7/23/2019 KAD DAN SHH

http://slidepdf.com/reader/full/kad-dan-shh 1/8

KAD DAN SHH

Definisi

Ketoasidosis diabetikum (KAD)merupakan komplikasi metabolik akut padadiabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperketonemia, danasidosis metabolik.1 Status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) jugamerupakan gangguan metabolik akut yang dapat terjadi pada pasiendiabetes melitus, yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolaritas, dandehidrasi tanpa adanya ketoasidosis.2 stilah SHH merupakan istilah yangsekarang digunakan untuk menggantikan KHH (Koma HiperosmolarHiperglikemik) dan HH!K (Hiperglikemik Hiperosmolar non Ketotik) karenakoma dapat terjadi lebih dari "#$ kasus, dan ketosis ringan juga dapat

ditemukan pada pasien dengan SHH.%

Etiologi

&tiologi(disusun berdasarkan'rekuensi)

batobatan yang dapat memi*uKAD+SHH

n'eksi, terutama pneumonia, SK,

dan sepsis

erapi insulin yang tidak adekuat

nset baru diabetes

-enyakit kardioaskuler, terutamain'ark miokard

Akantosis nigri*ans

Akromegali

rombosis arteri

Ke*elakaan serebroaskuler

Hemokromatosis

Agen antipsikotik atipikal

Kortikosteroid

/lukagon

nter'eron

Agen simpatomimetik, sepertialbuterol, dopamin, dobutamin, danterbutalin.

7/23/2019 KAD DAN SHH

http://slidepdf.com/reader/full/kad-dan-shh 2/8

Hipertiroidism

-ankreatitis

Kehamilan

Patofisiologi

KAD ditandai dengan keadaan hiperglikemia, asidosis metabolik, dan

peningkatan konsentrasi keton dalam tubuh. Ketoasidosis terjadi karena

kurangnya atau tidak e'ekti'nya kerja insulin terhadap peningkatan hormon

kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan).Hubungan antara de'isiensi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator

ini kemudian dapat mempengaruhi produksi glukosa, peningkatan lipolisis,

dan produksi badan keton. Keadaan hiperglikemia dan tingginya kadar keton

akan menyebabkan diuresis osmotik yang kemudian meembuat pasien

mengalami hipoolemia dan penurunan laju 'iltrasi glomerulus(0/).1

SHH ditandai dengan de'isiensi konsentrasi insulin yang relati', namun

*ukup adekuat untuk menghambat terjadinya lipolisis dan ketogenesis.

eberapa studi mengenai perbedaan respon hormon kontra regulator pada

KAD dan SHH memperlihatkan hasil bah3a pada SHH pasien memiliki kadar

insulin yang *ukup tinggi, dan konsentrasi asam lemak bebas, kortisol,

hormon pertumbuhan, dan glukagon yang lebih rendah dibandingkan dengan

pasien KAD.1

4alaupun patogenesis terjadinya KAD dan SHH serupa, namun keduanya

memiliki perbedaan. -ada SHH akan terjadi keadaan dehidrasi yang lebih

berat, kadar insulin yang *ukup untuk men*egah lipolisis besarbesaran dan

kadar hormon kontra regulator yang berariasi.%

Diagnosis Klinis

Diagnosis se*ara klinis untuk membedakan antara KAD dan SHH tidaklahmudah. /ejala yang dialami oleh pasien dapat serupa.

7/23/2019 KAD DAN SHH

http://slidepdf.com/reader/full/kad-dan-shh 3/8

 Anamnesis

5ani'estasi klinis dari KAD biasanya berlangsung dalam 3aktu singkat, dalamkurun 3aktu kurang dari 26 jam. -oliuria, polidipsia dan penurunan beratbadan dapat berlangsung selama beberapa hari, sebelum terjadinya

ketoasidosis, muntah dan nyeri perut. !yeri perut yang menyerupai gejalaakut abdomen, dilaporkan terjadi pada 6#7"$ kasus KAD. Dalam suatupenelitian, didapatkan hasil bah3a kemun*ulan nyeri perut dapat dikaitkandengan kondisi asidosis metabolik, namun bukan karena hiperglikemia ataudehidrasi. 6

8ntuk SHH, mani'estasi klinis dapat terjadi dalam beberapa hari hinggabeberapa minggu. -asien dapat mengalami poliuria, polidipsia, danpenurunan kesadaran yang progresi' akibat osmolalitas darah yang sangattinggi.% !yeri perut juga jarang dialami oleh pasien SHH.

Pemeriksaan Fisik

Kriteria KAD SHH

anda dehidrasi

Status mental Kompos mentis koma Stupor+koma

au na'as aseton 9

-erna'asan Kussmaul 9

Pemeriksaan Laboratorium

4alaupun diagnosis KAD dan SHH dapat ditegakkan dari klinis, namunkon'irmasi dengan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan. Hasillaboratorium yang dapat ditemukan:

Kriteria diagnostik danklasifikasi

KAD SHH

/lukosa plasma(dalammg+d0)

; 2"# ; <##

7/23/2019 KAD DAN SHH

http://slidepdf.com/reader/full/kad-dan-shh 4/8

pH arteri =; ; 7,%

ikarbonat serum(dalamm&>+0)

=; ; 1"

Keton urin 99 9 ringan+

Keton serum 99 9 ringan+

smolalitas serum(dalam msm+kg)?

erariasi ; %2#

Anion /ap ; 12 =;

? smolalitas darah @ 2(!a serum) 9 /lukosa plasma+1.1

Hasil laboratorium yang perlu dipantau pada KAD dan SHH:

!atrium : &'ek osmotik dari keadaan hiperglikemia membuat *airanberpindah dari ekstraaskular ke intraaskular. 8ntuk setiap 1##mg+d0 glukosa (jika kadar glukosa ; 1## mg+d0), kadar natrium serumdapat menurun hingga 1,< m&>+0. Ketika kadar glukosa turun, makanatrium serum dapat meningkat.1

Kalium : Kadar kalium dapat berariasi. Kondisi asidosis pada pasiendapat menyebabkan perpindahan kalium dari intraseluler keekstraseluler sehingga akan terjadi hiperkalemia.1 Keadaan de'isiensiinsulin yang lama pada pasien D5 membuat pasien mengalamihiperkalemia ringan yang kronik. -ada keadaan akut, pasien dapatmengalami ekskresi kalium yang berlebih melalui ginjal ataupungastrointestinal karena kondisi diuresis osmotik,sehingga terjadi masking effect yang dapat membuat kadar kaliumdalam kisaran normal." leh karena itu, pada penatalaksanaan

keadaan akut pasien D5, baik pada pemberian kalium maupun terapiinsulin, kadar kalium harus selalu diealuasi dengan ketat agar tidakterjadi aritmia jantung. &lektrokardiogram dapat digunakan sebagaisarana ealuasi keadaan jantung.1

7/23/2019 KAD DAN SHH

http://slidepdf.com/reader/full/kad-dan-shh 5/8

-eningkatan kadar 8!, sebagai pengaruh dari keadaan dehidrasipasien. Kadarnya harus dipantau untuk melihat ada tidaknyainsu'usiensi renal.2,<

8rinalisis : Digunakan untuk menilai adanya glukosuria atau ketosis

urin. Selain itu, urinalisis juga dapat digunakan jika di*urigai terjadiin'eksi pada traktus urinarius.2,<

Tata Laksana

ujuan dari terapi KAD dan SHH, yaitu:

1. Restorasi volume sirkulasi dan perfusi jaringan

2. Penurunan secara bertahap kadar glukosa serum dan osmolalitas plasma

3. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit

4. Perbaikan keadaan ketoasidosis pada KA

!. "engatasi faktor pencetus

Terapi Cairan

-asien dengan KAD memerlukan rehidrasi dengan estimasi *airan yangdiperlukan 1## ml+kg. erapi *airan a3al bertujuan men*ukupi olumeintraaskular dan restorasi per'usi ginjal.1 erapi *airan saja dapatmenurunkan kadar glukosa darah." Salin normal (!aBl #,C$) dimasukkanse*ara intraena dengan ke*epatan "## 1### m0+jam selama dua jampertama. -erubahan osmolalitas serum tidak boleh lebih dari % msm+jam.!amun, jika pasien mengalami syok hipoolemik, maka *airan isotonik

ketiga atau keempat dapat digunakan untuk memberikan tekanan darahyang stabil dan per'usi jaringan yang baik.1

Setelah olume intraaskular terkoreksi, terapi dengan normal salinsebaiknya dikurangi menjadi 2"# m0+jam atau diganti dengan salin #,6"$(2"# "## m0+jam), tergantung pada konsentrasi natrium serum dan statushidrasi pasien.1

7/23/2019 KAD DAN SHH

http://slidepdf.com/reader/full/kad-dan-shh 6/8

Eika kadar gula darah men*apai 2"# mg+d0 pada KAD atau %## mg+d0pada SHH, penggantian *airan harus mengandung glukosa "1#$ untukmen*egah terjadinya hipoglikemia karena pemberian insulin juga akandilakukan untuk koreksi keadaan ketonemia.1

ujuan dari terapi ini adalah untuk mengganti setengah de'isit *airanselama 12 26 jam. Kegagalan koreksi keadaan dehidrasi dapatmengakibatkan penundaan pada koreksi elektrolit.1

Terapi Insulin

-emberian insulin dengan dosis yang ke*il dapat mengurangi risikoterjadinya hipoglikemia dan hipokalemia. ungsi insulin adalah untukmeningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan peri'er, menurunkanproduksi glukosa oleh hati sehingga dapat menurunkan konsentrasi glukosa

darah. Selain itu, insulin juga berguna untuk menghambat keluaran asamlemak bebas dari jaringan adiposa dan mengurangi ketogenesis.1

-ada pasien dengan klinis yang sangat berat, reguler insulin diberikanse*ara kontinu intraena. olus reguler insulin intraena diberikan dengandosis #,1" 8+kg, diikuti dengan in'us reguler insulin dengan dosis #,18+kg+jam ("1# 8+jam). Hal ini dapat menurunkan kadar glukosa darahdengan ke*epatan <"12" mg+jam.

Eika glukosa darah telah men*apai 2"# mg+d0 pada KAD atau %## mg+d0pada SHH, ke*epatan pemberian insulin dikurangi menjadi #,#" 8+kg+jam(%" 8+jam) dan ditambahkan dengan pemberian deFtrosa "1#$ se*araintraena. -emberian insulin tetap diberikan untuk mempertahankan glukosadarah pada nilai tersebut sampai keadaan ketoasidosis dan hiperosmolalitasteratasi.

Ketika protokol KAD atau SHH berjalan, ealuasi terhadap glukosa darahkapiler dijalankan setiap 12 jam dan darah diambil untuk ealuasi elektrolitserum, glukosa, 8!, kreatinin, magnesium, 'os'os, dan pH darah setiap 26jam.1

Terapi Kalium

Se*ara umum, tubuh dapat mengalami de'isit kalium sebesar %" m&>+kg.!amun, kadar kalium juga bisa terdapat pada kisaran yang normal ataubahkan meningkat. -eningkatan kadar kalium ini bisa dikarenakan kondisiasidosis, de'isiensi insulin dan hipertonisitas. Dengan terapi insulin dan

7/23/2019 KAD DAN SHH

http://slidepdf.com/reader/full/kad-dan-shh 7/8

koreksi keadaan asidosis, kadar kalium yang meningkat ini dapat terkoreksikarena kalium akan masuk ke intraseluler. 8ntuk men*egah terjadinyahipokalemia, pemberian kalium se*ara intraena dapat diberikan.-emberian kalium intraena (2+% dalam KBl dan 1+% dalam K-6) bisadiberikan jika kadar kalium darah kurang dari " m&>+0.

-ada pasien hiperglikemia dengan de'isit kalium yang berat, pemberianinsulin dapat memi*u terjadinya hipokalemia dan memi*u terjadinya aritmiaatau kelemahan otot perna'asan. leh karena itu, jika kadar kalium kurangdari %,% m&>+0, maka pemberian kalium intraena harus segera diberikandan terapi insulin ditunda sampai kadarnya G %,% m&>+0. 1

#erapi $ikarbonat

-emberian bikarbonat pada pasien SHH tidak diperlukan, sedangkan pada

KAD masih kontroersial. Asidosis metabolik berat dapat mengakibatkankerusakan kontraktilitas jantung, asodilatasi serebri dan koma, sertakomplikasi gastrointestinal. Akan tetapi, alkalinisasi darah yang agresi' jugadapat mengakibatkan hipokalemia, asidosis SS- paradoks, dan asidosisintraseluler karena peningkatan produksi B2.

eberapa studi gagal memperlihatkan perbaikan keadaan denganpemberian bikarbonat pada pasien KAD dengan pH darah arteri antara <,C7,1. !amun beberapa ahli tetap merekomendasikan pemberian bikarbonatpada pasien dengan pH darah =;1

-emberian bikarbonat dapat diberikan se*ara bolus atau intraena dalam*airan isotonik dengan dosis 12 m&>+kg.%

Referensi:1. 8mpierre /&, 5urphy 5, Kitab*hi A&. Diabeti* ketoa*idosis and hypergly*emi*

hyperosmolar syndrome. 2##2Isitasi 2# 5ei 2##CJ 1":2%<. Diunduhdari:http://spectru!dia"etes#ournals!org/cgi/content/full/$%/$/&'

2. Sergot -. Hyperosmolar hypergly*emi* states. &medi*ine. 2##Isitasi 2# 5ei 2##C.Diunduh dari: http:++emedi*ine.meds*ape.*om+arti*le+7<<#6oerie3

%. Kitab*hi A&, isher E!. Hypergly*emi* *rises:diabeti* ketoa*idosis (DKA) andhypergly*emi* hyperosmolar state (HHS). Dalam: erghe /. ed. Bontemporary&ndo*rinology: A*ute Bause to Bonse>uen*e. !e3 Lork, Humana -ress. 11C67.

6. Syahputra 5HD. Diabetik ketoasidosis. Diunduhdari:http:++library.usu.a*.id+do3nload+'k+biokimiasyahputra2.pd' 

7/23/2019 KAD DAN SHH

http://slidepdf.com/reader/full/kad-dan-shh 8/8

". DiFon . -otassium balan*e. Diunduhdari: http:++333.uhm*.sunysb.edu+internalmed+nephro+3ebpages+-artMD.htm

<. Nu*ker D4. Diabeti* Ketoa*idosis. &medi*ine. 2##Isitasi 2# 5ei 2##CJ. Diunduhdari:http://eedicine!edscape!co/article/())&(%*o+er+ie,

-osted by &DB- at #C."C 

0abels: asam basa, asido