sek 3 kardio

7/25/2019 Sek 3 Kardio

1/12

R. M. Ridho Hidayatulloh1102011215

1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik

1.1. Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik

DR merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan

vascular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang

dapat mengenai vanyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan system syaraf pusat.

Manifestasi Klinis dari DR ini akibat kuman Steptokikus Group-A (!"# beta hemolitik pada

tonsilofaringitis dengan masa laten $% & minggu. edangkan yang dimaksud P'R adalah kelainan

jantung yang terjadi akibat DR, atau kelainan karditis reumatik. (Sudoyo,2009

Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease R)D# * suatu keadaan dimana katup jantung

mengalami kerusakan akibat demam rematik (American heart association, 2010.

1.2. Menjelaskan !"idemiologi Penyakit Jantung Rematik

DR dapat ditemukan diseluruh dunia, dan mengenai semua umur, tapi +- dari serangan pertama

terdapat pada umur / $ tahun, sedangkan yang terjadi diba0ha umur tahun jarang sekali.

(Sudoyo,2009

1nsidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah menurun di "merika erikat dan

negara maju lainnya. Prevalensi penyakit jantung rematik di "merika erikat kurang dari , per $.

populasi. Penurunan insidensi dipengaruhi oleh penemuan penisilin atau perubahan virulensi dari

kuman Streptococcus.ebaliknya dengan negara%negara maju, insidensi demam rematik dan penyakit jantung rematik

belum menurun di negara berkembang. Perkiraan di seluruh dunia sekitar %& juta anak%anak dan

de0asa muda mengalami penyakit jantung rematik dan +. pasien meninggal akibat penyakit ini

setiap tahunnya.

Morbiditas dan mortalitas * penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama morbiditas dari

demam rematik dan insufisiensi2stenosis mitral di "merika erikat dan dunia. 3eratnya gangguan katup

dipengaruhi oleh jumlah serangan demam rematik, jangka 0aktu permulaan penyakit dan pemulaan

terapi, dan jenis kelamin (0anita lebih sering dari pria#.

'enis kelamin * pria sama dengan 0anita namun prognosis lebih buruk pada 0anita

daripada pria.

4sia * usia anak%anak, rata%rata usia $ tahun, bisa juga terjadi pada orang de0asa (5-#.

(6homas K 7hin, 58#

ering dijumpai pada anak di negara berkembang dan menyerang anak pada usia %$ tahun.Dalam

laporan 9): ; angka

mortalitas untuk P'R ,2$. penduduk di negara maju, hingga ?,52$. penduduk di negara

berkembang dan di daerah "sia 6enggara diperkirakan @,82$.. Diperkirakan sekitar 5 / &&5.

yang meninggal di seluruh dunia karena penyakit tersebut.

1.#. Menjelaskan !tiologi Penyakit Jantung Rematik

1nfeksi Streptococcus beta-hemoliticusgrup ".

Kuman !" adalah kuman yang terbanyak menimbulakan tonsilofarongitis, dimana juga menyebabkan

demam reumatik. )ampir semua Steptokikus Group-A (!"# adalah beta hemolitik. Streptococcus -

hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida

1


2/12


dinding sel. Kelompok serologis grup " (Streptococcus pyogenes# dapat dikelompokkan lagi menjadi

$& jenis M types, dan bertanggung ja0ab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia.

1.3.1. Mo$fologi dan identifikasi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti

rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai

akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau

kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif treptococcus

terdiri dari kokus yang berdiameter ,%$ Am. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak

memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcuspatogen jika ditanam dalam perbenihan

cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari ? buah kokus

atau lebih. treptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi

varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang gram

negatif. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur

beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. 6idak membentuk spora, kecuali beberapastrain yang hidupnya saprofitik. !eraknya negatif. train yang virulen membuat selubung

yang mengandung hyaluronic acid danM type specific protein.

%am&a$ 2.1 Streptococcus

1.#.2. 'akto$ $isiko

a. 4sia (%$ tahun#

4mur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam

rematik2penyakit jantung rematik. Penyakit ini sering pada anak umur %$5 tahun, dengan

puncak sekitar ? tahun.

b. !enetik (antigen )B", kembar monoCigot#

"danya antigen limfosit manusia ()B"# yang tinggi. )B" terhadap demam rematik

menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel 3 spesifik dikenal dengan antibodi

monoklonal dengan status reumatikus.

c. !olongan etnik dan ras.Data di "merika 4tara menunjukkan bah0a serangan pertama maupun ulang demam

rematik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih. 6etapi

perlu ditinjau kembali mengenai faktor lingkungannya.d. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel

streptokokus hemolitik grup " dengan glikoprotein dalam katup jantung.

e. Keadaan sosial ekonomi yang buruk.

2


3/12


1ni mungkin faktor terpenting untuk terjadinya demam rematik2penyakit jantung rematik.

1nsidens di negara maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan

sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah hunian padat,

rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita

sakit yang sangat kurang. Pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk pera0atan

kurang.

f. 1klim dan geografi

Penyakit terbanyak didapatkan di daerah iklim sedang, tetapi data terakhir menunjukkan

daerah tropis juga insidensnya tinggig. 7uaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi saluran nafas

bagian atas meningkat.

1.. Menjelaskan Patogenesis Penyakit Jantung Rematik

)ubungan antara infeksi Streptococcus -hemolyticus grup " dan perkembangan penyakit jantung

rematik telah dipastikan. P'R adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan

treptococcus grup " dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik,

virulensi dari kuman, dan lingkungan yang kondusif. Meskipun treptococcus dari serogrup 3, 7, ! dan

E dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait dengan etiologi

demam rematik atau penyakit jantung rematik (P'R#. !eografis berpengaruh pada variasi prevalensi

serogrup dari treptococcus %hemolitik. Di negara tropis sampai 8%@- isolat dari tenggorokan anak%

anak tanpa gejala menunjukan serogrup 7 dan !. ebaliknya, di daerah beriklim sedang, serogrup "

isolat dominan (%8. ekule non supuratif, seperti RE dan R)D, terlihat hanya setelah treptococcus

grup " menginfeksi saluran pernapasan bagian atas. Meskipun RE telah dinyatakan sebagai penyakit

autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat dijelaskan. 3ukti baru menunjukkan bah0a

limfosit 6 memainkan peran penting dalam patogenesis P'R. ebuah postulat juga manyatakan bah0a

treptococcus grup " M types bersifat potensial reumatogenik. erotipe tersebut biasanya sangat

bersimpai, dan berukuran besar, koloni berlendir yang kaya M%protein. Karakteristik ini meningkatkan

kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan, serta untuk mela0an fagositosis pada host manusia.St$e"to)o))us M*"$otein

M%protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. M%protein terdapat pada

permukaan sel kuman sebagai alpha/helical coiled coil dimer, dan memiliki struktur yang homolog

dengan miosin jantung dan molekul alpha%helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin.

Disimpulkan bah0a homologi ini bertanggung ja0ab pada proses patologis P'R.

laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yang melapisi katup

jantung and merupakan struktur katup. Baminin juga merupakan target untuk antibodi polireaktif yang

mengenali protein M, miosin.St$e"to)o))us su"e$antigen

uperantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapat menjembatani

kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas 11 dan rantai b nonpolimorfik F pada reseptor sel 6,

menstimulasi pengikatan antigen, sehingga terjadi pelepasan sitokin atau limfosit 6 teraktivasi menjadi

3


4/12


sel sititoksik. Pada kasus P'R, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen%like dari fragmen

protein M (PeP M#.

"ktivasi superantigen tidak terbatas pada sel 6 saja. 6oksin eritrogenik treptococcus juga

berperan sebagai superantigen terhadap sel 3, menyebabkan produksi antibodi autoreaktif. "ktivitas

dari !R"3 (alpha%5 macroglobulin%binding protein# yang dihasilkan oleh Streptococcuspyogenes,

streptococcal fibronectin%binding protein $ (sfb$#, yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel

epitel manusia, streptococcal 7a peptidase (7P"#, yang mengaktivasi komplemen 7a dan

membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam patogenesis P'R.

Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik

Penelitian Pedigree menyatakan bah0a respon kekebalan dikendalikan secara genetik, dengan

responsivitas tinggi terhadap antigen dinding sel Streptococcusyang di0ariskan melalui gen resesif

tunggal, dan respon yang rendah melalui gen dominan tunggal. Data lebih lanjut menunjukkan bah0a

gen pengendali respon level rendah terhadap antigen Streptococcusterkait erat dengan antigen leukosit

manusia kelas 11, )B".

+nte$aksi host dan "atogen1nfeksi oleh Streptococcusdimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik pada

sel inang, dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi. Pengikatan permukaan bakteri reseptor

peristi0a permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi, dan peristi0a ini

diperantarai oleh fibronektin dan oleh protein pengikat fibronektin kuman. asam lipoteichoic dan protein

M juga memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksi treptococcus

meliputi produksi antibodi tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis.Pe$anan fakto$ lingkungan dalam R' dan R

Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi sosial yang buruk, kepadatan penduduk dan akses ke

pera0atan kesehatan sangat menentukan perkembangan dan komplikasi RE. Penularan penyakit sangat

dipengaruhi oleh kepadatan penduduk, kontak antar individu. Fariasi musiman kejadian RE (insiden

tinggi yaitu pada a0al musim gugur, akhir musim dingin dan a0al musim semi# sangat menyerupai

variasi infeksi Streptococcus. Fariasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang, tetapi tidak

signifikan dalam tropis (9):, 5$#.

4


5/12


%am&a$ 2.2 P$oses +nfeksi oleh S.Pyogenes

(http:bestpractice.bm!.combestpracticemonograph"#"basicspathophysiology$

Mo$fologi

Besi yang patognomonik DR adalah 3adan "schoff sebagai diagnostik histopatologik. ering ditemukan

juga pada saat tidak adanya tanda%tanda keaktifan kelainan jantung, dan dapat bertahan lama setelah tanda%

tanda gambaran klinis menghilang, atau masih ada keaktifan laten. 3adan "schoff ini umumnya terdapat

pada septum fibrosa intervaskular, di jaringan ikat perivaskular dan di daerah subendotelial. Pada P'R

biasanya terkena ketiga lapisan endokard miokard dan perikard secara bersamaan atau sendiri%sendiri atau

kombinasi.

Pada endokard yang terkena utama adalah katup%katup jantung dan - mengenai katup mitral. Pada

keadaan dini DR akut katup%katup yang terkena ini akan merah, edema dan menebal dengan vegetasi yang

disebut sebagai Ferruceae. etelah agak tenang katup%katup yang terkena menjadi tebal, fibrotik, pendek

dan tumpul yang menimbulkan stenosis.1.-. Menjelaskan Manifestasi linis Penyakit Jantung Rematik

1./.1 Manifestasi demam $ematik yang &e$hu&ungan dengan jantung

Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (-# dan merupakan

komplikasi yang serius. Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak nyaman pada dada dari ringan

hingga sedang, pleuritic chest pain, edema, batuk, atau orthopnea. Pada pemeriksaan fisik,

carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan

takikardia yang tidak berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi

murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic %al%ulitis. !ejala yang berasal dari jantung

meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.$. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur

5


6/12


6erdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup.

Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah *

a. Apical pansystolic murmurDengan karakteristik bernada tinggi, blo0ing%Guality murmur yang disebabkan oleh

regurgitasi mitral. 3unyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi

pasien. 1ntensitas murmur biasanya 528 atau lebih besar.b. Apical diastolic murmur

Dikenal dengan 7arey%7oombs murmur. Mekanisme dari murmur ini adalah

terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang sangat besar saat

pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. Murmur ini dapat

terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien

dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.c. &asal diastolic murmur

Murmur a0al diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik murmur bernada

tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada

ekspirasi dalam.Derajat mur%mur *

a. Derajat $ * bising yang sangat lemah

b. Derajat 5 * bising yang lemah tetapi mudah terdengarc. Derajat & * bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising

d. Derajat > * bising cukup keras dan disertai getaran bising

e. Derajat * bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan

sebagian saja pada dinding dada

f. Derajat 8 * bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari

dinding dada

5. !agal jantung kongestif!agal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau

myocarditis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda%tanda gagal jantung seperti

takipnoe, orthopnea, peningkatan 'FP, ronchi basah karena edema paru, gallop, edema

pada ekstremitas.

&. Pericarditis

6erdengarnyapericardial friction rubmenandakan terdapatnya pericarditis.

Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak terlihat, dan

terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya

pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat efusi pericardial dilakukanpericardiocentesis.

1./.2. Manifestasi demam $ematik yang tidak &e$hu&ungan dengan jantung

!ejala noncardiac termasuk polyarthritis' chorea' erythema marginatum, dan nodul subkutan,

selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat didapatkan.1. (olyarthritis

6


7/12


!ejala yang sering dan gejala a0al yang didapatkan pada demam rematik akut (pada @%@-

pasien#. Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi%sendi besar di

ekstremitas bagian ba0ah (lutut dan pergelangan kaki#, yang kemudian menjalar ke sendi%

sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan#. 6erdapat nyeri pada

sendi yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan

didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. "rthritis ini mencapai nyeri

maksimal pada $5%5> jam, yang menetap selama 5%8 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih

dari & minggu#, nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin.2. Sydenham chorea

6terjadi pada $%&- pasien dengan demam rematik. Keluhan pasien adalah kesulitan dalam

menulis, gerakan%gerakan 0ajah, tangan dan kaki tanpa tujuan, kelemahan yang menyeluruh,

dan emosional yang labil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hypere)tended !oints,

hipotonia, fasikulasi lidah, dan gerakan tidak bertujuan. !ejala ini akan mengalami resolusi

dalam $%5 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 5%& bulan.

&. *rythema marginatum+itemukan pada kira%kira - pasien demam rematik, berlangsung berminggu%minggu dan

berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Besi eritematous dengan 0arna pucat pada bagian

tengah dan disekelilingnya, dengan tepi yang bergelombang.

%am&a$ 2.# !$ythema ma$ginatum

(3inotto, 55#

>. Subcutaneous nodules

6erjadi pada %?- pasien dengan demam rematik. 'ika terdapat nodul, maka nodul

didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan tangan, prosesus

spinosus dari vertebra. =odul ini teraba keras, ukuran $%5 cm, tidak melekat pada jaringan

sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan. =odul subkutan terjadi beberapa minggu dan

mengalami resolusi dalam satu bulan. =odul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis,

jika pada pasien tidak didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus

dipikirkan kemungkinan lain.

7


8/12


%am&a$ 2.Subcutaneous nodules

(3inotto, 55#1./.#. Manifestasi Penyakit jantung $ematik

Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan.1. tenosis mitral terjadi pada 5- pasien dengan penyakit jantung rematik, mitral

regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.2. tenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi.

Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi 5 saja, karena katup aorta menjadi

tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup. Murmur

sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat

terdengar lebih jelas pada basis jantung.#. "orta regurgitasi. Eibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup# dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran

dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. Pada auskultasi,

$ terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. P5

akan meningkat, dan didapatkan splitting dari 5 dan bunyinya terdengar menurun jika

terjadipulmonary hypertension.-. 6hromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. 6erjadi karena

atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan atrial fibrilasi.

Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan./. "ritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup

mitral#.

1.. Menjelaskan Diagnosis Penyakit Jantung Rematik

1. Kultur tenggorok

Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. 3iasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase

akut. 3ila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat

kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.2. ,apid antigen test

Pemeriksaan antigen dari treptococcal !rup ". Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih

besar dari +-, tetapi sensitivitas hanya 8%+-, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya

dilakukan untuk menegakkan diagnosis.#. "ntistreptococcal antibodi

"ntibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan

adanya kenaikan titer "6: dan anti%D=" se 3. 6erbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh

umur dan lingkungan. 6iter "6: positif bila besarnya 5$ 6odd pada orang de0asa dan &5 6odd

pada anak%anak. Pemeriksaan titer "6: memiliki sensitivitas ?%?-.

8


9/12


6iter pada D="%se $5 6odd untuk orang de0asa dan 5> 6odd pada anak%anak dikatakan positif.

Pemeriksaan anti D="se 3 lebih sensitive (+-#. "ntobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua

sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau >% minggu setelah infeksi kuman

Streptococcus Grup Adi tenggorokan.

>. Protein fase akut

Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, B;D yang meningkat, 7 reactive protein positifH yang

selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik.

. Pemeriksaan 1maging

a. Pada foto rontgen thora< dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema paru yang

merupakan gejala gagal jantung.

b. Doppler%echocardiogram

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Pada

keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut, yang kemudian

akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis

sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap.

Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas

dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi

pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang menebal, fusi dari commisurae dan chordae

tendineae. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi.

8. Kateterisasi jantung

Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik,

pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan

balloon pada mitral stenosis.

@. ;K!

Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.?. Pemeriksaan histologi

Aschoff bodies(focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag# dapat

ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

%am&a$ s)hoff &odies

(3inotto, 55#

1.3. Menjelaskan Diagnosis 4anding Penyakit Jantung Rematik

Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam rematik ditegakkan.

Kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik adalah Kriteria 'ones. Kriteria 'ones dikatakan

positif jika didapatkan minimal 5 gejala mayor atau $ gejala mayor dan 5 gejala minor.

%ejala mayo$ %ejala mino$

9


10/12


7arditis Demam

Polyarthritis "rthralgia

7horeaRi0ayat pernah menderita demam rematik 2

penyakit jantung rematik

=odul subkutan 6erdapat peningkatan protein fase akut

;rythema marginatum PR interval memanjang pada ;K!

7%reaktif protein positifBekositosis

Peningkatan titerstreptococcal antibody

Kriteria untuk menegakkan diagnosis tersebut tidak absolut, sebab diagnosis dari demam rematik dapat

ditegakkan pada pasien dengan gejala chorea saja dan diperoleh group A streptococcal pada

pemeriksaan.

etelah diagnosis demam rematik ditegakkan, jika didapatkan gejala gagal jantung seperti sesak

napas, intoleransi terhadap latihan, takikardia merupakan indikasi telah terjadinya carditis dan penyakit

jantung rematik.

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan demam rematik didapatkan gejala yang berhubungan

dengan jantung (cardiac symptoms# dan gejala yang tidak berhubungan dengan jantung (noncardiac

symptoms#. Pada beberapa pasien, manifestasi klinik dari jantung baru tampak pada keadaan penyakit

jantung rematik kronis.

1.9. Menjelaskan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik

Penatalaksanaan demam reumatik aktif atau reaktivasi kembali diantaranya adalah *a. 6irah baring dan mobilisasi (kembali ke aktivitas normal# secara bertahap sesuai keadaan jantung&. ;radikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benCatin $,5 juta unit 1M bila

berat badan I & kg dan 8.%+. unit bila berat badan J & kg, atau penisilin 5.

dan neutrofil J &- sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai %$ tahun pertama terutama bila

ada kelainan jantung dan rekurensi.). "ntiinflamasi (antiperadangan#. "ntiperadangan seperti alisilat biasanya dipakai pada demam

rematik tanpa karditis, dan ditambah kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat

dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. 4ntuk pasien

dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.

Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan $mg2kg 332hari dengan maksimal 8 g2hari, dibagi dalam & dosis selama 5 minggu, kemudian

dilanjutkan @ mg2kg 332hari selama >%8 minggu kemudian. Kortikosteroid diberikan pada pasien

dengan karditis dan kardiomegali. :bat terpilih adalah prednison dengan dosis a0al 5 mg2kg

332hari terbagi dalam & dosis dan dosis maksimal ? mg2hari. 3ila ga0at, diberikan

metilprednisolon 1F $%> mg diikuti prednison oral. esudah 5%& minggu secara berkala

pengobatan prednison dikurangi mg setiap 5%& hari. ecara bersamaan, salisilat dimulai dengan

10


11/12


@ mg2kg 332hari dan dilanjutkan selama 8 minggu sesudah prednison dihentikan. 6ujuannya

untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.(555.jantung.klikdokte$.)om6 555.fou$seasonne5s.&logs"ot.)om

u&ungan M dan Pengo&atan

Manifestasi klinis Pengo&atan

"tralgia alisilat saja

"rtritis saja dan atau karditis tanpa kardiomegali alisilat $ mg2kg332 hari sela,a 5 minggu

diteruskan dengan @ mg2Kgbb2hr selama >%8

minggu

Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung Prednison 5mg2kgbb2hari selama 5 minggu dan

tapering selama 5 minggu dg ditambahkan salisilat

@mg2kgbb2hari untuk 8 minggu

1.10. Menjelaskan om"likasi Penyakit Jantung Rematik

Komplikasi yang dapat terjadi berupa*a. Mitral stenosis&. Mitralregurgitasi). Stenosisaorta dan regurgitasi aortad. ongesti%e heart failure/0$e. Rekurensi paling sering terjadi pada tahun $% setelah serangan akut sembuh (Parillo, 5$H Meador

5+#.

1.11. Menjelaskan P$ognosis Penyakit Jantung Rematik

Demam rematik akut akan sembuh dalam 0aktu sekitar & bulan setelah serangan akut. )anya minoritas

pasien mengalami penyembuhan yang lebih lama. Karditis akan sembuh sempurna pada 8%@- pasien.Karditis tidak akan menimbulkan sekuele pada pasien yang a0alnya tidak memiliki kelainan jantung

(Parillo, 5$H Meador 5+#.

1.12. Menjelaskan Pen)egahan Penyakit Jantung Rematik

Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary pre%ention# untuk mencegah

terjadinya serangan a0al demam rematik dan pencegahan sekunder (secondary pre%ention# nuntuk

mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.a. (rimary pre%ention* eradikasi Streptococcus dari pharyn< dengan menggunakan benCathine

penicilinesingle dose1M.

&. Secondary pre%ention* ")" menyarankan pemberian $,5 juta unit benCathine peniciline setiap >

minggu, atau setiap & minggu untuk pasien berisiko tinggi (pasien dengan penyakit jantung atau

berisiko mengalami infeksi ulangan#.). Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin F, namun efek terapinya tidak sebaik

benCathine penisilin.d. ")" merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal $ tahun. Penghentian pemberian

obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke & dan mele0ati tahun terakhir tanpa

11
http://www.jantung.klikdokter.com/http://emedicine.medscape.com/article/758899-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758816-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757200-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757200-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757999-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757999-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758899-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758816-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757200-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757999-overviewhttp://www.jantung.klikdokter.com/


12/12


serangan demam rematik akut.=amun pada penderita dengan risiko kontak tinggi dengan

Sterptococcusmaka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup ( Meador,

5+H "bdulah iregar, 5? #.

12

sek 3 kardio

Documents