TUMOR OTAK (BRAINTUMOR)Posted on October 23, 2008 by Yayan A.I| 5 Comments 00Rate ThisAuthor : Enggariani, S.Ked. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. RSUD Arifin Achmad Pekanbaru. 2008.-PENDAHULUAN-Latar belakang-Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-65 tahun.(1)-Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi. Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosa tumor otak apalagi membedakan yang benigna dan yang maligna, karena gejala klinis yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor kejaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi dan destruksi dari jaringan otak. Walaupun demikian ada bebrapa jenis tumor yang mempunyai predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor otak. Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi hampir pasti dapat dibedakan tumor benigna dan maligna.(1)-Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60,74 persen) dibanding perempuan (39,26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai 60 tahun (31,85 persen); selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Dari 135 penderita tumor otak, hanya 100 penderita (74,1 persen) yang dioperasi penuli,s dan lainnya (26,9 persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai alasan, seperti; inoperable atau tumor metastase (sekunder). Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18,2 persen), sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis, cerebellum, brainstem, cerebellopontine angle dan multiple. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA), jenis tumor terbanyak yang dijumpai adalah; Meningioma (39,26 persen), sisanya terdiri dari berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan. (2)---TINJAUAN PUSTAKADefinisi-Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker paru, payudara, prostate, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder. (3)-Etiologi-Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :Herediter-Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)-Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan kordoma.Radiasi-Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.Virus-Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.Substansi-substansi Karsinogenik-Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan (3,4)-klasifikasi (5)-Berdasarkan gambaran histopatologi,klasifikasi tumor otak yang penting dari segi klinis, dapat dilihat pada Tabel-1 (dikutip dari Black 199)Gambaran klinis-Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdoagnosa secara dini, karena pada awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan eragukan tapi umumnya berjalan progresif.-Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:Gejala serebral umum -Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus1. Nyeri Kepala -Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi intrakranial. Adanya nyeri kepala dengan psikomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak.2. Muntah -Terdapat pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala. Lebih sering dijumpai pada tumor di fossa posterior, umumnya muntah bersifat proyektif dan tak disertai dengan mual.3. Kejang -Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahunMengalami post iktal paralisisMengalami status epilepsiResisten terhadap obat-obat epilepsiBangkitan disertai dengan gejala TTIK lainBangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks, 50% pasen dengan astrositoma, 40% pada pasen meningioma, dan 25% pada glioblastoma.4. Gejala Tkanan Tinggi Intrakranial -Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan enurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan papil udem. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma, spendimoma dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.-Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:1. Lobus frontal Menimbulkan gejala perubahan kepribadianBila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra lateral, kejang fokalBila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentiaBila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedyPada lobus dominan menimbulkan gejala afasia2. Lobus parietal Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonymBila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns3. Lobus temporalAkan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului dengan aura atau halusinasiBila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparesePada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis, parkinsonism.4. Lobus oksipital Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatanGangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia5. Tumor di ventrikel ke III Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran6. Tumor di cerebello pontin angie Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinomaDapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaranGejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel7. Tumor Hipotalamus Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen MonroeGangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan8. Tumor di cerebelum Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat erjadi disertai dengan papil udemNyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot servikal9. Tumor fosa posterior Diketemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.(6,7,8)-Diagnosis-Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otak adalah dengan mengetahui informasi jenis tumor, karakteristiknya, lokasinya, batasnya, hubungannya dengan system ventrikel, dan hubungannya dengan struktur vital otak misalnya sirrkulus willisi dan hipotalamus. Selain itu juga diperlukan periksaan radiologist canggih yang invasive maupun non invasive. Pemeriksaan non invasive mencakup ct scan dan mri bila perlu diberikan kontras agar dapat mengetahui batas-batas tumor.Pemeriksaan invasive seperti angiografi serebral yang dapat memberikan gambaran system pendarahan tumor, dan hungannya dengan system pembuluh darah sirkulus willisy selain itu dapat mengetahui hubungan massa tumor dengan vena otak dan sinus duramatrisnya yang fital itu.-Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti, adapun pemeriksaan penunjang yang dapat membantu yaitu CT-Scan dan MRI. () Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. (9,10)-Pemeriksaan penunjang-Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.Elektroensefalografi (EEG)Foto polos kepalaArteriografiComputerized Tomografi (CT Scan)Magnetic Resonance Imaging (MRI)-Gambaran CT Scan tumor otak-CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen yang diduga menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. Gambaran CT Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras.-Penilaian CT Scan pada tumor otak: (11)Tanda proses desak ruang:Pendorongan struktur garis tengah itakPenekanan dan perubahan bentuk ventrikelKelainan densitas pada lesi:hipodenshiperdens atau kombinasikalsifikasi, perdarahanUdem perifokal-Diagnosa banding-Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan intrakranial, kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses desak ruang di otak dapat menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar membedakan tumor otak dengan beberapa hal berikut :Abses intraserebralEpidural hematomHipertensi intrakranial benignaMeningitis kronik. (10)-Terapi-Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara lain :kondisi umum penderitatersedianya alat yang lengkappengertian penderita dan keluarganyaluasnya metastasis. (5)-Adapun terapi yang dilakukan, meliputi Terapi Steroid, pembedahan, radioterapi dan kemoterapi.Terapi Steroid-Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak berefek langsung terhadap tumor.Pembedahan-Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk mengurangi efek akibat massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat direseksi. (12)-Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan suatu pembedahan tumor otak yakni: diagnosis yang tepat, rinci dan seksama, perencanaan dan persiapan pra bedah yang lengkap, teknik neuroanastesi yang baik, kecermatan dan keterampilan dalam pengangkatan tumor, serta perawatan pasca bedah yang baik, Berbagai cara dan teknik operasi dengan menggunakan kemajuan teknologi seperti mikroskop, sinar laser, ultrasound aspirator, bipolar coagulator, realtime ultrasound yang membantu ahli bedah saraf mengeluarkan massa tumor otak dengan aman.Radioterapi-Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi total sebesar 5000-6000 cGy tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi intensif. (12)Kemoterapi-Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, kemoterapi tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. Pada tumor-tumor tertentu seperti meduloblastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang otak, terapi tambahan berupa kemoterapi dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif. (12)HormoterapyImmunoterapyTerapi rehabilitasi (12,13) -Prognosis-Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-negara maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%. Terapi tumor otak di Indonesia secara umum prognosisnya masih buruk, berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada beberapa rumah sakit di Jakarta.(12,14)-Penutup-Tumor otak termasuk penyakit yang sulit terdiagnosa secara dini. Secara klinis sukar membedakan antara tumor otak yang benigna atau yang maligna, karena gejala yang timbul ditentukan pula oleh lokasi tumor, kecepatan tumbuhnya, kecepatan terjadi tekanan tinggi intrakranial dan efek masa tumor ke jaringan otak. Dipikirkan menderita tumor otak bila didapat adanya gangguan cerebral umum yang bersifat progresif, adanya gejala tekanan tinggi intrakranial dan adanya gejala sindrom otak yang spesifik Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini CT Scan berperan dalam diagnosa tumor otak, sedang diagnosa pasti tumor otak benigna atau maligna dengan pemeriksaan patologi-anatomi--DAFTAR PUSTAKABerttolone SJ. Tumor of the central nervous system concepts in cancer medicine, 1982:649-659Hakim A.A. Tindakan Bedah pada Tumor Cerebellopontine Angle, Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 38 No 3, 2005.Mayer.SA. Management of Increased intracranial Pressure In Wijdicks EFM.Diringer MN, et.al. Continuum Critical Care Neurology.2002.Mahar, M., Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar edisi 5, Dian Rakyat, Jakarta, 2000 : 390 402Black PB. Brain tumor, review article. The NEJM 1991 (324):1471-1472Ausman. Intra cranial neoplasma in AB Berker (ed.) Clinical neurology. Philadelphia:Harper & Row, 1987:57-66Youmans JR. Neurological surgery. Philadelphia:WB Sounders, 1990, 2967-2981Guthrie BL. Neoplasm of the meningens, in Youmans JR (ed) Neurological Surgery. Philadelphia:WB Sounders, 1990: 3250-3303Adams and Victors, Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in Manual of edisi 7, McGraw Hill, New York, 2002 : 258 263Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I, Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 1999 : 201 207Facts About Brain Tumors at http://www.braintumor.org/, dikutip tanggal 13 November 2004Syaiful Saanin, dr, Tumor Intrakranial dalam http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Pendahuluan.html, dikutip tanggal 13 November 2004John R.M., Howard K.W, A ,B, Cs of Brain Tumors From Their Biology to Their Treatments at http://www.brain-surgery.com/, dikutip tanggal 13 November 2004What you need to Know about Brain Tumor at http://www.cancer.gov/TINJAUAN TEORI GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF) A. DEFINISIGagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )B. ETIOLOGIGagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : Kelainan otot jantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. Faktor sistemikTerdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantungGrade Gagal jantung menurut New york Heart AssociaionTerbagi menjadi 4kelainan fungsional :I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik beratII. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedangIII.Timbul gejala sesak pada aktifitas ringanIV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahatC. MANIFESTASI KLINISTanda dominan :Meningkatnya volume intravaskulerKongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .Gagal jantung kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :o DispnuTerjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)o Batuko Mudah lelahTerjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.o Kegelisahan dan kecemasanTerjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.Gagal jantung kanan1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.5. Nokturia6. Kelemahan.D. EVALUASI DIAGNOSTIKMeliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri.Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputerE. PENATALAKSANAANTujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.Terapi Farmakologis : Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema Terapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkanDukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.PROSES KEPERAWATANPengkajianFokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis. Aktifitas /istirahatKeletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. SirkulasiRiwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dllTD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galop nadi perifer bekurang perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi edema. Inegritas egoAnsietas stress marah taku dan mudah tersinggung EliminasiGejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi. Makanan / cairanKehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll. HygieneKeletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang NeurosensoriKelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung Nyeri/kenyamananNyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot gelisah PernafasankeamananDispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit. Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukanPemeriksaan Diagnostik :(a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.(b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).(c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.F. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboliKemungkinan dibuktikan oleh : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 45 mmHg dan Saturasi 45 mmHg dan Saturasi 45 mmHg dan Saturasi < style="text-align: center;">DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC JakartaNoer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, JakartaNursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, JakartaRussel C Swanburg, Pengantar keparawatan, Gagal JantungKongestifDefinisi Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure) Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh: penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung, penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya. Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik (ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole). Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles. Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole. Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart failure). Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal-ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh. Penyebab Gagal Jantung Kongestif Banyak proses-proses penyakit dapat mengganggu efisiensi memompa dari jantung untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Di Amerika, penyebab-penyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah: penyakit arteri koroner, tekanan darah tinggi (hipertensi), penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan, dan penyakit-penyakit dari klep-klep jantung. Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk infeksi-infeksi virus dari kekakuan otot jantung, penyakit-penyakit tiroid, penyakit-penyakit irama jantung, dan banyak lain-lainnya. Harus juga dicatat bahwa pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya, meminum obat-obat tertentu dapat menjurus pada perkembangan atau perburukan dari gagal jantung kongestif. Ini terutama benar untuk obat-obat yang dapat menyebabkan penahanan sodium atau mempengaruhi kekuatan dari otot jantung. Contoh-contoh dari obat-obat seperti itu adalah obat-obat anti-peradangan nonsteroid yang umum digunakan (NSAIDs), yang termasuk ibuprofen (Motrin dan lain-lainnya) dan naproxen (Aleve dan lain-lainnya) serta steroid-steroid tertentu, beberapa obat diabetes, dan beberapa calcium channel blockers. Gejala-Gejala Gagal Jantung Kongestif Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individual-individual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung. Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini. Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin tercatat. Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara. Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari. Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang. Mendiagnosa Gagal Jantung Kongestif Diagnosis dari gagal jantung kongestif adalah paling umum klinis yang berdasarkan pada pengetahuan dari sejarah medis yang bersangkutan dari pasien, pemeriksaan fisik yang hati-hati, dan tes-tes laboratorium yang dipilih. Sejarah menyeluruh pasien mungkin menyingkap kehadiran dari satu atau lebih dari gejala-gejala gagal jantung kongestif yang digambarkan diatas. Sebagai tambahan, sejarah dari penyakit arteri koroner yang signifikan, serangan jantung sebelumnya, hipertensi, diabetes, atau penggunaan alkohol yang signifikan dapat menjadi petunjuk-petunjuk. Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan ekstra dalam tubuh (suara-suara napas, pembengkakan kaki, atau vena-vena leher) serta pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung (nadi, ukuran jantung, suara-suara jantung, dan desiran-desiran atau murmurs). Tes-tes diagnostik yang bermanfaat termasuk electrocardiogram (ECG) dan x-ray dada untuk menyelidiki kemungkinan serangan-serangan jantung sebelumnya, arrhythmia, pembesaran jantung, dan cairan didalam dan sekitar paru-paru. Mungkin tes diagnostik tunggal yang paling bermanfaat adalah echocardiogram, dimana ultrasound digunakan untuk mencitrakan (image) otot jantung, struktur-struktur klep, dan pola-pola aliran darah. Echocardiogram adalah sangat bermanfaat dalam mendiagnosa kelemahan otot jantung. Sebagai tambahan, tes dapat menyarankan kemungkinan penyebab-penyebab untuk kelemahan-kelemahan otot jantung (contohnya, serangan jantung sebelumnya, dan kelainan-kelainan klep yang parah). Hampir semua pasien-pasien padanya diagnosis dari gagal jantung kongestif dicurigai harus idealnya menjalankan echocardiography pada awal penilaian mereka. Studi-studi medis nuklir menilai kemampuan memompa keseluruhan dari jantung dan memeriksa kemungkinan dari aliran darah yang tidak cukup ke otot jantung. Kateterisasi jantung mengizinkan penggambaran (visualisasi) arteri-arteri ke jantung dengan angiography (menggunakan zat pewarna didalam pembuluh-pembuluh darah yang dapat dilihat menggunakan metode-metode x-ray). Selama kateterisasi tekanan didalam dan sekitar jantung dapat diukur dan performa (prestasi) jantung dinilai. Pada kasus-kasus yang jarang, biopsi dari jaringan jantung mungkin direkomendasikan untuk mendiagnosa penyakit-penyakit spesifik. Biopsi ini dapat seringkali dilaksanakan melalui penggunaan alat kateter khusus yang dimasukan kedalam vena dan dimaneuver kedalam sisi kanan jantung. Tes diagnostik yang bermanfaat lainnya adalah tes darah yang disebut BNP atau tingkat brain natriuretic peptide. Tingkat ini dapat bervariasi dengan umur dan jenis kelamin namun secara khas meningkat dari gagal jantung dan dapat membantu dalam diagnosis, dan dapat bermanfaat dalam mengikuti respon pada perawatan dari gagal jantung kongestif. Pilihan dari tes-tes tergantung pada setiap kasus pasien dan didasarkan pada diagnosa-diagnosa yang dicurigai. Perawatan Gagal Jantung Kongestif Modifikasi-Modifikasi Gaya Hidup After congestive heart failure is diagnosed, treatment should be started immediately. Perhaps the most important and yet most neglected aspect of treatment involves lifestyle modifications. Sodium causes an increase in fluid accumulation in the body's tissues. Because the body is often congested with excess fluid, patients become very sensitive to the levels of intake of sodium and water. Restricting salt and fluid intake is often recommended because of the tendency of fluid to accumulate in the lungs and surrounding tissues. An American "no added salt" diet can still contain 4 to 6 grams (4000 to 6000 milligrams) of sodium per day. In patients with congestive heart failure, an intake of no more than 2 grams (2000 milligrams) of sodium per day is generally advised. Reading food labels and paying close attention to total sodium intake is very important. Likewise, the total amount of fluid consumed must be regulated. Although many patients with congestive heart failure take diuretics to aid in the elimination of excess fluid, the action of these medications can be overwhelmed by an excess intake of water and other fluids. The maxim that "drinking eight glasses of water a day is healthy" certainly does not apply to patients with congestive heart failure. In fact, patients with more advanced cases of congestive heart failure are often advised to limit their total daily fluid intake from all sources to 2 quarts. The above guidelines for sodium and fluid intake may vary depending on the severity of congestive heart failure in any given patient and should be discussed with the patient's physician. An important tool for monitoring an appropriate fluid balance is the frequent measurement of body weight. An early sign of fluid accumulation is an increase in body weight. This may occur even before shortness of breath or swelling in the legs and other body tissues (edema) is detected. A weight gain of two to three pounds over two to three days should prompt a call to the physician, who may order an increase in the dose of diuretics or other methods designed to stop the early stages of fluid accumulation before it becomes more severe. Aerobic exercise, once discouraged for congestive heart failure patients, has been shown to be beneficial in maintaining overall functional capacity, quality of life, and perhaps even improving survival. Each patient's body has its own unique ability to compensate for the failing heart. Given the same degree of heart muscle weakness, patients may display widely varying degrees of limitation of function. Regular exercise, when tailored to the patient's tolerance level, appears to provide significant benefits and should be used only when the patient is compensated and stable. Menujukan Faktor-Faktor Yang Berpotensi Dapat Dibalikan Tergantung pada penyakit yang mendasarinya dari gagal jantung kongestif, faktor-faktor yang berpotensi dapat dibalikan harus diselidiki. Contohnya, pada pasien-pasien tertentu yang gagal jantung kongestifnya disebabkan oleh aliran darah yang tidak cukup ke otot jantung, restorasi (pemulihan) dari aliran darah melalui operasi arteri koroner atau prosedur-prosedur kateter (angioplasty, intracoronary stenting) mungkin dipertimbangkan. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh penyakit yang parah dari klep-klep mungkin dikurangi pada pasien-pasien yang tepat dengan operasi klep. Jika gagal jantung kongestif disebabkan oleh hipertensi yang kronis dan tidak terkontrol, kontrol tekanan darah yang agresif akan seringkali memperbaiki kondisi. Demikian juga, kelemahan otot jantung yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol yang parah dan berkepanjangan dapat menjadi baik secara signifikan dengan penghentian meminum. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh keadaan-keadaan penyakit lain mungkin dengan cara yang sama sebagian atau seluruhnya dapat dibalikan dengan tindakan-tindakan yang tepat. Obat-Obat Sampai akhir-akhir ini, pilihan dari obat-obat yang tersedia untuk perawatan gagal jantung kongestif terbatasnya membuat frustrasi dan terfokus terutama pada mengontrol gejala-gejala. Obat-obat sekarang telah dikembangkan yang melakukan kedua-duanya yaitu memperbaiki gejala-gejala, dan yang penting, memperpanjang kelangsungan hidup. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) InhibitorsACE inhibitors telah digunakan untk perawatan hipertensi lebih dari 20 tahun. Kelompok obat-obat ini juga telah dipelajari secara ekstensif dalam merawat gagal jantung kongestif. Obat-obat ini menghalangi pembentukan dari angiotensin II, hormon dengan banyak efek-efek merugikan yang potensial pada jantung dan sirkulasi pada pasien-pasien dengan gagal jantung. Pada berbagai studi-studi dari ribuan pasien-pasien, obat-obat ini telah menunjukan perbaikan gejala-gejala yang luar biasa pada pasien-pasien, pencegahan dari perburukan klinis, dan perpanjangan dari kelangsungan hidup. Sebagai tambahan, mereka baru-baru ini telah ditunjukan mencegah perkembangan dari gagal jantung dan serangan-serangan jantung. Kekayaan dari bukti yang mendukung penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung adalah begitu kuat sehingga ACE inhibitors harus dipertimbangkan pada semua pasien-pasien dengan gagal jantung, terutama mereka yang dengan kelemahan otot jantung. Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini termasuk: cerewet, batuk kering, tekanan darah rendah, perburukan fungsi ginjal dan ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit, dan jarang, reaksi-reaksi alergi yang benar. Jika digunakan secara hati-hati dengan pengamatan yang tepat, bagaimanapun, mayoritas dari pasien-pasien gagal jantung kongestif mentolerir obat-obat ini tanpa persoalan-persoalan yang signifikan. Contoh-contoh dari ACE inhibitors termasuk: captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), lisinopril (Zestril, Prinivil), benazepril (Lotensin), dan ramipril (Altace). Untuk pasien-pasien yang tidak mampu untuk mentolerir ACE inhibitors, kelompok alternatif dari obat-obat, yang disebut angiotensin receptor blockers (ARBs), mungkin digunakan. Obat-obat ini bekerja pada jalur hormon yang sama seperti ACE inhibitors, namun sebagai gantinya menghalangi aksi dari angiotensin II pada tempat reseptornya secara langsung. Studi awal yang kecil dari salah satu dari agen-agen ini menyarankan manfaat kelangsungan hidup yang lebih besar pada pasien-pasie gagal jantung kongestif yang lebih tua dibandingkan dengan ACE inhibitor. Bagaimanapun, studi follow-up yang lebih besar gagal untuk menunjukan keunggulan dari ARBs atas ACE inhibitors. Studi-studi lebih jauh sedang dalam perjalanan untuk menyelidiki penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung kongestif kedua-duanya yaitu sendirian dan dalam kombinasi dengan ACE inhibitors. Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini adalah serupa pada yang berhubungan dengan ACE inhibitors, meskipun batuk keringnya jauh kurang umum. Contoh-contoh dari kelompok obat-obat ini termasuk: losartan (Cozaar), candesartan (Atacand), telmisartan (Micardis), valsartan (Diovan), dan irbesartan (Avapro). Beta-blockersHormon-hormon tertentu, seperti epinephrine (adrenaline), norepinephrine, dan hormon-hormon serupa lain, bekerja pada reseptor beta dari beragam jaringan-jaringan tubuh dan menghasilkan efek stimulasi. Efek dari hormon-hormon ini atas reseptor-reseptor beta dari jantung adalah kontraksi yang lebih kuat dari otot jantung. Beta-blockers adalah agen-agen yang menghalangi aksi dari hormon-hormon yang menstimulasi ini atas reseptor-reseptor beta dari jaringan-jaringan tubuh. Karena diasumsikan bahwa menghalangi reseptor-reseptor beta lebih jauh menekan fungsi dari jantung, beta-blockers secara tradisi telah tidak digunakan pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kongestif, bagaimanapun, efek stimulasi dari hormon-hormon ini, sementara awalnya bemanfaat dalam memelihara fungsi jantung, tampaknya mempunyai efek-efek yang merugikan pada otot jantung dari waktu ke waktu. Bagaimanapun, studi-studi telah menunjukan manfaat klinik yang mengesankan dari beta-blockers dalam memperbaiki fungsi jantung dan kelangsungan hidup pada pasuien-pasien gagal jantung kongestif yang telah meminum ACE inhibitors. Tampaknya bahwa kunci untuk sukses dalam menggunakan beta-blockers pada gagal jantung kongestif adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan meningkatkan dosis dengan sangat perlahan. Pertama, pasien-pasien mungkin bahkan merasa patients may even feel a little worse and other medications may need to be adjusted. Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk: penahanan cairan, tekanan darah rendah, nadi yang rendah, dan kelelahan keseluruhan dan kepala-kepala yang enteng. Beta-blockers umumnya harus tidak digunakan pada orang-orang dengan penyakit-penyakit signifikan yang tertentu dari saluran-saluran udara (contohnya, asma, emphysema) atau denyut-denyut jantung istirahat yang sangat rendah. Sementara carvedilol (Coreg) telah menjadi obat yang dipelajari paling menyeluruh dalam setting dari gagal jantung kongestif, studi-studi dari beta-blockers lain juga telah menjanjikan. Penelitian yng membandingkan carvedilol secara langsung dengan beta-blockers lain dalam merawat gagal jantung kongestif sedang berlangsung. Metoprolol (Toprol XL) yang beraksi lama adalah juga sangat efektif pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. DigoxinDigoxin (Lanoxin) telah digunakan dalam perawatan dari gagal jantung kongestif beratus-ratus tahun. Ia dihasilkan secara alamiah oleh tanaman berbunga foxglove. Digoxin menstimulasi otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat. Ia juga mempunyai aksi-aksi lain, yang tidak dimengerti sepenuhnya, yang memperbaiki gejala-gejala gagal jantung kongestif dan dapat mencegah lebih jauh gagal jantung. Bagaimanapun, studi yang diacak dalam skala besar gagal untuk menunjukan efek mana saja dari digoxin atas kematian. Digoxin bermanfaat untuk banyak pasien-pasien dengan gejala-gejala gagal jantung kongestif yang signifikan, meskipun kelangsungan hidup jangka panjang mungkin tidak terpengaruh. Efek-efek sampingan yang potensial termasuk: mual, muntah, gangguan-gangguan irama jantung, disfungsi ginjal, dan kelainan-kelainan elektrolit. Efek-efek sampingan ini, bagaimanapun, umumnya adalah akibat dari tingkat-tingkat racun dalam mdarah dan dapat dimonitor oleh tes-tes darah. Dosis dari digoxin mungkin juga perlu di sesuaikan pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal yang signifikan. DiureticsDiuretics adalah seringkali komponen yang penting dari perawatan gagal jantung kongestif untuk mencegah atau mengurangi gejala-gejala dari penahanan cairan. Obat-obat ini membantu menahan pembetukan cairan dalam paru-paru dan jaringan-jaringan lain dengan memajukan aliran dari cairan melalui ginjal-ginjal. Meskipun mereka efektif dalam membebaskan gejala-gejala seperti sesak napas dan pembengkakan kaki, mereka telah tidak ditunjukan berdampak secara positif pada kelangsungan hidup jangka panjang. Meskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan dari kondisi pasien dengan demikian keperluan opname rumah sakit. Ketika opname rumah sakit diperlukan, diuretics seringkali dimasukan secara intravena karena kemampuan untuk menyerap diuretics oral mungkin terganggu, ketika gagal jantung kongestifnya parah. Efek-efek sampingan yang potensial dari diuretics termasuk: dehidrasi, kelainan-kelainan elektrolit, tingkat-tingkat potassium yang sangat rendah, gangguan-gangguan pendengaran, dan tekanan darah rendah. Adalah penting untuk mencegah tingkat-tingkat potassium yang rendah dengan meminum suplemen-suplemen, jika tepat. Gangguan-gangguan elektrolit jenis ini mungkin membuat pasien-pasien mudah kena gangguan-gangguan irama jantung yang serius. Contoh-contoh dari beragam kelompok-kelompok diuretics termasuk furosemide (Lasix), hydrochlorothiazide (Hydrodiuril), bumetanide (Bumex), torsemide (Demadex), spironolactone (Aldactone), and metolazone (Zaroxolyn). Satu diuretic tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai efek-efek menguntungkan atas kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal jantung kongestif dengan gejala-gejala yang relatif telah berlanjut. Spironolactone (Aldactone) telah digunakan bertahun-tahun sebagai diuretic yang relatif lemah dalam perawatan dari beragam penyakit-penyakit. Diantara hal-hal lain, obat ini menghalangi aksi dari hormon aldosterone. Aldosterone secara teoritis mempunyai banyak efek-efek yang merugikan pada jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongestif. Pelepasannya distimulasikan sebagian oleh angiotensin II (lihat ACE inhibitors, diatas). Pada pasien-pasien yang meminum ACE inhibitors, bagaimanapun, ada peristiwa "lepas" dimana tingakt-tingkat aldosterone dapat meningkat meskipun dengan tingkat-tingkat angiotensin II yang rendah. Peneliti-peneliti medis telah menemukan bahwa spironolactone dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup dari pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Dalam hal dosis-dosis yang digunaka dalam studi adalah relatif kecil, telah diteorikan bahwa manfaat dari obat adalah dalam kemampuannya untuk menghalangi efek-efek dari aldosterone daripada aksinya yang relatif lemah sebagai diuretic (pil air). Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat ini termasuk tingkat-tingkat potassium yang meninggi dan, pada pria-pria, pertumbuhan jaringan payudara (gynecomastia). Aldosterone inhibitor lainnya adalah eplerenone (Inspra). Transplantasi Jantung Pada beberapa kasus-kasus, meskipun dengan penggunaan terapi-terapi yang optimal seperti digambarkan diatas, kondisi pasien terus menerus memburuk yang disebabkan oleh gagal jantung yang progresif. Pada pasien-pasien yang terpilih, transplantasi jantung adalah opsi (pilihan) perawatan yang sehat. Calon-calon untuk transplantasi jantung umumnya berumur dibawah 70 tahun dan tidak mempunyai penyakit-penyakit yang parah atau yang tidak dapat dibalikan yang mempengaruhi organ-organ lain. Sebagai tambahan, transplantasi dilakukan hanya ketika jelas bahwa prognosis pasien adalah buruk dengan perawatan medis yang berkelanjutan dari kondisi jantung. Pasien-pasien transplantasi memerlukan follow-up medis yang ketat sembari meminum obat-obat yang diperlukan yang menekan sistim imun, dan karena risiko penolakan dari jantung yang ditransplantasikan. Mereka harus bahkan dimonitor untuk kemungkinan perkembangan dari penyakit arteri koroner dalam jantung yang ditransplantasikan. Meskipun ada ribuan pasien-pasien di daftar tunggu untuk transplantasi jantung pada saat mana saja, jumlah operasi-operasi yang dilakukan setiap tahun adalah terbatas oleh jumlah dari organ-organ donor yang tersedia. Untuk sebab-sebab ini, transplantasi jantung adalah realistik pada hanya subset yang kecil dari jumlah-jumlah pasien yang besar dengan gagal jantung kongestif. Terapi-Terapi Mekanik Lain Karena keterbatasan-keterbatasan yang berhubungan dengan transplantasi jantung, banyak perhatian baru-baru ini telah diarahkan menuju ke perkembangan dari alat-alat yang dibantu mekanik yang didisain untuk mengambil sebagian atau seluruh fungsi memompa jantung. Ada beberapa alat-alat yang tersedia untuk penggunaan klinik dan lebih banyak lagi sedang dikembangkan secara aktif. Contohnya, sekarang ada alat-alat bantu ventricle (bilik) kiri yang disetujui untuk penggunaan sebagai mode sementara dari dukungan sirkulasi pada pasien-pasien yang sangat sakit sampai transplantasi dapat dilakukan. Studi-studi yang menguji kemungkinan peran dari alat-alat bantu mekanik ini pada basis jangka panjang sebagai implant-implant (penanaman) menyatu yang permanen sedang berlangsung. Pembatasan utama sekarang ini dari alat-alat ini adalah risiko infeksi, terutama di tempat dimana alat keluar dari tubuh melalui kulit untuk berkomunikasi dengan sumber kekuatan eksternalnya. Modalitas (cara sesuatu dilakukan) yang kurang invasif, yang dapat ditempatkan tanpa operasi, adalah pemacu jantung biventricular. Alat ini telah membuktikan berharga pada tipe-tipe pasien yang tepat dengan gagal jantung dan gangguan ventricles dengan memperbaiki sinkroni dari kontraksi. Harapan Jangka Panjang Untuk Pasien-Pasien Dengan Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif umumnya adalah penyakit yang progresif dengan periode-periode dari stabilitas yang diberi tanda baca oleh perburukan-perburukan klinis secara episodik (kadang-kadang). Perjalanan penyakit pada pasien mana saja, bagaimanapun, adalah bervariasi dengan ekstrem. Faktor-faktor yang terlibat dalam menentukan harapan jangka panjang (prognosis) untuk pasien yang diberikan termasuk: sifat dasar dari penyakit jantung yang mendasarinya, respon pada obat-obat, derajat yang padanya sistim-sistim organ lain terlibat dan keparahan dari kondisi-kondisi lain yang menyertainya, gejala-gejala pasien dan derajat gangguan, dan faktor-faktor lain yang tetap dengan kurang baik dimengerti. Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung menjadi normal. Hal yang penting pada gagal jantung kongestif adalah risiko gangguan-gangguan irama jantung (arrhythmias). Dari kematian-kematian yang terjadi pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif, kira-kira 50% berhubungan dengan gagal jantung yang profresif. Penting, setengahnya diperkirakan berhubungan dengan aritmia-aritmia yang serius. Kemajuan utama adalah penemuan bahwa penempatan yang bukan operasi dari cardioverter/defibrillators automatik yang dapat ditanamkan atau automatic implantable cardioverter/defibrillators (AICD) pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif yang parah (ditentukan oleh fraksi ejeksi atau ejection fraction dibawah 30%-35%) dapat secara signifikan memperbaiki kelangsungan hidup, dan telah menjadi standar dari perawatan pada kebanyakan pasien-pasien seperti ini. Area-Area Penelitian Baru Pada Gagal Jantung Kongestif Meskipun dengan kemajuan-kemajuan yang signifikan dalam terapi obat untuk gagal jantung kongestif lebih dari 20 tahun yang lalu, banyak perkembangan-perkembangan yang menggairahkan berada dibawah studi yang aktif. Kelompok-kelompok baru dari obat-obat sedang diuji dalam percobaan-percobaan klinik, termasuk calcium sensitizing agents, vasopeptidase inhibitors, dan natriuretic peptides. Seperti kasusnya dengan ACE inhibitors dan beta-blockers, penggunaan potensial dari obat-obat ini didasarkan pada pertimbangan-pertimbangan teoritis yang telah berakibat dari pengertian yang meningkat dari proses-proses kedua-duanya yaitu gagal jantung yang mendasarinya dan yang berakibat darinya. Sebagai tambahan, terapi gen yang ditargetkan menuju gen-gen tertentu yang diperkirakan berkontribusi pada gagal jantung sedang diuji. Perkembangan-perkembangan ini telah membenarkan optimisme yang belum pernah terjadi dalam merawat gagal jantung kongestif. Mayorotas dari pasien-pasien, dengan ukuran-ukuran gaya hidup yang tepat dan regimen-regimen medis, dapat memelihara gaya-gaya hidup yang aktif dan penuh arti. Batasan dari opsi-opsi perawatan telah diperkuat secara signifikan oleh obat-obat seperti ACE inhibitors dan beta-blockers. Di masa depan, kita pasti akan melihat tambahan dari lebih banyak dan sama kuatnya intervensi-intervensi. PATOFISIOLOGI TERJADINYA CHF (Congestive heart failure) Gagal jantung kongestif CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas,after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohormonaldan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamikgagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritisyang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada.Sistem renin angiotensin aldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi,angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemikdan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer,kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapatmentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan kompliansmiokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF.Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan periferdengan peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, danpeningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitaslangsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun.Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan peptida natriuretik:Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji.- Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6)menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunankontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan beratbadan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung). Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiringdengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHFlanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologisyang sama apapun penyebab awal CHF-nya. Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik,kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknyaterhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi.Disfungsi ventrikel kiri sistolik1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload,atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatanvolume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolikpada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuatatau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV(juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis.Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik,yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi jugamenyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah prosesyang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parutdan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantungdan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis,hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas.Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasisistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload.3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkanoleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkanoleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini denganhipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saatyang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparanenergi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkanperubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi,perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin),fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitasmulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volumeintravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu,penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkanpeningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung,menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas.Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut,sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas, peningkatanafterload,dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi,kelebihan cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHFsebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.Disfungsi ventrikel kiri diastolik1) Penyebab dari 90% kasus2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung.3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi.Daftar PustakaAplikasi Klinis Patofisiologi Diposkan oleh ollintiar di 23:51 Gagal Jantung Kongestif (CONGESTIVE HEART FAILURE) A. Pengertian.Gagal jantung atau (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa sejumlah darah yang adekuat ke dalam sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Whaley & Wongs 1991. hal 1505).Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana suplai darah ketubuh tubuh tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic organ tubuh. B. Etiologi.1) Volume overload, terutama dengan melangsir dari kiri ke kanan yang dapat menyebabkan ventrikel kanan (RV) hipertropi dalam rangka mengimbangi tambahan volume darah.2) Tekanan over load, terutama akibat lesi yang bersifat obstruksi, seperti vaskuler stenosis atau kontraksi aorta.3) Penurunan kontraktilitas, faktor primer yang mengakibatkan kontraktilitas miokardium, seperti kardiomiopati, atau iskemi miokardial dari anemia berat atau asphyksia (keadaan terasa sesak didada), blok jantung, asedemia, dan tingkat potassium rendah, glukosa, kalsium, atau magnesium.4) Kebutuhan C.O tinggi, dimana kebutuhan tubuh akan oksigen darah melebihi C.O jantung (sekalipun mungkin normal). Seperti sepsis, hipertiroidisme dan anemia berat.CHF pada sebagian besar anak-anak sering terjadi akibat sekunder kerusakan jantung congenital yang mana abnormalitas struktur mengakibatkan peningkatan beban volume atau peningkatan beban tekanan pada ventrikel. Obstruksi aliran keluar dari LV, seperti penyempitan aorta (koarktasi aorta), dapat menyebabkan meningkatkannya tekanan ventrikel bagian dalam. CHF dapat terjadi akibat beban kerja berlebihan pada miokardium normal. Kegagalan miokardial, dimana kontraktilitas otot jantung dikurangi, bisa akibat kardiomiopati, obat-obatan, imbalance elektrolit, dysritmia, dan penyebab lain. Penyebab sistem organ lain, terutama paru-paru juga menyebabkan CHF . perubahan obstruksi pada paru-paru akibat peningkartan resistansi vaskuler pulmonal, dimana terjadi peningkatan beban kerja ventrikel kanan. Saat jantung sebelah kanan kesulitan memompa darah dan meneruskan ke paru-paru, menjadi melebar, dan mengalami hipertropi, kemudian tanda dan gejala dari gagal jantung kanan dapat dijumpai. Cor pulmonal berhubungan dengan CHF akibat penyakit paru-paru obstruksi, seperti cystic fibrosis atau dysplasia broncopulmonal. C. Patofisiologi.PATHWAYSecara teori gagal; jantung dibagi dalam 2 golongan :1. Gagal jantung kanan.Fungsi ventrikel kanan tidak optimal. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, menyebabkan peningkatan CVP dan engorgement vena sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan hepatomegali dan dapat menyebabkan edema pada ektremitas.2. Gagal jantung kiri.Terjadi disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, menyebabkan peningkatan tekanan pada atrium kiri dan juga pada vena pulmonal. Paru-paru menjadi padat dengan darah, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan dan edema pulmonal.Mekanisme Kompensasi :Usaha awal jantung untuk memenuhi kebuthan tubuh terhadap peningkatan C.O melalui mekanisme kompensasi yang dinamakan cardiac reserve (cadangan jantung). Termasuk hipertropi dan dilkatasi otot jantung dan stimulasi syaraf simpatik.Hipertropi dan dilatasi otot jantung. Respon ini meningkatan kebutuhan C.O, hipertropi otot jantung, peningkatan tensi lebih tinggi, ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan vetrikel, sehingga memompa darah keluar dari jantung. Juga, otot jantung dapat membesar dan meningkatan bagian serabut., dimana dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Hipertropi dapat mengakibatkan pemenuhan ventrtikel berkurang dari waktu ke waktu. Penurunan pemenuhan memerlukan tekanan tambahan lebih tinmggi untuk menghasilkan strok volume serupa. Meningkatnya massa otot mengurangi O2 ke otot jantung.Stimulasi isstem syaraf simpatik. Ketika C.O mulai menurun, bagian reseptor dan baroreseptor menstimulasi pembuluh-pembuluh darah pada sistem syaraf simpatik, untuk melepaskan katekolamin. Katekolamin meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard, dityandai dengan takikardia. Keduanya menyebabkan vasokontriksi perifer, mengakibatkan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer (SVR), peningkatran aliran balik vena, dan mengurangi aliran darah ke tungkai dan lengan, viscera (isi rongga perut), dan ginjal.D. Manifestasi Klinik.1) Kerusakan fungsi miokardial. i. Takikardia. ii. Keringat yang berlebihan (diaporesis). iii. Irama gallop. iv. Kardiomegali.2) Kongesti/bendungan pulmonal. i. Takipnea. ii. Dispnea. iii. Retraksi dinding dada. iv. Pernapasan cuping hidung. v. Intoleransi aktivitas. vi. Orthopnea. vii. Batuk. viii. Sianosis. ix. Whezing (mendesah). x. Mengorok.3) Kongesti/bendungan vena sistemik. i. Penambahan BB. ii. Hepatomegali. iii. Edema perifer. iv. Ascites. v. Distensi vena leher. E. Studi Diagnostik.Diagnostik diperoleh dari gejala klinik dasar seperti takipnea dan takikardia saat istirahat, dispnea, retraksi dinding dada, intoleransi aktivitras, penambahan BB disebabkan oleh rretensi air, hepatomegali, kardiomegali yang mengakibatkan dilatasi dan hipertropi.F. Manajemen Medik.Tujuan pengobatan adalah : Perbaikan fungsi jantung Ada dua kelompok pengobatan yang digunakan untuk meningkat fungsi miokard pada CHF :1. Digital glikosit yang memperbaiki kontraksi.2. Agiontension converting enzim inhibitor, mengurangi overload pada jantung, membuat jantung mudah memompa.Digitalis mempunyai tiga reaksi mayor yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi (positif inotropik) : mengurangi kecepatan jantung (negatif inotropik) dan melemahkan atau memperlambat induksi pada impuls nodus AV (negatif) dromotropik) : dan secara tidak lansung, meningkatkan diuresis dengan peningkatan perfusi ginjal/ renal.Efek yang bermanfaat yaitu meningkatkan kardiak outpout, menurunkan ukuran jantung, menurunkan tekanan vena dan mengurangi edema.Pada anak-anak, digoksin (lanoxin) digunakan karena pada mereka biasanya terjadi serangan yang tiba-tiba dan mengurangi resiko toksititas yang meningkatkan short half - life (umur paru singkat/pendek). Obat ini tersedia dalam bentuk elixir (50 ug/ml) pemberian peroral atau preparasi parenteral (0,1 mg/ml). pada bayi dosis biasa kalkulasi dalm miogram (1000ug = 1mg). Karena dihoxin mempunyai makna keselamatan sangat terbatas/kecil maka dosisnya harus dipertimbangkan secara tepat : bayi prematur lebih sensitif terhadap digoxin sehingga pemberiannya harus dalam dosis kecil karena akumulasi obat ini dalam aliran darah cepat pada masa bayi dan anak-anak (friedman, 1992).Pengobatan didasarkankepada dosis digitalis, pemberian secara IV atau peroral, dosisnya dibagi dalam periode waktu yang pendek sehingga mempengaruhi tingkatan digoxin serum antara jarak terapi. Dosis dipertahankan, biasanya 1/8 dari dosis digitalis, pemberiannya peroral 2x/hari untuk mempertahankan tingkatan darah. Selama pemberian digitalis anak harus dimonitor dengan EKG untuk mengobservasi efek ( perpanjangan interval P-R dan berkurangnya kecepatan ventrikel ) dan mendeteksi efek samping, terutama distritmia.Tabel dosis digoxin pada bayi dan anak *UmurDosis digitalis totalDosis harian yang dipertahankanBayi prematur205Bayi cukup umur308 - 10< 2 tahun40 - 5010 - 122 - 10 tahun308 - 10Keterangan :* : Dosis dalam g/kg BB kecuali ada indikasi : Dosis total yang diberikan dalam beberapa dosis yang dinginkan > 12-24 jam : Dosis dipertahankan pemberianya dalam 2 dosis yang diinginkan.Yang perlu diperhatikan perawat afalah rentang terapi digoxin serum dari 0,8-2,0 g/l Menghilangkan penumpukan cairan dan sodium (menurunkan preload).Obat ini terdiri dari diuretik yang merupakan terapi utama untuk mengeluarkan garam dan cairan yang berlebihan serta mencegah penumpukan cairan.Pemberian furosimida dan thiazide menyebabkan hilangnya potasium. Yang harus diperhatikan perawat ialah jumlah serum potasium dari efek digitalis, meningkatnya resiko toksikasil digitalis. Tingkat serum potasium harus dimonitor.Restriksi cairan diperlukan pada keadaan CHF akut dan harus dihitung dengan tepat untuk menghindari dehidrasi pada anak, terutama cianotic congenital heart disease (CHD) dan adanya polisitemia. Bayi jarang memerlukan restriksi cairan karena CHF membuat kesulitan diberi makan sehingga membuat mereka akan berusaha mempertahankan cairan .Diit restriksi jarang dimanfaatkan pada anak-anak dibanding orang dewasa untuk mengontrol CHF karena mereka potensial menimbulkan efek negatif pada anak yaitu berkurangnya napsu makan dan pertumbuhan anak. Jika intake garam direstriksi, diitnya adalah harus menghindari penembahan garam pada sayur dan hindari makanan yang tinggi garamnya. Mengurangi kerusakan jantung.Untuk mengurangi kerja jantung yang berlebihan perlu meminimalkan metabolik dengan : 1. Memberikan suhu lingkungan yang netral unruk mencegah stres dingin pada bayi.2. Pengobatan jika ada infeksi.3. Mengurangi usaha napas dengan posisi semi fowlers.4. Menggunakan pengobatan untuk menenangkan anak yang iritable (lekas marah atau tidak tenang). Memperbaiki oksigen jaringan dan menurunkan konsumsi oksigen.Pada umumnya didahului dengan melakukan pengukuran terhadap oksigen untuk meningkatkan oksigen setiap jaringan dengan perbaikan fungsi miokard atau dengan mengurangi tuntutan oksigen pada jaringan.Bagaimanapun, penembahan kelembaban udara mungkin diperlukan untuk mengurangi persediaan oksigen selama inspirasi. Pemberian oksigen penting untuk pasien odema paru, infeksi saluran napas (infeksi pernapasan) dan meningkatkan pulmonary vaskuler resistensi (pemberian oksigen membuat vasoodilatasi sehingga mengurangi pulmonary vaskuler resistensi). Masker udara lebih baik pada bayi yang baru lahir atau bayi muda untuk meningkatkan konsentrasi gas. Nasal kanul satu masker wajah mungkin digunakan pada bayi yang lebih tua dan anak-anak. Nasal kanula baik untruk pemberian oksigen jangka panjang karena dapat ambulasi dan makan minum dengan mudah. Kelembaban diperlukan untuk menetralkan kekeringan akibart oksigen. Jumlah kelembaban diatur dengan hati-hati untuk mencegah kedinginan.ASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajian.Perawat dibutuhkan untuk memperhatikan tanda dan gejala CHF pada anak : Gangguan fungsi jantung.Thakikardy, berkeringat, outpout urine menurun, lemah, lelah, ngantuk, gelisah, anoreksia, pucat, ekstremitas dingin, nadi perofer lemah, tekanan darah menurun, irama nadi cepat dan kardiomegali. Pulmonary congestive.Thakypnea, dispnea, retraksi dinding dada, laring nares, intoleransi aktivitas, ortopnea, batuk, parau, sianosis, wheezing, bunyi ngorok/ dengkur. Sistemik venous congestive.Penambahan BB, hepatomegali , odema perifer terutama periorbital, asites, distensi vena leher.2. Diagnosa Keperawatan.1. C. O menurun b. d adanya edema, mudah lelah, disfungsi miokardia.2. Inefektif jalan napas b. d sekresi berlebihan, penurunan energi, dispnea, batuk dan takipnea.3. Kelebihan volume cairan b. d retensi cairan (edema), mekanisme regulasi yang berbahaya.4. Intoleransi aktivitas b. d ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen, dispnea, dan lekas marah dengan aktivitas ringan.5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. d ketidakmampuan menggunakan kalori yang adekuat dan meningkatnya kebutuhan metabolik.6. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b. d efekl tingkat energi rendah pengaruh ketidakmampuan melakukan aktivitas berdasarkan umur.7. Perubahan proses keluarga b. d hospitalisasi anak dan perubahan rutinitas keluarga.8. Kecemasan orang tua b. d ketidaktentuan status kesehatan anak yang akan datang.3. Rencana Keperawatan.1. Anak akan menunjukan perbaikan C.O selama dalam perawatan.2. Anak akan menunjukan efektifnya jalan napas yang normal selama dalam perawatan.3. Anak akan mempertahan kan volume cairan yang normal selama dalam perawatan.4. Anak akan menunjukan toleransi aktivitas selama dalam perawatan.5. Anak akan mempertahankan status nutrisi yang adekluat selama dalam perawatan.6. Anak akan mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan selama dalam perawatan.7. Anak dan keluarga akan mempertahankan proses keluargta yang noirmal selama dalam perawatan.8. Orang tua akan menunjukan penurunan kecemasan eslama dalam perawatan.4. Pelaksanaan.Diagnosa I.Intervensi keperawatan : Atur ASKEP untuk menyediakan periode istirahat secara kontinue. Hindari gangguan yang tidak perlu, pada sakit fase akut.R/ Kebutuhan O2 paling rendah saat istirahat. Tiap tahapan stress meningkatkan kebutuhan O2 dan meningkatkan kerja miokardium. Rencanakan waktu makan, istirahat, dan proesdur serupa dengan kebiasaan bangun dan tidur anak.R/ Sekresi hidrokortison kemungkinan meningkatkan waktu bangun anak. Koordinasikan prosedur dengan anggota team kesehatan lainnya.R/ Meskipun askep direncanakan dengan baik, interupsi team kesehatan lain mungkin mengganggu istirahat anakdan ini harus di hindari. Penuhi kebutuhan anak untuk mengurangi frustrasidan menangis.R/ Menangis meningkatkan kebutuhan O2 dan membatasi pemborosan energi yang persediaannya sangat terbatas. Hindari dandan yang berlebihan dan atur suhui lingkungan. Pertahankan anak dalam kehangatan saat mandi, ngompol, laporkan adanya peningkatan suhu.R/ Antara hipotermia dan hipertermia meningkatkan kecepatan metabolik dan kebutuhan O2 dengan tanda-tanda dingin, kecepatan metabolik mungkin meningkat untuk mempertahankan suhu dalam batas normal. Monitor TTV tiap 30 - 60 menit selama fase akut, monitor kecepatan status kardiovaskuler, ukuran hati dan perfusi perifer.R/ Tanda-tanda meningkatnya atau menurunnya TTv mungkin membutuhkan penanganan yang tepat. Kolaborasi untuk pemberian digoxin, observasi efek toksik.R/ Digoxin merupakan obat yang mempunyai toksisitas yang sangat tinggi sehingga harus diberikan secara hati-hati. Monitor adanya tanda-tanda hipokalermia (kelemahan otot, hipotensi, disritmia, takikardi atau bradikardi, peka rangsangan, mengantuk), jika anak mendapat diuretik.R/ Penurunan kadar kalium serum akan meningkatkan toksisitas digoxin dan sebagian besar diuretik meningkatkan ekskresi pottasium.Diagnosa 2.Intervensi keperawatan : Monitor kecepatan pernapasan, karakteristik pernapasan, dan bunyi napas.R/ Perubahan yang terjadi memerlukan penanganan yang tepat. Tempatkan anak pada posisi semifowlers dan gunakan tempat duduk pengganti dengan meninggikan kepala.R/ Elevasi mencegah organ abdomen mendesak diafragma dan memberikan ekspansi dada maksimum. Hindari pakaian yang ketat atau rerstrain yang melingkari abdomen dan dada.R/ Pakaian yang ketat membatasi ekspansi dada. Berikan oksigen sesuai ketentuan, monitor efeknya.R/ Tambahan O2 memperbaiki oksigenasi jaringan dan menurunkan beban kerja jantung. Sediakan humidifaikasi sesuai order.R/ Pelembab membantu mengencerkan sekret pernapasan. Pakai suction pada anak yang dapat batuk tetapi tidak mengeluarkan sekret.R/ Suction diberikan untuk memelihara bersihan jalan napas. Beri fisiopteraphy dada sesuai order, monitor bunyi napas sebelum dan sesudah prosedur.R/ Postural drainase dan perkusi membantu pergerakan sekret dan menghilangkannya dari paru-paru.Diagnosa 3.Intervensi keperawatan : Monitor input/masukan dan output/haluaran yang adekuat, cek urine grafitasi spesifik tiap kali pengosongan. Kaji status hidrasi.R/ Diuretik dapat menyebabkan dehidrasi Timbang berat badan anakl dua kali sehari.R/ BB merupakan salah satu indikator sensitif untuk mengkaji balans cairan Observasi retriksi cairan sesuai order. Observasi tranda-tanda retensi cairan periorbital, atau edema sakral.R/ Jika balans cairan terganggu, peningkatan cairan sedikit saja menjadikan gejala CHF lebih buruk serta akibat retensi cairan Kolaborasi pemberian diuretik sesuai ketentuan, cek elektrolit serum sebelum memberi furesemide (laxis) dan tidak diberikan jika adanya hipokalemia. Monitor efek samping ter\utama hipokalemia.R/ Diuretik meningkatkan ekskresi cairan yang berlebihan, sodium klorida, dan pottasium. Hipokalemia meningkatkan toksisitas digitalis Diagnosa 4.Intervensi keperawatan : Monitir respon psikologi terhadap aktifitas seperti bemberian makanan, psikoterapi dada, dan mandi.R/ Toleransi aktivitas sebagai parameter penting pada pengkajian fungsi jantung. Aktivitas menurun sebagai indikasi penurunan fungsi jantung. Modifikasi prosedur untuk menurunkan stress jika dibutuhkan.R/ Modifikasi dibutuhkan untuk meminimalkan kebutuhan O2. Tempatkan anak pada tempeat tidur yang tidak menyebabkan frustrasi, modifikasi rencana.R/ Frustrasi menyebabkan kelemahan sehingga dapat menimbulkan kerja berlebihan pada jantung, sehingga tidak dianjurkan ada aktivitas Diagnosa 5.Intevensi keperawatan : Beri makan pada bayi pada posisi sestengah duduk.R/ Posis ini mencegah kelelahan dan meminimalkan tekanan abdominal pada diafragma. Gunakan dot lembut dan perbesar lubang pada dot jika dibutuhkan. Sediakan waktu istirahat yang cukup pada bayi.R/ Sediaan ini anak dapat memperoleh susu lebih banyak dengan mengeluarkan energi yang sedikit. Beri makan pada bayi saat ada tanda bahwa ia mau makan, jangan tunggu sampai ia menangius.R/ Menangis membuang energi yang signifikan dibuttuhkan untuk menetek. Berikan waktu istirahat yang cukup sebelum dan sesudah memberi makan.R/ Jika lemah bayi tidak sanggup melakukan ingesti dan digesti dalam jumlah yang adekuat dari jumlah yang telah disediakan. Beri makanan dalam frekuensi yang sedikit, misalnya 4 - 5 ons atau 20 kalori/ons tiap 3 jam.R/ Memberikan makan yang sedikit meminimalkan kelelahan dan memberikan tekanan sedikit pada diafragma. Berikan makanan bayti seperti sereal dan makanan yang disaring seperti kebiasaan di rumah.R/ Mempertahankan selera makan yang menyenangkan sehingga memudahkan intake. Timbang BB bayi 2 kali sehari.R/ Jika kalori yang dikonsumsi adekuat, pertumbuhan akan ditandai dengan penambahan BB. Tingkatkan nilai kalori dari formula untuk 24 - 26 kalori/ons dengan menambahkan polikose atau minyak MCT.R/ Polikose merupkan karbohidrat yang menambah kalori tanpa meningkatkan upaya intake serta membantu pertumbuhan dan peningkatan BB. Beri makan lewat NGT sebagai usaha terakhir saat bayi lelah, jika makan meningkatkan beban kerja jantung yang berlebihan.R/ Ini kemungkinan bayi diberi makan tanpa menimbulkan stress yang meningkatklan kebutuhan jantung.Diagnosa 6.Intervensi keperawatan : Beri rangsangan yang tenang selama fase akut (contoh berikan objek kecil dan lembut untuk dipegang, atau cilukba).R/ Stimulasi yang tenang mencegah rasa bosan dan frustrasi saat mempertahankan perhatian bayi pada lingkungan dan menghemat energi. Berikan aktifitas lebih giat (menutup lantai dengan karpet saat bermain). Sering ubah pemandangan dan mainan sepanjang hari.R/ Anak mungkin kekurangan energi sehingga gerak motorik terbatas. Oleh sebab itu ia dapat menstimulasi diri sendiri. Amati perasaan dan perasaan orang tua tentang perkembangan anak.R/ Mungkin orang tua ketakutan kalau anaknya terbelakang atau pertumbuhannya terhambat. Batasi area luar yang mungkin tidak mengikuti hasil perkembangan.R/ Orang tua mungkin butuh bantuan untuk melihat anaknya secara dekat, tanda-tanda penting adanya kemajuan. Ajarkan orang tua tentang kebutuhan anak sesuai dengan usianya, stimulasi aktifitas dan bermainnya.R/ Orangtua mungkin meremehkan perkembangan bayi yang masih kecil dan gerakan motorik kasarnya. Yakinkan orang tua untuk tidak membatasi aktifitasn anak kecuali fase akutR/ Orang tua mungkin membatasi aktivitas fisik anakuntuk mencegah ketegangan pada jantung.Diagnosa 7.Intervensi keperawatan : Anjurkan orangtua supaya berperan aktif dalam semua fase perawatan anak.R/ Kehadiran orangtua membantu mengurangi stress lingkungan yang asing pada anak. Anjurkan saudara kandung untuk berkunjung dalam jangka waktu yang singkat untuk mempertahankan kesatuan keluarga.R/ Menurunkan ansietas saudara kandung dan mengerti tentang mengapa orangtua mereka tidak berada dirumah seperti biasanya. Anjurkan saudara kandung untuk berkunjung dan amati reaksi mereka selama berkunjung.R/ Untuk mengamati reaksi saudara kandung dengan orang tua. Bantu orang tua mengidentifikasi keadaan yang biasa menakutkan anak masuk RS dan bagaimana memperlakukan mereka.R/ Saudara kandung pasien sering ketakutan, mereka akan menutupi dirinya dengan selimut saat tidur, adanya rasa takut terhadap kesehatan mereka sendiri. Ini sering diekspresikan secara tidak langsung sehingga orang tua sulit mengenal. Anjurkan orang tua untuk mengguanakan waktu bersama setiap hari. Sediakan waktu untuk merawat anak saat itu.R/ Hal ini penting agar orangtua mempertahankan hubungan mereka selama periode stress. Identifikasi kesadaran orangtua dari kebuuthan saudara kandung anak yang sakit di rumah.R/ Orangtua sering memfokuskan perhatian anaknya yang sakit dan mengabaikan kebutuhan anaknya yangh lain.Diagnosa 8.Intervensi keperawatan : Amati ekspresi orang tua akan kecemasan dan jelaskan kepada mereka tentang keberadaan anggota staff lainnya.R/ Mencegah konflik akibat tafsiran orangtua yang negatif terhadap staff yang lain. Berikan waktu kepada orang tua untuk menjawab pertanyaan tentang perasaan mereka akan ketakutan.R/ Informasi yang akurat denagn mengekspresikan rasa takut mengurangi stress. Berikan waktu kepada orang untuk berpartisipasi dalam perawatan dan membuat keputusantentang perawatan.R/ Partisipasi mengurangi anggapan bahwa mereka tidak tahu tentang perawatan dan tidak berdaya melekukannya. Bantu orang tua untuk mengidentifikasi metode penatalaksanaan stress dan ansietas yang sudah bermanfaat sebelumnya.R/ Metode sebelumnya mungkin bermanfaat untuk koping terhadap stress. Bantu orang tua untuk mendapat support dalam komunitas (seperti pendeta).R/ Orangtua tidak menyadari kalau mereka membutuhkan bantuan dengan orang lain.5. Evaluasi.1. C.O dalam batas normal ditandai dengan denyut jantung kuat, reguler, dan perfusi perifer adekuat.2. Pernapasan dalan batas normal, warna kulit baik, anak istirahat dengan tenang.3. Volume cairan dalam batas normal.4. Toleransi terhadap aktifitas meningkat.5. Status nutrisi dalam batas normal.6. Pertumbuhan dan perkembangan normal.7. Proses keluarga baik.8. Kecemasan orangtua berkurang.Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure) DefinisiGagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer dkk, 2001).Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Gagal jantung kongestif adalah suatu kejadian dimana jantung tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) (Mycek et al., 2001). Gagal jantung kongestif (CHF) suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena.Gagal jantung kongestif muncul ketika jantung gagal untuk menyediakan aliran darah yang mencukupi untuk jaringan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tidak terpenuhi (Hudson et al., 2003).Penggunaan istilah gagal jantung beragam dipakai seperti payah jantung, gagal jantung kongestif, dekompensasi kordis, gagal jantung, dan lainnya. Yang terbaru adalah tidak disebut Gagal jantung kongestif karena sering kali tanda kongestif tidak tampak atau tersembunyi.Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.2Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:- Derajat I : tanpa gagal jantung- Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis- Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.- Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea,distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepatojugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidakdisebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung 9 Di dalam jantung normalDinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesardinding-dinding jantung menebalEtiologiGagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).6. Kelainan kongenital jantung.Faktor predisposisiYang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: keadaan penurunan fungsi ventrikel (hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung congenital), dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati dan penyakit pericardial).Faktor presipitasi/pencetusYang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.Gagal jantung paling sering disebabkan oleh:Penyakit arteri koroner (myocardial infarction atau serangan jantung): Penyakit arteri jantungPenyakit arteri koroner menyebabkan berkurangan aliran darah ke otot jantung. Jika arteri menjadi tersumbat, maka jantung menjadi kelaparan akan oksigen dan zat nutrisi (iskemia). Dalam jangka waktu pendek, kerusakan otot jantung (serangan jantung) terjadi. Daerah yang rusak tidak dapat memompa secara normal, yang menyebabkan gagal jantung. Sebab-sebab lain meliputi:Cardiomyopathy: kerusakan pada otot jantung karena infeksi, alkohol, atau penyalah-gunaan obat, kehamilan atau tanpa penyebab yang jelas. Kondisi-kondisi y