jump 7 skenario 2 fixed

7/21/2019 JUMP 7 Skenario 2 Fixed

1/22

G. Langkah VII: Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

1. Mekanisme terbentuknya hump

Hump ada tiga jenis yaitu buffalo hump, dowagers hump, dan hamptons

hump. Buffalo hump dapat timbul karena efek dari penggunaan obat steroid

jangka panjang, obesitas, cushings syndrome ataupun osteoporosis. Pada

buffalo hump ini terjadi lipodistrofi yaitu perubahan dalam bagaimana tubuh

memproduksi, menggunakan, dan menyimpan lemak. Lipodistrofi ini

menyebabkan akumulasi lemak pada bagian tubuh tertentu seperti leher,

perut, bahu bagian atas. Dowagers hump disebabkan oleh osteoporosis.

Ketika osteoporosis terjadi, tulang belakang dapat mengalami fraktur yang

terjadi secara spontan karena osteoklast meresorbsi jaringan tulang

berlebihan tanpa diimbangi pembentukan matriks organik baru oleh

osteoblast. Dowagers hump timbul dengan adanya pengeroposan pada

bagian depan tulang belakang. Karena bagian belakang masih tetap utuh

maka tulang belakang akan mendesak ke depan sehingga menjadi tidak

sejajar. Hal ini menyebabkan tekanan pada tulang belakang lainnya, dan

menyebabkan pengeroposan juga. Akibatnya semakin banyak tulang yang

keropos maka punggung menjadi lebih membungkuk. Sementara hamptons

hump terjadi karena emboli dan infark pada paru-paru. Normalnya paru-

paru dilalui oleh dua sistem vaskular yang saling beranastomose yaitu

sistem vaskular paru yang membawa darah dari ventrikel kanan melalui

arteri pulmonalis ke sistem alveolar dan melalui sistem pembuluh darah

paru ke atrium kiri dan sirkulasi sistemik serta sistem vaskular bronkial

yang menyuplai oksigen ke parenkim paru melalui arteri bronkial. Infark

paru terjadi ketika terdapat kelainan ukuran pembuluh darah dengan

diameter kurang dari 3 mm. Diameter yang kecil ini membuat aliran darah

tersumbat dan terjadi emboli paru. Setelah terjadi emboli paru maka arteri

bronkial tetap memasok parenkim paru dengan oksigen, namun pada bagian

yang mengalami emboli aliran oksigennya akan terhambat dan lama


2/22

kelamaan sel akan mengalami nekrosis, sehingga terjadi pembentukan

jaringan fibrosa yang akhirnya terkumpul membentuk massa bulat yang

disebut hump.

2. Mekanisme terjadinya krepitasi

Krepitasi dapat terjadi karena dua hal. Pertama, disebabkan oleh adanya

penyempitan ruang sendi sehingga tulang-tulang yang bersendi menjadi

bertemu dan bergesekan ketika digerakkan dan menimbulkan bunyi

gemertak. Kedua, disebabkan oleh adanya pertumbuhan tulang baru

(osteofit) antar tulang yang bersendi sehingga kedua tulang tersebut

dapat bersentuhan saat sendi digerakkan dan juga menimbulkan bunyi

gemertak.

3.

Kegunaan pemeriksaan BMD (Bone Densitometry) dan interpretasi hasilnya

a) Pemeriksaan BMD (bone mineral densitometry)

Bone mineral densitometry adalah suatu pemeriksaan dengan

menentukan densitas mineral tulang, biasanya dengan dual energy x-ray

absorbtiometry (DEXA), digunakan untuk diagnosis dan tatalaksana

berbagai kondisi seperti osteogenesis imperfekta dan osteoporosis.

b) Nilai T

Nilai T (T-score) merupakan unit angka (standar deviasi) di mana

kepadatan massa tulang di atas atau di bawah kepadatan mineral tulang

orang dewasa muda yang sehat, tanpa memadang ras atau jenis

kelamin. Jika Anda mengalami keropos tulang, nilai T Anda negatif

karena Anda memiliki kepadatan mineral tulang yang kurang dari

standar. Intepretasi nilai T adalah sebagai berikut:

Tabel 1. Interpretasi nilai T

Nilai T Arti

Diatas -1 Kepadatan masa tulang normal


3/22

Diantara -

1 dan -2.5

Nilai menunjukkan tanda osteopenia,

kondisi di mana kepadatan massa tulang

di bawah normal dan dapat berakibat

pada osteoporosis.

Dibawah

-2.5

Kepadatan masa tulang mengindikasikan

osteoporosis

Setiap penurunan satu poin nilai T menunjukkan kehilangan tulang

antara 10 sampai 15 persen yang berarti meningkatkan risiko patahtulang pinggul 3 kali dan patah tulang belakang 2,5 kali. Dokter

mungkin akan menyarankan rontgen sinar-X tradisional untuk

memeriksa lebih lanjut bila ada tulang yang patah atau rusak. Sinar-X

saja tidak dapat mendiagnosa osteoporosis sampai terjadi patah tulang

yang serius (lebih dari 30 persen).

c)

Nilai Z (Z-Score)

Nilai Z adalah angka perbandingan kepadatan tulang Anda dengankepadatan tulang pada kelompok referensi yang memiliki usia dan jenis

kelamin sama dengan Anda. Ras dan berat badan kadang-kadang juga

ikut disertakan. Nilai Z dihitung menurut persentil, yaitu persen orang

dalam populasi yang memiliki kepadatan tulang lebih rendah. Berikut

adalah daftar lengkap nilai Z dan persentilnya. Bila Anda memiliki nilai

Z nol maka Anda berada pada persentil 50%. Bila nilai Z Anda adalah -

0.84 maka 20% orang lain memiliki kepadatan tulang yang lebih rendah

dari Anda. Semakin besar nilai negatif Z, semakin keropos tulang Anda.

d) Jenis BMD

a. DEXA

Tulang belakang dan pinggul dikelilingi oleh sejumlah jaringan lunak,

termasuk lemak, otot, pembuluh darah, dan organ-organ perut.

Densitometer DEXA memungkinkan kita untuk mengukur massa tulang


4/22

yang tersembunyi itu dengan memanfaatkan perbedaan atenuasi sinar-X

energi rendah dan energi tinggi oleh mineral tulang dan jaringan lunak.

DEXA Scan atau pemindaian DEXA adalah standar emas untuk

diagnosis osteoporosis karena memberikan keakuratan yang sangat

tinggi, mencapai 98-99%. Pengujian ini dilakukan dengan mesin DEXA

pada tulang yang berisiko patah karena osteoporosis. Bagian ini

meliputi tulang belakang lumbal yang merupakan bagian punggung

bawah, bagian tulang paha yang bergabung dengan pinggul, tulang

pergelangan tangan dan lengan bawah.

b.

Densitometer dengan ultrasound (USG)

Adalah metode baru untuk mendiagnosis osteoporosis. Pemindaian

dilakukan dengan perangkat yang memancarkan gelombang suara di

tumit pasien dan memakan waktu sekitar satu menit. Perangkat yang

digunakan lebih kecil dan lebih murah daripada sistem DEXA

tradisional. Hasil pemindaian kemudian digunakan untuk menghitung

kepadatan mineral tulang, yang dibandingkan dengan kepadatan standar

pada orang dewasa muda untuk mendapatkan nilai T. Nilai T di bawah -

2,5 mengindikasikan Anda terkena osteoporosis.

Karena mengukur kepadatan tulang di tumit, densitometer USG tidak

seakurat DEXA yang mengukur tulang belakang atau pinggul. Namun,

dengan nilai prediksi negatif mencapai 95% alat ini efektif untuk

skrining. Bila Anda mendapatkan hasil negatif, maka Anda boleh

merasa yakin tidak mengalami osteoporosis. Bila hasilnya positif,

pemeriksaan lebih lanjut dengan DEXA scan diperlukan karena nilai

prediktif positifnya hanya 27%. Perangkat ini dapat menghemat biaya

dengan mencegah pemeriksaan DEXA scan yang tidak perlu untuk

Anda yang sebenarnya tidak berisiko osteoporosis. (Biaya DEXA scan

bisa mencapai ratusan ribu hingga di atas satu juta rupiah).

4. Mengetahui kaitan keluhan nenek dengan usia


5/22

Dari skenario, didapatkan bahwa nenek telah berusia 67 tahun.

Banyak penyakit sendi yang didapatkan oleh orang orang ketika

menginjak usia tua. Terutama pada sendi sendi yang menahan beban

berat tubuh, seperti articulatio genu. Hal ini disebabkan karena

persendian yang menopang tubuh akan lebih rentan untuk mengalami

kerusakan kartilago hyalin, ditambah usia yang semakin tua akan terjadi

akumulasi beban berat pada persendian tersebut selama sekian tahun

lamanya.

Pada usia yang semakin tua, sel sel tubuh juga akan mengalami

penurunan kemampuan regenerasi sehingga akan semakin

memperburuk tingkat kerusakan jaringan, pada kasus ini adalah

jaringan kartilago hyalin. Perbaikan kerusakan kartilago hyalin tidak

adekuat dengan kerusakan yang dialaminya, sehingga akan

mengakibatkan kerusakan pada kartilago hyalin tesebut tidak mampu

teratasi dan menimbulkan berbagai manifestasi klinis seperti pada kasus

skenario dua.

Beberapa penyakit sendi juga terjadi pada usia tua, sebagai contoh

penyakit OA (Osteoarthritis) banyak terjadi pada usia di atas 60 tahun

seperti pada kasus, dan jarang mengenai orang di bawah 40 tahun.

Selain itu, pada beberapa penyakit sendi, faktor resiko meningkat

seiring dengan bertambahnya usia.

5. Diagnosis banding dari kasus yang diderita oleh pasien

a.

Arthritis Reumatoid

Keterangan Umum :

Reumatoid Arthritis (RA) merupakan penyakit inflamasi jaringan ikat

sendi yang bersifat progresif biasanya diawali dengan arthritis pada PIPs,

MCPs, dan MTPs secara simetris disertai gejala sistemik dan cenderung

menjadi kronis. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia sekitar 1%

populasi orang dewasa di Negara Asia termasuk Indonesia, RA tidak

sebanyak di Negara berpenduduk kulit putih. Perjalanan penyakitnya bisa


6/22

intermittent atau progresif sehingga menimbulkan kecacatan. Penyakit ini

berkaitan dengan HLA-DR 1 dan HLA-DR 4.

Gambar 2. Rheumatoid arthritis

RA juga dapat diartikan suatu penyakit kronis yang dapat

menimbulkan rasa sakit, kekakuan, bengkak, dan keterbatasan

gerak maupun fungsi pada banyak sendi. RA dapat mempengaruhi

setiap sendi, sendi-sendi kecil di tangan dan kaki cenderung terlibat

paling sering. Peradangan kadang-kadang dapat mempengaruhi

organ-organ juga, misalnya, mata atau paru-paru.

Kekauan pada RA paling sering terlihat pada pagi hari, dan

dapat berlangsung selama satu hingga dua jam. Kaku sendi yang

cukup lama pada pagi hari adalah salah satu tanda bahwa seseorang

itu terkena penyakit RA. Sebagai contoh, pada OA, kekauan sendi

juga terjadi, hanya saja berlangsung kurang dari 30 menit.

Gejala lain yang juga mugkin timbul pada RA:


7/22

a)

Kehilangan tenaga

b) Demam ringan

c) Hilang nafsu makan

d)

Mata dan mulut kering, sepeti pada sindrom Sjogren

e) Timbul nodul rheumatoid pada area bawah kulit

pada sendi siku dan lutut

Penyebab RA adalah penyakit autoimun. Ini berarti sejumlah

sel sel imun pada tubuh tidak bekerja sebagaimana messtinya, dan

mulai menyerang jaringan sehat tubuh, seperti pada persendian.

Sampai saat ini, penyebab pasti RA masih belum diketahui, akan

tetapi, penelitian terbaru memberi kita gambaran baru bagaimana

sistem imun menyerang tubuh dan menimbulkan reaksi inflamasi.

Pada RA, jaringan yang diserang adalah synovium ang merupakan

pembatas dari persendian. Sel sel imun akan menghasilkan sitokin

proinflamasi yang akan mendestruksi daripada kartilago dan

tulang. Banyak hal lain yang juga dipercaya berpengaruh, sebagaicontoh gen yang bertugas untuk mengatur sistem imun mengalami

mutasi.

RA dapat sulit didiagnosis pada awalnya, karena hanya

berupa gejala gejala halus pada awal, seperti pegal sendi dan

kekakuan sementara pada pagi hari. Selain itu banyak pula

penyakit yang memiliki gejala mirip dengan RA.

Diagnosis RA tergantung pada gejala dan hasil pemeriksaan

fisik, seperti kehangatan, pembengkakan dan nyeri pada sendi.

Beberapa tes darah juga dapat membantu mengkonfirmasi RA.

Tanda-tanda antara lain:

a) Anemia (jumlah sel darah merah yang rendah)

pasien dengan RA dalam waktu, tetapi dalam

sedikitnya 30% pada awal arthritis).


8/22

b)

Antibodi terhadap peptida citrullinated siklik

(potongan protein), atau anti-CCP untuk pendek

(ditemukan pada 60-70% pasien dengan RA).

c)

Tingkat sedimentasi eritrosit (tes darah itu, pada

sebagian besar pasien dengan RA, menegaskan

jumlah peradangan pada sendi)

d) Sinar-X dapat membantu dalam mendeteksi RA,

tetapi tidak menunjukkan apa-apa abnormal pada

arthritis awal. Meskipun demikian, sinar X-ini

pertama mungkin berguna nantinya untuk

menunjukkan jika penyakit ini berkembang.

Seringkali, MRI dan USG scanning dilakukan untuk

membantu menilai keparahan RA.

Tidak ada tes tunggal yang menegaskan diagnosis RA

untuk sebagian besar pasien dengan penyakit ini. (Ini

adalah di atas semua benar untuk pasien yang

memiliki gejala kurang dari enam bulan.) Sebaliknya,

dokter membuat diagnosa dengan melihat gejala-

gejala dan hasil dari pemeriksaan fisik, tes

laboratorium dan sinar-X.

Kriteria Diagnosis

Kriteria diagnosis American College of Rheumatology (1987) untuk

arthritis Reumatoid :

1. Kaku sendi di pagi hari selama 1 jam

2. Artritis pada 3 sendi, disertai pembengkakan jaringan lunak atau

efusi synovial

3. Artritis PIP, MCP atau pergelangan tangan

4. Artritis bilateral simetris


9/22

5.

Nodul Reumatoid : nodul suvbkutan, pada daerah extensor atau

jukstaartikular

6. Faktor rheumatoid positif

7.

Secara radiografis, tampak gambaran erosi, dan atau osteopenia pada

sendi tangan dan atau pergelangan.

Diagnosis ini ditegakkan jika memenuhi sedikitnya 4 dari 7 kriteria di

atas. Kriteria1-4 berlangsung minimal 6 minggu. Kriteria 2-5 harus

diobservasi langsung oleh dokter yang memeriksa.

Gambaran Klinis

1. Dapat muncul pertama kali pada usia 20-60 tahun, kejadian tertinggi

ditemukan pada kelompok usia 40-50 tahun

2. Tanda dan gejala bervariasi. Bisa muncul sewaktu-waktu atau

menetap, dapat mengalami eksaserbasi dan remisi.

3.

Demam ringan, lelah, berat badan berkurang, nyeri otot, serta

pembesaran kelenjar getah bening

4. Bersifat sistemik, selain mengenai sendi, juga mengenai mata, kulit,

susunan syaraf, paru, hati, ginjal, jantung, limpa, usus, dan otot.

5.Nyeri dan bengkak pada sendi perifer simetris, khususnya pada jari-

jari tangan

6. Dapat mengakibatkan kelainan bentuk seperti deviasi ulnar,

boutonniere, swan neck, lanois, dan mutilasi sendi

7. Rheumatoid Factors positif ( pada 70% kasus)

8.

Kelainan hematologi dapat berupa anemia, trombositopenia,

leukopenia, atau neutropenia, dan lanju endap darah meningkat.

Gambaran Patologis

1. Tahap awal : ditemukan peradangan sinovium, jaringan ikat sendi,

bursa, sarung tendon, infiltrasisel, hyperemia, edema, dan

meningkatnya cairan synovium.


10/22

2.

Hipertrofi sinovium membentuk jaringan granula (pannus) menyebar

menutupi permukaan kartilago.

3. Erosi marginal dan kartilago sendi.

4.

Pada tahap lanjut terjadi fibrosis dan ankilosis jaringan ikat sendi dan

tulang

5.Nodul rheumatoid. Terdiri dari 3 zona penting yaitu degenerasi

fibrinoid dari fibrobals (pusat), radial palisading dari fibroblast

(tengah), dan jaringan serat dengan infiltrasi kecil pada sel (luar).

Gambaran Radiologis

Perubahan radiologis baru terlihat lama setelah terjadi gejala klinis.

Artritis rheumatoid cenderung memiliki distribusi yang simetris, paling

sering mengenai tangan dan kaki. Setiap sendi synovial dapat terlibat

tanda tanda yang paling signifikan dan sering dijumpai pada artritis

rheumatoid adalah penyempitan yang seragam pada ruang sendi, erosi

marginal, dan osteoporosis periartikular.

Gambaran berikut dapat ditemukan :

a. Pembengkakan sendi : akibat proliferasi membran synovial dan

efusisen.

b. Erosi : pada awalnya berlokasi pada daerah periartikular di

sepanjang tepi sendi, di mana tidak terdapat lapisan pelindung,

erosi bias anya menyebar melewati periartikular.

c. Osteoporosis : pada awalnya berada di periartikular, namun

kemudian menjadi umum akibat tidak digunakan dan menjadi

hyperemia.

Laboratorium

Hasil laboratorium pada pemeriksaan cairan synovial adalah:

1.

Kuning sampai putih, semakin keruh menunjukkan peningkatan

jumalh sel darah putih, fibrin clot menggambarkan kronisitas.


11/22

2.

Mucin clot. Bekuan yang berat dan menurunnya viskositas

menggambarkan penurunan kadar asam hyaluronat.

3.Leukosit 5.000-50.000/mm3(adanya proses inflamasi, didominasi

sel neutrophil 65%).

4. Glukosa normal/rendah.

5. Rheumatoid factor positif, kadar lebih tinggi dari serum,

berbanding terbalik dengan kadar komplemen cairan synovium.

6. Penurunan kadar komplemen, menggambarkan pemakaiannya

pada reaksi imunologis.

7.

Peningkatan IgG dan kompleksimun.

8.Phagocytes- neutrophils yang difagosit oleh kompleksimun.

Hasil laboratorium pada pemeriksaan cairan darah tepi.

1. Leukosit : normal atau meningkat (< 12.000/mm3 ) leukosit

menurun jika terdapat splenomegali, dikenal dengan Feltys

syndrome.

2. Anemia normositer atau mikrositer, tipe penyakit kronis.

Hasil laboratorium pada pemeriksaan cairan pemeriksaan Sero-

Imunologis.

1. *Rheumatoid factor + IgM 75% penderita ; 95% + pada

penderita dengan nodul subkutan.

2. *Anti CCP antibodies positif (10%-50% penderita) dengan titer

yang lebih rendah dibanding dengan LES.

3. Anti-DNA antibodies negative

4. Peningkatan CRP, fibrinogen, dan laju endap darah,

menggambarkan aktivitas penyakit.

5. Meningkatnya kadar alpha 1 dan 2 globulins sebagai fasea

kutreactans.

6. Meningkatnya kadar -globulin menggambarkan kenaikan

katabolisme protein pada penyakit kronis.

7.

Kadar komplemen serum normal, penurunan kadar komplemen

terjadi jika ekstra articular berat seperti vaskulitis.


12/22

8.

Adanya circulating immune complexes, sering ditemukan pada

penyakit dengan manifestasi sistemik.

(nb : * = Bila positif, sangat menunjang diagnosis)

b. Gout Arthritis

Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan

batu ginjal. Ketiga hal itu disebabkan karena terbentuk dan

mengendapnya kristal mononatrium urat. Pengendapan tersebut

dipengaruhi oleh suhu dan tekanan.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi

radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak Tofi

merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah

serangan arthritis pertama dan seringkali terbentuk pada daerah telinga,

siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatasofalangeal

digiti I, dan sebagainya.

Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Daerah khas yang

paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah

dalam. Bagian ini akan tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri

sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu

minggu, namun kemudian menghilang. Tofi sebenarnya tidak sakit,

tetapi dapat merusak tulang. Selain itu, tofi sering pecah dan agak sulit

disembuhkan dengan obat sehingga dapat menyebabkan infeksi

sekunder. Berikut adalah gambaran Kristal mononatrium urat yang dapat

menyebabkan manifestasi nyeri, merah, dan bengkak pada sendi di jari

kaki.


13/22

Gambar 3. Mekanisme terbentuknya gout

Gambaran radiologis Gout Arthritis

Perubahan radiologis hanya terjadi setelah bertahun tahun timbulnya

gejala. Terdapat predilesi pada sendi metatarsophalangea (MTP) pertama,

walaupun pergelangan kaki, lutut, siku, dan sendi lainnya juga dapat

terlibat.film polos dapat memperlihatkan :

i. Efusi dan pembengkakansendi

ii. erosi : hal ini cenderung menimbulkan penampakan punched

out, yang berada terpisah dari permukaan articular. Densitas

tulang tidak mengalami perubahan.

iii.

Tofi : mengandung natrium urat dan terdeposit pada tulang,

jaringan lunak, dan sekitar sendi. Kalsifikasi pada tofi juga dapat

ditemukan, dan tofi intraoseus dapat membesar hingga

menyebabkan destruksi sendi.

c. Osteoporosis

Osteoporosis atau keropos tulang adalah suatu penyakit tulang yang

ditandai dengan adanya penurunan masa tulang dan perubahan struktur


14/22

pada jaringan mikroarsitektur tulang, yang menyebabkan kerentanan

tulang meningkat disertai kecenderungan terjadinya fraktur, terutama

pada proksimal femur, tulang belakang dan pada tulang radius. Baik pada

laki-laki maupun wanita mempunyai kecenderungan yang sama terhadap

ancaman fraktur tulang tersebut, walaupun demikian penyakit ini dapat

dicegah maupun diobati. Terdapat beberapa faktor utama sebagai faktor

resiko yang berhubungan erat dan mempunyai kontribusi utama terhadap

proses perkembangan osteoporosis. Faktor resiko tersebut sering

ditemukan, tetapi pada beberapa individu dengan osteoporosis sulit

ditentukan dengan jelas faktor resiko osteoporosis tersebut. Hampir

separuh masa kehidupan terjadi mekanisme kerusakan tulang ( resorpsi )

dan pembentukan tulang ( formasi). Selama masa anak-anak dan dewasa

muda, pembentukan tulang jauh lebih cepat dibandingkan dengan

kerusakan tulang. Titik puncak massa tulang (Peak bone mass ) tercapai

pada sekitar usia 30 tahun, dan setelah itu mekanisme resopsi tulang

menjadi jauh lebih cepat dibandingkan dengan pembentukan tulang.

Penurunan massa tulang yang cepat akan menyebabkan kerusakan pada

mikroarsitektur tulang khususnya pada tulang trabekular. Osteoporosis

dibagi dalam 2 bentuk, yaitu primer dan sekunder. Dikatakan

osteoporosis primer apabila penyebabnya berhubungan dengan usia (

senile osteoporosis) atau penyebabnya tidak diketahui sama sekali (

idiopathic osteoporosis). Pada laki-laki, istilah idiopatik digunakan hanya

pada usia lebih dari 70 tahun, dengan asumsi penyebabnya adalah

berhubungan dengan usia. Progresifitas resorpsi tulang merupakan

kondisi normal dalam penuaan ( aging process). Mekanisme ini diawali

pada antara usia decade 3 sampai 5 kehidupan, perkembangan resopsi

tulang lebih cepat pada tulang trabelukar dibanding pada tulang kortikal,

dan pada wanita akan mengalami percepatan mekanisme ini menjelang

menopause. Pada Osteoporosis sekunder ; kebiasaan gaya hidup, obat-

obatan atau penyakit tertentu merupakan penyebab utama terjadinya

osteoporosis. Penyebab tersering osteoporosis sekunder adalah terapi


15/22

dengan glukokortikoid ( sindroma cushing ), tirotoksikosis, alkoholisme,

hiperparatiroid, diabetes melitus, hipogonadisme, perokok, penyakit

gastrointestinal, gangguan nutrisi, hipercalsiuria dan immobilisasi.

1.

Batasan Osteoporosis

Osteoporosis merupakan penyakit tulang yang sering terjadi pada

manusia dengan ditandai oleh adanya pengurangan massa tulang baik

pada tulang trabekular maupun kortikal. Penyakit ini sering tanpa

keluhan dimana densitas tulang berkurang secara progresif dengan

kerusakan mikroarsitektur tulang sehingga tulang menjadi rapuh,

mudah patah dan tidak terdeteksi sampai terjadi patah tulang.Tulang

tulang yang sering terjadi fraktur akibat osteoporosis adalah tulang

belakang, panggul dan pergelangan tangan. Definisi yang diajukan

tampak lebih konseptual dan dan menjadi sulit dalam penerapannya

pada penderita. Definisi yang diajukan oleh kelompok studi

osteoporosis sebagai berikut ; Osteoporosis atau keropos tulang adalah

suatu penyakit tulang yang ditandai dengan adanya penurunan masa

tulang dan perubahan struktur pada jaringan mikroarsitektur tulang,

yang menyebabkan kerentanan tulang meningkat disertai

kecenderungan terjadinya fraktur, terutama pada proksimal femur,

tulang belakang dan pada tulang radius. Sedangkan definisi yang

sering dan banyak digunakan adalah definisi dari WHO yaitu Suatu

penyakit yang disifati oleh adanya berkurangnya massa tulang dan

kelainan mikroarsitektur jaringan tulang, dengan akibat meningkatnya

kerapuhan tulang dan resiko terjadinya fraktur tulang. Atas dasar

definisi dari WHO ini maka osteoporosis diukur densitas massa tulang

dengan ditemukan nilai t-score yang kurang dari 2,5. Sedangkan

dikatakan normal nilai t-score lebih dari -1 dan Osteopenic apabila t-

score antara -1 to - 2,5. Dan dikatakan osteoporosis apabila nilai z-

score kurang dari 2. Karakteristik osteoporosis adalah ditandai dengan

adanya penurunan kekuatan tulang (Bone strength). Kekuatan tulang


16/22

ini adalah hasil integrasi antara volume mineralisasi, arsitektur tulang,

bone turn over, dan akumulasi kerusakan tulang. Osteoporosis adalah

identik dengan kehilangan massa tulang, yaitu kelainan tulang yang

merujuk pada kelainan kekuatan tulang. Apabila kekuatan tulang ini

menurun maka merupakan faktor predisposisi terjadinya fraktur. Bone

Strength atau kekuatan tulang adalah penggambaran dari densitas

tulang dan kualitas tulang; Densitas tulang adalah jumlah mineral

dalam gram per volume, yang merupakan bagian dari kekuatan tulang

sebesar 70%, sedangkan kualitas tulang ditentukan oleh arsitektur,

perubahan bone turn over, akumulasi kerusakan dan mineralisasi.

Kekuatan tulang perlu dimengerti dengan seksama. Dengan mengerti

kekuatan tulang maka dalam penatalaksanaan osteoporosis akan jauh

lebih komprehensif atas dasar patofisiologi osteoporosis. Walaupun

demikian hampir separuh masa kehidupan manusia terjadi mekanisme

resorpsi dan formasi tulang. Sejak awal kehidupan mekanisme ini

terus menerus termasuk pada manusia usia lanjut (manula). Oleh

karena itu keberhasilan pengelolaan osteoporosis juga ditentukan oleh

usia tercapainya titik puncak massa tulang ( Bone mineral density).

Maka dapat disimpulkan bahwa osteoporosis merupakan penyakit

yang sering ditemukan pada usia lanjut. Kekhasan osteoporosis adalah

adanya komposisi terintegrasi yang membentuk kekuatan tulang (bone

strength ) sebagai faktor resiko terjadinya fraktur. Sepanjang

kehidupan akan berlangsung proses resorpsi tulang dan pembentukan

tulang baru, hal ini terjadi juga pada usia lanjut. Tindakan preventif

dan pengobatan osteoporosis harus berdasarkan patofisiologi

hilangnya massa tulang.

2.

Patofisiologi

Tulang terdiri atas sel dan matriks. Terdapat dua sel yang penting pada

pembentukan tulang yaitu osteoclas dan osteoblas. Osteoblas berperan

pada pembentukan tulang dan sebaliknya osteoklas pada proses


17/22

resorpsi tulang. Matriks ekstraseluler terdiri atas dua komponen, yaitu

anorganik sekitar 30-40% dan matrik inorganik yaitu garam mineral

sekitar 60-70 %. Matrik inorganik yang terpenting adalah kolagen tipe

1 ( 90%), sedangakan komponen anorganik terutama terdiri atas

kalsium dan fosfat, disamping magnesium, sitrat, khlorid dan

karbonat. Dalam pembentukan massa tulang tersebut tulang akan

mengalami perubahan selama kehidupan melalui tiga fase: Fase

pertumbuhan, fase konsolodasi dan fase involusi. Pada fase

pertumbuhan sebanyak 90% dari massa tulang dan akan berakhir pada

saat epifisis tertutup. Sedangkan pada tahap konsolidasi yang terjadi

usia 10-15 tahun. Pada saat ini massa tulang bertambah dan mencapai

puncak (peak bone mass ) pada pertengahan umur tiga puluhan. Serta

terdapat dugaan bahwa pada fase involusi massa tulang berkrang (

bone Loss ) sebanyak 35-50 tahun Secara garis besar patofisiologi

osteoporosis berawal dari Adanya massa puncak tulang yang rendah

disertai adanya penurunan massa tulang. Massa puncak tulang yang

rendah ini diduga berkaitan dengan faktor genetik, sedangkan faktor

yang menyebabkan penurunan massa tulang adalah proses ketuaan,

menopause, faktor lain seperi obat-obatan atau aktifitas fisik yang

kurang serta faktor genetik. Akibat massa puncak tulang yang rendah

disertai adanya penurunan massa tulang menyebabkan densitas tulang

menurun yang merupakan faktor resiko terjadinya fraktur. Kejadian

osteoporosis dapat terjadi pada setiap umur kehidupan. Penyebabnya

adalah akibat terjadinya penurunan bone turn over yang terjadi

sepanjang kehidupan. Satu dari dua wanita akan mengalami

osteoporosis, sedangkan pada laki-laki hanya 1 kasus osteoporsis dari

lebih 50 orang laki-laki. Dengan demikian insidensi osteoporosis pada

wanita jauh lebih banyak daripada laki-laki. Hal ini di duga

berhubungan dengan adanya fase masa menopause dan proses

kehilangan pada wanita jauh lebih banyak. Gambar diatas menunjukan

bahwa terjadi percepatan pertumbuhan tulang , yang mencapai massa


18/22

puncak tulang pada usia berkisar 20 30 tahun, kemudian terjadi

perlambatan formasi tulang dan dimulai resorpsi tulang yang lebih

dominan. Keadan ini bertahan samapi seorang wanita apabila

mengalami menopause akan terjadi percepatan resorpsi tulang,

sehingga keadaan ini tulang menjadi sangat rapuh dan mudah terjadi

fraktur. Setelah usia 30 tahun, resorpsi tulang secara perlahan dimulai

akhirnya akan lebih dominan dibandingkan dengan pembentukan

tulang. Kehilangan massa tulang menjadi cepat pada beberapa tahun

pertama setelah menopause dan akan menetap pada beberapa tahun

kemudian pada masa postmenopause. Proses ini terus berlangsung

pada akhirnya secara perlahan tapi pasti terjadi osteoporosis. Percepat

osteoporosis tergantung dari hsil pembentukan tulang sampai

tercapainya massa tulang puncak. Massa tulang puncak ini terjadi

sepanjang awal kehidupan sampai dewasa muda.Selama ini, tulang

tidak hanya tumbuh tetapi juga menjdai solid. Pada usia rata rata 25

tahun tulang mencapai pembentuk massa tulang puncak. Walaupun

demikian massa puncak tulang ini secara individual sangat bervariasi

dan pada umumnya pada laki-laki lebih tinggi dibanding pada wanita.

Massa puncak tulang ini sangatlah penting, yang akan menjadi ukuran

seseorang menjadi risiko terjadinya fraktur pada kehidupannya.

Apabila massa puncak tulang ini rendah maka akan mudah terjadi

frakturkan saja, tetapi apabila tinggi makan akan terlindung dari

ancaman fraktur. Faktor faktor yang menentukan tidak tercapainya

massa tulang puncak sampai saai ini belum dapat dimengerti

sepenuhnya tetapi diduga terdapat beberapa faktor yang berperan,

yaitu genetik, asupan kalsium, aktifitas fisik, dan hormon seks. Untuk

memelihara dan mempertahan massa puncak tulang adalah dengan

diet, aktifitas fisik, status reproduktif, rokok, kelebiham konsumsi

alkohol, dan beberapa obat.

3.

Gambaran Radiologis


19/22

Deteksi osteoporosis pada film polos setidaknya membutuhkan

penurunan massa tulang sebesar 30%. Osteoporosis menyebabkan

hilangnya densitas tulang, suatu penurunan jumlah trabekula dan

lapisanlapisan yang kasar.

Keadaan ini paling menonjol terlihat di tulang belakang. Badan

vertebra tampak lusen dengan garisgaris vertikal yang tipis, sering

disertai penampakan bikonkaf ( vertebra ikankod ), penjepitan, dan

kolaps vertebrae, hal ini berlanjut dengan kifosis, fraktur pada tulang

perifer, termasuk fraktur leher femoralis, sering terjadi walaupun

setelah trauma minor.

4. Gejala Klinis

Keluhan utama dapat langsung mengarah kepada diagnosis misalnya,

fraktur colum femoris, bowing leg pada rickets, atau kesemutan dan

rasa kebal di sekitar mulut dan ujung jari pada hipokalsemia. Pada

anak-anak gangguan pertumbuhan atau tubuh pendek, nyeri tulang,

kelemahan otot, waddling gait, kalsifikasi ekstraskeletal.

d.

Osteoarthritis

Penyakit ini jarang pada usia kurang dari 40 tahun dan sering pada usia

lebih dari 60 tahun. Penyebab belum jelas.

Faktor risiko :

1.

Usia : meningkat dgn bertambahnya usia.

2.

Wanita : setelah usia 50 thn.

3. Obesitas : hubungan OA lutut dengan obesitas.

4. Trauma :

a) Trauma atau faktor mekanik OA

b) Kelainan kongenital dan didapat :

c) Kelainan kongenital : displasia epifise dan dislokasi sendi

coxae.


20/22

d)

Kelainan didapat : fraktur yg tidak direposisi.

e) Herediter : OA timbul pada usia lebih muda.

f) Timbunan kristal Calcium Pyrophosphate Dihydrate

(CPPD).

g) Perokok, DM, pemakaian estrogen, dan hipertensi

1) Klasifikasi OA :

OA primer : penyebab idiopatik

OA sekunder : penyebab penyakit lain.

Osteoarthritisatau disebut juga penyakit sendi degeneratif adalah

suatu kelainan pada kartilago (tulang rawan sendi ) yang ditandai

dengan perubahan klinis, histologis, dan radiologis. Penyakit ini

bersifat asimetris, tidak meradang dan tidak ada komponen sistemik

(Slamet, 2000).

2)

Diagnosa OA lutut

a. Kriteria OA menurut Altman, 1991 :

1. Nyeri lutut beberapa hari sampai beberapa bulan.

2. Krepitasi

3. Morning stiffness kurang dari 30 menit

4. Umur lebih dari 38 tahun

5. Pembesaran tulang

6. Pemeriksaan Lab: Leukocit PMN lebih dari 2.000/mm3

7. Pemeriksaan RO : osteofit

Dikatakan OA bila memenuhi kriteria 1 & 7, atau 1, 2, 3 dan 6

b. Kriteria OA menurut American Rheumatism Association

(Shumacher, 1988) :

1. Usia lebih dari 50 th

2. Morning stiffnesskurang dari 30 menit


21/22

3. Krepitasi

4. Nyeri tekan pada tulang

5. Pembesaran tulang

6. Sekitar sendi tidak teraba hangat

Positif OA bila memenuhi minimal 3 kriteria.

c. Kriteria OA menurut KellgrenLawrence (Albar, 2004) :

1..grade I, ragu-ragu, tanpa osteofit, permukaan sendi normal.

2. grade II, minimal, osteofit sedikit pada tibia dan patella dan permukaan

sendi menyempit asimetris .

3. grade III, moderat, adanya osteofit moderat pada beberapa tempat,

permukaan sendi menyempit, dan tampak sklerosis subkondral .

4. grade IV, berat, ada osteofit yang besar, permukaan sendi menyempit

secara komplit, sklerosis subkondral berat, dan kerusakan permukaan

sendi.

3)

Gambaran Radiologis

Setiap sendi, khususnya yang menyangga berat badan dapat terkena.

Panggul, lutut, bahu, tangan, pergelangan tangan, dan tulang

belakang sering terkena. Gambaran OA meliputi :

i. Pembentukan osteofit : osteofit merupakan taji dari tulang padat

yang terbentuk pada tepi sendi.

ii.

Penyempitan rongga sendi : hilangnya kartilago sewaktu waktu

akan menyebabkan penyempitan rongga sendi yang tidak sama.

iii. Badan yang longgar : akibat terpisahnya kartilago dan osteofit.

iv.

Kista subkondral dan sclerosis : peningkatan densitas tulang di

sekitar sendi dengan pembentukan kista degeneratif.

4) Gejala Klinis

i. Nyeri sendi : keluhan utama yang dirasakan pasien, biasanya

bertambah nyeri dengan gerakan dan sedikit berkurang ketika


22/22

beristirahat. Nyeri pada Osteoarthritis juga dapat berupa

penjalaran atau akibat radikulopati misalnya pada Osteoarthritis

servikal dan lumbal. Osteoarthritis lumbal menimbulkan stenosis

spinal, keluhan di betis.

ii. Hambatan gerakan sendi : bertambah nyeri secara perlahan-lahan

iii. Kaku pagi : nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas,

seperti duduk di kursi dalam waktu cukup lama atau bahkan

setelah bangun tidur. Kaku ini dirasakan kurang lebih 30 menit.

iv. Krepitasi : rasa gemeretak pada sendi yang sakit.

v.

Pembesaran sendi

vi. Perubahan gaya berjalan : osteoarthritis pada pergelangan kaki,

tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi pincang.

vii.

Tanda-tanda peradangan : nyeri tekan, rasa hangat yang merata,

dan warna kemerahan.

jump 7 skenario 2 fixed

Documents