eales disease belum fix.docx

7/21/2019 eales disease belum fix.docx

1/21

0

REFERAT

EALES DISEASE

Pembimbing :

Dr. Hariindra Pandji Soediro Sp. M

Penyusun :

Giovanni Duandino

030.09.102

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

RSUD BUDHI ASIH

PERIODE 10 JUNI 1 JULI 2013FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 2014


2/21

1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb.

Alhamdulillah segala puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah swt. yang telah

melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada saya sehingga saya dapat menyelesaikan refrat

saya yang berjudul Ablasio Retina

Saya ucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada pembimbing kepaniteraan mata Dr.

Hariindra Pandji Soediro Sp. , atas bimbingan selama kepaniteraan. Saya menyadari bahwa

dalam pembuatan refrat ini banyak terdapat kekurangan oleh karena itu kritik dan saran yang

membangun diharapkan demi perbaikan penyusunan refrat ini.

Semoga penulisan refrat ini dapat berguna bagi saya sebagai penulis dan seluruh pihak yang

membaca refrat ini.

Wassalamualikum wr.wb.

Jakarta, Juli 2014

( Penyusun )


3/21

2

DAFTAR ISI

KATAPENGANTAR 1

DAFTAR ISI 2BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG 3

1.2 BATASAN MASALAH 4

1.3 TUJUAN PENULISAN 4

1.4 METODE PENULISAN 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 5

2.1 ANATOMI RETINA 5

2.2 FISIOLOGI RETINA 9

2.3 ABLASIO RETINA 10

2.3.1 DEFINISI 10

2.3.2 EPIDEMIOLOGI 10

2.3.3 ETIOLOGI 11

2.3.4 PATOGENESIS 11

2.3.5 KLASIFIKASI 11

2.3.6 DIAGNOSIS 152.3.7 PENATALAKSANAAN 17

2.3.8 PROGNOSIS 21

BAB III KESIMPULAN 22

DAFTAR PUSTAKA 23


4/21

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Retina merupakan lapisan membran neurosensoris dan merupakan lapisan ketiga bola

mata setelah sklera yang merupakan jaringan ikat dan jaringan uvea yang merupakan

jaringan vaskuler yang terdiri dari iris, badan siliar, dan koroid. Retina berbatas dengan

koroid dengan sel pigmen epitel retina. Antara retina dan koroid terdapat rongga yang

potensial yang bisa mengakibatkan retina terlepas dari koroid. Hal ini yang disebut sebagai

ablasio retina.

Retina manusia merupakan suatu struktur yang sangat terorganisir, yang terdiri dari

lapisan-lapisan badan sel dan prosesus sinaptik. Walaupun ukurannya kompak dan tampak

sederhana apabila dibandingkan dengan struktur saraf misalnya korteks serebrum, retina

memiliki daya pengolahan yang sangat canggih. Pengolahan visual retina diuraikan oleh

otak, dan persepsi warna, kontras, kedalaman, dan bentuk berlangsung di korteks.

Pengolahan informasi di retina berlangsung dari lapisan fotoreseptor melalui akson sel

ganglion menuju ke saraf optikus dan otak.

Istilah ablasio retina ( retinal detachment ) menandakan pemisahan retina yaitu

fotoreseptor dan lapisan bagian dalam, dari epitel pigmen retina dibawahnya. Terdapat tiga jenis

utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan ablasio serosa atau hemoragik. 1

Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa.

Menurut penelitian, di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1 dalam 15.000 populasi dengan

prevalensi 0,3%. Sedangkan insiden per tahun kira-kira 1 diantara 10.000 orang dan lebih sering

terjadi pada usia lanjut kira-kira umur 40-70 tahun. Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D)

memiliki 5% kemungkinan resiko terjadinya ablasio retina, afakia sekitar 2%, komplikasiekstraksi katarak dengan hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga

10%. 3


5/21

4

1.2.Batasan masalah

Pembahasan referat ini dibatasi pada anatomi retina, fisiologi retina, klasifikasi ablasio

retina, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis ablasio retina.

1.3.Tujuan penulisan

Referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan dan memahami tentang ablasio

retina.

1.4 Metode penulisan

Referat ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.


6/21

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Retina

Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan terdiri atas

beberapa lapis yang melapisi bagian dalam dua pertiga belakang bola mata. Retina membentang

ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serrata. 1

Gambar 1. Anatomi retina

Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi luar ke dalam adalah sebagai berikut:

1. Epitelium pigmen retina

Merupakan lapisan terluar dari retina. Epitel pigmen retina terdiri dari satu lapisan

sel mengandung pigmen dan terdiri atas sel-sel silindris dengan inti di basal. Daerah

basal sel melekat erat membran Bruch dari koroid. Fotoreseptor dipelihara oleh epitel

pigmen retina, yang berperan pada proses penglihatan. Epitel pigmen ini bertanggung

jawab untuk fagositosis segmen luar fotoreseptor, transportasi vitamin, mengurangi

hamburan sinar, serta membentuk sawar selektif antara koroid dan retina. 3, 4, 5


7/21

6

2. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut.

Sel-sel batang dan kerucut di laisan fotoreseptor mengubah rangsangan cahaya

menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh jaras-jaras penglihatan ke korteks

penglihatan ocipital. Fotoreseptor tersusun sehingga kerapatan sel-sel kerucut

meningkat di di pusat makula (fovea), dan kerapatan sel batang lebih tinggi di

perifer. Pigmen fotosensitif di dalam sel batang disebut rodopsin. Sel kerucut

mengandung tiga pigmen yang belum dikenali sepenuhnya yang disebut iodopsin

yang kemungkinan menjadi dasar kimiawi bagi tiga warna (merah,hijau,biru) untuk

penglihatan warna. Sel kerucut berfungsi untuk penglihatan siang hari (fotopik).

Subgrup sel kerucut responsif terhadap panjang gelombang pendek, menengah, dan

panjang (biru, hijau merah). Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam(skotopik). Dengan bentuk penglihatan adaptasi gelap ini terlihat beragam corak abu-

abu, tetapi warnanya tidak dapat dibedakan. Waktu senja (mesopik) diperantarai oleh

kombinasi sel kerucut dan batang. 2,4, 5

3. Membrana limitans externa

4. Lapisan inti luar sel fotoreseptor, Ini terdiri dari inti dari

batang dan kerucut. 3,6

5. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan sambungan sel bipolar

dan sel horizontal dengan fotoreseptor . 3,6

6. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal.

7. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan sambungan sel

ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar . 3,6

8. Lapisan sel ganglion, Ini terutama mengandung sel badan sel ganglion

9. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson akson sel ganglion yang berjalan

menuju ke nervus optikus. 3,6

10. Membrana limitans interna. Ini adalah lapisan paling dalam dan memisahkan retina

dari vitreous. Itu terbentuk oleh persatuan ekspansi terminal dari serat yang Muller, dan

pada dasarnya adalah dasar membran.. 3,6


8/21

7

Gambar 2.

Lapisan retina

Gambar 3.

Gambaran retina normal

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Di

tengah tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat didefinisikan

sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil) yang

berdiameter 1,5 mm. Secara histologis makula merupakan bagian retina yang lapisan

ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Secara klinis, makula adalah bagian yang

dibatasi oleh arkade arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah makula sekitar 3,5


9/21

8

mm di sebelah lateral diskus optikus terdapat fovea yang secara klinis jelas jelas merupakan

suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. 2

Fovea merupakan zona avaskular di retina pada angiografi fluoresens. Secara histologi,

fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan lapisan parenkim

karena akson akson sel fotorreceptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan pergeseran

secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah

bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah sel kerucut dan bagian retina

yang paling tipis. Semua gambaran histologis ini memberikan diskriminasi visual yang halus.

Ruang ekstraseluler retina yang normalnya kosong potensial paling besar di makula dan

penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan di ekstrasel dapat menyebabkan daerah ini

menjadi tebal sekali. 2

Gambar 4.

Anatomi makula

Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina sentral

masuk retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan nutrisi dalam retina. Lapisan luar

retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid. Retina menerima darah dari dua

sumber yaitu khoriokapilaria yang berada tepat diluar membrana Bruch, yang mendarahi

sepertiga luar retina termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreceptor, dan

lapisan epitel pigmen retina serta cabang cabang dari arteri sentralis retinae yang mendarahi

dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah

terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau retina mengalami ablasi. Pembuluh darah


10/21

9

retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang yang membentuk sawar darah retina.

Lapisan endotel pembuluh khoroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak

setinggi lapisan epitel pigmen retina. 2,3

2.2. Fisiologi Retina

Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus berfungsi

sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu transducer yang

efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya

menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus

dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan

yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di

fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan

serat saraf keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Macula terutama

digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina

lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk

penglihatan perifer dan malam (skotopik).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina

sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses

penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin, yang merupakan suatu

pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung

dengan 11-sis-retinal. Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera

mengalami isomerisasi menjadi bentuk all-trans . Rodopsin adalah suatu glikolipid membran

yang separuhnya terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar

fotoreseptor.

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak

dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, jika

senja hari diperantarai oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh

fotoreseptor batang.


11/21

10

2.3. Eales Disease

2.3.1. Definisi

Eales disease pertama kali dideskripsikan oleh Henry Eales , seorang Dokter Ahli

Penyakit Mata berkebangsaan Inggris, pada tahun 1880 dan 1882 Eales

mengklasifikasikan penyakit ini sebagai penyakit retina non-inflamasi. Untuk definisi dan

etiologi dari Eales disease sampai saat ini masih belum diketahui dengan adekuat. Pada

penelitian terbaru yang bertujuan untuk mendapatkan pemahaman yang baik tentang

Eales disease ini memberikan hasil yang cukup signifikan baik dari segi klinis , biokimia

, imunologi , dan biologi molekuler.

Henry Eales

Gambar 5

2.3.2. Epidemiologi

. Menurut penelitian, di Amerika Serikat jarang didapatkan penyakit ini. Ealess disease

sering didapatkan di India dan beberapa daerah di Timur Tengah. Tidak didapatkan mortalitas pada pasien dengan Eales disease. Tidak ada predileksi ras pada Ealess disease, tapi dari segi

prevalensinya banyak menyerang ras India dan beberapa penduduk di Timur Tengah. Biasanya

pria lebih sering terkena dibanding wanita yaitu sebesar 80-90%. Usia rata-rata penderita yaitu

pada dewasa muda yang berusia kisaran 30-40tahun.


12/21

11

2.3.3. Etiologi

Dari penelitian terbaru , banyak yang menyimpulkan bahwa etiologi dari Ealess disease

disebabkan oleh Tuberkulosis atau karena hipersensitifitas karena tuberkuloprotein. Hipotesa ini

ditunjang oleh didapatkannya spesies Mycobacterium pada epiretinal membran. Dengan teknik

PCR didapatkannya gen MPB64 milik kuman Mycobacterium Tuberculosis yang didapatkan

pada Epiretina membran pasien dengan Eales disease.

2.3.4 Patogenesis

Pada stadium inflamasi pada Eales disease (ED) didapatkannya peningkatan C -Reactive

Protein dan IL-6 (Interleukin 6) sebagai marker. Dari didapatkannya marker tersebut diambilkesimpulan bahwa terjadi inflamasi yang di mediasi oleh sistem imun pada ED. Tapi sampai saat

ini , masih belum dapat diketahui secara adekuat antigen apa yang mencetuskan serangkaian

sistem imun tersebut.

Stres oksidatif juga dapat menyebabkan cedera jaringan, meningkatnya Thiobarbituric

acid Substances (TBARS) pada vitreus , eritrosit, platelet , dan monosit. Berkurangnya kadar

Vitamin E dan C dan glutathione mengindikasikan lemahnya aktifitas antioksidan pada ED.

Pigmen Epitelium Growth Factor (PEGF) adalah suatu Glycoprotein dan sebagai

inhibitor potent pada iskemia menginduksi neovaskularisasi. Hubungan antara (PEGF) dengan

Vaskuler Endotelial Growth Factor (VEGF) telah dipelajari dengan baik. Berkurangnya jumlah

(PEGF) pada Eales disease dan meningkatnya VEGF sebagai faktor utama penyebab

terbentuknya Neovaskularisasi pada ED.

2.3.5 Klasifikasi 1,2

Berdasakan gejala klinis, eales disease dibagi menjadi 4 stadium, yaitu:

1. Stadium 1 ( Inflamatory stage)

.

2. Ablasio Retina Sekunder (Non regmatogenosa)

i. Ablasio Retina Eksudatif


13/21

12

Ablasio retina eksudatif terjadi akibat adanya penimbunan cairan eksudat di bawah

retina (subretina) dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina terjadi akibat

ekstravasasi cairan dari pembuluh retina dan koroid. Penyebab Ablasio retina eksudatif

dibagi menjadi dua yaitu penyakit sistemik yang meliputi Toksemia gravidarum,

hipertensi renalis, poliartritis nodosa. Sedangkan penyakit mata meliputi akibat inflamasi

(skleritis posterior, selulitis orbita), akibat penyakit vascular (central serous retinophaty,

and axudative retinophaty of coats, akibat neoplasma (malignant neoplasma koroid dan

retinoblastoma), akibat perforasi bola mata pada operasi intraokuler. 1,2,3

Gejala klinis ablasio retina eksudatif antara lain: 3

a. Tidak adanya photopsia, lubang / air mata, lipatan dan undulations.

b. Ablasio retina eksudatif halus dan cembung. Pada puncak tumor itu biasanya

bulat dan tetap dan bisa menunjukkan gangguan pigmen.

c. Kadang-kadang, pola pembuluh retina mungkin terganggu akibat adanya

neovaskularisasi di puncak tumor.

d. Pergeseran cairan ditandai dengan mengubah posisi daerah terpisah dengan

gravitasi adalah ciri khas yang dari detasemen retina eksudatif.

e. Pada tes transillumination satu ablasio sederhana muncul transparan

sedangkan ablasio padat.

Gambar 7.

Ablasio retina tipe eksudatif akibat dari hasil metastase karsinoma payu dara .

ii. Ablasio retina traksi


14/21

13

Pada ablasio ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada

korpus vitreus (badan kaca). Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat

disebabkan diabetes melitus proliferative, trauma, dan perdarahan badan kaca akibat bedah

atau infeksi. Tipe ini juga dapat terjadi sebagai komplikasi dari ablasio retina

regmatogensa. 1,2,3

Ablasio retina tipe regmatogenosa yang berlangsung lama akan membuat retina semakin

halis dan tipis sehingga dapat menyebabkan terbentuknya proliferatif vitreotinopathy (PVR)

yang sering ditenukan pada tipe Regmetogenosa yang lama. PVR juga dapat terjadi kegagalan

dalam penatalaksanaan ablasio retina regmatogenosa. Pada PVR, epitel pigmen retina, sel

glia, dan sel lainya yang berada di dalam maupun di luar retina pada badan vitreus akan

membentuk membrane. Kontraksi dari membrane tersebut akan menyebabkan retina tertarik

ataupun menyusut, sehingga dapat mengakibatkan terdapatnya robekan baru atau brkembangmenjadi ablasio retina traksi. 1,2,3,6

Gambar 8.

Ablasio retina traksi

2.3.6. Diagnosis


15/21

14

Diagnosis pada Ealess disease harus terlebih dahulu menyingkirkan kemungkinan

penyebab lain seperti kemungkinan adanya suatu kelainan darah seperti leukemia ataupun

penyebab lain.

Pemeriksaan:

1. Pemeriksaan tajam penglihatan

2. Pemeriksaan lapangan pandang

3. Memeriksa apakah ada tanda-tanda trauma

4. Periksa reaksi pupil. Dilatasi pupil yang menetap mengindikasikan adanya trauma.

5. Pemeriksaan slit lamp; anterior segmen biasanya normal, pemeriksaan vitreous untuk

mencari tanda pendarahan atau tidak yang biasanya sering ditemukan pada pasien dengan

Ealess disease.

6. Pemeriksaan fundus dengan oftalmoskop (pupil harus dalam keadaan berdilatasi)

Pemeriksaan Penunjang :

1) Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit penyerta

seperti diabetes melitus.

2) Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan bila retina tidak dapat tervisualisasi oleh karena

perubahan kornea, katarak, atau perdarahan.

3) Teknik pencitraan seperti foto orbita, CT scan, atau MRI tidak diindikasikan untuk

membantu diagnosis ablasio retina tetapi dapat dibutuhkan untuk mendeteksi benda

asing intraokuli dan tumor.

2.3.7. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan pasien dengan ED adalah membantu mengurangi

peradangan yang dapat berujung terjadinya manifestasi klinis pada ED. Kortikosteroid


16/21

15

menjadi pilihan utama pada stadium inflamasi. Dosis yang diberikan adalah 1mg/kg/bb

selama 6 minggu lalu masuk ke dalam dosis tapering off yaitu 10mg selama kurang lebih

2minggu . Setelah itu dapat dilanjutkan dengan pemberian dosis pemeliharaan 15-20mg

selama 2-3 bulan.

Ada beberapa penelitian yang menyarankan pemberian Obat Anti Tuberkulosis

(OAT) pada ED yang menurut penelitian dapat memberikan hasil yang cukup signifikan,

OAT yang dipilih adalah Rifampisin dan Isoniazid selama 9 bulan.

Pada pembedahan ablasio retina dapat dilakukan dengan cara :

1. Scleral bucklin g :

Metode ini paling banyak digunakan pada ablasio retina rematogenosa terutama

tanpa disertai komplikasi lainnya. Prosedur meliputi lokalisasi posisi robekan retina,

menangani robekan dengan cryoprobe, dan selanjutnya dengan scleral buckle (sabuk). Sabuk

ini biasanya terbuat dari spons silikon atau silikon padat. Ukuran dan bentuk sabuk yang

digunakan tergantung posisi lokasi dan jumlah robekan retina. Pertama tama dilakukan

cryoprobe atau laser untuk memperkuat perlengketan antara retina sekitar dan epitel pigmen

retina. Sabuk dijahit mengelilingi sklera sehingga terjadi tekanan pada robekan retina

sehingga terjadi penutupan pada robekan tersebut. Penutupan retina ini akan menyebabkan

cairan subretinal menghilang secara spontan dalam waktu 1-2 hari. 2,3,

Keuntungan dari tehnik ini adalah menggunakan peralatan dasar, waktu rehabilitasi

pendek,resiko iatrogenic yang menyebabkan kekeruhan lensa rendah, mencegah

komplikasi intraocular seperti perdarahan dan inflamasi.


17/21

16

Gambar 9.

Spons silikon dijahit pada bola mata untuk menekan sklera di atas robekan retina setelah drainase

cairan sub retina dan dilakukan crioterapi .

Gambar 10.

Penekanan yang didapatkan dari spons silikon, retina sekarang melekat kembali dan traksi pada

robekan retina oleh vitreus dihilangkan .

2. R etinopeksi pneumatic :

Retinopeksi pneumatik merupakan metode yang juga sering digunakan pada ablasio

retina regmatogenosa terutama jika terdapat robekan tunggal pada bagian superior retina.

Teknik pelaksanaan prosedur ini adalah dengan menyuntikkan gelembung gas ke dalam

rongga vitreus. Gelembung gas ini akan menutupi robekan retina dan mencegah pasase cairan

lebih lanjut melalui robekan. Jika robekan dapat ditutupi oleh gelembung gas, cairan

subretinal biasanya akan hilang dalam 1-2 hari. Robekan retina dapat juga dilekatkan dengan

kriopeksi atau laser sebelum gelembung disuntikkan. Pasien harus mempertahankan posisi


18/21

17

kepala tertentu selama beberapa hari untuk meyakinkan gelembung terus menutupi robekan

retina. 3,6

Gambar 11.

Setelah pengangkatan gel vitreus pada drainase cairan sub retina, gas fluorokarbon inert

disuntikan ke dalam rongga vitreus .

3.Pars Plana Vitr ektomy :

Merupakan cara yang paling banyak digunakan pada ablasio akibat diabetes, dan juga

pada ablasio regmatogenosa yang disertai traksi vitreus atau perdarahan vitreus. Cara

pelaksanaannya yaitu dengan membuat insisi kecil pada dinding bola mata kemudian

memasukkan instruyen ing cavum vitreous melalui pars plana. Setelah itu dilakukan vitrektomi

dengan vitreus cutre untuk menghilangkan berkas badan kaca (viteuos stands), membran, dan

perleketan perleketan. Teknik dan instruyen yang digunakan tergantung tipe dan penyebab

ablasio. Lebih dari 90% lepasnya retina dapat direkatkan kembali dengan teknik-teknik bedah

mata modern, meskipun kadang- kadang diperlukan lebih dari satu kali operasi. 3,6

Keuntungan PPV:

1. Dapat menentukan lokasi defek secara tepat

2. Dapat mengeliminasi media yang mengalami kekeruhan karena teknik ini dapat

dikombinasikan dengan ekstraksi katarak.3. Dapat langsung menghilangkan penarikan dari vitreous.

Kerugian PPV:

1. Membutuhkan tim yang berpengalaman dan peralatan yang mahal.

2. Dapat menyebabkan katarak.


19/21

18

3. Kemungkinan diperlukan operasi kedua untuk mengeluarkan silicon oil

4. Perlu follow up segera (terjadinya reaksi fibrin pada kamera okuli anterior yang

dapat meningkatkan tekanan intraokuler.

Gambar 12. Vitrektomi

2.3.8. Prognosis

Prognosis dari penyakit ini berdasarkan pada keadaan makula sebelum dan sesudah

operasi serta ketajaman visualnya. Jika, keadaannya sudah melibatkan makula maka akan sulit

menghasilkan hasil operasi yang baik, tetapi dari data yang ada sekitar 87 % dari operasi yang

melibatkan makula dapat mengembalikan fungsi visual sekitar 20/50 lebih kasus diman makula

yang terlibat hanya sepertiga atau setengah dari makula tersebut. 6

Pasien dengan ablasio retina yang melibatkan makula dan perlangsungannya kurang dari

1 minggu, memiliki kemungkinan sembuh post operasi sekitar 75 % sedangkan yang

perlangsungannya 1-8 minggu memiliki kemungkinan 50 %. 3

Dalam 10-15 % kasus yang dilakukan pembedahan dengan ablasio retina yang

melibatkan makula, kemampuan visualnya tidak akan kembali sampai level sebelumnya

dilakukannya operasi. Hal ini disebabkan adanya beberpa faktor seperti irreguler astigmat akibat

pergeseran pada saat operasi, katarak progresif, dan edema makula. Komplikasi dari pembedahan

misalnya adanya perdarahan dapat menyebabkan kemampuan visual lebih menurun.6


20/21

19

BAB III

KESIMPULAN

Ablasio retina ( retinal detachment ) adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan sel

batang retina dari sel epitel pigmen retina. Ablasio retina lebih banyak terjadi pada usia 40-70

tahun. Faktor penyebab ablasio retina terbanyak adalah miopia, operasi katarak (afakia,

pseudofakia), dan trauma okuler.

Gejala dari ablasio retina adalah adanya floater , fotopsia, dan penurunan tajam

penglihatan. Pada pemeriksaan funduskopi diperoleh retina yang mengalami ablasio tampak

sebagai membran abu-abu merah muda yang menutupi gambaran vaskuler koroid dan terlihat

adanya robekan retina berwarna merah.Prinsip penatalaksanaan pada ablasio retina adalah untuk melekatkan kembali lapisan

neurosensorik ke lapisan epitel pigmen retina, yaitu dengan pembedahan. Namun, pada ablasio

retina eksudatif juga diberikan terapi medikamentosa sesuai dengan etiologinya.

Prognosis tergantung luasnya robekan retina, jarak waktu terjadinya ablasio, diagnosisnya

dan tindakan bedah yang dilakukan. Pada miopia tinggi, karena ada degenerasi retina, maka

prognosis buruk.


21/21

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata edisi ketiga. 2010. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta. p.1-10, 183-6

2. DR.Dr.Widya Artini, SpM, Pemeriksaan Dasar Mata, Edisi pertama, Jakarta: Badan

Penerbit FKUI, 2011.

3. Bruce James, Chris Chew,Anthony Bron, Lecture Notes On Oftalmology , edisi

kesembilan ,Blackwell Science Ltd :Penerbit Erlangga

4. Ilyas, Sidarta. Kedaruratan dalam Ilmu Penyakit Mata ,edisi keempat . 2009.. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. p.107-10.

5.

Vaughan, Daniel G. Asbury, Taylor. 2000. Oftalmologi umum (General ophthalmology) edisi 17. EGC: Jakarta. p. 12-199

6. Khurana. Diseases of retina in comprehensive ophthalmology 4 th edition. New Age

International Limited Publisher: India. p. 249- 279.

7. Junqueira LC, Jose C. Histologi Dasar Teks & Atlas . Edisi 10. Jakarta: EGC; 2007. Hal.

470-464

8. Reynolds,J. Olitsky,S. Anatomy and Physiology of Retina In : Pediatric retina. 2011.

Springer-verlag : Berlin Heidelberg. Page 39-50.

9. American Academy Ophtalmology. Retina and Vitreous: Section 12 2007-2008.

Singapore: LEO; 2008. p. 9-299

10. Lang, GK. Ophtalmology, A Pocket Textbook Atlas. 2nd Edition.

2006.Thieme. Germany. p. 305-344.

11. Sundaram venki. Training in Ophthalmology. 2009. Oxford university press: New York.

P.118-119

12. Larkin, L. Gregory. Retinal Detachment. [serial online] 8

th

septembe 2010 [cited 19th

June2012]. Available from : http//emedicine.medscape.com/article/1226426

eales disease belum fix.docx

Documents