resume b sken 2

7/23/2019 Resume B Sken 2

1/95

RESUME SKENARIO 2

Oleh:

KELOMPOK B

1. Aries Rahman H. 082010101017

2. Dian Ayu I. 082010101024

3. Yonatha Novara P. 082010101025

4. Pristhania Rizka 082010101027

5. Cita Budiarti 082010101031

6. Freicillya R. C. 082010101039

7. M. Rudy Febriansyah 082010101042

8. Fina Aprilisa 082010101044

9. Ayunita Tri W. 082010101045

10. Nindhita Retno P. 082010101049

11. Bagus Lukman H. 082010101050

12. Amin Kamaril W. 082010101051

13. Rina Mulya Sari 082010101070

14. Made Ngurah Arya P. 082010101079

15.

2008

[FAKULTAS KEDOKTERAN]Universitas Jember


2/95

[KELOMPOK B SKEN 2] January 1, 2008

16.

SKENARIO

Suasana IGD RS Kepolisian Pusat berubah ramai setelah mendapat kiriman

korban penggerebekan di sebuah sarang teroris. Tampak dua orang polisi tergolek

lemah, seorah dengan avulsi pada regio frontoparietal dextra dengan kesadaran

menurun akibat bacokan senjata tajam teroris, sedang seorang anggota lain

bernafas tersengal-sengal akibat dadanya tertembus peluru setinggi ICS V.

Sedangkan korban dari pihak teroris sebanyak 3 orang, dengan satu orang tewas

akibat tertembus peluru petugas di mata sebelah kanan menembus telinga

kanannya. Sementara satu orang teroris terkapar dengan luka tembak di dada

kanan serta darah yang keluar dari telinga kanan. Di sudut lain ruangan tampak

seorang teroris dengan kedua mata berdarah akibat ledakan bom polisi, dibebat

seadanya.

2


3/95


PERMASALAHAN

A. Trauma Kapitis

1. Trauma Difus

2. Terlokalisir

a. Perdarahan epidural

b. Perdarahan subdural

c. Kontusio/ perdarahan intraserebral

3. Cedera otak

a. Ringan

b. Sedang

c. Berat

B. Trauma Thoraks

1. Pneumothoraks

a. Simple

b. Tension

2. Kontusio paru

3. Hemothoraks

4. Tamponade Jantung

5. Flail chest

6. Ruptur aorta

C. Trauma Mata

1. Mekanik

a. Tumpul

b. Tajam

2. Kimia

3. Fisik / Radiasi

D. Trauma THT

1. Tuli Mendadak

2. Epistaksis

3. Barotrauma Ear

2


4/95


4. Sindroma Post Concution

E. Multiple trauma

F. Traumatologi forensik Jenis trauma

1. Trauma Tajam

2. Trauma Tumpul

3. Trauma Tembak

2


5/95


PEMBAHASANA. TRAUMA KAPITIS

1. Trauma Difus

Mulai dari konkusi ringan dimana gambaran CT scan normal sampai

kondisi yang sangat buruk. Pada konkusi, penderita biasanya kehilangan

kesadaran dan mungkin mengalami retro atau anterograd.

Cedera otak difus yang berat biasanya diakibatkan hipoksia, iskemi dari

otak karena syok yang berkepanjangan atau periode apneu yang terjadi segera

setelah trauma. Pada beberapa kasus, CT scan sering menunjukkan gambaran

normal, atau gambaran edema dengan batas area putih dan abu-abu yang kabur.

Pada kasus kecelakaan motor dengan kecepatan tinggi, pada CT scan

menunjukkan gambaran titik-titik perdarahan multiple diseluruh hemisfer otak

yang terkonsentrasi di batas area putih dengan abu-abu.

Selama ini dikenal istilah Cedera Aksonal Difus untuk mendefinisikan trauma

otak berat dengan prognosis yang buruk.

2. Terlokalisir

a. Perdarahan Epidural

Definisi

Merupakan akumulasi traumatik antara lapisan dalam tengkorak dan

lapisan duramater yang terlepas. Disebabkan biasanya oleh trauma tumpul. Pada

85-95% pasien merupakan akibat dari fraktur pada tulang tengkorak.

2


6/95


Patifisiologi

Sekitar 70-80% EDH berada pada regio temporoparietal dimana fraktur

tengkorak melewati jalur arteri meningeal media atau cabang arteri ke dura.

Frontal dan oksipital hematoma terjadi pada 10% kejadian, yang dapat berlanjut

ke atas atau ke bawah tentorium. Hematoma dan fraktur tengkorak jarang terjadi

pada anak karena elastisitas kalvaria.

Epidural hematoma biasanya berasal dari arteri namun 1 dari 3 pasien

berasal perdarahan vena. Terkadang, robeknya sinus venosus menyebabkan

epidural hematoma, khususnya pada regio parietal-oksipital atau fosa posterior.

Cedera ini cenderung mengecil dan ringan. Biasanya, epidural hematoma vena

hanya disertai depresi fraktur tengkorak, yang melepas dura dari tulang dan, oleh

karena itu, menciptakan ruang untuk akumulasi darah. Pada pasien tertentu,

epidural hematoma dapat diterapi non-bedah.

Perdarahan yang meluas dan banyak dapat mengakibatkan midline shift

dan herniasi uncus. Penekanan jaringan otak dapat mengenai saraf kranial III,

mengakibatkan dilatasi pupil ipsilateral dan hemiparesis kontralateral atau

respons motorik ekstensor.

Epidural hematoma pada umumnya stabil, mencapai ukuran maksimum

dalam beberapa menit namun dapat kronis dan dapat terdeteksi hanya beberapa

hari setela cedera.

Gejala

Kurang dari 20% pasien menunjukkan gambaran klasik dari lucid interval antar

trauma awal dan gangguan neurologis berikutnya.

Berdasarkan cederanya, pasien dapat sadar atau tidak

Sakit kepala berat

Muntah

Kejang

Pasien EDH pada fosa posterior dapat mengalami kerusakan neurolis yang

terlambat, pasien dapt sadar dan berbicara dan beberapa menit kemudian apneu,

koma dan beberapa menit lagi meninggal.

2


7/95


Pemeriksaan fisik

Respons Cushingdapat mengidikasi peningkatan TIK:o Hipertensi

o Bradikardi

o Bradipnea

Tingkat kesadaran dapat berkurang, dengan penurunan atau fluktuasi GCS.

Kontusio, laserasi, atau depresi tulang dapat di observasi pada area cedera.

Pupil dilatasi, lamabt atau tidak reaktif, cedera ipsilateral atau bilateral,

kemungkinan peningkatan TIK atau herniasi.

Trias Klasikindikasi herniasi transtentorial terdiri dari :

o Koma

o Pupil dilatasi dan tidak respons

o Sikap deserebrasi

Hemiplegia kontra lateral

Pemeriksaan Lab.

Abnormalitas koagulasi merupakan tanda cedera kepala berat. Kerusakkan

BBB dengan jaringan otak yang terpapar merupakan penyebab potesial untuk

DIC.

Pemeriksaan Radiologi

CT scan pada kepala

2


8/95


Terapi

Pra-RS

o Stabilkan kondisi mengancam jiwa akut dan memulai terapi pendukung. Kontrol

airway dan tekanan darah yang masalah paling penting.

o Akses IV, kelola oksigen, dan monitor.

o Mengadministrasikan IV kristaloid untuk menjaga tekanan darah yang memadai.

o Intubasi, sedasi, dan blokade neuromuskular per protokol.

o Ada beberapa saran dari mortalitas yang meningkat dengan intubasi prehospital

pada tinjauan retrospektif trauma pasien dengan cedera kepala sedang-ke-berat

dibandingkan dengan pasien intubasi di UGD.

o Bag-valve-mask ventilasi dengan teknik yang baik mungkin lebih menguntungkan

untuk pasien cedera otak dari prehospital intubasi.

DI UGD

o Membuat akses IV, kelola oksigen, dipantau, dan kelola kristaloid IV yang

diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah yang memadai.

o Intubasi menggunakan induksi urutan cepat (RSI), yang umumnya termasuk

premedikasi dengan lidokain, suatu agen sedasi cerebroprotectif (misalnya,

etomidate), dan agen memblokir neuromuskular. Lidokain mungkin terbatas

efeknya dalam situasi ini, namun hampir tidak ada resiko. Premedikasi dengan

fentanil juga dapat sedikit mengatasi kenaikan TIK. Intubasi setelah pemeriksaan

2


9/95


neurologis dasar untuk memfasilitasi oksigenasi, melindungi jalan napas, dan

hiperventilasi yang diperlukan.

o Tinggikan kepala tempat tidur 30 setelah tulang belakang dibersihkan, atau

menggunakan posisi terbalik Trendelenburg untuk mengurangi TIK dan

meningkatkan drainase vena.

o Mengadministrasikan manitol 0,25-1 g / kg IV setelah berkonsultasi seorang ahli

bedah saraf jika MAP adalah lebih besar dari 90 mm Hg dengan lanjutan

tanda-tanda klinis TIK meningkat. Hal ini akan mengurangi baik TIK

(mengurangi edema otak secara osmotik) dan viskositas darah, yang

meningkatkan aliran darah otak dan pengiriman oksigen. Cairan harus diganti dan

hipovolemia dihindari.

o Hiperventilasi untuk tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) dari 30-35 mm Hg

mengatasi herniasi atau tanda-tanda baru jadi meningkatkan TIK, namun, ini

kontroversial. Berhati-hatilah untuk tidak menurunkan PCO2 terlalu jauh (


10/95


sakit kepala dan tanda-tanda fokal progresif yang menunjukkan lokasi gumpalan

darah.

Gb. Hematoma Subdural

Etiologi

Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti perdarahan

kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan

subdural. Perdarahan sub dural dapat terjadi pada:

Trauma kapitis

Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau

putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh

terduduk.

Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah

terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada

orangtua dan juga pada anak - anak.

Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan

subdura.

Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan

subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor

intrakranial.

Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.

Patofisiologi

2
http://1.bp.blogspot.com/_G1-BOsWzmUQ/SeYJWykl21I/AAAAAAAAABY/4CkQu_p8Ml8/s1600-h/untitled.bmp


11/95


Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat

terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan

vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena

robeknya araknoidea. Karena otak yang bermandikan cairan cerebrospinal dapat

bergerak, sedangkan sinus venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi

otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada tempat di

mana mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan menimbulkan

gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural.

Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan

tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun

mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala

seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat

Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral.

Vena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak

mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan

robekan pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan

sistem vena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar

sebelum gejala klinis muncul. Pada perdarahan subdural yang kecil sering terjadi

perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang besar biasanya menyebabkan

terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma subdural tersebut.

Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini memegang

peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh

sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural

kronik.

Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial

dan perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh

efluks dari cairan likuor ke axis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase

ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi relatif perlahan karena komplains

tekanan intra kranial yang cukup tinggi. Meskipun demikian pembesaran

hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan melampaui mekanisme

kompensasi tersebut.

2


12/95


Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral

berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi

transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat

terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura tentorial oleh

meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma subdural kronik,

didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih terganggu

dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya.

Perdarahan Subdural dapat dibagi menjadi 3 bagian, berdasarkan saat

timbulnya gejala- gejala klinis yaitu:

1. Perdarahan akut

Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma. Biasanya

terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan

perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan

tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas.

Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.

2. Perdarahan sub akut

Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah

trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan

cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula

di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau

hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan

resorbsi dari hemoglobin.

3. Perdarahan kronik

Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.

Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu-

minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas,

bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural

apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan

darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma

ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga

2


13/95


mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula

jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula

masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula

melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini

mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater.

Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan

meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan

menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma.

Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap

cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan

gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik

dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening

tomografinya didapatkan lesi hipodens.

Pembagian Subdural kronik:

Berdasarkan pada arsitektur internal dan densitas tiap hematom,

perdarahan subdural kronik dibagi menjadi 4 kelompok tipe, yaitu :

1. Tipe homogen ( homogenous)

2. Tipe laminar

3. Tipe terpisah ( seperated)

4. Tipe trabekular (trabecular)

Tingkat kekambuhan pada tipe terpisah adalah tinggi sedangkan pada tipe

yang trabekular adalah rendah. Pada perdarahan subdural kronik diyakini bahwa

pada awalnya dalam bentuk homogen, kemusian seringkali berlanjut menjadi

bentuk laminar. Sedangkan pada subdural kronik yang matang, diwakili oleh

stadium terpisah dan hematomnya terkadang melalui stadium trabekular selama

penyerapan.

Sedangkan berdasarkan perluasan iutrakranial dari tiap hematom, perdarahan

subdural kronik dikelompokkan menjadi 3 tipe yaitu:

1. Tipe konveksiti ( convexity).

2. Tipe basis cranial ( cranial base ).

3. Tipe interhemisferik

2


14/95


Tingkat kekambuhan perdarahan subdural Kronik tipe cranial base adalah

tinggi, sedangkan kekambuhan tipe convexity adalah rendah. Pengelompokan

perdarahan subdural kronik berdasarkan arsitektur internal dan perluasan intra

kranial ini berguna untuk memperkirakan resiko terjadinya kekambuhan pasca

operatif.

Gejala Klinis

1.Hematoma Subdural Akut

Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai

48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan

neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi

batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan

pada batang otak. Keadan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan

dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.

2. Hematoma Subdural Subakut

Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48

jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural

akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan

subdural.

Anamnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah adanya trauma

kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status

neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka waktu tertentu penderita

memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. Tingkat

kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam.Dengan

meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita

mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap

rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan peningkatan

intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi

unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang

otak.

3.Hematoma Subdural Kronik

2


15/95


Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan

bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama.Trauma pertama merobek salah

satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat

dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi, darah

dikelilingi oleh membrane fibrosa.Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang

mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah dalam

hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan

lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya,

menambah ukuran dan tekanan hematoma.

Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering

terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua

keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak

dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya

genangan darah. Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala

bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak.

Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.

Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis

biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran

perdarahan ini adalah:

sakit kepala yang menetap

rasa mengantuk yang hilang-timbul

linglung

perubahan ingatan

kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

Penatalaksanaan

Pada kasus perdarahan yang kecil ( volume 30 cc ataupun kurang )

dilakukan tindakan konservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada kemungkinan

terjadi penyerapan darah yang rusak diikuti oleh terjadinya fibrosis yang

kemudian dapat mengalami pengapuran.

Baik pada kasus akut maupun kronik, apabila diketemukan adanya gejala-

gejala yang progresif, maka jelas diperlukan tindakan operasi untuk melakukan

2


16/95


pengeluaran hematoma. Tetapi sebelum diambil keputusan untuk dilakukan

tindakan operasi, yang tetap harus kita perhatikan adalah airway, breathing dan

circulation (ABCs). Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole

craniotomy, twist drill craniotomy, subdural drain. Dan yang paling banyak

diterima untuk perdarahan sub dural kronik adalah burr hole craniotomy. Karena

dengan tehnik ini menunjukan komplikasi yang minimal. Reakumulasi dari

perdarahan subdural kronik pasca kraniotomi dianggap sebagai komplikasi yang

sudah diketahui. Jika pada pasien yang sudah berusia lanjut dan sudah

menunjukkan perbaikan klinis, reakumulasi yang terjadi kembali, tidaklah perlu

untuk dilakukan operasi ulang kembali .Kraniotomi dan membranektomi

merupakan tindakan prosedur bedah yang invasif dengan tingkat komplikasi yang

lebih tinggi. Penggunaan teknik ini sebagai penatalaksanaan awal dari perdarahan

subdural kronik sudah mulai berkurang.

Trepanasi/ kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang

bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif. Pada pasien

trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor dengan

refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan tanda adanya

penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana sebagian besar disebabkan oleh

adanya massa extra aksial.

Indikasi Operasi

Penurunan kesadaran tiba-tiba di depan mata

Adanya tanda herniasi/ lateralisasi

Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana CT

Scan Kepala tidak bisa dilakukan.

Perawatan Pascabedah

Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya. Jahitan

dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti

dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian.

Setelah operasipun kita harus tetap berhati hati, karena pada sebagian

pasien dapat terjadi perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh - pembuluh darah

yang baru terbentuk, subdural empiema, irigasi yang kurang baik, pergeseran otak

2


17/95


yang tiba-tiba, kejang, tension pneumoencephalus, kegagalan dari otak untuk

mengembang kembali dan terjadinya reakumulasi dari cairan subdural.. Maka

dalam hal ini hematoma harus dikeluarkan lagi dan sumber perdarahan harus

ditiadakan.

Serial skening tomografi pasca kraniotomi sebaiknya juga dilakukan

Markam. Follow-up CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran

tidak membaik dan untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang

timbul kemudian.

Rehabilitasi

Berbaring lama dan inaktiviti bisa menimbulkan komplikasi gerakan seperti

kontraktur, osteoporosis, dekubitus, edema, infeksi, trombophlebitis, infeksi

saluran kencing.

Goal jangka pendek

1) Meningkatkan spesifik area seperti kekuatan, koordinasi, ROM, balans, dan

posture untuk mobilitas dan keamanan.

2) Pengobatan tergantung kondisi pasien kestabilan kardiopulmoner, fungsi

musculoskletal, defisit neurologi

a) Rehabilitasi dini pada fase akut terutama untuk menghindari komplikasi

seperti kontraktur dengan terapi fisik pengaturan posis, melakukan

gerakan ROM (pergerakan sendi) dan mobilisasi dini

b) Terapi ini kemudian dilanjutkan dengan home program terapi yang

melibatkan lingkungan dirumah

c) Pada pasien tidak sadar dilakukan dengan strategi terapi coma

management dan program sensory stimulation

d) Penanganan dilakukan oleh tim secara terpadu dan terorganisis : dokter

,terapis, ahli gizi, perawat, pasien dan keluarga.

e) Melakukan mobilisasi dini, rehabilitasi termasuk stimulasi, suport nutrisi

yang adekuat, edukasi keluarga.

Prognosis

Tindakan operasi pada hematoma subdural kronik memberikan prognosis

yang baik, karena sekitar 90 % kasus pada umumnya akan sembuh total.

2


18/95


Hematoma subdural yang disertai lesi parenkim otak menunjukkan angka

mortalitas menjadi lebih tinggi dan berat dapat mencapai sekitar 50 %.

C. Kontusio / P erdarahan I ntraserebral

Definisi

Lesi kontusio adalah suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada

permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa adanya kerusakan

duramater.

Patofisiologi

Kontusio dapat terjadi akibat adanya gaya yang dikembangkan oleh

mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada trauma kapitis, sehingga terdapat

vasoparalisis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau

menjadi cepat dan lemah. Juga karena pusat vegetatif ikut terlibat, maka rasa

mual, muntah dan gangguan pernapasan bisa terjadi.

Kontusio serebri yang tidak terlampau berat dapat terjadi dengan adanya

gangguan-gangguan di susunan kardiopulmonal pada trauma kapitis, dengan

mekanisme melalui sistem vaskular yang ikut terkena secara langsung karena

perdarahan ataupun trauma langsung pada jantung. Sebagai reaksi tubuh, volume

sirkulasi ditambah dengan cairan yang berasal dari lingkungan ekstraselular.

Keadaan ini bisa ke hemodilusi jika penderita diberi cairan melalui infus tanpa

plasma atau darah. Gangguan yang akan menyusulnya adalah tekanan osmotik

dan O2 (PO2) menurun.

Gejala Klinik

Timbulnya lesi kontusio di daerah-daerah dampak (coup) countrecoup

dan intermediated, menimbulkan gejala defisit neurologik, yang bisa berupa

refleks Babinski yang positif dan kelumpuhan U.M.N. Setelah penderita pulih

kembali, si penderita biasanya menunjukkan gambaran organic brain syndrom.

Pada pemeriksaan neurologik pada kontusio ringan mungkin tidak dijumpai

kelainan neurologik yang jelas kecuali kesadaran yang menurun. Pada kontusio

serebri dengan penurunan kesadaran berlangsung berjam-jam pada pemeriksaan

dapat atau tidak dijumpai defisit neurologik. Pada kontusio serebri yang

2


19/95


berlangsung lebih dari enam jam penurunan kesadarannya biasanya selalu

dijumpai defisit neurologis yang jelas. Gejala-gejalanya bergantung pada lokasi

dan luasnya daerah lesi. Keadaan klinis yang berat terjadi pada perdarahan besar

atau tersebar di dalam jaringan otak, sering pula disertai perdarahan subaraknoid

atau kontusio pada batang otak. Edema otak yang menyertainya tidak jarang berat

dan dapat menyebabkan meningkatnya tekanan intrakranial.

Tekanan intrakranial yang meninggi menimbulkan gangguan

mikrosirkulasi otak dengan akibat menghebatnya edema. Dengan demikian

timbullah lingkaran setan yang akan berakhir dengan kematian bila tidak dapat

diputus.

Pada perdarahan dan edema di daerah diensefalon pernapasan biasa atau

bersifat Cheyne Stokes, pupil mengecil, reaksi cahaya baik. Mungkin terjadi

rigiditas dekortikasi yaitu kedua tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan kedua

lengan kaku dalam sikap fleksi pada sendi siku.

Pada gangguan di daerah mesensefalon dan pons bagian atas, kesadaran

menurun hingga koma, pupil melebar, refleks cahaya tidak ada, gerakan mata

diskonjugat, tidak teratur, pernapasan hiperventilasi, motorik menunjukkan

rigiditas deserebrasi dengan keempat ekstremitas kaku dalam sikap ekstensi.

Pada lesi pons bagian bawah bila nuklei vestibularis terganggu bilateral,

gerakan kompensasi bola mata pada gerakan kepala menghilang. Pernapasan

tidak teratur. Bila oblongata terganggu, pernapasan melambat tak teratur,

tersengal-sengal menjelang kematian.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan tambahan yang perlu dilakukan ialah foto rontgen polos, bila

perlu scan tomografik,EEG, pungsi lumbal.

Penatalaksanaan

Tindakan yang diambil pada kontusio berat ditujukan untuk mencegah

meningginya tekanan intrakranial.

1. Usahakan jalan napas yang lapang dengan :

Membersihkan hidung dan mulut dari darah dan muntahan

Melonggarkan pakaian yang ketat

2


20/95


Menghisap lendir dari mulut, tenggorok dan hidung

Untuk amannya gigi palsu perlu dikeluarkan

Bila perlu pasang pipa endotrakea atau lakukan trakeotomi

O2 diberikan bila tidak ada hiperventilasi

2. Hentikan perdarahan

3. Bila ada fraktur pasang bidai untuk fiksasi

4. Letakkan pasien dalam posisi miring hingga bila muntah dapat bebas

keluar dan tidak mengganggu jalan napas.

5. Berikan profilaksis antibiotika bila ada luka-luka yang berat.

6. Bila ada syok, infus dipasang untuk memberikan cairan yang sesuai. Bila

tidak ada syok, pemasangan infus tidak perlu dilakukan dengan segera dan

dapat menunggu hingga keesokan harinya. Pada hari pertama pemberian infus

berikan 1,5 liter cairan perhari, dimana 0,5 liternya adalah NaCl 0,9%. Bila

digunakan glukosa pakailah yang 10% untuk mencegah edema otak dan

kemungkinan timbulnya edema pulmonum. Setelah hari keempat jumlah

cairan perlu ditambah hingga 2,5 liter per 24 jam. Bila bising usus sudah

terdengar, baik diberi makanan cair per sonde. Mula-mula dimasukkan

glukosa 10% 100 cm3 tiap 2 jam untuk menambah kekurangan cairan yang

telah masuk dengan infus. Pada hari berikutnya diberi susu dan pada hari

berikutnya lagi, makanan cair lengkap 2-3 kali perhari, 2000 kalori, kemudian

infus dicabut.

7. Pada keadaan edema otak yang hebat diberikan manitol 20% dalam infus

sebanyak 250 cm3 dalam waktu 30 menit yang dapat diulang tiap 12-24 jam.

8. Furosemid intramuskuler 20 mg/24 jam, selain meningkatkan diuresis

berkhasiat mengurangi pembentukan cairan otak.

9. Untuk menghambat pembentukan edema serebri diberikan deksametason

dalam rangkaian pengobatan sebagai berikut :

Hari I : 10 mg intravena diikuti 5 mg tiap 4 jam

Hari II : 5 mg intravena tiap 6 jam

Hari III : 5 mg intravena tiap 8 jam

Hari IV-V : 5 mg intramuskular tiap 12 jam

2


21/95


Hari IV : 5 mg intramuskular

Pemantauan keadaan penderita selain keadaan umumnya perlu diperiksa

secara teratur P CO2 dan P O2 darah. Keadaan yang normal adalah P CO2

sekitar 42 mmHg dan P O2 di atas 70 mmHg. Selanjutnya ialah perawatan

dalam keadaan koma

3. Cedera Otak

a. Ringan

Definisi :Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan

utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan

lalu lintas (Mansjoer, 2007: 3).

Epidiemologi :

Di dunia diperkirakan sebanyak 1,2 juta jiwa nyawa melayang setiap

tahunnya sebagai akibat kecelakaan bermotor, diperkirakan sekitar 0,3-0,5%

mengalami cedera kepala. Di Indonesia diperkirakan lebih dari 80% pengendara

kendaraan mengalami resiko kecelakaan. 18% diantaranya mengalami cedera

kepala dan kecederaan permanen, tingginya angka kecelakaan lalu lintas tidak

terlepas dari makin mudahnya orang untuk memiliki kendaraan bermotor dan

kecelakaan manusia. (Shell, 2008)

Pengertian :

Cedera kepala ringan adalah hilangnya fungsi neurology atau menurunnya

kesadaran tanpa menyebabkan kerusakan lainnya (Smeltzer, 2001:2211).

Cedera kepala ringan adalah trauma kepala dengan GCS: 15 (sadar penuh)

tidak ada kehilangan kesadaran, mengeluh pusing dan nyeri kepala,

hematoma, laserasi dan abrasi (Mansjoer, 2000:4).

Cidera kepala ringan adalah cedara otak karena tekanan atau kejatuhan

benda tumpul. (Bedong, M.A, 2001)

Cedera kepala ringan adalah cedera kepala tertutup yang ditandai dengan

hilangnya kesadaran sementara (Corwin, 2000: 176)

2


22/95


23/95


laku aneh, pupil anisokor, penglihatan dobel/gangguan visus, nadi yang terlalu

cepat/terlalu pelan, pola nafas yang abnormal

b. Sedang

10% dari penderita cedera kepala di UGD menderita cedera otak sedang.

Mereka umumnya masih mampu menuruti perintah sederhana namun biasanya

tampak bingung atau mengantuk dan dapat disertai deficit neurologis fokal seperti

hemiparesis. Sebanyak 10-20% dari penderita cedera otak sedang mengalami

perburukan dan jatuh dalam koma. Saat diterima di UGD dilakukan anamnesis

singkat dan segera dilakukan stabilisasi kardiopulmoner sebelum pemeriksaan

neurologis dilakukan. CT Scan kepala harus selalu dilakukan dan harus segera

menghubungi ahli bedah saraf. Penderita harus dirawat di ruang perawatan

intensif atau yang setara, dimana observasi ketat dan pemeriksaan neurologis

serial dilakukan selama 12-24 jam pertama. Pemeriksaan CT Scan lanjutan dalam

12-24 jam direkomendasikan bila hasilnya abnormal atau terdapat penurunan

status neurologis penderita.

c. Berat

Penderita dengan cedera otak berat tidak mampu melakukan perintah

sederhana walaupun status kardiopulmonernya telah stabil. Walaupun definisi ini

mencakup berbagai cedera otak, tetapi dapat mengidentifikasi penderita yang

memiliki risiko morbiditas dan mortalitas yang paling besar.

- Primary survey dan resusitasi

Cedera otak sering diperburuk akibat cedera sekunder. Penderita cedera

otak berat dengan hipotensi memiliki mortalitas 2 kali lebih banyak dibanding

penderita tanpa hipotensi. Adanya hipoksia pada penderita yang disertai hipotensi

akan menyebabkan mortalitas mencapai 75%. Oleh karena itu, tindakan stabilisasi

kardiopulmoner pada penderita cedera otak berat harus dilaksanakan secepatnya.

Terhentinya pernafasan sementara sering terjadi pada penderita cedera

otak berat dn dapat mengakibatkan gangguan sekunder. Intubasi endotrakeal dini

harus segera dilakukan pada penderita koma. Penderita diberi ventilasi dengan

2


24/95


oksigen 100% sampai diperoleh hasil pemeriksaan analisis gas darah dan dapat

dilakukan penyesuaian yang tepat terhadap FiO2. Pemakaian pilse oksimeter

sangat bermanfaat untuk memonitor saturasi O2. Tindakan hiperventilasi harus

dilakukan secara hati-hati pada penderita cedera otak berat yang menunjukkan

perburukan neurologis akut.

- Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis langsung dilakukan segera setelah status

kardiopulmoner penderita stabil. Pemeriksaan ini terdiri dari GCS dan refleks

cahaya pupil. Pada penderita koma, respon motorik dapat dibangkitkan dengan

merangsang/mencubit otot trapezius atau menekan dasar kuku penderita. Bila

penderita menunjukkan reaksi yang bervariasi, yang digunakan adalah respon

motorik terbaik karena merupakan indicator prognostik yang paling akurat

dibandingkan respon yang paling buruk. Gerakan bola mata (dolls eye

phenomena, refleks okulosefalik), test kalori dengan suhu dingin (refleks

okulovestibuler), dan refleks kornea ditunda sampai kedatangan ahli bedah saraf.

Pemeriksaan dolls eye, reflek oculovestibular, dan refleks kornea hanya boleh

dilakukan bila sudah jelas tidak terdapat cedera servikal. Yang sangat penting

adalah melakukan pemeriksaan GCS dan refleks pupil sebelum melakukan sedasi

pada penderita.

Terapi Medikamentosa Untuk Cedera Otak

Prinsip dasarnya adalah bila sel saraf diberikan suasana yang optimal

untuk pemulihan, maka diharapkan dapat berfungsi normal kembali. Namun bila

sel saraf dibiarkan dalam keadaan tidak optimal maka sel dapat mengalami

kematian.

a. Cairan intravena

Cairan intravena diberikan secukupnya untuk resusitasi agar penderita tetap dalam

keadaan normovolemia. Keadaan hipovolemia pada pasien sangatlah berbahaya.

Namun, perlu diperhatikan untuk tidak memberikan cairan berlebih. Jangan

berikan cairan hipotonik. Penggunaan cairan yang menggunakan glukosa dapat

mengakibatkan hiperglikemia yang berakibat buruk pada otak yang cedera.

Karena itu cairan yang dianjurkan untuk resusitasi adalah larutan garam fisiologis

2


25/95


atau ringers laktat. Kadar natrium serum perlu diperhatikan pada pasien dengan

cedera kepala. Keadaan hiponatremia sangat berkaitan dengan timbulnya cedera

otak yang harus segera dicegah.

b. Hiperventilasi

Pada kebanyakan pasien, keadaan normokarbia lebih disukai. Hiperventilasi

dilakukan dengan menurunkan PCO2 dan akan menyebabkan vasokonstriksi

pembuluh darah otak. Hiperventilasi yang berlangsung terlalu lama dan agresif

dapat menyebabkan iskemia otak akibat vasokonstriksi serebri berat sehingga

menimbulkan gangguan perfusi otak. Hal ini terjadi terutama bila PCO2 dibiarkan

turun sampai dibawah 30 mmHg. Hiperventilasi sebaiknya dilakukan secara

selektif dan dalam waktu tertentu. Umumnya, PCO2 dipertahankan pada 35

mmHg atau lebih.

c. Manitol

Manitol digunakan untuk menurunkan TIK yang meningkat. Sediaan yang

tersedia biasanya cairan dengan konsentrasi 20%. Dosis yang biasa dipakai adalah

1g/kgbb diberikan secara bolus intravena. Dosis tinggi manitol jangan diberikan

pada pasien yang hipotensi karena manitol adalah diuretic osmotic yang poten.

Indikasi penggunaan manitol adalah deteriorasi neurologis yang akut seperti

terjadinya dilatasi pupil, hemiparesis atau kehilangan keasadaran saat pasien

dalam observasi. Pada saat ini pemberian bolus manitol harus diberikan secara

cepat (dalam waktu 5 menit) dan penderita segera dibawa ke CT Scan atau ke

kamar operasi bila lesi penyebabnya sudah dketahui melalui CT Scan.

d. Furosemid

Obat ini diberikan bersama manitol untuk menurunkan TIK . dosis yang biasa

diberikan adalah 0,3-0,5 mg/kgbb diberikan secara intravena. Seperti pada

penggunaan manitol, furosemid sebaiknya jangan diberikan pada pasien

hipovolemik.

e. Steroid

Berbagai penelitian tidak menunjukkan manfaat steroid untuk mengendalikan

kenaikan TIK maupun memperbaiki hasil terapi penderita dengan cedera otak

berat. Karenanya penggunaan steroid pada penderita cedera otak tidak dianjurkan.

2


26/95


f. Barbiturat

Barbiturate bermanfaat untuk menurunkan TIK yang refrakter terhadap obat-

obatan lain. Namun obat ini jangan diberikan dalam keadaan hipotensi atau

hipovolemi. Nantinya hipotensi sering terjadi pada penggunaan barbiturat. Karena

itu barbiturat tidak diindikasikan pada fase akut resusitasi.

g. Antikonvulsan

Epilepsy pascatrauma terjadi pada 5% penderita yang dirawat di RS dengan

cedera kepala berat. Terdapat 3 faktor yang berkaitan dengan insidensi epilepsy ,

(1) kejang awal yang terjadi dalam minggu pertama, (2) perdarahan intracranial,

(3)fraktur depresi. Penelitian tersanar ganda menunjukkan bahwa fenitoin

bermanfaat dalam mengurangi terjadinya kejang dalam minggu pertama cedera

namun tidak setelah itu.

B. TRAUMA THORAX

1. Pneumothorax

a. SimpleDefek atau bluka yang besar pada dinding dada akan menyebabkan

pneumothorax terbuka. Tekanan udara di dalam rongga pleura akan sama dengan

tekanan atmosfir. Jika defek yang terjadi lebih dari 2/3 diameter trakea maka

udara akan mengalir melewati defek tersebut karena memiliki tahan yang lebih

kecil dari trakea. Akibatnya ventilasi terganggu sehingga menyebabkan hipoksia

dan hiperkapnia.

Langkah utama adalah menutup luka dengan kasa oklusif steril yang

diplester hanya pada 3 sisinya saja. Dengan penutupan seperti itu diharapkan

adanya efek katup. Dimana saat inspirasi kasa akan menutup luka, mencegah

kebocoran dari dalam. Saat ekspirasi kasa akan membuka untuk menyingkirkan

udara keluar. Setelah itu dipasang selang dada yang letaknya berjauhan dengan

luka primer dilanjutkan dengan penjahitan luka.

b. Tension

2


27/95


28/95


Keterangan

1. Emfisema sub kutis tampak dari luar

2. Rongga pleura membesar karena paru-paru kolaps

3. Pengumpulan udara di lapisan sub kutis

4. Defek dinding dada karena trauma

5. Jantung dan aorta yang bergeser

Gambaran Radiologis

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen

yang tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern) dengan batas paru berupa

garis radioopak tipis yang berasal dari pleura visceral (gambar 1 dan 2).

Gambar 1.

2


29/95


Gambar 2.

Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumotoraks yang berbentuk

cembung, yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis. Bila

pneumotoraksnya tidak begitu besar, foto dengan pernafasan dalam (inspirasi

penuh) pun tidak akan menunjukkan kelainan yang jelas. Dalam hal ini dianjurkan

membuat foto dada dengan inspirasi dan ekspirasi penuh. Selama ekspirasi

maksimal udara dalam rongga pleura lebih didorong ke apeks, sehingga rongga

intrapleura di apeks jadi lebih besar. Selain itu terdapat perbedaan densitas antara

jaringan paru dan udara intrapleura sehingga memudahkan dalam melihat

2
http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaK6Gj9lM1I/AAAAAAAAAd8/ceKok8YLGi8/clip_image0034.gifhttp://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaK5_yOAD-I/AAAAAAAAAd0/gbTEQio3hAk/clip_image0014.gif


30/95


pneumotoraks, yakni kenaikan densitas jaringan paru selama ekspirasi tapi tidak

menaikkan densitas pneumotoraks.

Terapi

Bila disebabkan karena lubang di dinding dada (open pneumothorax), tutup

lubang dengan kasa yang diplester di ketiga sisinya, sisi yang satu biarkan

terbuka. Sehingga seperti katup dimana udara tidak bisa masuk ke rongga

pleira saat inspirasi tapi bisa keluar saat ekspirasi

Bila close pneumothorax, tusuk dengan jarum besar di SIC 2 untuk

dekompresi

WSD (Water Seal Drainage) untuk menghilangkan pneumothoraxnya

Bila terdapat emfisema subkutis lakukan tusukan jarum multiple di tempat

yang emfisema

2. Kontusio Paru

Definisi

Kontusio paru adalah memar atau peradangan pada paru yang dapat terjadi padacedera tumpul dada akibat kecelakaan kendaraan atau tertimpa benda berat.

Etiologi

- Trauma toraks

- Kecelakaan lalu lintas

- Terjadi terutama setelah trauma tumpul toraks

- Dapat pula terjadi pada trauma tajam dengan mekanisme perdarahan dan

edema parenkimManifestasiKlinis

Dapat timbul atau memburuk dalam 24-72 jam setelah trauma

Dispnea

PO arteri

Ronki

Infiltrat pada foto thoraks

2


31/95


Pada kondisi berat dapat disertai :sekret trakeobronkial yang banyak,

hemoptisis, dan edema paruPrimary surveys

Primary surveys di TKP (ABCDE)

Yang dinilai :

A :

Kelancaran jalan napas

Jika penderita dapat berbicara mengindikasikan A-nya baik

Identifikasi kemungkinan-kenungkinan obstruksi A (eg: oleh karena benda

asing, fraktur tulang wajah, fraktur mandibula atau maksila, fraktur laring

atau trakea, fraktur servikal)

B :

Melibatkan paru, dinding dada, dan diafragmanya harus dievaluasi secara

cepat

Dada penderita harus dibuka untuk melihat ekspansi pernapasan

Auskultasi untuk memastikan udara masuk ke paru-paru

Perkusi untuk menilai adanya udara atau darah pada rongga pleura

Inspeksi dan palpasi dapat menilai kelainan dinding dada

C :

Penilaian volume darah dan CO

- Tingkat kesadaran :akibat suplai darah keotak, kesadaran

- Warna kulit (dapat membantu diagnosis hipovolemik) :wajah yang pucat

keabuan, kulit ekstrimitas yang pucat menandakan hipovolemik

- Nadi, periksa pada nadi yang besar eg: Femoralis, karotis untuk

kekuatan, kecepatan, dan irama :

* tidak cepat, kuat, teratur = normovolemi

* cepat, kecil = hipovolemi

* tidak teratur = biasanya gangguan jantung

* tidak ditemukan = perlu resusitasi segera

Penilaian ada tidaknya perdarahan luar,perdarahan juga bisa terjadi di

dalam /internal /tidak terlihat, eg. Perdarahan pada rongga thoraks,

2


32/95


abdomen, sekitar fraktur dari tulang panjang, retroperitoneal akibat

fraktur pelvis, atau sebagai akibat luka tembus dada/perut

Secondary surveys

D : (sepintas bisa primary,,, tapi selengkapnya bisa secondary)

Tingkat kesadaran, Ukuran dan reaksi pupil, Tanda tanda lateralisasi,

Tingkat/level cidera spinal :

Tingkat kesadaran dapat dinilai dengan GCS atau APVU.

Penurunan kesadaran dapat disebabkan :

- oksigenasi (hipoksia) atau hipoperfusi (hipovolemi) keotak

- Trauma langsung pada otak / trauma kapitis

- Obat-obatan, alkohol

E : (secondary)

Pemeriksan head to toe, periksa kemungkinan-kemungkinan trauma lain,,,

jaga suhu tubuh pasien / cegah hipotermia (selimuti,dll)

Faktor Resiko

- Trauma toraks

- Fraktur iga

Tatalaksana

Resusitasi Awal

A :

Usaha untuk membebaskan A harus melindungi vertebra servikal

Dapat dengan chin lift atau jaw thrust

Dapat pula dengan naso-pharyngeal airway atau oro-pharyngeal airway

Selama memeriksa dan memperbaiki A tidak boleh dilakukan ekstensi,

fleksi, atau rotasi leher

Pertimbangkan bantuan A definitif (krikotirotomi, ETT,dll) kalau

raguberhasil

B :

Kontrol A pada penderita yang A terganggu karena faktor mekanik,

gangguan ventilasi, atau ada gangguan kesadaran bisa dengan intubasi ETT

2


33/95


(oral/nasal) jika ETT tidak bisa (karena KI atau masalah teknis),, bisa surgical

A / krikotiroidotomy

Setiap penderita trauma, beri O,, jika tidak intubasi, bisa pakai sungkup

C :

Jika ada perdarahan arteri luar, harus segera DIHENTIKAN, bisa dengan

balut tekan atau dengan spalkudara. Jangan pakai Torniquet, karena dapat

merusak jaringan dan menyebabkan iskemia distal, sehingga torniquet hanya

dipakai jika ada amputasi traumatik

Jika ada gangguan sirkulasi pasang iv line (sekalian ambil sampel darah u/

diperiksa lab rutin dan tes kehamilan).

Infus, RL / kristaloid lain 2-3 L ,,, jika tidak respon beri gol. Darah sesuai,

kalau tidak ada bergol O Rh > gol O Rh + titer rendah hangatkan dulu u/

mencegah hipotermia

Jangan beri vasopresor, steroid, bicarbonat natricus

Tambahan :

- Monitor EKG

- Pasang kateter urin dan lambung

- Rontgen ,dll.

Tujuan:

Mempertahankan oksigenasi

Mencegah/mengurangi edema

Tindakan : bronchial toilet, batasi pemberian cairan (iso/hipotonik), O2, pain

control, diuretika, bila perlu ventilator dengan tekanan positif (PEEP > 5)

Intubasi ET untuk dapat melakukan penyedotan dan memasang ventilasi

mekanik dengan continuous positive end-expiratory pressure (PEEP)

Prognosis

Dengan diagnosis yang cepat dan penanganan yang tepat prognosisnya baik

Komplikasi

Sindrom distress pernapasan pada dewasa

2


34/95


3. Hemothoraks

Hemotoraks adalah akumulasi darah pada rongga intrapleura. Perdarahandapat berasal dari pembuluh darah sistematik maupun pembuluh darah paru, dan

pada trauma yang tersering perdarahan berasal dari arteri interkostalis dan arteri

mammaria interna. Akumulasi darah pada rongga intrapleura sering ditemukan

pada penderita trauma toraks, baik oleh karena trauma tajam maupun pada trauma

tumpul toraks.

Perdarahan dari paru-paru jarang menyebabkan kematian dan umumnya

dapat berhenti sendiri, hal ini disebabkan oleh:

a. Efek tamponade oleh adanya bekuan

b. Kadar tromboplastin yang tinggi dalam jaringan paru

c. Tekanan pembuluh darah paru yang rendah (20 sampai 30 mmHg)

d. Paru-paru yang kolaps

Pada orang dewasa secara teoritis hemotoraks dibagi dalam 3 golongan, yaitu:

1. Hemotoraks ringan : jumlah darah kurang dari 400 cc.

2. Hemotoraks sedang : jumlah darah 500 sampai 2000 cc

3. Hemotoraks berat : jumlah darah lebih dari 2000 cc

Pemeriksaan radiologis dibutuhkan untuk menilai keadaan dari toraks serta

evaluasi dari pengobatan, dan foto dibuat sebaiknya dalam posisi tegak.

Tata Laksana

Pada hemotoraks yang ringan hanya dilakukan tindakan yang non invasive

dan darah yang tertumpuk tersebut diharapkan akan diabsorpsi secara perlahan

dalam 10 sampai 14 hari(Borrie J.).

Hemotoraks sedang/berat biasanya perdarahan telah mengisi lebih dari

bagian hemitoraks yang bersangkutan atau 1000 cc biasanya sudah terlihat

adanya gejala-gejala kekurangan darah dan gangguan pernafasan. Pada penderita

ini sebaiknya segera dilakukan tindakan torakostomi tertutup untuk mengevakuasi

darah dari rongga pleura sehingga paru-paru mengembang, dan tindakan

torakostomi tertutup tersebut juga bermanfaat untuk mengevaluasi perdarahan dari

rongga intrapleura.

2


35/95


36/95


Terjadi akibat trauma tajam atau tumpul yang menimbulkan perikardium

terisi darah. Perikard tersusun dari jaringan ikat yang kasar sehingga terisi darah

sedikit saja dapat mengakibatkan gangguan aktivitas dan pengisian jantung.

Diagnosis klasik tamponade jantung adalah adanya trias Beck yang terdiri

dari peningkatan tekanan vena, penurunan tekanan arterial, dan suara jantung

menjauh. Pulsus paradoksus adalah keadaan fisiologik dimana terjadi penurunan

dari tekanan darah sistolik selama inspirasi spontan. Penurunan > 10 mmHg

merupakan tanda dari tamponade jantung. Tanda kussmaul yaitu peningkatan

tekanan vena sewaktu inspirasi biasa adalah kelainan paradoksal yang

sesungguhnya menunjukkan tamponade jantung. Tanda lain adalah adanya PEA

dimana tidak ditemukan hipovolemia dan tension pneumothorax.

Pemasangan CVP dan echocardiografi dapat membantuk penegakan

diagnosis. Pada trauma tumpul dengan kelainan hemodinamik dapat dilakukan

pemasangan USG abdomen untuk mendeteksi cairan di rongga perikard selama

tidak mengganggu resusitasi. Cara diagnosis yang cepat dan akurat adalah dengan

USG (Forced assesmentsonogram in cedera-FAST). Jika melalui FAST

didapatkan cairan intraperikardial, maka dapat dilakukan perikardiosintesis untuk

menstabilkan hemodinamik selama menunggu oprasi.

Perikardiosintesis dapat berfungsi sebagai dignostik dan terapi namun

bukan sebagai terapi definitive untuk tamponade jantung. Evakuasi darah dengan

cepat dari perikard diindikasikan bila penderita mengalami syok hemoragik yang

tidak berespon terhadap resusitasi cairan dan dimungkinkan terjadi tamponade

jantung. Perikardiosintesis dilakukan dengan metode subsifoid.

Tindakan lain adalah dengan melakukan oprasi jendela perokard atau

torakotomi dengan perikardiotomi oleh seorang ahli bedah. Walaupun kecurigaan

besar terjadi tamponade jantung, tetap dilakukan pemberian cairan infuse awal

karena dapat meningkatkan tekanan vena dan meningkatkan cardiac output untuk

sementara sambil menunggu tindakan perikardiosintesis dengan cara subsifoid.

Pada tindakan ini, penggunaan plastic-sheated needle atau insersi dengan teknik

Seldinger merupakan cara yang paling baik. Tetapi dalam keadaan gawat prioritas

adalah aspirasi darah dari kantung perikard. Minitoring EKG dapat menunjukkan

2


37/95


38/95


abnormal dan krepitasi iga atau fraktur tulang rawan membantu diagnosisi.

Dengan foto toraks akan lebih jelas karena akan terlihat fraktur iga yang multipel,

akan tetapi terpisahnya sendi costochondral tidak akan terlihat. Pemeriksaan

analisis gas darah yaitu adanya hipoksia akibat kegagalan pernafasan, juga

membantu dalam diagnosis Flail Chest. Terapi awal yang diberikan termasuk

pemberian ventilasi adekuat, oksigen yang dilembabkan dan resusitasi cairan. Bila

tidak ditemukan syok maka pemberian cairan kristoloid intravena harus lebih

berhati-hati untuk mencegah kelebihan pemberian cairan. Bila ada kerusakan

parenkim paru pada Flail Chest, maka akan sangat sensitif terhadap kekurangan

ataupun kelebihan resusitasi cairan. Pengukuran yang lebih spesifik harus

dilakukan agar pemberian cairan benar-benar optimal. Terapi definitif ditujukan

untuk mengembangkan paru-paru dan berupa oksigenasi yang cukup serta

pemberian cairan dan analgesia untuk memperbaiki ventilasi. Tidak semua

penderita membutuhkan penggunaan ventilator. Pencegahan hipoksia merupakan

hal penting pada penderita trauma, dan intubasi serta ventilasi perlu diberikan

untuk waktu singkat sampai diagnosis dan pola trauma yang terjadi pada penderita

tersebut ditemukan secara lengkap. Penilaian hati-hati dari frekuensi pernafasan,

tekanan oksigen arterial dan penilaian kinerja pernafasan akan memberikan suatu

indikasi timing / waktu untuk melakukan intubasi dan ventilasi

Karakteristik

Gerakan "paradoksal" dari (segmen) dinding dada saat inspirasi/ekspirasi;

tidak terlihat pada pasien dalam ventilator

Menunjukkan trauma hebat

Biasanya selalu disertai trauma pada organ lain (kepala, abdomen,

ekstremitas)

Komplikasi utama adalah gagal napas, sebagai akibat adanya ineffective

air movement, yang seringkali diperberat oleh edema/kontusio paru, dan nyeri.

Pada pasien dengan flail chest tidak dibenarkan melakukan tindakan fiksasi pada

daerah flail secara eksterna, seperti melakukan splint/bandage yang melingkari

dada, oleh karena akan mengurangi gerakan mekanik pernapasan secara

keseluruhan.

2


39/95


Penatalaksanaan

pain control

stabilisasi area flail chest (memasukkan ke ventilator, fiksasi internal

melalui operasi)

bronchial toilet

fisioterapi agresif

tindakan bronkoskopi untukbronchial toilet

Indikasi Operasi (stabilisasi) padaflail chest:

1. Bersamaan dengan Torakotomi karena sebab lain (cth: hematotoraks

masif, dsb)

2. Gagal/sulit weaningventilator

3. Menghindariprolong ICU stay (indikasi relatif)

4. Menghindariprolong hospital stay (indikasi relatif)

5. Menghindari cacat permanen

6. Tindakan operasi adalah dengan fiksasi fraktur iga sehingga tidak

didapatkan lagi area "flail"

6. Ruptur Aorta

Ruptur aorta traumatik biasanya menyebabkan kematian segera setelah

kecelakaan mobil tabrakan frontal atau jatuh dari ketinggian. Sesampainya di

rumah sakit, kemungkinan dapat selamat apabila ruptur aorta dapat diidentifikasi

segera dan ditangani secepatnya.

Penderita ruptur aorta yang masih bisa ditolong adalah bila laserasinya

tidak total dan dekat dengan ligamentum arteriosum. Kontinuitas dari aorta

dipertahankan oleh lappisan adventesia yang masih utuh atau aadanya hematom

mediastinum yang mencegah terjadinya kematian segera.

Hipotensi menetap atau berulang ditemukan sedangkan perdarahan

ditempat lain tidak ada. bila rupturnya berupa transeksi aorta, maka darah akan

masuk ke rongga pleura yang menyebabkan hipotensi, berakibat fatal dan harus

dilakukan operasi dalam hitungan menit.

Tanda

2


40/95


41/95


C. TRAUMA MATA1. Mekanik

Trauma mekanik pada mata sering menyebabkan kebutaan unilateral pada

anak-anak dan orang dewasa muda. Pada kelompok inilah trauma pada mata

sering terjadi (50%) yaitu umur kurang dari 18 tahun (di USA).

Trauma mekanik pada mata dibedakan ada 2 macam yaitu :

a. Trauma mekanik tumpulGelombang tekanan akibat trauma menyebabkann tekanan yang sangat

tinggi dalam waktu singkat didalam bola mata. Tekanan dalan bola mata ini akan

menyebar antara cairan vitreus dan sclera yang tidak elastis. Akibatnya terjadi

peregangan dan robeknya jaringan pada tempat dimana ada perbedaan elastisitas,

misal daerah limbus, sudut iridocorneal, ligamentum zinni dan corpus ciliaris.

Respon jaringan akibat trauma menimbulkan : 1). Gangguan molekuler. Dengan

adanya perubahan patologi akan menyebabkan kromatolisis sel. 2). ReaksiPembuluh darah. Reaksi pembuluh darah ini berupa vasoparalisa sehingga aliran

darah menjadi lambat, sel endotel rusak, cairan keluar dari pembuluh darah maka

terjadi edema. 3). Reaksi Jaringan. Reaksi Jaringan ini biasanya berupa robekan

pada cornea, sclera dan sebagainya.

A. Palpebra

1. Perdarahan di palpebra = ecchymosis, black eye

Pada perdarahan hebat, palpebra menjadi bengkak dan berwarna kebiru-

biruan, karena jaringan ikat palpebra halus, perdarahan ini dapat menjalar ke

jaringan lain di muka, juga dapat menyeberang melalui pangkal hidung ke mata

yang lain menimbulkan hematom kacamata (bril hematom) atau menjalar ke

belakang menyebabkan eksofthalmos. Bila ecchymosisi tampak segera sesudah

trauma, menunjukkan bahwa traumanya hebat, oleh karenanya harus dilakukan

pemeriksaan seksama dari bagian mata yang lainnya. Juga perlu pemeriksaan foto

rontgen tengkorak.

2


42/95


43/95


Tampak sebagai bercak merah muda atau tua, besar, kecil tanpa atau

dsertai peradangan mata.

Pengobatannya, simptomatis dengan Sulfazinci, antibiotika bila taku

terkena infeksi. Perdarahannya sendiri dapat diabsorbsi dalam 1 2 minggu, yang

dapat dipercepat dengan pemberian kompres hangat selam 10 menit setiap kali.

Kompres hangat jangan diberikan pada hari pertama, karena dapat memperhebat

perdarahannya, pada waktu ini sebaiknya diberikan kompres dingin.

2. Edema

Bila masif dan terletak sentral dapat mengganggu visus. Kondisi ini dapat

diatasi dengan jalan reposisi konjungtiva atau menusuk konjungtiva sehingga

terjadi jalan untuk mengurangi edema tersebut. Dapat juga dibantu dengan cairan

saline yang hipertonik untuk mempercepat penyerapan.

3. Laserasi

Bila laserasi sedikit ( < 1 cm) dapat diberi antibiotika untuk membatasi

kerusakan. Daya regenerasi epitel konjungtiva yang tinggi sehingga akan tumbuh

dalam beberapa hari. Bila > 1 cm dijahit dan diberikan antibiotika.

C. Kornea

1. Erosi Kornea

Bila pennderita mengeluh nyeri, photofobi, epifora, blefarospasme, perlu

kita lakukan pemeriksaan pengecatan fluorescein. Bila (+) berarti sebagian kornea

tampak hijau yang berarti ada suatu lesi atau erosi kornea. Pengobatan dengan

bebat mata dan diharapkan 1 - 2 hari terjadi penyembuhan. Bila erosi luas maka

perlu tambahan antibiotika.

2. Edema Kornea

Dapat berupa edema yang datar atau edema yang melipat dan menekuk ke

dalam masuk ke membran bowman dan descemet. Pengobatan dengan bebat mata

dan antibiotika, kadang-kadang diperlukan lensa kontak untuk melindungi kornea

pada fase penyembuhan.

D. Bilik Mata Depan

1. Hifema

2


44/95


Perdarahan ini berasal dari iris atau badan siliar. Merupakan keadaan yang gawat.

Sebainya dirawat, Karena takut timbul perdarahan sekunder yang lebih hebat

daripada perdaran primer, yang biasanya timbul hari kelima setelah trauma.

Perdarahan sekunder ini terjadi karena bekuan darah terlalu cepat diserap,

sehingga pembuluh darah tak mendapat waktu cukup untuk regenerasi kembali,

dan menimbulkan perdarahan lagi. Adanya darah di dalam bilik mata depan, dapat

menghambat aliran aquos ke dalam trabekula, sehingga dapat menimnbulkan

galukoma sekunder. Hifema dapat pula menyebabkan uveitis. Darah dapat terurai

dalam bentuk hemosiderin, yang dapat meresap masuk ke dalam kornea,

menyebabkan kornea berwarna kuning dan disebut hemosiderosis atau imbibisio

kornea. Jadi penyulit yang harus diperhatikan pada hifema adalah : glaucoma

sekunder, uveitis dan hemosiderosis atau imbibisio kornea. Hifema dapat sedikit

dapat pula banyak. Bila sedikit ketajaman penglihatan mungkin masih baik dan

tekanan intraokuler normal. Perdarahan yang mengisi setengah bilik mata depan,

dapat menyebabkan gangguan visus dan kenaikan tekanan intraokuler, sehingga

mata terasa sakit oleh glaukomanya. Jika hifemanya mengisi seluruh bilik mata

depan rasa sakit bertambah dan visus lebih menurun lagi, karena tekanan

intraokulernya bertambah pula.

Pengobatan: Harus masuk rumah sakit. Istirahat ditempat tidur dengan

elevasi kepala 30 45 derajat. Kepala difiksasi dengan bantal pasir dikedua sisi,

supaya tak bergerak. Keadaan ini harus dipertahankan minimal 5 hari. Pada anak-

anak mungkin harus diikat tangan dan kakinya ditempat tidur. Kedua mata

ditutup, atau dapat pula mata yang sakit saja yang ditutup. Beri salep mata,

koagulansia. Bila terisi darah segar, berikan antifibrinolitik, supaya bekuan darah

tak terlalu cepat diserap, untuk memberi kesempatan pembuluh darah

menyembuh, supaya tak terjadi perdarahan sekunder. Pemberiannya tak boleh

melewati 1 minggu, karena dapat mengganggu aliran humor aquos, menimbulkan

glaucoma dan imbibisio kornea. Dapat diberikan 4 kali 250 mg transamic acid.

Selama dirawat yang perlu dipehatikan adlah hifema penuh atau tidak, tekanan

intraokuler naik atau tidak, fundus terlihat atau tidak.Hifema yang penuh dengan

kenaika intra okuler, perlu pemberian diamox, gliserin yang harus dinilai dalam

2


45/95


24 jam. Jika tekanan intraokuler tetap tinggi atau turun, tetapi tetap diatas normal,

dilakukan parasentese. Jika tekanan menjadi normal, diamox tetap diberikan dan

dinilai setiap hari. Bila tekanan ini tetap normal dan darah masih terdapat sampai

hari ke 5 9,dilakukan parasentese. Bila terdapat glaukoma yang tak dapat

dikontol dengan cara diatas, maka dilakukan iridenkleisis, dengan merobek iris,

yang kemudian diselipkan diantara insisi korneo skleral, sehingga pupil tampak

sebagai lubang kunci yang terbalik.

E. Iris

1. Iridoplegi

Merupakan kelumpuhan otot sfinter pupil sehingga pupil menjadi

midriasis. Iridoplegi ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa

minggu. Pengobatan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadi kelelahan sfinter

dan pemberian roboransia.

2. Iridodialisis

Merupakan robekan pada akar iris, sehingga pupil agak kepinggir

letaknya, pada pemeriksaan biasa teerdapat warna gelap selain pada pupil, tetapi

juga pada dasar iris tempat iridodialisa. Pada pemerisaan oftalmoskop terdapat

warna merah pada pupil dan juga pada tempat iridodialisa, yang merupakan reflek

fundus.Pengobatan dapat dicoba dengan midriatika, sehingga pupil menjadi lebar

dan menekan pada akarnya. Istirahat ditempat tidur. Mata ditutup. Bila

menimbulkan diplopia, dilakukan reposisi, dimana iris dikaitkan pada sclera.

F. Pupil

1. Midriasis

Disebabkan iriodoplegi, akibat parese serabut saraf yang mengurus otot

sfingter pupil. Iridoplegi ini dapat terjadi temporer 2 3 minggu, dapat juga

permanen, tergantung adanya parese atau paralise dari otot tersebut. Dalam waktu

ini mata terasa silau. Pengobatan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadi

kelelahan sfingter dan pemberian roboransia.

G. Lensa

1. Dislokasi Lensa

2


46/95


47/95


48/95


Trauma tumpul dapat mengakibatkan kompresi pada saraf optik, demikian

pula perdarahan dan edema sekitar saraf optik. Penglihatan akan berkurang setelah

cedera mata. Terdapat reaksi defek aferen pupil tanpa adanya kelainan nyata pada

retina. Tanda lain yang dapat ditemukan adalah gangguan penglihatan warna dan

lapangan pandang. Papil saraf optik dapat normal dalam beberapa minggu

sebelum menjadi pucat.

Pengobatan adalah dengan merawat penderita pada waktu akut dengan

memberi steroid. Bila penglihatan memburuk setelah steroid maka perlu

dipertimbangkan untuk pembedahan.

K. Enoftalmus

Disebabkan robekan besar pada kapsula tenon yang menyelubungi bola

mata di luar sclera atau disebabkan fraktura dasar orbita. Oleh karena itu harus

dibuat foto rontgen dari tulang tengkorak. Seringkali enoftalmus tidak terlihat

selama masih terdapat edema. Gejalanya : penderita merasa sakit, mual, terdapat

diplopi pada pergerakan mata keatas dan ke bawah. Saraf infra orbita sering rusak

dan penderita mengeluh anesthesia pada kelopak mata atas dan ginggiva.

Pengobatan : operasi, dimana dasar orbita dijembatani dengan graft tulang

kartilago atau badan aloplastik.

L. Eksoftalmos

Biasanya disebabkan perdarahan retrobulber berasal dari A. Oftalmika

beserta cabang-cabangnya. Dengan istirahat di tempat tidur perdarahan diserap

kembali, juga diber koagulansia. Bila eksoftalmus disertai pulsasi dan souffles,

berarti ada aneurisma antara arteri karotis interna dan sinus kavernosus.

Pengobatan : pengikatan pada a. karotis sisi yang sama.

b. Trauma Mekanik Tajam

Pada trauma mekanik tajam ada baiknya diberi anestesi lokal, supaya

pemeriksaan dapat dilakukan dengan teliti dan pada luka-luka yang hebat, yang

dapat menimbulkan prolaps dari isi bola mata. Serum antitetanus harus diberikan

pada setiap luka akibat benda tajam.

A. Palpebra

2


49/95


Kalau pinggiran palpebra luka dan tak diperbaiki, dapat menimbulkan

koloboma palpebra akwisita. Bila besar dapat akibatkan kerusakan kornea oleh

karena mata tak dapat menutup dengan sempurna. Oleh karena itu tindakan harus

dilakukan secepatnya. Kalau tidak kotor dapat ditunggu sampai 24 jam. Pada

tindakan tersebut harus diperbaiki kontinuitas margo palpebra dan kedudukan

bulu mata. Jangan sampai menimbulkan trikiasis. Bila robekan mengenai margo

inferior bagian nasal, dapat memotong kanalikuli lakrimal inferior, sehingga air

mata tak dapat melalui jalan yang seharusnya dan mengakibatkan epifora.

Rekanalisasi dapat dikerjakan secepatnya, bila ditunggu 1 2 hari sukar untuk

mencari ujung-ujunng kanalikuli tersebut.

B. Konjungtiva

1. Perdarahan

Penatalaksanaan sama dengan rudapaksa mata mekanis tumpul.

2. Robekan

Bila kurang dari 1 cm tidak dijahit, diberikan anestesi lokal. Bila lebih dari

1 cm dijahit denga benang cut gut atau sutera berjarak 0,5 cm antara tiap-tiap

jahitan. Diberikan antibiotika lokal selam 5 hari dan bebat mata untuk 1 - 2 hari.

C. Kornea

1. Erosi Kornea

Penatalaksanaan seperti rudapaksa tumpul.

2. Luka Tembus Kornea

Dari anamnesa didapatkan teraba nyeri, epifora, photofobi dan

blefarospasme. Pada pemeriksaan didapat tes fluorescein (+).

Pengobatan: tanpa mengingat jarak waktu antara kecelakaan dan

pemeriksaan, tiap luka terbuka kornea yang masih menunjukkan tanda-tanda

adanya kebocoran harus diusahakan dijahit. Jaringa intraokuler yang keluar dari

luka, missal: badan kaca, prolap iris sebaiknya dipotong sebelum luka dijahit.

Janganlah sekali-kali dimasukkan dalam bolamata. Jahitan kornea dilakukan

secara lamellar untuk menghindari terjadinya fistel melalui bekas jahitan. Luka

sesudah dijahit dapat ditutup lembaran konjungtiva yang terdekat. Tindakan ini

dapat dianggap dapat mempercepat epitelialisasi. Diberikan antibiotika lokal

2


50/95


51/95


1. Iritis

Sering akibat dari trauma. Dari anamnese didapatkan keluhan nyeri,

epifora, photofobi, dan blefarospasme. Dari pemeriksaan didapatkan pupil miosis,

reflek pupil menurun dan sinekia posterior.

Pengobatan dapat diberikan Atropin tetes 0,5 1% 1 - 2 kali selama

sinekia belum lepas dan antibiotika. Diberikan diamox bila ada komplikasi

glaukoma.

H. Lensa

1. Dislokasi Lensa

Penatalaksanaan sama dengan trauma mekanik tumpul.

2. Katarak

Penatalaksanaan sama denga trauma mekanik tumpul.

I. Segmen Posterior

Penatalaksanaan sama denga trauma mekanik tumpul.

J. Luka dengan Benda Asing (Corpus Alienum)

Pemeriksaan yang teliti secara sistimatis sangat diperlukan untuk dapat

menentukan adanya, macamnya, lokalisasi dari benda tersebut.

1. Anamnese :

Terutama pada penderita yang bekerja di perusahaan, dimana benda logam

memegang peranan. Harus ditanyakan apa pekerjaannya dan benda asing apakah

kiranya yang masuk ke dalam mata.

2. Pemeriksaan :

Benda asing tersebut harus dicari secara teliti maemakai penerangan yang

cukup mulai dari palpebra, konjungtiva, fornixis, kornea, bilik mata depan.Bila

mungkin benda tersebut berada dalam lensa, badan kaca diman perlu pemeriksaan

tambahan berupa funduskopi, foto rontgen, ultrasonografi, pemerisaan dengan

magnet, dan coronal CT Scan. MRI merupakan kontra indikasi untuk benda

logam yang mengandung magnet.

Benda asing yang dapat masuk ke dalam mata dibagi dalam beberapa

kelompok:

2


52/95


53/95


b. Kimia

Trauma bahan kimia dapat terjadi pada kecelakaan dalam laboratorium,industr, pekerjaan yang memakai bahan kimia, pekerjaan pertanian, dan

peperangan yang memakai bahan kimia. Bahan kimia yang dapat mengakibatkan

kelainan pada mata dapat dibedakan dalam bentuk:

Trauma asam

Trauma basa atau alkali

Pengaruh bahan kimia sangat bergantung pada pH, kecepatan dan jumlah

bahan kimia tersebut.

Klasifikasi

1. Trauma asam

Contoh bahan kimia bersifat asam adalah asam sulfat, air accu, asam sulfit,

asam klorida, zat pemutih, asam asetat. Bila bahan asam mengenai mata maka

akan segera terjadi pengendapan atau penggumpalan protein permukaan sehingga

bila konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan bersifat destruktif. Kerusakan hanya

pada bagian superficial saja. Bahan asam dengan konsentrasi tinggi dapat bereaksiseperti terhadap trauma basa sehingga kerusakan yang diakibatkan akan lebih

dalam. Pengobatan dilakukan dengan irigasi jaringan yang terkena secepat-

cepatnya dan selama mungkin untuk menghilangkan dan melarutkan bahan yang

mengakibatkan trauma. Biasanya trauma akibat asam akan normal kembali

sehingga tajam penglihatan tidak banyak terganggu.

2. Trauma basa atau alkali

Contoh bahan kimia bersifat basa adalah amoniak, freon, sabun, shampoo,

kapur gamping, semen, tiner, lem, kaustik soda. Trauma akibat bahan kimia basa

akan memberikan akibat yang sangat gawat pada mata. Alkali akan menembus

dengan cepat kornea, bilik mata depan, dan sampai pada jaringan retina. Pada

trauma basa akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. Bahan kimia

basa bersifat koagulasi sel dan terjadi proses persabunan disertai dengan dehidrasi.

Bahan akustik soda dapat menembus ke dalam bilik mata depan dalam waktu 7

detik. Pada trauma alkali akan terbentuk kolagenase yang akan menambah

2


54/95


kerusakan kolagen kornea. Alkali yang menembus ke dalam bola mata akan

merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita.

Menurut klasifikasi Thoft maka trauma basa dapat dibedakan dalam:

Derajat 1: hiperemi konjungtiva disertai dengan keratitis pungtata

Derajat 2: hiperemi konjungtiva disertai dengan hilang epitel kornea

Derajat 3:hiperemi disertai dengan nekrosis konjungtiva dan lepasnya

epitel kornea

Derajat 4: konjungtiva perilimal nekrosis sebanyak 50%.

Tindakan bila terjadi trauma basa adalah dengan secepatnya melakukan irigasi

degan garam fisiologik dan dilakukan selama mungkin. Irigasi dilakukan paling

sedikit 60 mneit segera setelah trauma. Penderita diberi sikloplegia, antibiotic,

EDTA untuk mengikat basa. EDTA diberikan setelah 1 minggu trauma alkali,

diperlukan untuk menetralisir kolagenase yang terbentuk pada hari ke-7. Penyulit

yang dapat timbul adalah simblefaron, kekeruhan kornea, edema dan

neovaskularisasi kornea, katarak, disertai dengan terjadi ptisis bola mata.

Anamnesis dan gejala klinisSubyektif:

Penderita mengeluh adanya bahan kimia asam atau basa yang mengenai

mata disertai rasa nyeri sampai tidak bisa membuka mata, berair, kabur dan silau.

Obyektif:

Visus menurun

Kelopak mata bengkak, kadang ada luka bakar

Konjungtiva hiperemi, kemosis, karena bahan kimia basa bisa terjadiiskemi dan nekrosis konjungtiva dan sclera, tergantung berat ringannya keadaan

Kornea edema, tes fluoresin +/erosi, sampai kekeruhan kornea yang hebat.

Klasifikasi tingkat keparahan akibat rudapaksa kimia berdasarkan M.J

Roper-Hall

2


55/95


Grade Kornea Konjungtiva Prognosis

I

II

III

IV

Erosi kornea

Keruh, detail iris jelas

Kerusakan epitel total,

stromal keruh, detail

iris kabur

Keruh/putih, detail iris

tak tampak

Iskemia (-)

Iskemia < limbus

Iskemia 1/3-1/2 limbus

Iskemia > limbus

Baik

Baik

Kurang baik

Jelek

Klasifikasi tingkat keparahan akibat rudapaksa kimia berdasarkan Hughes:

1. Ringan: a. erosi kornea

b. kornea agak keruh

c. tidak ada iskemia, nekrosis konjungtiva dan sklera

2. Sedang: a. kornea keruh, detail iris tak tampakb. iskemia, nekrosis konjungtiva dan sclera minimal

3. Berat: a. pupil tak tampak

b. konjungtiva dan sclera kemosis hbat, pucat (blanching)

Diagnosis/cara pemeriksaan

Anestesi local

Tes fluoresin

Pemeriksaan memakai lampu senter+loupe, slit lamp biomikroskop

Kertas pH meter/lakmus untuk mengetahui jenis bahan kimia

Lid retractor/desmares untuk membantu membuka kelopak mata.

Hal yang berpengaruh terhadap prognosis kesembuahn akibat trauma kimia:

Pertolongan pertama saat kejadian, semakin cepat, semakin baik

prognosisnya

Jumlah dan tingkat kepekatan konsentrasi bahan kimia, semakin banyak

jumlah dan kepekatannya tinggi maka kerusakan semakin hebat.

2


56/95


Penatalaksanaan

Semua rudapaksa/trauma kimia merupakan kasus darurat, sebaiknya

pertolongan pertama mulai dilaukan pada tempat kejadian sesegera mungkin

dengan mencuci dengan air bersih sesering mungkin sebelum dirujuk ke

rumah sakit terdekat.

Berikan anestesi lokal tetes mata

Diikuti irigasi dengan aquades steril, cairan fisiologis secara manual

memakai spuit 20 cc disposable atau secara drip dengan infuse set.

Irigasi selain ditujukan pada kornea mata, juga untuk forniksuperior/inferior, bila ada sisa bahan kimia dapat dibersihkan dengan lidi

kapas steril basah atau pinset.

Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata, untuk bahan kimia asam

irigasi dilakukan selama jam, untuk bahan kimia basa irigasi selama 1

jam.

Parasentese untuk menetralisir H di BMD dengan memakai BSS untuk

mengganti aquos humor yang terkontaminasi bahan kimia.

Obat-obatan:

Sikloplegik jangka panjang (Atropin 2%) diberika 1 tetes untuk mengurangi

spasme iris, mengurangi/mencegah perlekatan iris dengan lensa (sinekia

anterior).

Antibiotic tetes mata untuk mencegah infeksi sekunder

Untuk kasus berat (grade 3 dan 4), dengan uveitis dapat diberikan

kortikosteroid tetes mata pada 2 minggu pertama untuk mengurangi

inflamasi dengan evaluasi ketat.hati-hati dalam mengguanakan steroid

karena dapat menghambat reepitelisasi

Vitamin C tetes mata, mengurangi perlunakan kornea

c. Fisik / Radiasi

Trauma radiasi yang sering ditemukan adalah:

1. Trauma sinar infra merah

2


57/95


58/95


59/95


D. TRAUMA THT1. Tuli Mendadak

Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba,

bersifat sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui.1 Beberapa

ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran sensorineural

30 dB atau lebih paling sedikit pada tiga frekuensi berturut-turut yang

berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Tuli mendadak bukanlah suatu

penyakit tetapi merupakan gejala dari banyak penyakit.Suckfull dkk mendefinisikan tuli mendadak sebagai berikut: tuli

sensorineural yang berlangsung mendadak lebih dari 15 dB pada tiga frekuensi

atau lebih dibandingkan dengan telinga yang sehat atau pemeriksaan audiometri

sebelumnya, disertai dengan atau tanpa gejala tinitus dan vertigo

Etiologi Dan Patofisiologi Tuli Mendadak

Etiologi tuli mendadak sampai sekarang belum diketahui secara pasti..

Banyak ahli

berpendapat bahwa tuli mendadak bukanlah suatu penyakit melainkan suatu gejala

dengan

banyak faktor penyebab

Terdapat 4 teori utama penyebab tuli mendadak yang berkembang

berdasarkan studi etiologi, yaitu: infeksi virus, autoimun, kerusakan membran

telinga dalam dan gangguan vaskuler.

Gejala Klinik

Penderita mengeluh pendengarannya tiba-tiba berkurang pada satu atau

kedua telinga yang sebelumnya dianggap normal. Biasanya keadaan ini disadari

penderita ketika bangun tidur pagi hari ataupun setelah bekerja. Umumnya

penderita dapat mengatakan dengan pasti saat mulai timbulnya ketulian. Ketulian

dapat mengenai semua frekuensi pendengaran, tetapi yang sering pada frekuensi

tinggi. Tuli mendadak biasanya disertai dengan tinitus (91,0%), vertigo (42,9 %),

rasa penuh pada telinga yang sakit (40,7%), otalgia (6,3%), parestesia (3,5%), tuli

2


60/95


saraf sebelumnya(9,2%), tinitus sebelumnya (4,2% dan gangguan vestibuler

sebelumnya(5,0%).

Diagnosis

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi, laboratorium serta pemeriksaan penunjang lain.

Anamnesis yang teliti mengenai proses terjadinya ketulian, gejala yang menyertai

serta faktor predisposisi penting untuk mengarahkan diagnosis. Pemeriksaan fisik

termasuk tekanan darah sangat diperlukan. Pada pemeriksaan otoskopi tidak

dijumpai kelainan pada telinga yang sakit.

Pada pemeriksaan audiologi didapatkan:

1. Tes penala : Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach

memendek. Kesan: tuli sensorineural.

2. Audiometri nada murni: tuli sensorineural derajat ringan sampai sangat berat.

3. BERA (pada anak-anak atau pada pasien yang tidak kooperatif) : tuli saraf

ringan sampai

berat.

4. Tes SISI (short increment sensitivity index) skor 70-100%. Kesan : dapat

ditemukan

rekruitmen.

5. Tes Tone Decay : tidak ada kelelahan. Kesan : bukan tuli retrokoklea.

6. Audiometri tutur: speech discrimination score (SDS) kurang dari 100%.

Kesan : tuli

sensorineural

7. Audiometri impedans: timpanogram tipe A (normal), refleks stapedius

ipsilateral. negatif

atau positif, sedangkan kontralateral positif. Kesan : tuli sensorineural koklea.

Penatalaksanaan

Tirah baring (total bed rest), istirahat fisik dan mental selama dua minggu

untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada

keadaan kegagalan neurovaskuler.

2


61/95


Pengobatan :

Vasodilator

Secara teoritis, vasodilator dapat memperbaiki suplai darah ke koklea,

mencegah terjadinya hipoksia. Papaverin, histamin, asam nikotinik, , prokain,

niasin, dan karbogen digunakan untuk memperbaiki aliran darah koklearis.

Inhalasi karbogen (5% CO2) menunjukkan adanya peningkatan tekanan oksigen

perilimfatis.

Rheologik

Reologik agen mengubah viskositas darah dengan menggunakan dekstran

dengan berat molekul yang rendah, pentoksifilin, atau anti koagulan (heparin,

warfarin) untuk memperbaiki aliran darah dan oksigenasi. Dekstran dapat

menyebabkan terjadinya hemodilusi hipervolemik dan mempengaruhi faktor VII,

yang keduanya dapat meningkatkan aliran darah. Pentoksifilin dapat

menyebabkan terjadinya deformitas platelet sedangkan antikoagulan memberikan

efek balik terhadap terjadinya koagulan untuk mencegah terjadinya emboli.

Anti Inflamasi

Kortikosteroid merupakan obat anti inflamasi yang digunakan untuk

mengobati ketulian sensorineural mendadak idiopatik. Mekanisme kerjanya

terhadap ketulian mendadak belum diketahi dengan pasti, meskipun terjadi

reduksi inflamasi koklea dan saraf auditorius setelah pemberian.

AntiVirus

Asiklovir dan Amantadin dibatasi penggunaannya pada pengobatan

ketulian sensorineural mendadak idiopatik, hanya pada etiologi virus. Famsiklovir

dan valasiklovir merupakan obat terbaru, yang memiliki struktur dan cara kerja

yang serupa dengan asiklovir dan belum dilaporkan penggunaannya pada ketulian

yang mendadak.

Diuretik

Pada beberapa episode ketulian sensorineural idiopatik yang merupakan

sekunder dari hydrops endolimfatik koklea, diuretic biasa digunakan sebagai

pengobatan, seperti pada penyakit Meniere, mekanisme kerja diuretic pada

ketulian mendadak belum dipahami dengan jelas.

2


62/95


Hyperbarik Oksigen

Terapi hiperbarik oksigen menggunakan 100% oksigen dengan tekanan

250 kPA selama 60 menit dalam ruangan tertutup. Hyperbarik dengan kombinasi

glukokortikoid dosis tinggi dapat meningkatkan hasil terapi, dan hasil terbaik

dicapai jika perawatan dimulai sedini mungkin.

Bedah

Memperbaiki celah fistula perilimfatis digunakan pada kasus ketulian

sensorineural mendadak idiopatik yang berkaitan dengan tes fistula positif atau

terdapat riwayat trauma atau barotrauma. Kekurangan perilimfatis dapat

menyebabkan ketulian mendadak berkaitan dengan teori terjadinya ruptur

membran intrakoklearis. Alternatif lain, tekanan perilimfatis yang rendah dapat

menghasilkan hidrops endolimfatis koklear. Tindakan pembedahan dalam

memperbaiki fistula perilimfatik ini menimbulkan kontroversi.

2. Epistaksis

Epistaksis atau sering disebut mimisan adalah perdarahan dari hidung

yang dapat terjadi akibat sebab lokal atau sebab umum (kelainan sistemik).

Epistaksis bukan suatu penyakit melainkan gejala suatu kelainan. Perdarahan yang

terjadi di hidung adalah akibat kelainan setempat atau penyakit umum.

Etiologi

Penyebab lokal :

1. Trauma, misalnya mengorek hidung, terjatuh, terpukul, benda asing di hidung,

trauma

pembedahan, atau iritasi gas yang merangsang.

2. Infeksi hidung dan sinus paranasal, seperti rinitis, sinusitis; serta granuloma

spesifik,

seperti lepra dan sifilis.

3. Tumor, baik jinak maupun ganas pada hidung, sinus paranasal dan nasofaring.

4. Lingkungan, misalnya perubahan tekanan atmosfir mendadak seperti pada

penerbang

dan penyelam (penyakit Caisson) atau lingkungan yang udaranya sangat dingin.

2


63/95


5. Benda asing atau rinolit, dapat menyebabkan epistaksis ringan disertai ingus

berbau

busuk.

6. Idiopatik, biasanya merupakan epistaksi yang ringan dan berulang pada anak

dan

remaja.

Penyebab sistemik :

1. Penyakit kardiovaskular, seperti hipertensi dan kelainan pembuluh darah.

2. Kelainan darah, seperti trombositopenia, hemofilia, dan leukemia.

3. Infeksi sistemik, seperti demam berdarah dengue, influenza, morbili, dan

4. demam tifoid.

5. Gangguan endokrin, seperti kehamilan

resume b sken 2

Documents