penegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak

yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Dari

anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang

mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya; ada

tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik

neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit

lapangan pandang. 4,5

Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang

spesifik untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.

Elektroensefalografi (EEG) Foto polos kepala Arteriografi Magnetic Resonance Imaging (MRI) Computerized Tomografi (CT Scan)

CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen

yang diduga menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor

yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. Gambaran

CT Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa

yang mendorong struktur otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi

jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya


32/37


kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya

karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata

bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras.

Penilaian CT Scan pada tumor otak:

Tanda proses desak ruang:

Pendorongan struktur garis tengah otak Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel Kelainan densitas pada lesi:

Hipodens Hiperdens atau kombinasi

Kalsifikasi, perdarahan Edema perifokal

2.10 Diagnosis Banding Tumor Otak6Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan

intrakranial, kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap

proses desak ruang di otak dapat menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar

membedakan tumor otak dengan beberapa hal berikut :

Abses intraserebralAbses pada umumnya terjadi akibat masuknya organisme ke dalam

susunan saraf pusat akibat trauma kepala, prosedur operasi, atau melalui

proses penyebaran langsung atau metastasis dari fokus-fokus infeksi.1

Gambar 2.18 Gambaran

Abses Serebri


33/37


Epidural hematom (EDH)Epidural Hematome merupakan salah satu perdarahan intrakranial akibat

terjadinya trauma. Pada EDH ini terjadi disrupsi vaskuler duramater atau

pembuluh-pembuluh darah tulang timbul oleh karena adanya fraktur

tulang atau deformitas tengkorak yang diakibatkan oleh suatu benturan.

Gambaran EDH akut pada MRI berupa lesi berbentuk bikonveks atau

lentiformis yang hipointens pada T1 dan hipointens pada T2 (sesuai

gambaran bekuan darah segar), sedangkan EDH subakut dan kronik akan

memberikan gambaran hiperintens T1 (karena adanya met Hb dan

degradasi besi). 1

2.11 Penanganan Tumor OtakPemilihan tindakan penanganan yang dapat dilakukan pada penderita

tumor otak tergantung dari beberapa faktor, antara lain :9

Kondisi umum penderita Tersedianya alat yang lengkap Pengertian penderita dan keluarga Luasnya metastasis

Gambar 2.10 CT-ScanEpidural Hematome pada

Anak Laki-laki 10 tahun


34/37


Adapun terapi dan modalitas penanganan terhadap tumor otak mencakup

tindakan-tindakan:

Terapi KortikosteroidBiasanya deksametason diberikan 4 20 mg intravena setiap 6 jam untuk

mengatasi edema vasogenik (akibat tumor) yang menyebabkan TTIK.

Peranan nya masih kontroversial dalam terapi TTIK. Beberapa efek

samping yang dapat timbul adalah berkaitan dengan penggunaan steroid

lama seperti: penurunan kekebalan, supresi adrenal, hiperglikemia,

hipokalemia, alkalosis metabolic, retensi cairan, penyembuhan luka yang

terlambat, psikosis, miopatia, ulserasi lambung, dan hipertensi. 1

Terapi operatifTindakan yang bertujuan untuk mendapatkan diagnosa pasti dan

dekompresi internal, mengingat bahwa obat-obatan antiedema otak tidak

dapat diberikan secara terus-menerus. Persiapan prabedah, penanganan

pembiusan, teknik operasi dan penanganan pascabedah sangat berperan

penting dalam menentukan keberhasilan penanganan operatif terhadap

tumor otak.

Terapi konservatifo Radioterapi

Tindakan ini untuk tumor-tumor susunan saraf pusat kebanyakan

menggunakan sinar X dan sinar Gamma, disamping juga radiasi

lainnya seperti: proton, partikel alfa, neutron, dan pimeson.

Keberhasilan terapi radiasi pada tumor ganas otak diperankan oleh

beberapa faktor:

1. Terapi yang baik dan tidak melukai struktur kritis lainnya2. Sensitivitas sel tumor dengan sel normal3. Tipe sel yang disinar4. Metastasis yang ada5. Kemampuan sel normal untuk repopulasi, dan6. Restrukturisasi dan reparasi sel kanker sewaktu interval

antarfraksi radiasi.


35/37


o KemoterapiPeranan kemoterapi tunggal untuk tumor ganas otak masih belum

mempunyai nilai keberhasilan yang bermakna sekali. Saat ini yang

menjadi titik pusat perhatian modalitas terapi ini adalah tumor-

tumor otak jenis astrositoma (Grade III dan IV) glioblastoma dan

astrositoma anaplastik beserta variannya. Ada beberapa obat

kemoterapi untuk tumor ganas otak yang saat ini beredar di

kalangan medis yaitu: HU (hidroksiurea), 5-FU (5-Fluorourasil),

PCV (prokarbazin, CCNU, Vincristine), Nitrous Urea (PCNU,

BCNU/Karmustin, CCNU/lomustin, MTX (metotrksat), DAG

(dianhidrogalaktitol) dan sebagainya. Potensi kemoterapi pada

susunan saraf di samping didasarkan oleh farmakologi sendiri juga

perlu dipertimbangkan aspek farmakokinetiknya (transportasi obat

mencapai target) mengingat adanya sawar darah otak. Pemberian

kemoterapi dapat dilakukan melalui intra-arterial (infuse, perfusi),

melalui intratekal/intraventrikuler (punksi lumbal, punksi sisterna,

via pudentz/omyama reservoir); atau intra tumoral.1

o ImmunoterapiYang mendasari modalitas terapi ini adalah anggapan bahwa

tumbuhnya suatu tumor disebabkan oleh adanya gangguan fungsi

immunologi tubuh sehingga diharapkan dengan melakukan

restorasi sistem imun dapat menekan dapat menekan pertumbuhan

tumor. 1

2.12 Prognosis Tumor OtakPrognosis tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-

negara maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui

pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5

years survival) berkisar 50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years

survival) berkisar 30-40%.1,4


36/37


BAB III

KESIMPULAN

Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna)

ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra

cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Penyebab tumor otak

hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah banyak

penyelidikan yang dilakukan.

Tumor otak termasuk penyakit yang sulit terdiagnosa secara dini. Secara

klinis sukar membedakan antara tumor otak yang benigna atau yang maligna,

karena gejala yang timbul ditentukan pula oleh lokasi tumor, kecepatan

tumbuhnya, kecepatan terjadi tekanan tinggi intrakranial dan efek masa tumor ke

jaringan otak. Dipikirkan menderita tumor otak bila didapat adanya gangguan

cerebral umum yang bersifat progresif, adanya gejala tekanan tinggi intrakranial

dan adanya gejala sindrom otak yang spesifik Pemeriksaan radiologi, dalam hal

ini CT Scan berperan dalam diagnosa tumor otak, sedang diagnosa pasti tumor

otak benigna atau maligna dengan pemeriksaan patologi anatomi.


37/37

DAFTAR PUSTAKA

1. Satyanegara. Tumor Otak. Dalam: ilmu bedah saraf. Listiono, L.Djoko,editor. Edisi ke-tiga. Jakarta: Gramedia pustaka utama; 1980. hal. 115;

126; 20749.

2. Mardjono, Mahar. Proses neoplasmatik di susunan saraf. Dalam: neurologiklinis dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2008. hal. 390402.

3. Berttolone SJ. Tumor of the central nervous system concepts in cancermedicine. 1982:64959.

4. Hakim A.A. Tindakan Bedah pada Tumor Cerebellopontine Angle,Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 38 No 3; 2005.

5. Adams and Victors. Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disordersin Manual of edisi 7, McGraw Hill, New York, 2002 : 25863.

6. Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I. Yogyakarta; GajahMada University Press; 1999. hal: 2017.

7. Lindsay, Kenneth W. Neurology and neurosurgery illustrated. Edinburgh2nd ed. London: Churchill Livingstone. 1991. p. 292340.

8. Bernstein, Mark. Neuro-oncology the essentials. Thieme MedicalPublisher; 2000. p. 30299.

9. Black PB. Brain tumor, review article. The NEJM. 1991 (324):1471-210.Snell, Richard S. Neuroanatomi klinik. Jakarta: EGC; 2007.11.Demonte Franco, dkk. Tumors of the brain and spine. Texas: The

University of Texas M. D Anderson Cancer Center; 2007.

12.Kaye, Andrew H. Essential Neurosurgery. Third Ed. Australia: BlackwellPublishing; 2005.

13.MacDonal, Tobey. Pediatric Medulloblastoma (serial online) 2012 March1st (diakses 21 Juli 2012). Diunduh dari: URL :

http://emedicine.medscape.com/article/987886-overview.
http://emedicine.medscape.com/article/987886-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/987886-overview

bab i, ii, iii tumor otak

Documents