lk jantung print

7/22/2019 LK Jantung Print

1/73

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah. Ketiga

komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ

tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Semua komponen tersebut

bekerja bersama-sama dan mempengaruhi denyutan, tekanan, dan volume pompa

darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang

diperlukan oleh tubuh.1.1.1. Letak Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thora!, di

antara kedua paru. "agian depan dilindungi oleh sternum dan tulang-tulang iga

setinggi #osta ke-$ sampai ke-%. &inding samping berhubungan dengan paru-paru dan

faises medistinalis. &inding atas setinggi thorakal ke-' dan servikal ke-

berhubungan dengan aorta, pulmonalis, bronkus dekstra dan sinistra. &inding

belakang, mediastinum posterior oesofagus, aorta desenden, vena a)igos, dan

kolumna vertebra torakalis. "agian ba*ah berhubungan dengan diafragma. &ua

pertiga jantung berada di sebelah kiri sternum. +peks jantung berada di sela iga ke-%

atau kepada garis tengah klavikula. ada de*asa rata-rata panjangnya kira-kira

1#m dan lebar #m dengan berat $//-%//gr.

1.1. Struktur Jantung

ada bagian permukaan inferior (diafragma! bagian besar adalah ventrikel kiri

dan sebagian ventrikel kanan. "atas kanan jantung dibentuk oleh vena #ava superior

dan atrium kanan, sedangkan batas kiri jantung dibatasi oleh dinding lateral ventrikel

kiri. "asis jantung, dibentuk oleh atrium kiri dan sebagian atrium kanan yang berada

di iga ke-. Selaput yang membungkus jantung disebutpericardium, yang terdiri dari

dua lapisan0

1


2/73

1. Pericardium fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada, difragma

dan pleura.

. Pericardium serosa, yaitu lapisan dalam dari pericardium terdiri dari lapisan

parietalis, melekat pada pericardium fibrosadan lapisan viseralis yang melekat

pada jantung yang juga disebut epikardium.

&i antara kedua lapisan tersebut terdapat rongga yang disebut rongga

pericardiumyang berisi sedikit #airan pelumas atau yang disebut #airan pericardium

kurang lebih 1/-$/ ml yang berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat

gerak jantung.Pericardiumjuga berfungsi sebagai barier terhadap infeksi dari paru

dan mediatinum.

1.1.$ uang Jantung

Jantung terdiri atas % ruang, yaitu ruang yang berdinding tipis disebut atrium

(serambi! dan ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik!.

1. +trium

+trium hanya berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektifitas

ventrikel sebagai pompa kira-kira $/2. &alam keadaan normal jantung mempunyai

kemampuan memompa lebih dari $//-//2 darah yang dibutuhkan oleh tubuh.

+trium kanan berfungsi sebagai penampung (reservoir! darah yang rendah oksigen

dari seluruh tubuh melalui vena #ava superior dan inferior dan dari jantung melalui

sinus koronarius. 3ekanan di atrium kanan -' mm4g dengan saturasi oksigen 52.

Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. +trium kiri

menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui % buah vena pulmonalis.

3ekanan atrium kiri %-1mm4g dengan saturasi oksigen -62. Kedua atrium

tersebut dipisahkan oleh sekat yang disebutseptum interatrium.

. 7entrikel

ermukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut

trabekula. "eberapa alur tampak menonjol, yang disebut musculus papilaris. 8jung

musculus papilarisdihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat-

serat yang disebut korda tendinea.


3/73

a. 7entrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru

melalui arteri pulmonalis. 3ebal dinding kanan biasanya /,#m dan tekanan

sistoliknya 1-$/ mm4g dan diastoli# /- mm4g dengan saturasi oksigen 52.

b. 7entrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh

melalui aorta. 3ebal dari dinding ventrikel kiri kira-kira 1,#m. 3ekanan sistolik

ventrikel kiri normalnya adalah 1/mm4g dan diastoli# /-1/mm4g. Saturasi

oksigen sebesar -62.

Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebutseptum interventrikel.

1.1.% Katup-Katup Jantung

3erdiri dari % katup yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah. Setiapkatub berespon terhadap perubahan tekanan. Katup dikelompokkan dalam jenis,

yaitu katup atrioventrikulardan katubseminular.

1. Katup atrioventrikular

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrioventrikular.

Katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai $ buah daun

katup, disebut katup tricuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri

dan ventrikel kiri mempunyai daun katup disebut katup mitral. Katup

atrioventrikular memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke

ventrikel pada fase diastoli# ventrikel dan men#egah aliran balik pada saat systole

ventrikel (kontraksi!.

. Katupsemilunar

Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan.

Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari

ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dengan aorta. Kedua katub

semilunarini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari $ daun katup yang simetris

disertai penonjolan menyerupai #orongyang dikaitkan dengan sebuah #in#in serabut.

+danya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing

ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan men#egah

aliran balik *aktu diastole ventrikel.

$


4/73

embukaan katup terjadi pada *aktu masing-masing ventrikel berkontraksi,

dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-

pembuluh arteri. &isebelah atas daun katup aorta terdapat tiga penonjolan dinding

aorta yang disebut sinus valsava. 9uara arteri koronaria terletak pada tonjolan-

tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara koroner dari

penyumbatan oleh daun katup pada *aktu aorta terbuka.

"ila ventrikel kiri berkontraksi, masuknya darah ke dalam aorta dan arteri lain

menyebabkan dinding arteri teregang dan tekanannya meningkat ke tekanan sistolik

normal 1/mm4g. ada akhir systole tekanan darah dalam aorta turun pelan-pelan

selama diastole karena darah yang disimpan dalam arteri elasti# yang teregang terus

mengalir melalui pembuluh darah perifer kembali ke vena. Sebelum ventrikelberkontraksi lagi, biasanya tekanan aorta turun sampai tekanan diastoli# sekitar

6/mm4g, yang merupakan :$ tekanan maksimum 1/ mm4g yang terdapat selama

kontraksi.

1.1. Lapisan Jantung

Lapisan jantung terdiri dari peri#ardium, miokardium, dan endokardium.

1. Pericardium

Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak dalam

mediastinum minus, terletak posterior terhadap korpus sterni dan tulang ra*an iga ke

sampai ke '.

a. Pericardium fibrosum (fiseral), merupakan bagian kantong yang membatasi

pergerakan jantung terikat diba*ahsentrum tendiniumdiafragma, bersatu dengan

pembuluh darah besar melekat pada sternum melalui ligamentum

sternoperikardial.

b. Pericardium serosum (parietal), dibagi menjadi bagian, yaitu0

- Pericardium parietalis membatasi pericardium fibrosum sering disebut

epi#ardium

- Pericardium fiseralmengandung sedikit #airan yang berfungsi sebagai pelumas

untuk mempermudah pergerakan jantung.

%


5/73

. Miokardium

Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria, arteri

koronaria kiri ber#abang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks.

+rteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinotrial node, ventrikel kanan dan

permukaan diafragma ventrikel kanan. 7ena koronaria mengembalikan darah kesinus

kemudian bersirkulasi langsung kedalam paru-paru.

$. Endokardium

&inding dalam atrium diliputi oleh membrane yang mengkilat dan terdiri dari

jaringan endotel atau selaput lender yang li#in ke#uali aurikula dan bagian depan

sinus vena kava. &ibagian ini terdapat bundelan otot pararel yang berjalan kedepan

Krista, kea rah ba*ah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yangmenonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inferior yang berjalan di depan

muara 7. interior menuju kesebelah tepi dan disebut vosa ovalis. &iantara atrium

kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikulare.

1.1.' Sistem Konduksi

&i dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran

listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu0

1. ;tomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls se#ara spontan

.


6/73

mengirimnya ke ventrikel. =odus +7 memperlambat hantaran dari potensial aksi ini

sampai semua potensial aksi telah dikeluarkan atrium dan memasuki nodus +7.

&ari nodus +7, impuls berjalan ke berkas his di septum interventrikuler ke

#abang berkas kanan dan kiri, dan kemudian melalui satu dari beberapa serat

purkinye ke jaringan miokard ventrikel itu sendiri. otensial aksi dapat melintasi

jaringan penghantar tiga sampai tujuh kali lebih #epat daripada melalui miokard

ventrikel, maka berkas, #abang dan serabut purkinye dapat mendekati kontraksi

simultan dari semua bagian ventrikel, sehingga memungkinkan terjadinya penyatuan

kerja pompa maksimal.

1.1.5 Siklus Jantungada *aktu aktivitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel, ventrikel

berkontraksi dan tekanan didalamnya meningkat. ada *aktu tekanan didalam

ventrikel melebihi tekanan atrium, katup mitral dan tri#uspid menutup dan terdengar

sebagai bunyi jantung pertama. >ase kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum

katup-katup semilunar terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik, disebut demikian

karena tekanan didalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai

tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis disaat mana

katup-katup semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel.

Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan didalam ventrikel akan

menurun, pada saat tekanan ventrikel menurun lebih rendah dari tekanan aorta atau

arteri pulmonalis, maka katup-katup semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi

jantung kedua.

Selama katup mitral dan tri#uspid tertutup, darah dari vena pulmonalis dan

vena kava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di

atrium. Sementara itu tekanan kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih

rendah dari tekanan atrium, dan katup mitral serta tri#uspid akan terbuka.

Setelah katup mitral dan tri#uspid terbuka, maka darah akan mengalir dari

kedua atrium ke kedua ventrikel, mula-mula se#ara #epat (fase pengisian #epat!. &an

maikn lama makin lambat sampai berhenti, yakni *aktu tekanan di atrium dan

'


7/73

ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole ventrikel (diastole ventrikel dimulai

sesudah penutupan katup semilunar!, aktivitas listrik yang menimbulkan gelombang p

pada ?K@ menyebabkan atrium berkontraksi, dan sisa darah didalam atrium akan

masuk kedalam ventrikel. >ase diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan

katup mitral atau tri#uspid dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

1.1.6 3ahap Jantung

Jantung bekerja selama kita hidup dan membutuhkan makanan yang berasal

dari darah dengan tahap kerja sebagai berikut0

1. 3ahap kontriksi

7entrikel jantung dalam keadaan mengun#up dan katup (bikuspidalis dantrikuspidalis! dalam keadaan tertutup. 7alvula semilunaris terbuka sehingga darah

dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis dan masuk ke paru-paru,

sedangkan darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta lalu di edarkan ke seluruh

tubuh.

. 3ahap dilatasi

Jantung mengembang, katup bikuspidalis dan trikuspidalis terbuka sehingga

darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri begutupula pada jantung sebelah kanan.

$. 3ahap istirahat

&arah masuk dalam kedua bagian jantung, yaitu jantung kanan dan jantung

kiri.

1.1. engaturan Jantung =ormal

&ua #ara dasar pengaturan kerja jantung, yaitu0

1. +utoregulasi intrinsi#, yaitu pemompaan karena perunahan volume darah.

. efleks, yaitu yang menga*asi ke#epatan dan kekuatan kontraksi jantung. &alam

hal ini jantung dipengaruhi oleh saraf simpatik dan parasimpatik. arasimpatik

menurunkan frekuensi jantung dan vasokontriksi otot jantung. Simpatis

memperkuat frekuensi jantung dan vasodilatasi otot jantung.

5


8/73

1.1.1/ >aktor->aktor enentu Kerja Jantung

>ungsi jantung dipengaruhi % faktor utama yang saling terkait dalam

menentukan volume sekun#up (stroke volume! dan #urah jantung (#ardia# output!,

yaitu0 beban a*al (preload!, kontraktilitas, beban akhir (afterload!, dan frekuensi

jantung.

"eban a*al (preload! adalah jumlah regangan serabut otot jantung segera

sebelum systole. "iasanya, jumlah regangan suatu ruang proporsional terhadap

volume darah ruang yang ditampung pada akhir diastole, sebelum systole. reload

adalah ukuran volume pada akhir diastole, sering sama dengan volume atau tekanan

akhir diastole, maka preload ventrikel kiri di*akili oleh tekanan akhir diastoli#

ventrikel kiri. reload dapat diperkirakan dengan mengukur tekanan atrium kiri(pulmonary #apillary *edge pressure atau AB!. Kekuatan kontraktil merupakan

kemampuan inotropik dan beban kerja jantung. Kekuatan otot jantung berubah dalam

respon terhadap rangsangan neural dan terhadap kadar katekolamin sirkulasi.


9/73

adrenal. +danya peningkatan dan penurunan frekuensi jantung akan mempengaruhi

#ardia# output. "atasan frekuensi antara /-15/ kali denyut permenit. "ila lebih dari

15/ kali permenit maka pengesian kembali pada saat diastoli# tidak adekuat, dan bila

kurang dari / kali denyut permenit akan menurunkan #ardia# output karena ejeksi

berkurang. "atasan frekuensi tersebut akan bervariasi untuk setiap individu.

Aurah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam

satu menit. =ilai normal #urah jantung pada de*asa berkisar %-' liter:menit. Aurah

jantung merupakan hasil dari stroke volume dan frekuensi denyut jantung. Stroke

volume sendiri adalah jumlah darah yang diejeksikan setiap kontraksi ventrikel. ada

de*asa muda kurang lebih '/-1// ml darah.

1.2 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah

embuluh darah pada sistem kardiovaskular untuk lebih mudanya

diklasifikasikan menjadi arteri (yang bersifat elasti# dan memiliki otot!, pembuluh

beresistensi (arteri ke#il dan arteriol!, kapiler, venula, dan vena.

1..1 Sirkulasi sistemik

1. +rteri

Sirkulasi sistemik (sirkulasi yang lebih besar! dimulai saat dipompanya darah

oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar, yaitu aorta. +orta ini berjalan naik ke

bagian atas jantung, melengkung ke ba*ah pada arkus aortadan menurun tepat di

anterior kolumna spinalis. +orta ber#abang menjadi arteri iliakakiri dan kanan, yang

menyuplai darah ke daerah pelvis dan tungkai. +rteri besar yang menyuplai kepala,

lengan, jantung, berasal dari arkus aorta, dan arteri utama yang menyuplai organ

visera, berasal dari per#abangan aorta desendens. ;leh sebab itu, semua organ mayor

ke#uali hati mendapat suplai darah dari arteri-arteri yang mun#ul dari aorta. Susunan

pembuluh darah sistemik yang se#ara fundamental tersusun se#ara parallel memiliki

sejumlah kelebihan dibandingkan susunan alternative serial, dimana darah akan

mengalir dari satu organ ke organ yang lain.

+orta dan #abang utamanya (arteri brakiosefalika, karotis, komunis,

subklavia, dan iliaka komunis! desebut arteri elastika. Selain mengalirkan darah dari


10/73

jantung, arteri-arteri ini melebar selama systole dan kembali ke ukuran a*al saat

diastole, menekan gelombang nadi dan menyesuaikan aliran darah yang terputus-

putus yang dihasilkan oleh kerja pompa jantung yang intermitten.

+rteri elastika ber#abang menjadi arteri muskularis dengan dinding yang

relative lebih tebal, hal ini men#egah arteri kolaps saat sendi melipat. +rteri

mus#ularis ber#abang lagi menjadi pembuluh beresistensi disebut demikian karena

pembuluh ini memberikan resistensi terbesar terhadap aliran darah dalam susunan

pembuluh darah.

. 7ena

Sistem vena terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua

lapis sel otot polos dan vena-vena. 7ena-vena ekstremitas terutama tungkai, memilikisepasang katup semilunaris yang menjamin agar darah tidak akan membalik arah.

Katup-katup ini bersifat searah, sehingga katup akan tertekan pada dinding vena saat

darah mengalir maju, namun terdorong menutup lumen saat aliran darah membalik.

7ena-vena kepala, leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cava

superior, dan vena-vena tubuh bagian ba*ah bersatu membentuk vena cava inferior.

7ena-vena ini mengalirkan darah ke atrium kanan yang kemudian memompanya ke

ventrikel kanan.

1.. Sirkulasi pulmonal

Sirkulasi pulmonal (atau yang lebih ke#il! dimulai saat darah dipompa oleh

ventrikel kanan ke arteri pulmonalisutama yang kemudian langsung ber#abang dua

menjadi arteri pulmonaliskanan dan kiri yang menyuplai masing-masing paru. &arah

vena ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler pulmonal. Selanjutnya

darah kembali ke jantung melalui vena-vena pulmonalis ke atrium kiri yang

memompanya ke ventrikel kiri. Kebutuhan metaboli# paru tidak dipenuhi oleh

sirkulasi pulmonal namun oleh sirkulasi bron#hial. Sirkulasi ini mun#ul dari arteri

interkostalis yang merupakan per#abangan dari aorta. Sebagaian besar vena dari

sirkulasi bron#hial berakhir di dalam atrium kanan namun beberapa bermuara ke

dalam vena pulmonalis.

1/


11/73

1..$ Sirkulasi splanknik

Susunan sirkulasi splanknik (hati dan organ pen#ernaan! merupakan

penge#ualian untuk pengaturan paralel dari susunan vaskuler sistemik. Balaupun

suatu fraksi suplai darah ke hati dipenuhi oleh arteri hepati#a namun hati

mendapatkan sebagian besar (5/2! darahnya melalui vena porta. embuluh ini

memba*a darah vena yang sudah mele*ati landas kapiler (capillary bed! pada

lambung, limpa, pan#reas, dan usus. ;leh sebab itu sebagian besar sirkulasi hati

memiliki susunan serial dengan sirkulasi dari organ pen#ernaan. Susunan ini

memudahkan ambilan nutrient hepati# dan detoksifikasi )at asing yang sudah

diabsorpsi selama pen#ernaan. Jenis perfusi berurutan dari dua capillary bed disebut

sebagai sirkulasi porta. Suatu jenis sirkulasi porta yang berbeda juga ditemukandalam ginjal.

1..% Sistem limfatik

3ubuh memiliki sistem sirkulasi paralel untuk pembuluh dan nodus limfatik.

Sistem limfatik berfungsi mengembalikan #airan interstisial ke sistem kardiovaskular

sekitar 6L:hari yang meninggalkan pembuluh penukar menuju jaringan tubuh.

embuluh limfatik yang besar mele*ati nodus limfatik yang berisi limfosit yang

berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba, toksin bakteri, dan material

asing lain yang terba*a #airan interstisial ke dalam sistem limfatik.

1.3 Peredaran darah

11

&arah kotor atrium kanan katup

trikuspidal ventrikel kanan katup

pulmonal paru (A;dibuang dan ;diambil!

atrium kiri katup mitral ventrikel kirikatup aortaseluruh tubuh


12/73

1. Fungsi !istem "ardio#as$ular

Se#ara ringkas fungsi kardiovaskular meliputi0

1. 3ransportasi oksigen, nutrisi, hormone, dan sisa metabolisme

>ungsi utama sistem kardiovaskular adalah memenuhi kebutuhan sistem

kapiler dan mikrosirkulasi. Komponen darah akan memba*a oksigen, glukosa, asam

amino, asam lemak, hormone, dan elektrolit ke sel dan kemudian mengngkut

karbondioksida, urea, asam laktat dan sisa metabolism lainnya ke sel tersebut.

. 3ransportasi dan distribusi panas tubuh

Sistem kardiovaskular membantu meregulasi panas tubuh melalui serangkaian

pengiriman panas oleh komponen darah dari jaringan yang aktif seperti pengiriman

panas dari jaringan otot menuju kekulit dan disebarkan ke lingkungan luar. +lirandarah jaringan yang aktif diregulasi oleh pengtur suhu tubuh di medulla spinalis

setelah menerima pesan dari pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus. Sistem

kardiovaskular menerima pesan dari hipotalamus kemudian meregulasi aliran darah

kejaringan perifer sehingga menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan vasokontriksi

pembuluh darah di kulit. &engan demikian panas tubuh akan keluar melalui kulit.

$. emeliharaan keseimbangan #airan dan elektrolit

Sistem kardiovaskular berfungsi sebagai media penyimpanan serta transport

#airan tubuh dan elektrolit. Kedua substansi ini dikirim ke sel-sel tubuh melalui

#airan intertestial dengan proses filtrasi, difusi, dan reabsorbsi. Sistem kardiovaskular

memompa 15// liter darah menuju ginjal setiap harinya agar sel-sel tubuh memiliki

#airan dan elektrolit yang seimbang. Jumlah #airan dan elektrolit akan disesuaikan

dan dipelihara melalui mekanisme penyangga (buffer mechanism! dengan

mempertahankan ph yang optimal sekitar 5,$-5,%. 4emoglobin dan protein plasma

menjadi mekanisme utama dalam penyangga ini.

BAB 2

1


13/73

%&NJAUAN PU!%A"A

2.1 'ongesti#e Heart Failure ('HF)

.1.1 engertian A4>

@agal jantung kongestif (#ongestive heart failure, A4>! adalah keadaan

patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan #urah jantung yang

adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat dan atau peningkatan tekanan

pengisian diastoli# pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat

("rasher, 7alentina, //6!.

@agal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk mempompa

darah dalam jumlah yang #ukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadapoksigen dan nutrient (&iane A. "aughman dan Jo +nn A. 4o#key, ///!.

Suatu keadaan patologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung

gagal mempompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan

atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel

kiri ("raund*ald!.

.1. ?tiologi

1. Kelainan otot jantung

@agal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot men#akup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif:

inflamasi.

. +terosklerosis koroner

9engakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke

otot jantung. 3erjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat!.


14/73

$. @angguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel, kelebihan beban

ventrikel dibagi atas0

- reload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung

menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batasnya.

- +fterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa

darah keseluruh tubuh (sistem sirkulasi!. enyakit jantung hipertensif adalah

perubahan pada jantung sebagai akibat dari hipertensi yang berlangsung terus

menerus dan meningkatkan afterload. Jantung membesar sebagai kompensasi

terhadap beban pada jantung. +pabila hipertensi tidak teratasi kegagalan

jantung dapat terjadi.

.1.$ 9anifestasi klinik

1. 3anda dominan

9eningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri

dan vena meningkat akibat penurunan #urah jantung. 9anifestasi kongestif dapat

berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

. @agal jantung kiri

Kongestif paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang dating dari paru. 9anifestasi klinis yang tejadi yaitu0

- &ispnea0 3erjadi akibat penimbunan #airan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. &apat terjadi ortopnea. "eberapa pasien dapat mengalami

ortopnea pada malam hari yang dinamakan aroksimal =oktural &ispnea (=&!.

- "atuk

- 9udah lelah0 3erjadi karena #urah jantung yang kurang dapat menghambat

jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa

hasil katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energy yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

- Kegelisahan dan ke#emasan0 3erjadi akibat gangguan oksigenisasi jaringan, stress

akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bah*a jantung tidak berfungsi dengan

baik.

1%


15/73

$. @agal jantung kanan

- Kongestif jaringan perifer dan vis#eral

- ?dema ekstremitas ba*ah (edema dependen!, biasanya edema non pitting,

penambahan berat badan.

- 4epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

- =okturia

- Kelemahan

.1.% atofisiologis

1


16/73

.1. enatalaksanaan dan 3erapi

1. enatalaksanaan dan 3erapi

a. enatalaksanaan

1'


17/73

1! A4> akut0

a! asien dipersilahkan duduk tegak bila tidak mengalami hipertensi.

b! ;ksigen0 segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang

masker pada '/2, inkubasi bila terjadi gagal ventilasi: bila pasien

mengalami sianosis se#ara progresif dan status mentalnya menurun.

#! 3angani iskemia miokard bila ada indikasi.

d! "erikan morfin, nitrogliserin dan diureti# per .

d! SeCuential pa#ing dapat meningkatkan #urah jantung pada pasien tertentu.

e! embedahan untuk A4> meliputi transplantasi jantung dan

kardiomioplasti.

15


18/73

b. 3erapi

1! @likosida jantung 0 &igitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung

dan memperlambat frekuensi jantung. ?fek yang dihasilkan0 peningkatan

#urah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan

diuresisi dan mengurangi edema.

! 3erapi diureti#0 &iberikan untuk mema#u ekskresi natrium dan air melalui

ginjal. enggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia.

$! 3erapi vasodilator0 ;bat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. ;bat ini

memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas venasehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

.1.' emeriksaan diagnostik

1. ada ?K@ ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelembung S3 dan 3.

. &ari foto thorak terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru.

$. ada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri,

kelainan bergerak katup mitral saat diastoli#.

%. engukuran tekanan vena sentral (A7!.

. ?lektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga

hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.

.1.5 Komplikasi

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

@agal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat

menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung

dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

. 9asalah katup jantung

@agal jantung menyebabkan penumpukan #airan sehingga dapat terjadi

kerusakan pada katup jantung.

16


19/73

$. Kerusakan hati

@agal jantung dapat menyebabkan penumpukan #airan yang menempatkan

terlalu banyak tekanan pada hati. Aairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang

mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

%. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada

di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan +nda akan

mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan

jantung atau stroke.

.1.6 +suhan Kepera*atan1. engkajian

a. Keluhan 0 dada terasa berat ( seperti memakai baju ketat!, palpitasi: debar-debar,

=&:orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (haemoptoe!, tidur harus

pakai bantal lebih dari buah, anoreia, nausea dan vomiting, lethargi (kelesuan!

atau fatigue (kelelahan!, insomnia, kaki bengkak dan "" bertambah, jumlah urine

menurun, serangan timbul mendadak: sering kambuh.

b. i*ayat penyakit 0 hipertensi renal, angina, infark myokard kronis, diabetes

mellitus, bedah jantung, disritmia.

#. i*ayat diit 0 intake gula, garam, lemak, kafein, #airan, alkohol.

d. i*ayat pengobatan 0 toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,

jumlah #airan per aktor redisposisi:presipitasi 0 obesitas, asma yang merupakan faktor pen#etus

peningkatan kerja jantung dan memper#epat perkembangan A4>.

i. emeriksaan >isik

1! ?valuasi siklus jantung 0 "", 3", kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer,

displa#e lateral 9


20/73

jantung, heart rate, pulsus alternans, gallops, murmur, obstruktif


21/73

3ujuan0 perfusi jaringan, #urah jantung adekuat dan tanda-tanda de#ompensasi

#ordis tidak berkembang.

Kriteria 4asil0

Keluhan berkurang atau hilang.

3ekanan darah normalE denyut nadi kuat dan frekuensi normal, kadar

"8=:kreatinin normal, J7 F$#m 4;E kulit hangat dan pink, keringat

normal, irama jantung sinusE pola nafas efektif, bunyi nafas normalE "J

tunggal, intensitas kuat dan irama teratur.


22/73

A7, denyut nadi:jantung dalam batas normal, edema atau asites berkurang

atau hilang, pola nafas normal, suara nafas normal, hepar dan lien normal.


23/73

&iabetes melitus adalah hiperglikemia yang disebabkan oleh kurangnya

pembentukan insulin atau resistensi jaringan perifer terhadap insulin (@raber, 9ark

+, //'!.

&iabetes melitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial yang

di#irikan dengan heperglikemia dan hiperlipidemia. @ejala yang timbul adalah akibat

kurangnya sekresi insulin atau ada insulin yang #ukup, tetapi tidak efektif. &iabetes

melitus sering kali dikaitkan dengan gangguan sistem mikrovaskular dan

makrovaskular, gangguan neuropatik dan lesi dermopatik ("aradero, 9ary, //!.

&iabetes melitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan

kadar glukosa darah (hiperglikemia!. 9ungkin terdapat penurunan dalam kemampuan

tubuh untuk berespons terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnyapembentukan insulin oleh pankreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang

dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolik akut seperti ketoasidosis

diabetik dan sindrom hiperglikemik hiperosmolar non-ketosis (44=K! ("aughman,

&iane A, ///!.

.. Klasifikasi

1. &9 tergantung-insulin (


24/73

?tiologi dari &iabetes 9ellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan

pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bah*a &iabetes

9ellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-

beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.

9enurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu 0

1. &ibetes melitus tipe aktor genetik

enderita tidak me*arisi diabetas tipe < sendiri tetapi me*arisi suatu

predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe < yaitu dengan ditmukannya tipe antigen4L+ (4uman Leu#olyte antoge! teertentu pada individu tertentu

b. >aktor imunologi

ada diabetae tipe < terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody terarah

pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan tersebut seolah-olah sebagai

jeringan abnormal

#. >aktor lingkungan

enyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal yang

dapat memi#u destruksi sel beta, #ontoh hasil penyelidikan yang menyatakan bah*a

virus atau toksin tertentu dapat memi#u proses autoimun yang menimbulkan destruksi

sel beta.

. &iabetas 9elitus 3ipe


25/73

d. Kelopok etnik tertentu

e. >aktor non genetik

a!


26/73

.. atofisiologis

..' enatalaksanaan

3ujuan utama dari pengobatan adalah untuk men#oba menormalisasikan

aktivitas insulin dan kadar gula darah untuk menurunkan perkembangan komplikasi

neuropati dan vaskular. 3ujuan terapeutik pada masing-masing tipe diabetes adalah

untuk men#apai kadar glukosa darah (euglikemia! tanpa mengalami hipoglikemia dan

tanpa mengganggu aktivitas sehari-hari pasien dengan serius. 3erdapat lima

komponen penatalaksanaan untuk diabetes0 diit, latihan (olahraga!, pemantauan, obat-

obatan (sesuai kebutuhan!, dan penyuluhan.

'


27/73

1. engobatan primer dari diabetes 3ipe 1 adalah insulin.

. engibatan utama dari diabetes 3ipe adalah penurunan berat badan.

$. ;lahraga penting dalam meningkatan keefektifkan insulin.

%. @unakan agen hipoglikemia oral jika diit dan olahraga tidak berhasil mengontrol

kadar glukosa darah.

. Karena pengobatan akan bervariasi sepanjang perjalanan penyakit akibat

perubahan dalam gaya hidup, status fisik dan emosional, juga kemajuan terapi,

se#ara konstan dikaji dan modifikasi ren#ana pengobatan juga penyesuaian sehari-

hari dalam pengobatan. Juga penting untuk memberikan penyuluhan baik bagi

pasien maupun keluarga.

a. enatalaksanaan &iit1! Kelompokan semua unsur makanan yang penting (mis0 vitamin, mineral!.

! en#apaian dan pemeliharaan berat badan idealE pemenuhan kebutuhan

energi.

$! en#egahan fluktasi kadar gula darah sehari-hari yang luasE pertahankan

sedekat dan seaman mungkin pada kadar gula darah normal.

%! Kurangi kadar lemak darah. Jika terjadi peningkatan.

! asien yang membutuhkan insulin untuk membantu mengontrol kadar

gula darahnya harus mempertahankan konsistensi dalam jumlah kalori dan

karbohidrat yang dimakan pada *aktu makan yang berbeda.

'! 8ntuk pasien obesitas (terutama &9 3ipe ! penurunan berat badan

merupakan kun#i keberhasilan pengobatan dan faktor pen#egahan utama

untuk perkembangan diabetes.

b. Kebutuhan Kalori

1! 3etapkan kebutuhan kalori dasar, rujuk pada pertimbanagn usia, jenis

kelamin, berat badan dan tingkat aktivitas.

! enurunan berat badan jangka panjang dapat di#apai dengan diit kalori

antara 1/// dan 1// kaloriE rekomendasi yang lebih realitis mungkin

erkisar antara 1//-1//.

5


28/73

$! 3he +meri#an &iabetes and +meri#an &ieteti# +sso#iation menganjurkan

bah*a untu semua tingkat masukan kalori /2-'/2 kalori didapatkan

dari karbohidrat, /2-$/2 dari bentuk lemak, dan sisanya 12-/2 dari

protein.

..5 Komplikasi

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe diabetes digolongkan sebagai

akut dan kronis.

1. Komplikasi +kut

Komplikasi akut terjadi akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dalam

glukosa darah.a. 4ipoglikemia

b. Ketoasidosis diabetik (&K+!

#. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non-ketoti# (44=K!

. Komplikasi Kronis

8mumnya terjadi 1/-1 tahun setelah a*itan

a. 9akrovaskular (penyakit pembuluh darah besar! 0 mengenai sirkulasi koroner,

vaskuler perifer, dan vaskular serebral.

b. 9ikrovaskular (penyakit pembuluh darah ke#il! 0 mengenai mata (retinopati!

dan ginjal (neuropati!. Kontrol glukosa darah untuk memperlambat atau

menunda a*itan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

#. enyakit neuropati0 mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta

menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

2.3 Hi+ertensi

.$.1 engertian

6


29/73

9enurut B4;, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik

lebih besar atau sama dengan 1'/ mm4g dan atau tekanan diastolik sama atau lebih

besar mm4g ( Kodim =asrin, //$ !. +meri#an 4eart +sso#iation

(+4+!mendefinisikan hipertension sebagai tekanan darah sistolik 1%/ atau lebih dan

tekanan diastolik / atau lebih.

4ipertensi adalah peningkatan tekanan sistole yang tingginya tergantung umur

individu yang terkena. 3ekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas tertentu,

tergantung posisi tubuh, umur dan tingkat stres yang dialami.

4ipertensi juga sering digolongkan sebagai ringan, sedang atau berat

berdasarkan tekanan diastole. 4ipertensi ringan bila tekanan darah diastole -1/%,

hipertensi sedang diastolenya 1/-11%, sedangkan hipertensi berat tekanandiastolenya D11. 4ipertensi dengan peningkatan tekanan sistole tanpa disertai

peningkatan tekanan diastole lebih sering pada lansia, sedangkan hipertensi

peningkatan tekanan diastole tanpa disertai peningkatan tekanan sistole lebih sering

terdapat pada de*asa muda. 4ipertnsi dapat pula digolongkan sebagai esensial atau

idiopatik, tanpa etiologi spesifik, yang paling sering dijumpai. "ila, ada penyebabnya

disebut hipertensi sekunder (3ambayong, Jan, ///!.

Kategori hipertensi menurut +4+ (+meri#an 4eart +sso#iation!

Blood Pressure

'ategor,

!,stoli-

mm 4g (upper I!

Diastoli-

mm 4g (lo*er I!

Normal

less than 12 and less than /

Preh,+ertension 12 130 or / /0

High Blood Pressure

(4ypertension! !tage 11 10 or 0 00

High Blood Pressure

(4ypertension! !tage 21or higher or 1or higher

H,+ertensi#e 'risis

(Emergen-, -are needed)4igher than 1/ or 4igher than 11
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/AboutHighBloodPressure/Hypertensive-Crisis_UCM_301782_Article.jsphttp://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/AboutHighBloodPressure/Hypertensive-Crisis_UCM_301782_Article.jsp


30/73

.$. ?tiologi

4ipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi golongan

besar yaitu 0

1. 4ipertensi essensial ( hipertensi primer ! yaitu hipertensi yang tidak diketahui

penyebabnya. 9eskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti

penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering

menyebabkan terjadinya hipertensi. >aktor tersebut adalah sebagai berikut 0

a. >aktor keturunan

&ari data statistik terbukti bah*a seseorang akan memiliki kemungkinan lebih

besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.b. Airi perseorangan

Airi perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah0

8mur (jika umur bertambah maka 3& meningkat!.

Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan!.

as (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih!.

#. Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah 0

Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari $/ gr !

Kegemukan atau makan berlebihan

Stress

9erokok

9inum alkohol

9inum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin !

. 4ipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain,

diantaranya adalah0

a. @injal

@lomerulonefritis

ielonefritis

$/


31/73

=ekrosis tubular akut

3umor

b. 7as#ular

+terosklerosis

4iperplasia

3rombosis

+neurisma

?mboli kolestrol

7askulitis

#. Kelainan endokrin &9

4ipertiroidisme

4ipotiroidisme

Saraf

Stroke

d. ;bat obatan

Kontrasepsi oral

Kortikosteroid

4ipertensi primer terdapat pada lebih dari / 2 penderita hipertensi,

sedangkan 1/ 2 sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. 9eskipun hipertensi

primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah

menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.

ada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. 4ipertensi

terjadi sebagai respon peningkatan #ardia# output atau peningkatan tekanan perifer,

namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi0

@enetik0 espon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport

=a.

$1


32/73

;besitas0 terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan

tekanan darah meningkat.

Stress karena Lingkungan.

4ilangnya ?lastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta

pelebaran pembuluh darah.

enyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya

perubahan perubahan pada 0

?lastisitas dinding aorta menurun

Katub jantung menebal dan menjadi kaku

Kemampuan jantung memompa darah menurun 12 setiap tahun sesudah

berumur / tahun kemampuan jantung memompa darah menurun

menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.

Kehilangan elastisitas pembuluh darah, hal ini terjadi karena kurangnya

efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi

9eningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

.$.$ atofisiologis

$


33/73

.$.% 9anifestasi Klinis

$$


34/73

1. Sakit kepala

. Jantung berdebar-debar

$. Sulit bernafas

%. 9udah lelah

. englihatan kabur

'. Bajah memerah

5. 4idung berdarah

6. Sering "+K terutama pada malam hari

. 3elinga berdenging (tinnitus!

1/. &unia terasa berputar (vertigo!

.$. enatalaksanaan

1. engaturan &iet

"erbagai studi menunjukkan bah*a diet dan pola hidup sehat dan atau dengan

obat-obatan yang menurunkan gejala gagal jantung, beberapa diet yang dianjurkan0

a. endah garam

"eberapa studi menunjukan bah*a diet rendah garam dapat menurunkan

tekanan darah pada pasien hipertensi.&engan pengurangan komsumsi garam dapat

mengurangi stimulasi system renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai

anti hipertensi.Jumlah intake sodium yang dianjurkan /1// mmol atau setara

dengan $-' gram garam per hari.

b. &iet kaya buah dan sayur.

#. &iet rendah kolesterol sebagai pen#egah terjadinya jantung koroner.

d. 3idak mengkomsumsi +lkohol.

. ;lahraga 3eratur

;lahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk

menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. ;laharaga

isotonik dapat juga bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan

mengurangi katekolamin plasma. ;lahraga teratur selama $/ menit sebanyak $-% kali

dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk menurunkan tekanan darah.

$%


35/73

$. enurunan "erat "adan

ada beberapa studi menunjukkan bah*a obesitas berhubungan dengan

kejadian hipertensi. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk

menurunkan tekanan darah. enurunan berat badan (1kg:minggu! sangat dianjurkan.

enurunan berat badan dengan menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian

khusus karena umumnya obat penurun berat badan yang terjual bebas mengandung

simpatomimetik,sehingga dapat meningkatan tekanan darah, memperburuk angina

atau gejala gagal jantung dan terjainya eksaserbasi aritmia. 9enghindari obat-obatan

seperti =S+armakoterapiengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan

berbagai kelompok obat antihipertensi seperti thia)ide, beta-blo#ker dan kombinasi

alpha dan beta blo#ker, #al#ium #hannel blo#kers, +A? inhibitor, angiotensin

re#eptor blo#ker dan vasodilator seperti hydrala)ine. 4ampir pada semua pasien

memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk men#apai tekanan darah yang

diinginkan.

.$.' Komplikasi

9eningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada

hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan

baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal,

mata,otak, dan jantung.@ejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain

sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi essensial. ada survei hipertensi di


36/73

darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma,

sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan

jantung, stroke, lakukan pen#egahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah

gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya

hidup tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol,

merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diC*aspadai. pembatasan

asupan natrium (komponen utama garam!, sangat disarankan karena terbukti baik

untuk kesehatan penderita hipertensi.

&alam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat

menyebabkan berbagai ma#am komplikasi antara lain 0

Stroke

@agal jantung

@agal @injal

@angguan pada 9ata

BAB 3

%&NJAUAN "A!U!

$'


37/73

3.1 Peng$aian "e+era4atan *edi$al Bedah

Baktu engkajian 0 Kamis, ' September /1$

uang:Kelas 0 % : , 43, &9

Baktu 9S 0 September /1$ jam /10/ B


38/73

di paviliun jantung pukul /$01' B


39/73

0 Laki-laki 03inggal serumah 0 enyakit asma

0 erempuan 0 9eninggal 0 enyakit asma

43

0 enderita 0 enyakit 43

f. i*ayat +lergi

asien mengatakan ketika mengkonsumsi antalgin jantungnya berdebar-debar.

&&&.6bser#asi dan Pemeri$saan Fisi$ (Review Of System)

a. 3anda-tanda 7ital

Keadaan umum pasien terlihat lemah, kesadaran #ompos mentis, tekanan

darah 1/:/ mm4g, nadi 5' :menit, suhu $'/, 5:menit.

b. Sistem ernapasan ("1:"reath!

"entuk dada pasien normo#hest, tidak menggunakan otot bantu nafas

tambahan, irama nafas teratur:regular, suara nafas vesikuler, tidak ada suara

nafas tambahan, pasien mengeluh sesak nafas saat aktivitas dan batuk,

produksi sputum banyak dan ber*arna putih kental, pasien mengatakan sesak

napas berkurang jika duduk. asien mengatakan setiap batuk tidak selalu

mengeluarkan se#ret.

#. Sistem Kardiovaskuler (":"lood!

$


40/73

3idak sianosis, tidak ada oedeme ekstremitas,


41/73

g. Sistem 9uskuloskeletal


42/73

Saat 9S pasien mengatakan diseka kali dalam sehari, tidak keramas,

berganti pakaian setiap hari dibantu pera*at, dan menyikat gigi.

l. Kebutuhan


43/73

&7.Pemeri$saan Penunang

a. Laboratorium

3anggal 0 September /1$

S@3 0 1% 8:L =ormal 0 /-$%

S@;3 0 5 8:L =ormal 0 /-$1

3@ 0 15 mg:dl =ormal 0 /-//

8+ 0 5,/ mg:dl =ormal 0 ,$-',1

@lu# 0 115 mg:dl =ormal 0 5/-1/

3 0 ,% g:dl =ormal 0 ','-6,$

+L" 0 $,% g:dl =ormal 0 $,6-,1

L&L-A 0 $,% g:dl =ormal 0 /-1'/

jam pp 0 1$5 mg:dl =ormal 0 6/-1

Kesimpulan 0 4iperglikemi

b. hoto 3hora

%$


44/73

Keterangan 0

+ 0 Jarak terjauh sebelah kanan jantung dari sternum.

" 0 Jarak terjauh sebelah kiri jantung dari sternum.

A 0 Jarak antara sudut #ostophreni#us dekstra dan sinistra

%%


45/73

Kesimpulan 0 Kardiomegali

#. Lain-lain

%


46/73

%'


47/73

%5


48/73

%6


49/73


50/73

-

- @elombang 0 =ormal

-


51/73

- asien mengatakan sesak napas

saat batuk.

- asien mengatakan setiap

batuk tidak selalu

mengeluarkan se#ret.

- asien mengatakan meskipun

tidak batuk se#ret juga keluar.

- asien menunjukkan se#ret.

&o0

- Se#ret banyak dan ber*arna

putih kental.

- Se#ret kadang keluar ketika

tidak batuk.

napas

$ &s0

- asien mengeluh sesak napas.

&o0

- asien tampak sesak

5kali:menit, 3& 0 1/:/

mm4g, S0 $'/A, =0 5' :mnt.

- 4asil ?K@ terdapat O

patologis dan S3 ?levasi di 71

dan 7.

- >oto 3hora 0 A3 5'2

(kardiomegali!.

erubahan

kontraktilitas

enurunan #urah

jantung

1


52/73

% &s0

- asien mengeluh sesak nafas

saat aktivitas seperti perubahan

posisi dari tidur ke duduk,

miring kanan dan kiri

&o0

- 337 sebelum aktivitas 0

3&01/:/mm4g, 0

/:mnt

- 337 sesudah aktivitas 0 3&0

16/:1//mm4g, %:mnt

Ketidakseimbangan

antara suplai dan

kebutuhan oksigen


53/73

2.3 Prioritas "e+era4atan

1. "ersihan jalan napas tidak efektif b.d penumpukan se#ret.

. Ketidakefektifan pola napas b.d penumpukan #airan di paru.

$. enurunan #urah jantung b.d perubahan kontraktilitas.

%.


54/73

mengeluarkan

sputum.

- dalam

rentang normal

(1'-/ :mnt!.

- asien merasa

nyaman tanpa

ada depresi

pernafasan

- 4asil auskultasi

tidak ada suara

nafas tambahan

- asien

melaporkan

kemampuannya

bernafas se#ara

nyaman

$. @unakan posisi

fo*ler dan

sangga lengan

pasien.

%. "antu pasienuntuk

mengubah

posisi, batuk,

dan bernapas

dalam setiap

sampai % jam.

. Sediakan tissue

dan kantong

kertas sebagai

tempat

pembuangan

sputum yang

higienis.

? 0

'. +jarkan kepada

pasien tentang0

a. emantauan

sputum

setiap hari

$. 8ntuk membantu

bernafas dan

ekspansi dada

serta ventilasi

lapangan paru

basilar.

%. 8ntuk membantu

mengeluarkan

sekresi dan

mempertahankan

potensi jalan

nafas.

. 8ntuk men#egah

penyebaran

infeksi.

'. Langkah-langkah

ini melibatkan

pasien dalam

pera*atannya.

%


55/73

dan

melaporkan

perubahann

ya.

b. 9engkonsu

msi obat

yang

diresepkan

dan

menghindari

membeliobat-obat

pernapasan

yang dijual

bebas.

#. entingnya

pasien untuk

tetap aktif.

K 0

5. 3erapi

farmakologis

pemberian

oksigen.

5. 8ntuk

men#airkan

sekresi.

. Ketidakefektif

an pola nafas

b.d

penumpukan

#airan di paru

Setelah diberikan

asuhan kepera*atan

selama 1 % jam

diharapkan pasien

mampu bernapas

se#ara efektif,

; 0

1. Kaji dan #atat

status pernapasan

setidaknya setiap %

jam.

1. 8ntuk

mendeteksi

tanda-tanda a*al

gangguan.


56/73

dengan kriteria

hasil 0

- asien

mengatakan

sesak berkurang

atau hilang.

- dalam

rentang yang

normal (1'-

/:menit!.

- asien merasa

nyaman tanpa

adanya depresi

pernapasan.

- 4asil auskultasi

menunjukkan

tidak ada suara

napas tambahan.

- asien

melaporkan

kemampuannya

bernapas se#ara

nyaman

9 0

. "antu pasien

untuk berada

pada posisi yang

nyaman, yang

memungkinkan

ekspansi dada

maksimal.

? 0

$. +jarkan teknik

relaksasi

K 0

%. Kolaborasi untukpemberian

oksigen dan

diureti# sesuai

program

. 8ntuk

memudahkan

bernapas.

$. Keadaan relaks

meyakinkan

keadekuatan

bernapas.

%. 8ntuk membantu

menurunkan

distress

pernapasan yang

disebabkan oleh

'


57/73

hipoksemia.

$. enurunan

#urah jantung

b.d perubahan

kontraktilitas

Setelah diberi

asuhan kepera*atan

selama $ % jam

diharapkan tidak

terjadi penurunan

#urah jantung yang

menimbulkan

keluhan sesak

nafas. &engan

kriteria hasil 0

- asien

melaporkan

penurunan

episode dispnea.

- 4emodinamika

stabil ( 3& dalam

batas yang

normal 1$/-

1$:6-/

mmhg, asupan

dan keluaran

sesuai, tidak

disritmia!.

- 8rine

'//ml:hari.

; 0

1. Lakukanpemantauan

hemodinamika

se#ara ketat.

. Aatat bunyi

jantung.

1. erubahan dalamstatus

hemodinamika

jantung dan status

pulmonal di#atat

dan dilaporkan

se#ara segera.

Selain itu adanya

bunyi napas

tambahan,

perubahan irama

jantung dan

temuan fisik

lainnya segera

laporkan.

. S1 dan S

mungkin lemah

karena

menurunnya kerja

pompa, irama

gallop umum (S$

dan S%! dihasilkan

sebagai aliran

darah ke dalam

serambi yang

5


58/73

$. alpasi nadi

perifer.

%. antau adanya

output urine,

#atat volume

dan kepekatan :

konsentrasi

urine.

distensi murmur

dapat

menunjukkan

stenosis mitral.

$. enurunan #urah

jantung dapat

menunjukkan nadi

radial, popliteal,

dorsalis pedis, danpost tibial, nadi

mungkin #epat

hilang atau tidak

teratur untuk

dipalpasi dan

gangguan pulsasi

(denyut kuat

disertai denyut

lemah mungkin

ada!.

%. @injal berespons

untuk

menurunkan

#urah jantung

dengan menahan

#airan dan

natrium, output

6


59/73

9 0

.


60/73

se*aktu

melakukan "+"

dan

mengepalkan

tangan.

K 0

6. "erikan oksigen

tambahan

dengan kanula

nasal: masker

sesuai indikasi.

. Kolaborasi untuk

pemberian diet

jantung.

1/. Kolaborasi

untuk pemberian

obat

arteri sistemis

se#ara simultan,

menyebabkan

kenaikan volume

sekun#up dan

tekanan arterial.

6. 9eningkatkan

sediaan ; untuk

kebutuhan

miokardium

mela*an

hipoksia.

. 9engatur diet

sehingga kerja

dan ketegangan

otot jantung

minimal dan

status nutrisi

terpelihara sesuai

dengan pola

makan pasien.

1/. 3erapi

farmakologis

dapat digunakan

untuk

'/


61/73

meningkatkan

volume

sekun#up,

memperbaiki

kontraktilitas dan

menurunkan

kongesti.

.2 %inda$an "e+era4atan dan E#aluasi

=o.

&.

Baktu 3indakan 33 Baktu Aatatan

erkembangan

(S;+!

33

1. ' Sept./1$

11.$/

11.$

- 9engkaji status pernafasan

pasien. 0 5 :mnt.

- 9emposisikan pasien

semifo*ler.

- 9engajarkan pasien untuk

batuk efektif.

- 9enyediakan tempat

pembuangan sputum.

- 9engajarkan pasien tentangpemantauan sputum setiap

hari.

- 9enganjurkan pasien untuk

melaporkan perubahan

'

Sept.

/1$

S 0

asien

mengatakan

sesak saat

batuk, sputum

kadang masih

tidak keluar

saat batuk.

; 0

3&0 1/:/mm4g

=0 5' :mnt

0 5

:menit

'1


62/73

.

$.

1.//

1.1/

1$.%

1%.//

sputum.

- 9engkaji dan men#atat

status pernapasan 0 5

:mnt.

- 9emposisikan pasiensemifo*ler.

- 9engajarkan teknik

relaksasi.

- 9emberikan oksigen nasal

kanul $ Lpm

- 9emantau 337. 3&P

1/:/ mm4g, =P5' :mnt,

SP $'/A, P 5 :mnt.

- 9emantau urine output 8 P

+ 0 3ujuan

belum

ter#apai.

0 lanjutkan

intervensi

nomor 1, , $,

, '.

S 0 pasien

mengatakan

sesak saat

batuk.; 0

3& P 1/:/

S:= P $':5

P 5 :

menit

K8 lemah,

@AS %'.

+ 0 3ujuan

ter#apai

sebagian

0 Lanjutkan


63/73

1$.//

1$// ##.

- 9enganjurkan pasien tirah

baring.

- 9engatur posisi kepala

tempat tidur /-$/ #m.

- 9enganjurkan pasien untuk

tidak berjongkok saat "+".

- 9emberikan oksigen $ Lpm

sesuai dengan anjuran

dokter.

- 9emberikan injeksi lasi 1ampul.

; 0

3&0 1/:/

mm4g

=0 5' :mnt

S0 $'/A

0 5 :mnt

80 1$//##

&iet rendah

natrium ,

habis 1 porsi

yangdisediakan.

+ 0 3ujuan

belum ter#apai

0 Lanjutkan

intervensi 1,

,$,%,',5.

1. 5 Sept /1$

/.//

/./

- 9engkaji status pernafasan

pasien 0 :mnt.

- 9empertahankan pasien

dalam posisi semifo*ler.

- 9emantau dan

mendokumentasikan

karakteristik sputum pasien.

5

sept

/1$

S 0

asien

mengatakan

sesak napas

berkurang,

sputum

ber*arna

putih kental.

; 0

3&0 1$/:/

mm4g

=0 6% :mnt

S0 $'/A

'$


64/73

/.// - 9engkaji dan men#atat

status pernapasan 0

:mnt.



- 9empertahankan pemberian

oksigen $ lpm sesuai dengan

anjuran dokter.

0

:menit

Sputum

ber*arna

putih kental.

+ 0 3ujuan

ter#apai

sebagian.

0 lanjutkan

intervensi

1,,'

S 0 pasien

mengatakan

sesak nafas

sedikit

berkurang.

; 0

3& P 1$/:/

S:= P $':6%

P :

menit

K8 lemah ,

@AS %' .

terpasang

oksigen nasal

kanul $ lpm.

+ 0 3ujuan

ter#apai

sebagian

'%


65/73

$. /.1

/.$/

/./

- 9emantau 337. 3&P

1$/:/ mm4g, =P6% :mnt,

SP $'/A, P :mnt.


1// ##.

- 9empertahankan tirah

baring dan posisi kepala

tempat tidur /-$/ #m.- 9empertahankan pemberian

oksigen $ Lpm sesuai dengan

anjuran dokter.

- 9emberikan injeksi lasi 1

ampul.

0 Lanjutkan


66/73

.

1.1/

1.//

pasien 0 /:mnt.



- 9emantau dan

mendokumentasikan

karakteristik sputum pasien.

- 9engkaji dan men#atat

status pernapasan 0 /

:mnt.



- 9empertahankan pemberian

oksigen $ lpm sesuai dengan

anjuran dokter.

/1$ mengatakan

Sesak

berkurang.

; 0

3&0 1/:1//

mm4g

S:=0 $':'/

0 /

:menit

+ 0 3ujuan

belumter#apai.

0 Lanjutkan

intervensi

1,,'.

S 0 pasien

mengatakan

sesak nafas

berkurang.

; 0

3& P 1/:1//

S:= P $':'/

P / :

menit

K8 lemah ,

@AS %' ,

terpasang

oksigen nasal

kanul $ lpm.

''


67/73

$. 15.//

15.1

16.//

1.1

- 9emantau 337. 3&P

1/:1// mm4g, =P'/

:mnt, SP $'

/

A, P /:mnt.


1// ##.

- 9empertahankan tirah

baring dan posisi kepala

tempat tidur /-$/ #m.

- 9emberikan injeksi lasi 1

ampul.

- 9elakukan bladder training

+ 0 3ujuan

ter#apai

sebagian

0 Lanjutkan


68/73

BAB

PE*BAHA!AN

ada gagal jantung kiri terdapat bendungan paru, hipotensi dan vasokontriksi

perifer yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. @agal jantung kanan

ditandai dengan adanya edema perifer, asites dan peningkatan tekanan vena jugularis.

@agal jantung kongesif adalah gabungan kedua gambaran tersebut. "ila reservasi

jantung (cardiac reserved! normal untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan

tugasnya sebagai pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung. &emikian juga pada

tingkat a*al, disfungsi komponen pompa se#ara nyata dapat m,engakibatkan gagal

jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respon

fisiologis tertentu pada penurunan #urah jantung adalah penting. Semua respon ini

menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi oran vital tetap normal.

3erdapat empat mekanisme respon primer terdapat gagal jantung meliputi0

1. 9eningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

. 9eningkatnya beban a*al akibat aktivasi neurohormon

$. 4ipertrofi ventrikel

%. 7olume #airan berlebih (overload volume l!

Keluhan utama pada pasien gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas

dan sesak napas. Setelah dilakukan pengkajian pada =y. S keluhan utamanya sesuai

dengan teori yaitu mengalami kelemahan saat beraktivitas dan mengalami sesak

napas dengan nilai 5kali:menit. Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan

aktivitas seperti duduk dan berjalan ke kamar mandi. Setelah melakukan aktivitas,

pasien merasa sesak napas. Kelemahan fisik pasien meliputi keseluruhan sistem ototrangka, kemampuan pasien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan

perfusi yang dialami organ. 3imbulnya kelemahan setelah beraktivitas akan hilang

pada saat pasien istirahat .

'6


69/73

i*ayat penyakit dahulu pasien mengatakan memiliki penyakit darah tinggi

sejak tahun 6/-an dan diabetes mellitus sejak tahun /1, pasien juga mengatakan

memiliki ri*ayat asma, penyakit asmanya hanya pernah kambuh sekali saat masih

kelas % S&. i*ayat kesehatan keluarga, pasien mengatakan ibunya memiliki ri*ayat

darah tinggi, ayahnya memiliki ri*ayat asma.

@ejala-gejala kongesti vas#ular pulmunal adalah dispnea, ortopnea, dispnea

no#turnal paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut. &ispnea dikarakteristikkan

dengan pernafasan #epat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan bah*a klien sulit

mendapatkan udara yang #ukup, yang menekan klien. "atuk iritatif adalah salah satu

gejala dari kongestif vas#ular pulmonal yang sering tidak menjdi perhatian tetapi

dapat merupakan gejala dominan.3erkadang klien mengeluh adanya insomnia,gelisah, atau kelemahan, yang disebabkan oleh dispnea. "atuk ini dapat produktif

tetapi biasanya kering dan batuk pendek. @ejala ini dihubungkan dengan kongesti

mukosa bron#hial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mu#us. ?dema

pulmonary akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan

kongesti vas#ular pulmonal. ?dema pulmonary akut di#irikan oleh dispnea hebat,

batuk, ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan sangat

sering nyri dada dan sputum ber*arna merah muda, berbusa, yang keluar dari mulut.

ada pengkajian =y. S "entuk dada pasien normo #hest, tidak menggunakan

otot bantu nafas tambahan, irama nafas teratur:regular, suara nafas vesikuler, tidak

ada suara nafas tambahan, pasien mengeluh sesak nafas saat aktivitas dan batuk,

produksi sputum banyak dan ber*arna putih kental, pasien mengatakan sesak napas

berkurang jika duduk, sehingga aktivitas pasien di rumah sakit terbatas. =y. S tidak

mengalami edema pulmonal.

ada pemeriksaan se#ara inspeksi pada pasien gagal jantung umumnya adanya

parut pada dada, keluhan kelemahan fifik, dan adanyaC edema ekstrimitas, namun

pada pasien =y. S hanya ditemukan kelemahan fisik. emeriksaan palpasi pada

umumnya pasien gagal jantung denyut nadi perifer melemah, namun pada =y. S tidak

mengalami kelemahan pada denyut nadi perifer. emeriksaan auskultasi, tekanan

darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekun#up. "unyi jantung

'


70/73

tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung

adalah kelainan katup. ada pengkajian auskultasi pada =y. S ditemukan tekanan

darah meningkat yaitu 1/:/ mm4g. emeriksaan perkusi pada pasien gagal jantung

umumnya mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertropi jantung

(kardiomegali!, namun pada pasien =y. S tidak mengalami kardiomegali.

Selain gejala-gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti

vas#ular pulmonary, kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak

spesifik yang berhubungan dengan penurunan #urah jantung. Klien dapat mengeluh

lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, defi#it memori, atau

penurunan toleransi latihan. ada pengkajian =y. S ditemukan penurunan #urah

jantung yaitu dengan adanya keluhan lemah, mudah lelah, dan penurunan toleransilatihan.

&istensi vena jugularis, kulit dingin, perubahan nadi, bunyi jantung dan

#ra#kles tidak ditemukan pada =y. S, akan tetapi ditemukan disritmia dengan 5

kali:menit. 4al ini terjadi karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon a*al

jantung terhadap stress, sinus takikardia mungkin di#urigai dan sering ditemukan

pada pemeriksaan pasien dengan kegagalan pompa jantung.


71/73

Sistem erkemihan ("%:"ladder! pada umumnya pasien gagal jantungperlu

dimonitor adanya oliguria karena merupakan tanda a*al syok kardiogenik. +danya

edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi #airan yang parah. ada pengkajian

=y. S tidak ada nyeri tekan pada daerah kandung kemih, terpasang kateter, pasien

mengatakan eliminasi urin S9S sering dan jumlahnya banyak, saat 9S eliminasi

urin pasien //## ber*arna kuning jernih. asien tidak mengalami gangguan

perkemihan dan edema ektremitas.

Sistem en#ernaan (":"o*el! pada pasien gagal jantung umumnya

hepatomegali dan nyerio tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjdi akibat

pembesaran vena dihepar. "ila proses ini berkembang, maka tekanan dalam

pembuluh portal meningkat sehingga #airan terdorong masuk ke rongga abdomen,suatu kndisi yang dinamakan asites. engumpulan #airan dalam rongga abdomen ini

dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distress

pernafasan. asien mengatakan menggunakan gigi palsu, S9S pasien tidak

membatasi makanan yang dikonsumsi, saat 9S pasien diberikan diit &9 dengan

frekuensi $, nafsu makan habis 1 porsi dari yang telah disediakan, jenis bubur tim,

frekuensi minum saat 9S 1 liter:hari ddengan jenis minuman air putih.bentuk perut

pasien tidak mengindikasi adanya asites, tidak teraba massa hepar, dan tidak ada

nyeri tekan pada abdomen. 3idak ada hemorrhoid. S9S pasien mengatakan setiap

pagi melakukan "+", saat 9S pasien belum "+".

Sistem 9uskuloskeletal


72/73

DAF%A5 PU!%A"A

+aronson, hillip


73/73

lk jantung print

Documents