patofisiologi af pada gagal jantung

7/23/2019 patofisiologi AF pada gagal jantung

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-af-pada-gagal-jantung 1/15

I. PENDAHULUAN

Fibrilasi atrium dan gagal jantung kongestif adalah termasuk keadaan yang

berhubungan dengan tingkat kematian yang signifikan. Kedua keadaan ini memiliki faktor

resiko yang mirip, dan berhubungan. Banyak bukti yang telah terkumpul mengenai hubungan

fibrilasi atrium dan gagal jantung kongestif.

Fibrilasi atrium adalah aritmia yang paling sering ada dalam praktik klinis, juga paling

sering menjadi penyebab individu untuk menjalani perawatan di RS dan dapat menyebabkan

kematian1. ebih dari !," juta individu di #S yang menderita Fibrilasi atrium !. Fibrilasi

atrium dapat terjadi pada !$% laki&laki usia '() tahun dan !"% pada wanita. Fibrilasi atrium

dapat meningkatkan resiko stroke, dementia, dan kematian.

*agal jantung kongestif memiliki prevalensi yang mirip dimana terjadi pada + jutaindividu di #S". Setelah usia () tahun, resiko gagal jantung kongestif adalah lebih dari !)%.

*agal jantung kongestif -/ 00&0 ditemukan ")% pada pasien fibrilasi atrium,

dan fibrilasi atrium ditemukan ")&()% pada pasien gagal jantung, tergantung pada penyebab

yang mendasari dan beratnya gagal jantung. *agal jantung dapat menjadi konsekuensi dari

fibrilasi atrium dan dapat menyebabkan aritmia karena tekanan atrial yang meningkat dan

volume overload, kelainan katup sekunder, atau stimulasi neurohormonal kronik (.

Kejadian fibrilasi atrium disebabkan oleh berbagai keadaan, salah satunya adalah pada

pasien dengan gagal jantung kongestif dimana terjadi pembesaran ruang&ruang jantung,

termasuk atrium tempat permulaan terjadinya konduksi aliran listrik jantung 2nodus S/3

4ada studi epidemiologi, prevalensi fibrilasi atrium besar pada pasien dengan gagal

jantung kongestif dengan menurunnya fungsi kontraksi atrial sehingga menurunkan 5urah

jantung, pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri+.

II. GAGAL JANTUNG

II.1 DEFINISI

*agal jantung 2eart Failure3 adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien, diakibatkan

kelainan genetik atau didapat, berupa kelainan jantung struktural dan6atau fungsional, yangmenyebabkan gejala klinis 2sesak nafas dan kelelahan3 dan tanda klinis 2edema dan ronki

1



basah3, sehingga meningkatkan frekuensi perawatan di rumah sakit, serta menurunkan

kualitas dan harapan hidup.$

II. 2 EPIDEMIOLOGI

*agal jantung adalah masalah yang berkembang luas di seluruh dunia, dengan lebih

dari !) juta orang mengalami sindrom klinis ini. 4revalensi keseluruhan gagal jantung dalam

populasi orang dewasa di negara maju adalah !%. 4revalensi gagal jantung meningkat seiring

usia, dan mempengaruhi $&1)% orang&orang dengan usia diatas $+ tahun. 7eskipun insiden

gagal jantung lebih rendah pada wanita dibanding pria, namun setidaknya setengah dari

seluruh kasus gagal jantung adalah wanita, karena harapan hidup mereka yang lebih tinggi.

Resiko berkembangnya gagal jantung pada usia () tahun adalah 18+. $9iantara pasien gagal

jantung -/ kelas 00, 000, 0, masing&masing memiliki tingkat mortalitas sebesar :.1%,

1+.)%, dan !;.)%.$

II.3 ETIOLOGI$

Tabel 2.3. Etiologi Gagal Jantung

Penuunan !a"#i e$e"#i %&'()*

Coronary artery disease Non-ischemic dilated cardiomyopathy

0nfark miokarda Kelainan genetik6familial

0skemia miokarda Kelainan infiltratif a

Chronic pressure overload Toxic/drug-induced damage

ipertensi Kelainan metabolik a

4enyakit katub obstruktif a

irusChronic volume overload 4enyakit <hagas

4enyakit regurgitasi katub Kelainan frekuensi dan ritme jantung

Shunting intrakardiak 2kiri ke kanan3 Bradiaritmia kronik

Shunting ekstrakardiak =akiaritmia kronik

Fa"#i e$e"#i no+al %, '(-()*

ipertrofi patologis Restri5tive 5ardiomyopathy

4rimer 2kardiomiopati hipertrofi3 Kelainaninfiltratif 2amyloidosis, sar5oidosis3

Sekunder 2hipertensi3 Kelainan penyimpanan 2hemokromatosis3

#sia Fibrosis

Kelainan endomiokardial

Pulmonary heart disease

Kor pulmonal

Pulmonary vascular disease

High-output states

Kelainan metabolik Excessive blood-flowrequirements

=irotoksikosis Shunting arteriovenous sistemik

Kelainan nutrisional 2beri&beri3 /nemia kronik a<atatan8 mengindikasikan kondisi yang juga dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi

ejeksi normal.

2



II. ' /LASIFI/ASI$

• Gagal $antung #i#toli"

• Gagal $antung 0ia#toli

/la#i!i"a#ibe0a#a"an AAHA 0anN4HA 5

II. MANIFESTASI /LINIS$

3



II. 6 PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG6

*agal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,

otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonalyang kompleks. 4ada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

4



menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output . al ini menyebabkan aktivasi mekanisme

kompensasi neurohormonal, sistem Renin > /ngiotensin > /ldosteron 2system R//3 serta

kadar vasopresin dan natriureti5 peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan

jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. $

/ktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi

perifer 2peningkatan katekolamin3. /pabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan

gangguan pada fungsi jantung. /ktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan

terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. $

Stimulasi sistem R// menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin 00

plasma dan aldosteron. /ngiotensin 00 merupakan vasokonstriktor renal yang poten 2arteriol

eferen3 dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf

simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. /ldosteron akan

menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. /ngiotensin 00 juga

memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. $

=erdapat tiga bentuk natriureti5 peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki

efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. trial Natriuretic Peptide

2/43 dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan

vasodilatsi. 4ada manusia !rain Natriuretic Peptide 2B?3 juga dihasilkan di jantung,

khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan /4. C-type natriuretic peptide terbatas

pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan

vasodilatasi minimal. /trial dan brain natriureti5 peptide meningkat sebagai respon terhadap

ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin 00 pada

tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena

peningkatan natriureti5 peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan

sebagai terapi pada penderita gagal jantung 2Santoso /, !)):3. asopressin merupakan

hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar

yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. $

@ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,

yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin&1 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. $

5



9isfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan

dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada

pengisian ventrikel saat diastolik. 4enyebab tersering adalah penyakit jantung koroner,

hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain

seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Aalaupun masih kontroversial, dikatakan ")

> () % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. 4ada

penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastoli5 yang timbul

bersamaan meski dapat timbul sendiri. $

III. Da#a #i#te+ "on0u"#i 0an "eli#ti"an $antung7

Sistem kelistrikan jantung bersumber dan dimulai dari nodus sinoatrial yang terletak

diantara pertemuan vena kava superior dan atrium kanan. Sinyal listrik kemudian disebarkan

ke seluruh atrium melalui nodus interatrial 2anterior, media, dan posterior3 dan ke atrium kiri

melalui bundle dari Ba5hman. 9iantara atrium dan ventrikel pada sulkus atrioventrikular

terdapat suatu jaringan ikat 2cardiac s"eleton3 yang berfungsi sebagai tempat melekatnya

katup jantung. Se5ara elektris, komponen ini bersifat sebagai penyekat 2insulator3 sehingga

sinyal listrik tadi tidak dapat lewat ke ventrikel ke5uali melalui nodus atrioventrikular. odusatrioventrikular terletak di atrium kanan pada bagian bawah septum interatrial. Saat

memasuki nodus atrioventrikular, impuls mengalami perlambatan yang tergambar sebagai

interval 4R pada @K* permukaan. Selanjutnya impuls masuk ke bundle is, yang

merupakan bagian pangkal 2proksimal3 dari sistem is > 4urkinje yang bersifat

menghantarkan listrik dengan sangat 5epat. Kemudian sinyal listrik ini diteruskan ke 5abang

kanan dan kiri dan berakhir pada serabut purkinje dan miokard untuk membuat otot jantung

berkontraksi. :

odus sinoatrial merupakan pembangkit listrik alamiah yang dominan 2automatisasi

dengan laju yang paling 5epat3 sehingga mengendalikan seluruh pa5uan. Bagian lain dari

jantung terutama jaringan konduksi, pada dasarnya juga mampu membangkitkan impuls

listrik. Bila nodus sinoatrial tidak dapat membangkitkan impuls karena satu dan lain hal,

maka akan diambil alih oleh bagian lain seperti atrium, nodus atrioventrikel, atau bundle is.

9emikian pula bila terjadi blok atrioventrikel 2keadaan bila impuls dari nodus sinoatrial tidak

dapat diteruskan ke ventrikel3 makan nodus atrioventrikel atau bundle is akan menjadi

pembangkit listrik 5adangan tentu dengan laju yang lebih lambat dari nodus sinoatrial. :

6



Me"ani#+e te$a0in8a ait+ia:

*angguan irama jantung dikenal sebagai aritmia dapat dikelompokkan menjadi8

& =akiaritmia 2gangguan irama dengan laju 5epat3

& Bradiaritmia 2gangguan irama dengan laju lambat3

=erjadinya aritmia disebabkan oleh tiga mekanisme utama yaitu8

& *angguan pembentukan impuls

• /bnormal automati5ity

• =riggered a5tivity

• 9elayed after depolariation

& *angguan hantaran6 konduksi impuls

• Blok satu atau dua arah tanpa reentry

• Blok satu arah dengan reentry

& Kombinasi kedua & duanya

7



I9. FI:;ILASI AT;IUM<

=erjadi eksitasi dan re5overy yang sangat tidak teratur dari atrium. ?leh karena itu

impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat 5epat dan sama sekali tidak teratur. 4ada

pemeriksaan @K* akan tampak adanya gelombang fibrilasi 2fibrillation wave3 yang berupa

gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat 5epat dengan frekuensi dari ")) sampai +))

kali per menit. Bentuk gelombang fibrilasi dapat kasar 25oarse atrial fibrilation3 dengan

amplitudo lebih 1 mm, atau halus 2fine atrial fibrilation3 sehingga gelombangnya tidak begitu

nyata. ;

Biasanya hanya sebagian ke5il dari impuls tersebut yang sampai di ventrikel karena

dihambat oleh nodus / untuk melindungi ventrikel, supaya denyut ventrikel tidak terlalu

5epat, sehingga akan menimbulkan denyut ventrikel antara ;) > 1+) per menit;

Fibrilasi atrial memiliki karakteristik8 ;

1. RR interval yang irreguler dan tidak repetitif pada gambaran @K*

!. =idak terdapatnya gelombang 4 yang jelas pada gambaran @K*

". Siklus atrial 2interval diantara dua aktivasi atrial3 bila dapat dilihat, bervariasi dengan

ke5epatan ' ")) C6 menit 2D!)) ms3

/la#i!i"a#i Fibila#i Atiu+'

/da + tipe fibrilasi atrium berdasarkan presentasi dan durasinya 8

• Setiap pasien yang mengalami fibrilasi atrium untuk pertama kali termasuk dalam

!i#t 0iagno#e0 AF.

• Pao=8#+al AF, dimana terjadi kurang dari (; jam dan merupakan saat yang penting,

tetapi dapat juga berlanjut hingga : hari

• Pe#i#tent AF, saat fibrilasi atrium berlangsung lebih dari : hari, dan memerlukan

5ardioversi untuk penanganannya.

• Long-#tan0ing >e#i#tent AF, berlangsung lebih dari 1 tahun dan telah dilakukan

stategi untuk mengontrol ritmenya

•Pe+anent AF, saat adanya fibrilasi atrium diterima atau diakui oleh pasien atau

klinisi

8



Pin#i> +e"ani#+e ele"to!i#iologi !ibila#i atiu+5?

1. Faktor atrium

Berbagai penyakit pada jantung dapat memi5u suatu proses perubahan struktur

remodeling pada jantung, baik di ventrikel dan atrium, perubahan yang terjadi

perlahan namun pasti. 4ada atrium, proliferasi dan perubahan pada fibroblas. al ini

yang menjadi 5ikal bakal proses dari fibrilasi atrium. #emodeling struktur

mengakibatkan gangguan penghantaran elektrik diantara otot, dan penghantaran lokal

yang heterogen men5etuskan suatu irama inisiasi fibrilasi atrium. Setelah terjadi

fibrilasi atrium, terjadi perubahan dari elektrofisiologi, fungsi mekanik dan struktur atrium. =erjadi pemendekan dari periode refrakter yang efektif pada hari pertama

fibrilasi atrium. 4emendekan ini disebabkan oleh ketidakseimbangan dari ion <a!Edan

K Edi dalam sel

!. 7ekanisme elektrofisiologi

7ekanisme seluler dari aktivitas fokal men5etuskan terjadinya reentry. Karena

pemendekan dari periode refrakter pada serat miosit, vena pulmoner 5enderung

berpotensi untuk men5etuskan terjadinya atrium takiaritmia. /blasi dilakukan pada

lokasi dimana terdapat frekuensi yang sangat tinggi, ablasi biasanya dilakukan dekat

dengan persimpangan antara vena pulmoner dan atrium kiri. 9iharapkan terjadi

pemanjangan siklus fibrilasi atrium dan konversi kembali ke irama sinus pada pasien

> pasien dengan fibrilasi atrium paroksismal, sedangkan pada pasien dengan fibrilasi

atrium persisten frekuensi fokal yang tinggi menyebar di seluruh atrium, sehingga

sulit untuk dilakukan ablasi dan konversi untuk kembali ke irama sinus lebih sulit di

dapat.

ipotesis wavelet multipel

4ada hipotesis ini, fibrilasi atrium disebabkan adanya gelombang yang

independen, ka5au dan saling bertabrakan di otot atrial, gelombang tersebut

sebenarnya akan saling meniadakan satu sama lain, namun bila jumlah 5etusan

gelombang masih 5ukup banyak, tetap dapat menimbulkan fibrilasi atrium. 4asiendengan fibrilasi atrium paroksismal dapat ditentukan sumber dari aritmianya,

9



dimana upaya ini seringkali sulit ditemukan pada pasien yang memiliki fibrilasi

yang permanen.

". 4redisposisi genetik

4engaruh genetik terhadap fibrilasi atrium belum sepenuhnya diketahui. Fibrilasiatrium memiliki pengaruh dari elemen genetik. Sindrom G= 2gelombang panjang

maupun pendek3 dan Brugada sindrom berhubungan dengan aritmia supraventrikular

2termasuk fibrilasi atrium3. Selain itu fibrilasi atrium juga berhubungan dengan

hipertrofi kardiomiopati, suatu bentuk pre > eksitasi ventrikular dan hipertrofi atrium

kiri yang berhubungan dengan mutasi dari gen 4RK/*. Selain itu juga dapat

disebabkan dari mutasi dalam 5oding peptida atrial natriuretik, mutasi channel

S<+/, peningkatan fungsi pada channel potasium di jantung.

10



9. Hubungan antaa !ibila#i atiu+ 0an gagal $antung 1(

Fibrilasi atrial dapat berkembang menjadi gagal jantung atau merupakan progresi dari

gagal jantung. 4eningkatan denyut jantung saat istirahat dan respon denyut jantung saat

aktivitas yang berlebihan merupakan hasil dari waktu pengisian diastolik yang singkat

sehingga menyebabkan berkurangnya kardiak output. al ini memberikan efek pada respon

ventrikel yang irreguler. Fungsi kontraksi atrial yang kurang efektif juga memberikan

kontibusi. 1)

*agal jantung dapat meningkatkan resiko terjadinya fibrilasi atrial dalam beberapa

hal, termasuk8

& 7eningkatnya tekanan pengisian jantung& 9isregularsi kalsium intraseluler

& 9isfungsi sistem otonom dan neuroendokrin

11



*agal jantung berhubungan dengan meningkatnya fibrosis interstisial. 7eningkatnya fibrosis

mengakibatkan konduksi abnormal pada atrium. 9isregulasi kalsium intraseluler merupakan

hal penting dalam patofisiologi gagal jantung juga mempunyai hubungan dengan fibrilasi

atrium. 1)

4ada gagal jantung terjadi aktivasi neurohormonal, yaitu peningkatan konsentrasi

katekolamin dan angiotensin 00, derajat aktivasi nuerohormonal berhubungan dengan

beratnya gagal jantung dan telah menjadi target dalam pengobatan. /ktivasi neurohormonal

ini juga memi5u perubahan struktural jantung dan fibrosis atrium, kemudian menyebabkan

gangguan konduksi atrium serta memi5u fibrilasi atrium. 11

*ambar. 4atofisiologi atrial fibrilasi pada gagal jantung 11

12



9I. /ESIMPULAN

Fibrilasi atrium dan gagal jantung kongestif adalah termasuk keadaan yang

berhubungan dengan tingkat kematian yang signifikan. Kedua keadaan ini memiliki faktor

risiko yang mirip, dan saling berhubungan. Banyak bukti yang telah terkumpul mengenai

hubungan gagal jantung kongestif dan fibrilasi atrium.

4ada ") > () % pasien gagal jantung ditemukan kejadian fibrilasi atrium, tergantung

pada penyebab yang mendasari dan beratnya gagal jantung. *agal jantung dapat

menyebabkan aritmia karena tekanan atrium yang meningkat dan volume overload, kelainan

katup sekunder, atau stimulasi neurohormonal kronik

*agal jantung 2eart Failure3 adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien,diakibatkan kelainan genetik atau didapat, berupa kelainan jantung struktural dan6atau

fungsional, yang menyebabkan gejala klinis 2sesak nafas dan kelelahan3 dan tanda klinis

2edema dan ronki basah3, sehingga meningkatkan frekuensi perawatan di rumah sakit, serta

menurunkan kualitas dan harapan hidup.

Fibrilasi atrium terjadi karena eksitasi dan re5overy yang sangat tidak teratur dari

atrium. ?leh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat 5epat dan sama

sekali tidak teratur. 4ada pemeriksaan @K* akan tampak adanya gelombang fibrilasi

2fibrillation wave3 yang berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat 5epat dengan

frekuensi dari ")) sampai +)) kali per menit.

Fibrilasi atrium dapat merupakan progresi dari gagal jantung, dikarenakan gagal

jantung berhubungan dengan meningkatnya fibrosis interstisial. 7eningkatnya fibrosis

mengakibatkan konduksi abnormal pada atrium. 9isregulasi kalsium intraseluler merupakan

hal penting dalam patofisiologi gagal jantung juga mempunyai hubungan dengan fibrilasi

atrium. @tiologi lain yang memi5u adalah pada gagal jantung terjadi aktivasi neurohormonal,

yaitu peningkatan konsentrasi katekolamin dan angiotensin 00. /ktivasi neurohormonal ini

juga memi5u perubahan struktural jantung dan fibrosis atrium, kemudian menyebabkan

gangguan konduksi atrium serta memi5u fibrilasi atrium. 0nflamasi, konduksi yang heterogen,

ukuran atrium yang membesar juga dapat memi5u fibrilasi atrium.

DAFTA; PUSTA/A

13



1. Fuster , Ryden @, <annom 9S, et al. /<<6//6@S< !))$ *uidelines for the

7anagement of 4atients with /trial Fibrillation8 a report of the /meri5an <ollege of<ardiology6/meri5an eart /sso5iation =ask For5e on 4ra5ti5e *uidelines and the

@uropean So5iety of <ardiology <ommittee for 4ra5ti5e *uidelines 2Ariting

<ommittee to Revise the !))1 *uidelines for the 7anagement of 4atients Aith /trial

Fibrillation38 developed in 5ollaboration with the @uropean eart Rhythm /sso5iation

and the eart Rhythm So5iety. <ir5ulation !))$H11(8e!+:>"+(. I4ub7ed8 1$);:;1

!. *o /S, ylek @7, 4hillips K/, et al. 4revalen5e of diagnosed atrial fibrillation in

adults8 national impli5ations for rhythm management and stroke prevention8 the

/n=i5oagulation and Risk Fa5tors in /trial Fibrillation 2/=R0/3 Study. J/7/

!))1H!;+8!":)>+. I4ub7ed8 11"("(;+

". 7iyasaka -, Barnes 7@, *ersh BJ, et al. Se5ular trends in in5iden5e of atrial

fibrillation in ?lmsted <ounty, 7innesota, 1;) to !))), and impli5ations on the

proje5tions for future prevalen5e. <ir5ulation !))$H11(811>!+. I4ub7ed8 1$;1;;1$

(. John / <amm, 4aulus Kir5hof, et al. @uropean So5iety of <ardiology !)1)

*uidelines for the 7anagement of /trial Fibrillation 8 =he =ask For5e for the

7anagement of /trial Fibrilation of the @uropean So5iety of <ardiology2@S<3. !)1)H

2"38!":"&;

+. ?lsson *, Swedberg K, 9u5harme /, et al. /trial fibrillation and risk of 5lini5al

events in 5hroni5 heart failure with and without left ventri5ular systoli5 dysfun5tion8

results from the <andesartan in eart failure&/ssessment of Redu5tion in 7ortality

and morbidity 2</R73 program. J /m <oll <ardiol !))$H(:81:>!))(. I4ub7ed8

1$$:"1$

$. Fau5i /S, Kasper 9, ongo 9, et al, editors. eart Failure and <or 4ulmonale. 0n8

arrisonLs 4rin5iple of 0nternal 7edi5ine 1;th edition. 75*raw&ill8 !)1!. 5!"(

:. -amin 7,Sjaharuddin aru, ukman 7akmun. 0lmu 4enyakit 9alam 8

@lektrofisiologi. @disi 0. Jakarta. !)1(. h1"!+&""

;. Sally /man asution, Ryan Ranitya, @ka *inanjar. 0lmu 4enyakit 9alam 8 Fibrilasi

/trium. @disi 0. Jakarta. !)1(. h1"$+&:

. 7uin / Ra5hman. 0lmu 4enyakit 9alam 8 7ekanisme dan Klasifikasi /ritmia. @disi

0. Jakarta. !)1(. h1""(&+$

1). 4ooli 7, <ioffi *, =raversi @, 4inna *9, <obelli F, =avai . 4redi5tors of

primary atrial fibrillation and 5on5omitant 5lini5al and hemodynami5 5hanges in

14



patients with 5hroni5 heart failure8 a prospe5tive study in "(( patients with baseline

sinus rhythm. $ m Coll Cardiol% 1;H "!8 1:>!)(.

11. = Ben 7orrison, = Jared Bun5h and Bernard J *ersh. 4athophysiology of

<on5omitant /trial Fibrillation and eart Failure8 impli5ation for management8

ature <lini5al 4ra5ti5e <ardiovas5uler 7edi5in. !))H $8 p($&+$

15

patofisiologi af pada gagal jantung

Documents