obat2 jantung

7/22/2019 obat2 jantung

1/44

1. Anti Hipertensi

Definisi

Antihipertensi adalah obat obatan yang digunakan untuk

mengobati hipertensi. Antihipertensi juga diberikan pada individu yang

memiliki resiko tinggi untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dan

mereka yang beresiko terkena stroke maupun miokard infark. Pemberian

obat bukan berarti menjauhkan individu dari modifikasi gaya hidup yang

sehat seperti mengurangi berat badan, mengurangi konsumsi garam dan

alkohol, berhenti merokok, mengurangi stress dan berolahraga.

Pemberian obat perlu dilakukan segera pada pasien dengan tekanan

darah sistolik 140/90 mmHg. Pasien dengan kondisi stroke atau miokard

infark ataupun ditemukan bukti adanya kerusakan organ tubuh yang

parah (seperti mikroalbuminuria, hipertrofi ventrikel kiri) juga

membutuhkan penanganan segera dengan antihipertensi.

Tujuan

Pada dasarnya pengobatan dengan antihipertensi itu penting agar pasien

dapat mencapai tekanan darah yang dianjurkan. Level tekanan darah

yang diharapkan pada pasien hipertensi yang tidak disertai komplikasi

adalah 140/90 mmHg atau lebih rendah bila memungkinkan, sedangkan

pada pasien mengalami insiden kerusakan organ akhir atau kondisi

seperti diabetes, level tekanan darah yang diharapkan adalah 130/90

mmHg, dan pada pasien proteinuria (>1 g / hari) diharapkan tekanan

darah di bawah 150/75 mmHg. Adapun tujuan pemberian antihipertensi

yakni :

1. Mengurangi insiden gagal jantung dan mencegah manifestasi yangmuncul akibat gagal jantung.

2. Mencegah hipertensi yang akan tumbuh menjadi komplikasi yang

lebih parah dan mencegah komplikasi yang lebih parah lagi bila

sudah ada.

3. Mengurangi insiden serangan serebrovaskular dan akutnya pada

pasien yang sudah terkena serangan serebrovaskular.


2/44

4. Mengurangi mortalitas fetal dan perinatal yang diasosiasikan

dengan hipertensi maternal.

Klasifikasi

Dikenal lima kelompok obat lini pertama (first line drug) yang digunakan

untuk pengobatan awal hipertensi yaitu : diuretik, penyekat reseptor beta

adrenergik (-blocker), penghambat angiotensin converting enzyme

(ACE-inhibitor), penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin-receptor

blocker, ARB), dan antagonis kalsium.

a. Diuretik

Mekanisme kerja : Diuretik menurunkan tekanan darah dengan

menghancurkan garam yang tersimpan di alam tubuh. Pengaruhnya ada

dua tahap yaitu: (1) Pengurangan dari volume darah total dan curah

jantung; yang menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah

perifer; (2) Ketika curah jantung kembali ke ambang normal, resistensi

pembuluh darah perifer juga berkurang. Contoh antihipertensi dari

golongan ini adalah Bumetanide, Furosemide, Hydrochlorothiazide,

Triamterene, Amiloride, Chlorothiazide, Chlorthaldion.b. Penyekat Reseptor Beta Adrenergik (-Blocker)

Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian -

blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain: (1)

penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga

menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin di sel

jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan Angiotensin II; (3) efek

sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan padasensitivitas baroresptor, perubahan neuron adrenergik perifer dan

peningkatan biosentesis prostasiklin. Contoh antihipertensi dari golongan

ini adalah Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Pindolol,

Acebutolol, Penbutolol, Labetalol.

c. Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor)

Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama banyak digunakan di

klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Mekanisme kerja:


3/44

secara langsung menghambat pembentukan Angiotensin II dan pada saat

yang bersamaan meningkatkan jumlah bradikinin. Hasilnya berupa

vasokonstriksi yang berkurang, berkurangnya natrium dan retensi air, dan

meningkatkan vasodilatasi (melalui bradikinin). Contoh antihipertensi dari

golongan ini adalah Kaptopril, Enalapril, Benazepril, Fosinopril, Moexipril,

Quianapril, Lisinopril.

d. Penghambat Reseptor Angiotensin

Mekanisme kerja: inhibitor kompetitif dari resptor Angiotensin II (tipe 1).

Pengaruhnya lebih spesifik pada Angiotensin II dan mengurangi atau

sama sekali tidak ada produksi ataupun metabolisme bradikinin. Contoh

antihipertensi dari golongan ini adalah Losartan, Valsartan, Candesartan,

Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan, Zolosartan.

e. Antagonis Kalsium

Mekanisme kerja: antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel

otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis

kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang

dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti efek takikardia

dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan obat dihidropirin(Nifedipine). Sedangkan Diltiazem dan Veparamil tidak menimbulkan

takikardia karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung. Contoh

antihipertensi dari golongan ini adalah Amlodipine, Diltiazem, Verapamil,

Nifedipine.

Efek Samping

Antihipertensi dari golongan diuretik, ACE-inhibitor dan beberapa -

Blocker dapat menyebabkan reaksi likenoid. ACE-inhibitor jugadiasosiasikan dengan kehilangan sensasi pada lidah dan rasa terbakar

pada mulut. ACEinhibitor dan penghambat reseptor angiotensin II pernah

diimpliksikan bahwa keduanya menyebabkan angioedema pada rongga

mulut pada sekelompok 1% dari pasien yang mengonsumsinya. Meskipun

oedema pada lidah, uvula, dan palatum lunak yang paling sering terjadi,

tetapi oedema larynx adalah yang paling serius karena berpotensi

menghambat jalan nafas. Efek samping obatobatan antihipertensi pada


4/44

rongga mulut adalah xerostomia, reaksi likenoid, pertumbuhan gingiva

yang berlebih, pendarahan yang parah, penyembuhan luka yang tertunda.

Sedangkan efek samping yang sistemik yang paling sering dilaporkan

adalah konstipasi, batuk, pusing, mengantuk, letih, frekuensi berkemih

yang meningkat, berkuranya konsentrasi, disfungsi seksual dan rasa tidak

enak pada perut.


5/44

2. Anti Arithmia

Aritmia adalah Kelainan dalam kecepatan, irama, tempat

asal dari impuls/gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan

dalam urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel dan dapat

diketahui dari gambaran EKG

Mekanisme kerja obat anti artimia

1. Decrease automaticity of cardiac tissues from the SA node

2. Alter the rate of conduction of electrical impulses

3. Alter the refractory period of cardiac muscle between

consecutive contractions

Dibagi menjadi 4 grup:

a. Grup 1 : Sodium channel Blocker

Golongan 1 a (moderat) : kuinidin (duraquin, cardioquin) ,

procainamid (procan), disopiramid

Golongan 1 b (lemah) : lidocain, meksiletin, fenitoin

Golongan 1 c : flekainid, propafenon

b. Grup 2 : Beta adrenergic channel blocker

Contoh :

propanolol (inderol)

Atenolol ( tenormin)

c. Grup 3 : Potassium channel blocker

Contoh :

Amiodarone (cordarone)

Bretilium

Sotalol

d. Grup 4 : kalsium channel blocker

Diltiazem (Cardizem)

Verapamil (Calan)

Obat-obat antiaritmia dapat dibagi berdasarkan penggunaan

kliniknya :

a. obat-obat untuk aritmia supraventrikel (misal verapamil).

b. Obat-obat untuk aritmia supraventrike,


6/44

c. aritmia ventrikel (misal disopiramid),

d. dan obat-obat untuk aritmia ventrikel (misal lidokain).

a. Aritmia supraventrikel

Adenosin biasanya obat terpilih untuk menghentikan

takikardia supraventrikel paroksismal. Karena masa kerjanya

pendek sekali (waktu paruhnya hanya 8-10 detik, tapi memanjang

juka diberikan bersama dipiradamol), kebanyakan efek sampingnya

berlangsung singkat. Berbeda dengan verapamil, adenosin dapat

digunakan setelah beta-bloker. Pada asma, lebih baik dipilih

verapamil daripada beta-bloker.

Glikosida jantung oral merupakan obat terpilih untuk

memperlambat respon ventrikel pada kasus fibrilasi dan flutter

atrium. Digoksin intravena, yang diinfus pelan-pelan, kadang-

kadang dibutuhkan bila kecepatan ventrikel perlu dikendalikan

dengan cepat.

Verapamil biasanya efektif untuk takikardia ventrikel. Dosis

intravena awal dapat diikuti dengan dosis oral, hipotensi dapat

terjadi dengan dosis yang lebih besar. Adenosin

Verapamil, kodenya 7-208

Glikosida jantung, kodenya 7-211

b. Aritmia Supraventrikel dan Ventrikel

Obat-obat untuk aritmia supraventrikel dan ventrikel misalnya

amiodaron,

beta-bloker, disopiramid, flekainid, prokainamid, propafenon, danklinidin.

Amiodaron

Beta-bloker, kodenya 7-208

Disopiramid, kodenya 7-208

Flekainid

Prokainamid, kodenya 7-204

Propafenon, kodenya 7-208


7/44

Kinidin

c. Aritmia Ventrikel

Bretilium hanya digunakan sebagai obat antiaritmia pada

resusutasi.

Obat ini diberikan itramaskuler dan intravena tapi dapat

menyebabkan

hipotensi berat, terutama setelah pemberian intravena (mual dan

muntah

dapat terjadi).

Lidokain (lignokain) ralatif aman bila diberikan sebagai

injeksi intravena lambat dan harus menjadi pilihan utama dalam

keadaan darurat.

Meksiletin diberikan sebagai injeksi intravena lambat bila

lidokain tidak efektif, obat ini memiliki kerja yang serupa.

Morasilin adalah obat untuk profilaksis dan pengobatan

aritmia ventrikel yang serius dan mengancam jiwa.

Fenitoin dulu dipakai untuk aritmia ventrikel, dengan injeksi

intravena lambat terutama yang disebabkan oleh glikosida jantung,tapi penggunaan ini sekarang sudah ditinggalkan.

Tokainid dulu digunakan untuk takiaritmia ventrikel yang

mengancam jiwa dan disertai dengan gangguan berat fungsi

ventrikel kiri pada pasien yang tidak responsif dengan terapi lain

atau yang terapi lain merupakan kontraindikasi, sekarang obat ini

tidak lagi tersedia.

Bretilium, kodenya 7-250 Lidokain, kodenya 6-851

Meksiletin, kodenya 7-208

Morasilin

Fenitoin, kodenya 6-610

Tokainid


8/44

Dosis


9/44

Efek Samping

Implikasi keperawatan

1. Monitor nadi apikal selama 1 menit sebelum pemberian

2. Catat kecepatan dan irama denyut jantung

3. Pasien dalam posisi supine saat diberikan dosis obat dalam

bentuk IV untuk mencegah hipotensi

4. Jika pasien akan diberikan lidocaine, tocainide, procainamide,

tanyakan riwayat alergi untuk anestesi lokal.

5. Jika obat menyebabkan gangguan pada GI berikan obat setelah

makan

6. Kaji tanda-tanda vital setelah pemberian obat

7. Kaji tanda-tanda toksisistas obat

Dizziness, HA, dyspnea, chest pain, edema, hypotension,

bradycardia, etc.

Know the specific medication you are givinglook it up!!!!


10/44

3. Anti Angina

Anti Angina adalah obat untuk angina pectoris

(ketidakseimbangan antara permintaan dan penyediaan oksigen pada

salah satu bagian jantung.

Cara kerja Anti Angina adalah :

1. Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan

menurunkan kerjanya. (penyekat reseptor beta)

2. Melebarkan pembuluh darah koroner memperlancar aliran

darah (vasodilator)

3. Kombinasi keduanya

A.Nitrat

Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri

epikardial tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard.

Dilatasi terjadi pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada

pembuluh darah kolateral sehingga memperbaiki aliran darah pada

daerah isomik. Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau bentuk

lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau transdermal.

Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan dosisnitrat untuk merangsang efek hemodinamik atau anti-angina. Nitrat yang

short-acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus

dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya

lebih cepat sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am

tanpa timbul toleransi. Contoh nitrat yang sering dipakai adalah

nitroglycerin.

Nitroglycerin (IV)Nitroglycerin atau Glyceryl Trinitrate adalah sebuah vasodilator yang

mudah menguap,yang mengurangi angina pectoris dengan cara

merangsang guanylate cyclase dan merendahkan klalsium sitosolik.

Nitroglycerin digunakan untuk pengobatan angina pectoris dan hipertensi.

Untuk menghasilkan hipotensi yang terkontrol selama pembedahan dan

untuk mengobati gagal jantung.

Indikasi : Gagal jantung dan Angina


11/44

Kontraindikasi : Hipotensi Akut, Hipovolemia dan Anemia

Efek : Menghasilkan hipotensi yang terkontrol selama pembedahan dan

untuk mengobati gagal jantung

Efek Samping : Pemberian IV (khususnya jika diberikan dengan terlalu

cepat) bisa menyebabkan efek CV (Hipotensi akut,kegelisahan

retosternal,bergejolak,takikardi). Efek GI (mual,muntah, sakit pada bagian

perut). Efek pada CNS (Sakit kepala,kepeningan,ketakutan,kegelisahan,

kejang otot, syncope). Efek lainnya (Diaphoresis). Pemberian yang

diperpanjang dihubungkan dengan methemoglobinemia.

Mekanisme Kerja Obat :

Kandungan nitrat dalam Nitroglyceryn menyebabkan pelebaran pada

dinding pembuluh darah, merangsang guanylate,cyclase dan

merendahkan kalsium sitosolik. Nitroglycerin menghilangkan angina

dengan mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen. Nitroglycerin

juga menghilangkan spasme dari arteri-arteri koroner dan dapat

mendistribusikan lagi aliran darah arteri koroner ke area-area yang paling

memerlukan.

Dosis :

Pemberian dosis : 5-10 mcg/menit IV melalui infuse setelah

dilusi

Ditambah 5 mcg/menit IV setiap 3-5 menit sampai beberapa

respon terlihat

Jika tidak ada respon dengan 20 mcg/menit : boleh

tingkatkan dosis sebesar 10 mcg/menit dan sesudahnya jika

diperlukan. Tambahkan sebesar 20 mcg/menit bisa diberikan Dosis umum : 10-200 mcg/menit

Instruksi Khusus :

Jauhi dari pasien dengan hipotensi akut, anemia, gagal jantung

dalam kaitan dengan adanya gangguan atau meningkatnya

tekanan yang berhubungan dengan trauma atau perdarahan

Gunakan dengan hati hati ketika ada penurunan SBP (systolic

Blood Pressure) kurang dari 110 mmhg pada pasien penderita


12/44

normotensive, dan penurunan yang berarti pada tekanan arterial

lebih dari 25% pada pasien penderita hipertensi

Gunakan dengan hati hati pada pasien dengan disfungsi hati atau

ginjal akut, hipotiroidisme, malnutrisi dan hipotermia

Pengawasan HR dan BP yang ketat diperlukan selama infuse IV

Jangan berikan pada pasien yang mengkonsumsi inhibitor

phospodiesterase dalam waktu 24 jam terakhir

Perlengkapan plastic yang digunakan untuk pemberian obat bisa

menyerap GTN dan pemberian dosis perlu disesuaikan dengan hal

ini.

Toleransi terhadap nitrat biasanya berkembang dengan

penggunaan jangka panjang dan pemberian dosis bebas nitrat

dalam jarak waktu yang cukup itu diperlukan.

B.Beta- Bloker

Beta Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada

sebagian besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya

mengurangi denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan

pemakaian O2. Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain

walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang

ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita dengan

riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga

digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga

mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan

untuk memperbaiki aritmia.

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan

acebutol) dan non-cardioselective(propanolol, pindolol, dan nadolol)

C.Ca-antagonis

Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma

koroner, Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina,

memperkuat efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise.

Merupakan pilihan obat tambahan yang bermanfaat terutama bila


13/44

dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena dapat mengurangi

efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada pemberian

nifedipin ditambah dengan separuh dosis beta-bloker daripada pemberian

beta-bloker saja.

Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-

bloker di samping sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut

dapat ditambahkan nifedipin. Atau kemungkinan lain sebagai pengganti

beta-bloker dapat diberi dilti azem suatu jenis ca-antagonis yang tidak

merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan ini masih ada keluhan

angina maka penderita harus direncanakan untuk terapi bedah koroner.

Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi penderita

harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila ca-

antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan

untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini

akan stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan

arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi harus

diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan darah turun.

Biasanya kelompok ini harus segera dilakukan arteriografi koroner untukkemudian dilakukan bedah pintas koroner atau angioplasti.

D.Antipletelet, trombolitik dan antikoagulan

Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan

antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita

angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat

menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada

penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya samadan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan

menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi.

Obat-obatan trombolitik ini ditujukan untuk memperbaiki kembali

airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah

kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk

melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling

efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak


14/44

boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan

pada pasien diatas 75 tahun Contoh obatnya adalah streptokinase

Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat

disimpulkan sebagai berikut:

Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin

selama fase akut maupun sesudahnya

Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum

mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak

ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker

dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan

Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker

dapat ditambah dengan nifedipin.

Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.


15/44

4. Morfin

Morfin adalah komponen utama dari opium/candu yang diperoleh

tumbuhan Papaver Somniferum. Secara kimia, marfin adalah sealkaloid

yang termasuk derivate fenantren. Dalam Farmakologi morfin merupakan

obat yang berkhasiat untuk menghilangkan rasa (analgetik narkotik).

Selagi pemakaian morfin di bawah pengawasan yarlg ketat, tidak akan

terjadi akibat sampingan yang bahaya. Tetapi, sudah umum diketahui

telah terjadi penyalah gunaan morfin yang sangat luas di dunia saat ini,

yang berakibat timbulnya efek samping yang serius yang disebabkan

karena keracunan morfin.

Keracunan morfin dapat terjadi secara akut dan secara kronis.

Keracunan akut biasanya terjadi akibat percobaan bunuh diri atau dosis

yang berlebihan. Keracunan kronis terjadi akibat pemakaian berulang-

ulang dan inilah yang sering terjadi. Adiksi (kecanduan) atau "morfinisme"

tidak lain dari pada suatu keadaan keracunan kronis. Adiksi morfin

ditandai dengan adanya habituasi, ketergantungan fisik dan toleransi.

Gejalanya antara lain merasa sakit, iratabilitas, tremor, lakrimasi,

berkeringat, menguap, bersin-bersin, anoreksia, midriasis, deman,pernafasan cepat, muntah-muntah, kolik, diare dan pada akhirnya

penderita mengalami dehidrasi,ketosis, asidosis, kolaps kardiovaskuler

yang bisa berakhir dengan kematian.

Morfin dapat diabsorpsi oleh usus, tetapi efek analgetik yang tinggi

diperoleh melalui parentral. Dari satu dosis morfin, sebanyak 10 % tidak

diketahui nasibnya, sebagian mengalami konyugasi dengan asam

glukoronat di hepar dan sebagian dikeluarkan dalam bentuk bebas.Ekskresi martin terutama melalui ginjal. Urine mengandung bentuk

bebas dan bentuk konyugasi. Berdasarkan hal ini, dapat dilakukan

identifikasi morfin dalam urine dari penderita yang diduga keracunan

morfin. Di bawah ini diterangkan salah satu cara untuk mengidentifikasi

morfin dalam urine.

Indikasi : Nyeri


16/44

Kontra indikasi:

1. Depresi pernafasan akut

2. Alkoholisme akut

3. Peninggian tekanan otak atau cedera kepala

Efek samping:

1. Mual, muntah

2. Adiksi pada OD menimbulkan keracunan dan dapat menyebabkan

kematian

Sediaan:

Morfin HCl {generik} (sirup 5mg/5ml), (tablet 10 mg, 30 mg, 60 mg),

(injeksi 10 mg/ml, 20 mg/ml)


17/44

5. Diuretik

a. Diuretika golongan tiazid

Tiazid merupakan diuretika dengan potensi sedang, yang bekerja

dengan cara menghambat reabsorpsi natrium pada bagian awal

tubulus distal. Mula kerja diuretika golongan ini setelah pemberian

peroral lebih kurang 1-2 jam, sedangkan masa kerjanya 12-24 jam.

Lazimnya tiazid diberikan pada pagi hari agar diuretika tidak

mengganggu tidur pasien.

Bendrofluazid

Klortalidon (hygroton)

Hidroklortiazid (Diuril)

Indapamid

Metolazon

Xipamid

Quinethazone (hydromomox)

Hydrochlorothiazide

Kerja utama

Penurunan volume darah, aliran darah ginjal, dan curah

jantung

Kehilangan cairan ekstra sel

Keseimbangan natrium negatif (akibat natriuresis),

hipokalemia ringan

Berpengaruh langsung terhadap otot polos pembuluh

darah

Kelebihan

Efekttif diberikan peroral

Efektif untuk pemberian jangka panjang

Efek samping ringan

Membantu kerja obat anti hipertensi lainnya

Melawan efek retensi natrium obat anti hipertensi lainnya

Kontraindikasi

Gout


18/44

Sensitif terhadap obat turunan sulfonamid

Gangguan fungsi ginjal berat

Efek samp ing

Mulut kering, haus, kelemahan, pusing, latargi, nyeri otot, takikardi,

gannguan GI.

b. Diuretika kuat (loop deuretic)

Diuretika kuat digunakan dalam pengobatan edema paru akibat

gagal jantung kiri. Pemberian intravena mengurangi sesak nafas

dan prabeban lebih cepat dari mula kerja diuresisnya. Diuretika ini

juga digunakan pada pasien gagal jantung yang telah berlangsung

lama.

Frusemid (lasix)

Bumetanid

Torasemid

Kerja utama

Volume menurun

Menghambat reabsorpsi natrium dan air dalam ginjal

Antagonis terhadap aldosterone

Kelebihan

Kerja cepat

Kuat

Hanya digunakan apabila tiazide tidak berhasil

Kontraindikasi(sama dengan tiazide)

Efek samp ing Kehilangan cairan terjadi sangat cepat

Kehilangan elektrolit

Haus, mual, muntah, kulit kemerahan, hipotensi postural

Rasa manis, rasa terbakar di mulut dan lambung

c. Diuretika hemat kalium


19/44

Amilorid dan triamteren merupakan diuretika yang lemah.

Keduanya menyebabkan retensi kalium dan karenanya digunakan

sebagai alternatif yang lebih efektif daripada memberikan suplemen

kalium pada pangguna tiazid atau diuretika kuat. Suplemen kalium

tidak boleh diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga penting

untuk diingat bahwa pemberian diuretka hemat kalium pada

seorang pasien yang menerima suatu penghambat ACE dapat

menyebabkan hiperkalemia yang berat.

Amilorid hidroklorida,

Antagonis aldosteron,

Sprironolakton (aldactone),

Kerja utama

Inhibisi kompetitif aldosteron

Kelebihan

Sprinonolactone efektif untuk menangani hipertensi yang menyertai

aldosteronisme primer

Kontraindikasi

Penyakit ginjal, azotemia, penyakit hepar berat

Efek samp ing

Pusing, letargi, sakit kepala

d. Diuretika merkuri

Meskipun efektif, diuretika merkuri sekarang hampir tidak pernah

digunakan karena efek nefrotoksisitasnya. Mersalil harus diberikan

lewat injeksi intramuskuler. Penggunaan intravena dapatmenyebabkan hipotensi berat dan kematian mendadak. Obat ini

sudah absolete dan telah diganti dengan loop diuretic yang jauh

lebih aman.

Mersalil,

e. Diuretika osmotik


20/44

Diuretika golongan ini jarang digunakan pada gagal jantung karena

mungkin meningkatkan volume darah secara akut.

Manitol,

f. Diuretika penghambat enzim karbonik anhidrase

Diuretika penghambat enzim karbonik anhidrase (asetazolamid)

merupakan diuretika yang lemah dan jarang digunakan

berdasarkan efek diuretikanya. Obat ini digunakan untuk profilaksis

mountain sickness tetapi tidak menggantikan aklimatisasi.

Asetazolamid,

Dorzolamid

g. Kombinasi diuretika

Disamping penambahan satu golongan diuretika pada diuretika

yang lain, kekhawatiran terjadinya hipokalemia atau ketidakpatuhan

pasien meningkatkan penggunaan kombinasi dengan diuretika

hemat kalium. Bila digunakan untuk hipertensi, perhatian khusus

harus dicurahkan pada dosis tiazidnya, dimana dosis yang lebihrendah lebih dianjurkan.


21/44

6. Obat Gagal Jantung

Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah:

1. Mengurangi beban jantung (istirahat, menurunkan berat badan,

menghilangkan penyebab, pambatasan asupan garam,dll).

2. Meningkatkan kontraktilitas miokardial dengan glikosida jantung

3. Menekan preload dan afterload

4. Antiaritmia untuk memperbaiki frekuensi dan kelainan irama jantung

Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan gagal jantung, dibedakan

atas 3 golongan, yaitu

1. Obat-obat inotropik :

a) Glikosida jantung : digitalis, digoksin, digitoksin, quabain,

strophantin K

b) Agonis adrenergik : dobutamin

c) Inhibitor fosfodiesterase : milrinon, amrinon

2. Diuretika : furosemid, hidroklorotiazid, metolazon, bumetanid

3. Vasodilator : kaptropil, hidralazin, isosorbid, natrium nitroprusid,

lisinopril

Penjelasan mengenai obat-obat tersebut akan dijelaskan sebagai berikut :Glikosida Jantung

Glikosida jantung memiliki gugus gula khas pada strukturnya. Oleh

penduduk Afrika dan Amerika Selatan, glikosida jantung banyak

digunakan untuk racun panah. Efek farmakologi terutama terhadap

jantung. Glikosida jantung ditemukan pada beberapa keluarga tumbuhan :

Apocynaceae, Liliaceae, Moraceae dan Ranunculaceae. Sumber glikosida

jantung yang utama dalam perdagangan adalah dari genus Digitalis danStrophantus. Genus ini juga merupakan sumber saponin. Contohnya

senyawa digitonin (aglikon: digitoksigenin) dari Digitalis purpurea.

Semua glikosida jantung mempunyai efek :

a) Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (kerja inotropik positif)

b) Memperlambat frekuensi denyut jantung (kerja kronotropik negatif)

c) Menekan hantaran rangsang (kerja dramatropik negatif)

d) Menurunkan nilai ambang rangsang.


22/44

Mekanisme kerja :

Glikosida jantung bekerja menghambat enzim Natrium-kalium ATPase

pada reseptor di membran sel, khusunya di miokardium, pertukaran ion-

ion Na+ K+ diubah menjadi pertukaran ion-ion Na+ Ca++, meningkatkan

influks Ca menjadi protein kontraktil Ca-dependen pada sel otot jantung.

Farmakokinetik :

Bioavailabilitas preparat oral sangat bervariasi, sehingga perlu memonitor

kadarnya dalam serum. Adsorbsinya dihambat oleh adanya makanan

dalam saluran cerna. Derajat adsorbsi lanatosid C adalah 50%, tepung

dan tincture digitalis 20%, digoksin 50%, digitoksin 100%. Jadi, pada

digitoksin seluruhnya diadsorbsi masuk ke dalam darah, sama seperti

pada pemberian IV. Ekskresi berbeda-beda menurut jenis masing-masing.

Indikasi klinik glikosida digitalis untuk lemah jantung kongestif dan untuk

depresi nodus AV.

Diuretika

Diuretika adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih

(diuresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal. Obat-obat lainnya yang

menstimulasi diuresis dengan mempengaruhi ginjal secara tak langsung

tidak termasuk dalam definisi ini, misalnya zat-zat yang memperkuat

kontraksi jantung (digoksin,teofilin), memperbesar volume darah

(dekstran) atau merintangi sekresi hormone antidiuretik ADH (air, alkohol).

Ginjal memegang peranan penting dalam patogenesis gagal jantung,

sebab pengurangan volume cairan ekstrasel dengan diuretika akan

menurunkan preload, mengurangi bendungan paru dan edema di perifer,

karena itu dewasa ini diuretika sering dipakai sebagai obat pertama padagagal jantung bendungan ringan dengan denyut jantung yang normal.

Golongan tiazid adalah obat terpilih untuk gagal jantung.

Mekanisme Kerja Diuretika

Kebanyakan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium,

sehingga pengeluarannya lewat kemih demikian juga dari air diperbanyak.

Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga di tempat lain,

yakni di :


23/44

a) tubuli proksimal. Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang

di sini direabsorpsi secara aktif untuk lebih kurang 70%, antara lain ion

Na+ dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena reabsorpsi

berlangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan

tetap isotonis terhadap plasma. Diuretika osmotis (manitol, sorbiotol)

bekerja dengan merintangi reabsorpsi air dan juga natrium.

b) lengkungan Henle. Di bagian menaik Henles loop ini ca 25%dari

semua ion Cl- yang telah difiltrasi direabsorpsi secara aktif, disusul dengan

reabsorpsi pasif dari Na+ dan K+, tetapi tanpa air hingga filtrat menjadi

hipotonis. Diuretika lengkungan seperti furosemida, bumetanida dan

etakrinat bekerja terutama dengan merintangi transport Cl- dan demikian

reabsorpsi Na+. Pengeluaran K+ dan air juga diperbanyak.

c) tubuli distal. Na+ direabsorpsi secara aktif pula tanpa air hingga filtrat

menjadi lebih cair dan lebih hipotonis. Senyawa thiazida dan klortalidon

bekerja di tempat ini dengan memperbanyak ekskresi Na+ dan Cl- sebesar

5-10%. Kemudian ion Na+ ditukarkan dengan ion K+ atau NH4+. Proses ini

dikendalikan oleh hormone anak ginjal aldosteron. Antagonis aldosteron

(spironolakton) dan zat-zat penghemat kalium (amilorida, triamteren)bertitik kerja di sini dengan mengakibatkan ekskresi Na+ (kurang dari 5%)

dan retensi K+.

d) saluran pengumpul. Hormon antidiuretika ADH (vasopresin) dari

hipofise bertitik kerja di sini dengan jalan mempengaruhi permeabilitas

bagi air dari sel-sel saluran ini.

Penggolongan

Pada umumnya diuretika dibagi dalam beberapa kelompok, yakni : Diuretika lengkungan : furosemida, bumetanida dan etakrinat.

Obat-obat ini berkhasiat kuat dan pesat tetapi agak singkat (4-6 jam).

Banyak digunakan pada keadaan akut, misalnya pada udema otak dan

paru-paru. memperlihatkan kurva dosis-efek curam, artinya bila dosis

dinaikkan efeknya (diuresis) senantiasa berubah.

Derivat thiazida : hidroklorothiazida, klortalidon, mefrusida,

indapamida, xipamida (Diurexan) dan klopamida.


24/44

Efeknya lebih lemah dan lambat, juga lebih lama (6-48 jam) dan

terutama digunakan pada terapi pemeliharaan hipertensi dan kelemahan

jantung (decompensatio cordis). Obat-obat ini memiliki kurva dosis-efek

datar, artinya bila dosis optimal dinaikkan lagi, efeknya (diuresis,

penurunan tekanan darah) tidak bertambah.

Diuretika penghemat kalium : antagonis aldosteron (spironolakton,

kanrenoat), amilorida dan triamteren.

Efek obat-obat ini hanya lemah dan khusus digunakan terkombinasi

dengan diuretika lainnya guna menghemat ekskresi kalium. Aldosteron

menstimulasi reabsorpsi Na dan ekskresi K, proses ini dihambat secara

kompetitif oleh antagonis aldosteron. Amilorida dan triamteren dalam

keadaan normal hanya lemah efek sekresinya mengenai Na dan K, tetapi

pada penggunaan diuretika lengkungan dan thiazida yang mengekskresi

kalium dengan kuat, zat-zat penghemat kalium ini menghambat ekskresi K

dengan kuat pula. Mungkin juga ekskresi dari magnesium.

Diuretika osmotis : manitol dan sorbitol.

Obat-obat ini hanya direabsorpsi sedikit oleh tubuli, hingga reabsorpsi air

juga terbatas. Efeknya adalah diuresis osmotis dengan ekskresi air tinggidan relative sedikit ekskresi Na. Terutama manitol, hanya jarang

digunakan sebagai infuse intravena untuk menurunkan cairan dan

tekanan intraokuler, juga untuk menurunkan volume CCS (cairan

cerebrospinal) dan tekanan intracranial (dalam tengkorak).

Perintang-karbonanhidrase : asetazolamida.

Zat ini merintangi enzim karboanhidrase di tubuli proksimal, sehingga

di samping karbonat juga Na dan K diekskresikan lebih banyak,bersamaan dengan air. hasiat diuretiknya hanya lemah, setelah beberapa

hari terjadi tachyfylaxie maka perlu digunakan secara selang-seling

(intermittens).

Penggunaan

Diuretika digunakan pada semua keadaan di mana dikehendaki

peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal

jantung.


25/44

a) Hipertensi,

Guna mengurangi volume darah seluruhnya hingga tekanan darah

(tensi) menurun. Khususnya derivat thiazida digunakn untuk indikasi ini.

Diuretika lengkungan pada jangka panjang ternyata lebih ringan efek

antihipertensifnya, maka hanya digunakan bila ada kontraindikasi untuk

thiazida, seperti pada insufiensi ginjal. Mekanisme kerjanya diperkirakan

berdasarkan penurunan daya tahan pembuluh perifer. Dosis yang

diperlukan untuk efek antihipertensi adalah jauh lebih rendah daripada

dosis diuretic. Thiazida memperkuat efek obat-obat hipertensi beta-

blockers dan ACE-inhibitors, sehingga sering dikombinasi dengannya.

Penghentian pemberian thiazida pada lansia tidak boleh secara

mendadak, karena risiko timbulnya gejala kelemahan jantung dan

peningkatan tensi.

b) Gagal jantung (decompensatio cordis)

Yang bercirikan peredaran darah tak sempurna lagi dan terdapat cairan

berlebihan di jaringan, akibatnya air tertimbun dan terjadi udema, misalnya

dalam paru-paru (udema paru). Begitu pula pada sindrom nefrotis, yang

bercirikan udema tersebar akibat proteinuria hebat karena permeabilitasdipertinggi dari membran gromeruli, atau pada busung perut (ascites)

dengan air tertumpuk di rongga perut akibat cirrosis hati (hati mengeras).

Untuk indikasi ini terutama digunakan diuretika lengkungan, dalam

keadaan parah akut secara intravena (asthma cardiale, udema paru).

Thiazida dapat memperbaiki efeknya pada pasien dengan insufisiensi

ginjal. Selain itu, thiazida juga digunakan dalam situasi di mana diuresis

pesat bisa mengakibtkan kesulitan, seperti pada hipertrofi prostat.Efek Samping

Efek-efek samping utama yang dapat diakibatkan diuretika adalah :

1. Hipokaliemia, yakni kekurangan kalium dalam darah. Semua

diuretika dengan titik kerja di bagian muka tubuli distal

memperbesar ekskresi ion K+ dan H+ karena ditukarkan dengan ion

Na+. Akibatnya adalah kadar kalium plasma dapat turun di bawah

3,5 mmol/liter. Keadaan ini terutama dapat terjadi pada


26/44

penanganan gagal jantung dengan dosis tinggi furosemida atau

bumetanida, mungkin bersama thiazida. Gejala kekurangan kalium

ini berupa kelemahan otot, kejang-kejang, obstipasi, anoreksia,

kadang-kadang juga aritmia jantung, tetapi gejala ini tidak selalu

menjadi nyata.

2. Hiperurikemia akibat retensi asam urat (uric acid) dapat terjadi pada

semua diuretiak, kecuali amilorida. Menurut dugaan, hal ini

disebabkan oleh adanya persaingan antara diuretikum dengan

asam urat mengenai transpornya di tubuli, terutama klortalidon

memberikan risiko lebih tinggi untuk retensi asam urat dan

serangan encok pada pasien yang peka.

3. Hiperglikemia, dapat terjadi pada pasien diabetes, terutama pada

dosis tinggi akibat dikuranginya metabolisme glukosa berhubung

sekresi insulin ditekan. Terutama thiazida terkenal menyebabkan

efek ini (efek antidiabetika oral diperlemah olehnya).

4. Hiperlipidemia ringan dapat terjadi dengan peningkatan kadar

kolesterol total (juga LDL dan VLDL) dan trigliserida. Kadar

kolesterol-HDL yang dianggap sebagai factor pelindung untuk PJPjustru diturunkan, terutama oleh klortalidon. Pengecualian adalah

indapamida yang praktis tidak meningkatkan kadar lipida tersebut.

Arti klinis dari efek samping ini pada penggunaan jangka panjang

belum jelas.

5. Hiponatriemia. Akibat diuresis yang terlalu pesat dan kuat oleh

diuretika lengkungan, kadar Na plasma dapat menurun keras

dengan akibat hiponatriemia. Gejalanya berupa gelisah, kejangotot, haus, letargi (selalu mengantuk), juga kolaps. Terutama lansia

peka untuk dehidrasi, maka sebaiknya diberikan dosis pemakaian

rendah yang berangsur-angsur dinaikkan, atau obat diberikan

secara berkala, misalnya 3-4 kali seminggu. Terutama pada

furosemida dan etakrinat dapat terjadi alkalosis (berlebihan alkali

dalam darah).


27/44

6. Lain-lain: ganguan lambung-usus (mual, muntah, diare), rasa letih,

nyeri kepala, pusing dan jarang reaksi alergis kulit. Ototoksisitas

dapat terjadi pada penggunaan furosemida/bumetanida dalam

dosis tinggi.

Resorpsinya lengkap, bersifat sangat lipofil dan terikat kuat pada eritrosit.

Vasodilator

Vasodilator didefinisikan sebagai zat-zat yang berkhasiat melebarkan

pembuluh secara langsung. Zat-zat dengan khasiat vasodilatasi tak

langsung tidak termasuk definisi ini, misalnya obat-obat hipertensi yang

menimbulkan vasodilatasi melalui blockade saraf-saraf perifer, aktivasi

saraf-saraf otak atau mekanisme lainnya, seperti alfa dan beta blockers,

penghambat ACE dan antagonis kalsium. Vasodilator berperan penting

dalam mengatasi gagal jantung berat, lebih-lebih karena hipertensi,

penyakit jantung iskemik dan aorta insufisiensi. Vasodilator akan

memperbaiki keseimbangan kardiovaskuler. Contohnya natrium

nitroprusid, nitrogliserin, hidralazin, kaptropil.

Berdasarkan penggunaannya dapat dibedakan tiga kelompok vasodilator,

yaitu :a) Obat-obat hipertensi: (di)hidralazin dan minoksidil.

b) vasodilator koroner (obat angina pectoris): nitrat dan nitrit.

c) vasodilator perifer (obat gangguan sirkulasi): buflomedil,

pentoxifilin, ekstrak Ginko biloba, siklandelat, isoksuprin dan

turunan nikotinat.

Penggolongan Vasodilator

Vasodilator dapat digolongkan secara kimiawi dan menurut titik kerjanya,yaitu:

a) alfa-blockers: prazosin, buflomedil dan kodergokrin.

Zat-zat ini merintangi reseptor alfa-adrenergik dengan efek

memperlemah daya vasokonstriksi noradrenalin terhadap arteriole.

b) beta-adrenergika: isoxuprin.


28/44

c) Zat ini menstimulasi reseptor beta-adrenergik di arteriole dengan

efek vasodilatasi di bronchia dan otot, tetapi terutama di bagian

yang tidak sakit.

d) Antagonis Ca: nifedipin dan nimodipin, bensiklan, flunarizin dan

sinarizin.

Obat-obat ini memblok saluran Ca (calcium channels) di sel

otot jantung dan otot-otot pembuluh, sehingga menghindarkan

kontraksi dengan efek vasodilatasi di arteriole. Dinding vena tidak

dipengaruhi karena jauh kurang sensitif.

e) Derivat nikotinat: nikotinilalkohol, xantinol-, inositol-, metal-, dan

tokoferol-nikotinat.

Asam nikotinat dan derivat-derivatnya terutama mendilatasi

pembuluh kulit di muka, leher dan otot lengan, sedangkan

penyaluran darah ke bagian bawah tubuh justru berkurang. Maka

itu, zat ini kurang berguna terhadap gangguan sirkulasi di betis atau

kaki (claudicatio), lebih efektif pada vasospasme di kulit (S.

Raynaud).

f) obat-obat lainnya: iloprost, pentoksifilin, ekstrak Gingko biloba dansiklandelat (Cycloslasmol).

Efek Samping

Semua vasodilator menimbulkan bebrapa efek samping yang bertalian

dengan vasodilatasi, yakni:

Turunnya tekanan darah (hipotensi) dengan pusing dan nyeri

kepala berdenyut-denyut. efek hipotensif dari obat-obat hipertensi

dapat diperkuat. Tachycardia reflektoris (frekuensi jantung naik akibat aksi balasan)

dengan gejala debar jantung (palpitasi), peraaan panas di muka

(flushing) dan gatal-gatal.

Gangguan lambung-usus, seperti mual dan muntah-muntah. Guna

mengurangi efek yang tak diinginkan ini, vasodilator sebaiknya

diminum pada waktu atau sesudah makan. Obat kardiovaskuler


29/44

atau yang lebih dikenal dengan obat jantung terbagi dari 5 kategori

besar yaitu :

1. Obat gagal jantung

2. Obat jantung untuk aritmia/antiaritmia

3. Obat jantung untuk hipertensi/antihipertensi

4. Obat jantung untuk angina/antingina

Sering kali obat jantung perlu dikombinasi dengan obat-obat lain yang

mengobati gejala lainnya.Misalnya untuk mengurangi penimbunan cairan,

bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan

membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke

jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Pemberian diuretik

sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik

tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan

diuretik hemat kalium.

1. Obat gagal jantung

Obat gagal jantung jenis Digoxin meningkatkan kekuatan setiap denyut

jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.2. Obat jantung jenis antiaritmia

Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu

cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat jantung

jenis antiaritmia.

3. Obat jantung jenis antihipertensi

Sering digunakan obat jantung jenis antihipertensi yang melebarkan

pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena ataukeduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan

darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.Pelebar

vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk

darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan

jantung.Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban

jantung.Obat jantung jenis antihipertensi yang paling banyak digunakan

adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor).Obat ini
http://medicastore.com/apotik_online/obat_jantung/antiangina.htmhttp://medicastore.com/apotik_online/obat_jantung/antiangina.htm


30/44

tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan

hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan

obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya

nitroglycerin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan

arteri).

4. Obat jantung jenis antiangina

Obat jantung untuk mengatasi angina pektoris (merupakan nyeri dada

sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung

mengalami kekurangan oksigen) ada beberapa yang sering dipakai yaitu:

o Obat jantung jenis beta blocker

o Obat jantung golongan Nitrat misalnya nitroglycerin

o Obat jantung jenis Antagonis kalsium

o Obat jantung jenis antiplatelet misalnya Aspirin

Untuk pemilihan obat jantung yang tepat ada baiknya anda harus

periksakan diri dan konsultasi ke dokter spesialis jantung.

Obat hipolidemik

Obat-obatan Hipolipidemik adalah obat yang biasanya digunakan

untuk menurunkan kadar lipid plasma dan bertujuan menurunkan berbagairisiko pada kasus aterosklerosis yang ditandai dengan penebalan atau

hilangnya elastisitas pembuluh arteri atau biasa disebut ateriosklerosis.

Predisposisi atau faktor pencetus penyakit aterosklerosis ini dapat

berupa hipertensi, perokok, diabetes, stress, kurang gerak dan lemak.

Oleh karena itu Ilmu Farmakologi memandang prinsip pengobatan

penyakit arterosklerosis ini sebagai suatu penyakit yang kompleks atau

multi penyebab, sehingga pengobatan atau pemberian obat-obatan dalamkasus aterosklerosis harus senantiasa dilakukan secara bersamaan

dengan faktor pencetus (predisposisi) masing-masing gejala penyakit

tersebut.

Kategori obat Sub kategori obat Nama generik obat

Obat jantung,

pembuluh darah dan

darah

Beta bloker Carvedilol

Metaprolol

Bisoprolol


31/44

ACE Inhibitor

Antagonis Angiotensin II

Obat Jantung

Antihipertensi Golongan

lain

Obat Anti angina

Obat vasodilator perifer

& aktivator serebral

Captopril

Enalapril

Lisinopril

Ramipril

Losartan

Valsartan

Candesartan

Irbesartan

Milrinone

Digoxsin

Dopamin

Dobutamine

Amrinone

Sodium

Nitroprusside

Nitroglycerin

Isosorbid dinitrat

NesiritideFurosemide

Torsemide

Bumetadine

Hydroclorotiazide

Metolazone

Spironolactone

Amirolide


32/44

Antikoagula,antiplatelet

dan fibrinolotik

Antagonis Kalsium

Ephineprin

Nonephineprin

Warfarin

Verapamil

Amlodipine

Penatalaksanaan

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung

menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan

fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem

neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE

Inhibitor.

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada

gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak

jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril

merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi

berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada

kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan

bila ada stenosis bilateral arteri renalis.Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban

volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak

dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah

Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal

dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan

metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah


33/44

karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada

keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal

jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus

disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat

inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai

bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah

diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila

tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin

diturunkan bertahap sampai dihentikan.

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan

fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I

dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini

terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi

diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (padakasus PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi

miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang

memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal

dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsisistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan

menimbulkan vasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian

ventrikel.


34/44

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi

diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian

diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia

dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan

tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena

keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga

memperberat kegagalan jantung.

1. INOTROPIK

a. Glikosida Jantung

Glikosida jantung mempunyai efek inotropik positif, yaitu

memperkuat kontraksi otot jantung sehingga meningkatkan curah jantung.

Efek inotropik positif terjadi melalui peningkatan konsentrasi ion Ca

sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung.

Glikosida jantung alamiah dapat diperoleh dari berbagai tanaman, yaitu:

Folia digitalis purpurea menghasilkan digitoksin, gitoksin, dan

gitalin.

Folia digitalis lanata menghasilkan lanatosid A (hidrolisisnya

menghasilkan digitoksin) lanatosid B (hidrolisisnya menghasilkan

gitoksin) dan lanatosid C (hidrolisisnya menghasilkan digoksin)

Strofantus gratus menghasilkan glikosid ouabain dan Strofantus

kombe menghasilkan glikosid strofantin.

Urginea maritime (ganggang laut) menghasilkan skilaren, yakni zat

aktif yang memacu kerja jantung.

Farmakodinamik, semua glikosida jantung mempunyai

farmakodinamika yang sama, dan hanya berbeda dalam

farmakokinetiknya, Glikosida jantung mempunyai efek:

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (kerja inotropik

positif).

Memperlambat frekuensi denyut jantung (kerja kronotropik

negatif).


35/44

Menekan hantaran rangsang (kerja dromotropik negatif).

Menurunkan nilai ambang rangsang. Hal ini akan

mempermudah timbulnya rangsangan heterotropik, yang

kemudian menyebabkan ekstrasistol.

Mekanisme Kerja, glikosida jantung bekerja menghambat enzim

Natrium-Kalium ATP-ase pada reseptor di membran sel. Kemudian di

miokardium, khususnya pertukaran ion-ion Na+- K+, diubah menjadi

pertukaran ion-ion Na+ - Ca++ meningkatkan influx Ca++ menjadi protein

kontraktil tergantung-Ca2+ pada sel otot jantung. Pada nodus AV,

glikosida bekerja memperpanjang periode refrakter dan menurunkan

kecepatan impuls supraventrikel yang ditransmisikan ke ventrikel.

Mekanisme efek ini kurang dimengerti, tetapi tampaknya melibatkan

peningkatan aktivitas vagal dan pengurangan sensitivitas nodus AV

terhadap impuls simpatik; kedua hal ini menyebabkan penekanan

konduksi yang melewati nodus.

Farmakokinetik, Bioavailabilitas sediaan oral sangat bervariasi

sehingga perlu memantau kadarnya dalam serum. Absorbsinya dihambat

oleh adanya makanan dalam saluran cerna, perlambatan pengosongan

lambung, malabsorbsi, dan antibiotika. Ekskresi digitalis berbeda menurut

jenisnya masing-masing. Ekskresi terutama melalui ginjal dalam bentuk

utuh dan sebagian dalam bentuk yang telah diubah. Sediaan yang paling

lambat diekskresikan adalah digitoksin dan yang paling cepat adalah

ouabain.

Digitalis, dalam darah digitalis berikatan dengan albumin plasma. Ikatan iniberbeda untuk tiap sediaan digitalis. Metabolismenya terutama terjadi

dalam hepar, sehingga pada penderita payah jantung dengan fungsi

hepar terganggu kemungkinan terjadinya intoksikasi digitalis lebih besar.

Digoksin, obat ini terikat dengan protein plasma sebanyak 25%;

sebagian besar ekskresi melalui urine dalam bentuk utuh. Pada keadaan

gagal ginjal dosisnya harus diturunkan. Waktu paruh sekitar 1,6 hari (40

jam). Digitoksin, sebanyak 90% digitoksin diikat oleh protein plasma.


36/44

Senyawa ini dimetabolisasi oleh enzim mikrosom hati (salah satu hasil

metabolismenya adalah digoksin). Digitoksin mengalami sirkulasi

enterohepatik yang nyata, dan waktu paruhnya 4-7 hari. Metabolit hepatik

diekskresikan dalam urine. Oubain, walaupun kerjanya cepat, obat ini

jarang digunakan di klinik.

Indikasi Klinik Glikosida Digitalis, diindikasikan untuk

(1) lemah jantung kongestif, dan

(2) depresi nodus AV.

Tujuan pemberian glikosida pada depresi nodus AV ialah untuk

mengontrol respons ventrikel terhadap takikardi supraventrikel paroksimal,

flutter atrial atau fibrilasi atrial.

Efek Samping

Gejala saluran cerna, hilangnya nafsu makan dan mual/muntah

merupakan gejala paling dini yang timbul pada keracunan digitalis.

Efek pada jantung, antara lain ekstrasistol, fibrilasi atrium, fibrilasi

ventrikel (gangguan pembentukan rangsangan), serta dapat terjadi

blok SA dan blok AV.

Susunan saraf, sakit kepala, trigeminal neuralgia, capai/lemah,

disorientasi, afasia, delirium, konvulsi dan halusinasi.

Gangguan penglihatan, kromatopsia (buta warna sebagian atau

seluruhnya); penglihatan kabur, diplopia dan skotomata (adanya

daerah buta/sebagian buta dalam visus). Kromatopsia yang sering

terjadi adalah warna hijau dan kuning (xantopsia).

Gejala lain:

(1) pada laki-laki ada kalanya terjadi ginaekomastia

(menyerupai efek estrogen),

(2) kelainan kulit dapat berupa urtikaria (jarang sekali),

(3) eosinofilia yang nyata dalam darah, dan

(4) koagulasi darah, belum ada data-data yang jelas dari

klinik.


37/44

Interaksi Obat

Hipokalemia dan hipomagnesemia merupakan predisposisi untuk

intoksikasi digitalis.

Kalsium dan digitalis mempunyai efek yang sama pada miokard. Efek

inotropik digitalis yang positif kemungkinan besar melalui efek Kalsium.

Barbiturat, rifampisin, fenilbutazon, dan fenitoin menginduksi enzim

mikrosomal hati sehingga meningkatkan metabolisme digitoksin

(metabolitnya digoksin).

Diuretik (potassium loosing diuretic), klortalidon, etakrinik, furosemid,

dan golongan diuretik tiazid saling memperkuat efek glikosida jantung.

Obat simpatomimetik memudahkan terjadinya ectopic pacemaker.

Neomisin mengganggu absorbsi digitalis.

Verapamil, nifedipin, amiodaron, kuinidin, tetrasiklin, diazepam,

eritromisin, dan hipotiroid dapat meningkatkan efek digoksin. Antasid,

prednisone, rifampisin, dan hipertiroid dapat menurunkan efek digoksin.

b. Dobutamin

Dobutamin adalah suatu agonis -adrenergik yang bekerja sebagai

inotropik positif pada jantung. Dalam dosis sedang, dopamine

meningkatkan kontraktilitas miokard tanpa meningkatkan frekuensi denyut

jantung, sedangkan dosis yang lebih tinggi meningkatkan tekanan darah

dan frekuensi denyut jantung. Hal ini agaknya menunjukkan kerja yang

relatif selektif pada otot ventrikel. Jadi, secara relatif, dobutamin lebih

menonjol dalam hal meningkatkan kontraktilitas otot jantung daripada

meningkatkan kontraktilitas otot jantung daripada meningkatkan frekuensi

denyut janyung sehingga obat tersebut menghasilkan inotropik positif.

Secara kimia, dobutamin mirip dengan dopamin, tetapi mempunyai

gugus aromatik sebagai pengganti gugus amino. Katekolamin sintetik ini

terutama bekerja pada 1-adrenoreseptor, sedikit memenuhi 2-reseptor

dan serta tidak memengaruhi reseptor dopamin. Selain itu, dobutamin

juga menambah otomatisitas sinus pada manusia;aksi ini tidak menonjol,

seperti pada isoproterenol. Efek yang kontras dengan dopamin, dopamin


38/44

tidak mempunyai efek reseptor dopaminergik dalam pembuluh darah ginjal

sehingga tidak menyebabkan vasodilatasi ginjal.

Efek Samping :

Takikardia dan hipertensi, dalam hal ini dosis diturunkan.

Mual, sakit kepala, palpitasi, nyeri angina, sesak nafas, dan aritmia

ventrikel kadang-kadang terjadi.

Fibrilasi atrium. Pada penderits dengan penyakit jantung koroner

tanpa gagal jantung, dopamin dapat menyebabkan iskemik

miokard.

Toksisitas, karena efek elektrofisiologi yang disebabkan oleh dobutamin

tidak jauh berbeda dengan isoproterenol dan dopamin, aritmia kordis

dapat terjadi. Dobutamin menambah konduksi AV dan dibarengi dengan

fibrilasi atrial. 5 10% pasien memakai dobutamin, irama jantung dan

tekanan sistoliknya meningkat. Efek tersebut segera berkurang bila dosis

diturunkan.

c. Inhibitor Fosfodiesterase

Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah amrinon dan milrinon

sebagai inhibitor fosfodiesterase yang memacu peningkatan konsentrasi

siklik-AMP intrasel, dan meningkatkan kontraktilitas otot jantung atau

bersifat inotropik positif. Akhir-akhir ini, hasil uji klinis menunjukkan bahwa

obat-obat ini tidak dapat menurunkan angka kematian mendadak dan

tidak dapat memperpanjang masa hidup penderita gagal jantung

bendungan.

2. DIURETIK

Ginjal memegang peranan penting dalam pathogenesis gagal

jantung sebab pengurangan volume cairan ekstrasel dengan diuretik akan

menurunkan preload, mengurangi bendungan paru, dan edema di perifer.

Oleh karena itu, dewasa ini diuretik sering dipakai sebagai obat pertama

pada gagal jantung bendungan ringan dengan denyut jantung yang


39/44

normal. Pada fungsi ginjal yang normal, golongan tiazid adalah obat

pilihan untuk gagal jantung.

Obat golongan ini meningkatkan ekskresi Na+ dan Cl- melalui

urine. Secara sekunder terjdi pengeluaran K+ akan membahayakan

penderita yang juga mendapat digitalis sebab bila terjadi hipokalemia,

jantung akan lebih rentan terhadap digitalis sehingga mudah terjadi

keracunan digitalis. Dalam hal ini, perlu pemeriksaan elektrolit secara

berkala. Pasien juga harus diberikan sediaan yang mengandung Kalium

(KCl) atau banyak makan buah-buahan.

Selain itu, dapat pula diberikan diuretik hemat kalium, seperti

aldosteron antagonis (spironolakton), triamteren, dan amilorid. Dibanding

dengan furosemid, efek diuretik hemat kalium kurang kuat.

Cara kerja diuretik adalah penghambatan secara kompetitif.

Hiperaldosterinisme terjadi karena peningkatan ekskresi aldosteron oleh

korteks bertambah. Hal ini disebabkan oleh sekresi glikokortikoid yang

meningkat.

Peningkatan sekresi glikokortikoid tersebut terjadi karena

pembedahan, rasa takut, stress, trauma fisik, perdarahan, asupan kaliummeningkat, asupan natrium menurun, bendungan vena kava inferior,

sirosis hepatitis, nefrosis, dan gagal jantung.

4. VASODILATOR

Vasodilator berperan penting dalam mengatasi gagl jantung berat,

terutama yang disebabkan oleh hipertensi, penyakit jantung iskemik,

insufisiensi mitral, dan insufiensi aorta.

Vasodiltor akan memperbaiki keseimbangan kardiovaskular. Padagagal jantung bendungan, gangguan fungsi kontraksi jantung diperberat

oleh peningkatan kompensasi pada preload dan afterload. Preload adalah

volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole. Afterload adalah

tekanan yang harus diatasi jantung pada saat memompa darah ke sistem

arterial. Peningkatan preload menyebabkan pengisian jantung berlebihan.

Peningkatan afterload menyebabkan jantung bekerja lebih kuat memompa

darah ke sistem arterial. Pemberian vasodilator berguna untuk


40/44

mengurangi preload dan afterload yang berlebihan. Dilatasi pembuluh

darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan

meningkatkan kapasitas vena; vasodilator arterial menurunkan resistensi

arteriol sistemik dan menurunkan afterload.

Pemilihan vasodilator untuk penderita gagal jantung dilakukan

berdasarkan gejala gagal jantung dan parameter yang ada. Pada

penderita yang tekanan pengisiannya (filling pressure) tinggi sehingga

sesak nafas yang menonjol, vasodilator akan membantu mengurangi

gejala. Sebaliknya, penderita dengan curah jantung rendah yang ditandai

dengan kelelahan umum (fatique) akan tertolong dengan arteriole dilator.

Namun, pada penderita gagal jantung kronis yang kurang responsif

terhadap pengobatan, biasanya kedua faktor di atas berperan sehingga

diperlukan vasodilator yang sekaligus bekerja pada arteriol dan vena.

Vasodilator parenteral misalnya natrium nitroprusid atau

nitrogliserin i.v, digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis dan

eksaserbasi akut yang berat. Inhibitor ACE dan vasodilator oral jangka

panjang, ditujukan untuk gagal jantung kronik yang berat refrakter.

Nitrogliserin yang digunakan untuk angina pektoris dapat pula digunakanuntuk mengurangi preload sehingga akan mengurangi edema paru.

a. Natrium Nitroprusid

Karena berefek arteriodilator dan vasodilator, obat ini mengurangi

tekanan pengisian dan meningkatkan curah jantung pada penderita gagal

jantung dengan gangguan pompa yang berat

Obat ini lebih efektif dan lebih cepat kerjanya. Isi sekuncup yangditimbulkan dapat mengimbangi turunnya resistensi perifer sehingga

tekanan darah biasanya tidak banyak berubah. Kombinasi dengan zat

inotropik, misalnya dobutamin akan meningkatkan efektivitasnya, terutama

pada penderita dengan komplikasi hipotensi. Dosis yang biasa diberikan

adalah 15-20 g/menit pada orang dewasa dan 0,1-8 g/kg BB/menit

pada anak-anak.


41/44

b. Nitrogliserin

Indikasi utama obat ini ialah untuk angina pectoris, tetapi karena

dapat mengurangi preload, obat ini bermanfaat untuk menurunkan

tekanan pengisian ventrikel kiri dan mengurangi edema paru akut.

c. Hidralazin

Merupakan arteriodilator. Dalam penggunaan jangka panjang pada

gagal jantung bendungan akan memperbaiki hemodinamik walaupun

efeknya terhadap kebertahanan hidup masih belum jelas. Refleks takikardi

yang sering timbul pada penderita hipertensi jarang terjadi pada

pengobatan gagal jantung.

Cara kerja, hidralazin merelaksasi otot polos arteriol secara

langsung dan vasodilatasi yang terjadi dapat menimbulkan reaksi

kompensasi yang kuat berupa peningkatan denyut dan kontraktilitas

jantung, serta peningkatan renin plasma dan retensi cairan yang akan

melawan efek hipotensi obat. Penurunan tekanan diastolik lebih besar

daripada tekanan sistolik. Absorbsinya melalui saluran cerna dan hampirsempurna.

Efek samping, dapat berupa :

1. Retensi natrium dan air. Untuk mengatasinya, berikan diuretic.

2. Sakit kepala dan takikardi, dapat diatasi dengan menurunkan dosis.

3. Iskemik otot jantung, gangguan saluran cerna, kulit dan muka

memerah, nyeri otot, nyeri sendi, pembesaran limfa, edema, dan

toksik hepar. Semuanya dapat pulih kembali bila obat dihentikan.

d. Inhibitor ACE (kaptopril, enalapril)

Kaptopril adalah suatu medilator yang bekerja menghambat enzim

konversi angiotensin (angitensin Converting Enzyme, ACE). Inhibitor ACE

merupakan obat pilihan untuk gagal jantung bendungan, dan lebih baik

daripada vasodilator lain. Efek farmakologi inhibitor ACE adalah pada

sistem renin-angiotensin, yaitu menghambat perubahan angiotensin I


42/44

inaktif menjadi angiotensin II yang aktif. Inhibitor ACE ini sangat spesifik.

Obat ini tidak berinteraksi secara langsung dengan komponen lain dari

sistem renin-angiotensin termasuk reseptor peptide. Angiotensin II

merupakan vasokonstriktor kuat dan merupakan salah satu perangsang

kuat terhadap kelenjar adrenal untuk sekresi aldosteron yang merangsang

reabsorbsi Na+ dan Cl- dalam ginjal. Karena sistem arteriolar mengalami

dilatasi, inhibitor ACE akan mengurangi afterload dan jantung curah

meningkat (inotropik positif). Inhibitor ACE bukan hanya menyebabkan

dilatasi arteriol sehingga mengurangi afterload melainkan juga

menyebabkan venodilatasi sehingga mengurangi retensi cairan dan

mengurangi preload. Frekuensi jantung umumnya berkurang, inhibitor

ACE ini juga mengurangi tahanan pembuluh darah paru dan tahanan atrial

kiri dan ventrikel kiri (preload). Aliran darah otak dan jantung tidak berubah

walaupun tekanan darah menurun. Pada pemberian oral, absorbsinya

cepat.

Bioavailabilitas rata-rata 60% dan berkurang karena makanan.

Obat diberikan 1 jam sebelum makan. Konsentrasi puncak dalam plasma

dicapai dalam 1 jam dan waktu paruhnya kira-kira 2 jam. Kurang lebih95% obat ini dikeluarkan melalui urine. 50% sebagai kaptopril dan sisanya

sebagai metabolit. Ekskresi obat ini lambat pada pasien ginjal.

Efek samping

1. Hipotensi, terutama bila diberikan bersama dengan diuretik. Berikan

dosis awal sekecil mungkin, lalu lanjutkan sesuai kebutuhan.

2. Insufisiensi ginjal pada pasien stenosis ginjal bilateral. Hal ini

disebabkan oleh pengurangan angiotensin II yang diperlukan dalamkeadaan tersebut untuk mengonstriksi pembuluh arterial eferens

glomerulus sehingga filtrasi memadai.

3. Kulit memerah, indra pengecap terganggu/hilang sama sekali,

vertigo, sakit kepala, dan berbagai gejala saluran cerna, proteinemia,

dan batuk kering mengendap.

4. Kaptopril tidak dianjurkan untuk wanita hamil.


43/44

Indikasi, pasien gagal ventrikel kiri (semua tingkat), termasuk infark

miokard. Saat infark miokard terjadi, pengobatan harus dimulai sendiri,

mungkin setelah infark miokard.


44/44

Referensi

Smeltzer, S., C., Brenda, G., B. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-

Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC

Sanjoyo, R. 2005. Biomedik Farmakologii Sistem Kardiovaskuler.

Universitas Gajah Mada

obat2 jantung

Documents