ain-tinjauan pustaka kardio

7/25/2019 Ain-tinjauan Pustaka Kardio

http://slidepdf.com/reader/full/ain-tinjauan-pustaka-kardio 1/30

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

CHF ( Congestive Heart Failure ) merupakan salah satu masalah kesehatan dalam system

kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus meningkat. Menurut data dari WHO dilaporkan

baha ada sekitar !""" arga #merika menderita CHF. Menurut #meri$an Heart #sso$iation

( #H# ) tahun %"&% dilaporkan baha ada ', juta penduduk #merika erikat yang menderita

gagal jantung .

*ada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari '" tahun, CHF merupakan

alasan yang paling umum bagi lansia untuk diraat di rumah sakit ( usia +' ' tahun men$apai

persentase sekitar ' - pasien yang diraat dengan CHF ). esiko kematian yang diakibatkan

oleh CHF adalah sekitar '/&" - per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat

menjadi !"/0"- pada gagal jantung berat. Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang

didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup lebih dari ' tahun

1agal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresi2 dengan angka mortalitas dan

morbiditas yang tinggi di negara maju maupun 3egara berkembang termasuk 4ndonesia. 5i

4ndonesia, usia pasien gagal jantung relati2 lebih muda dibanding 6ropa dan #merika disertai dengan

tampilan klinis yang lebih berat.

*rognosis dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat diperbaiki.

Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam pengelolaan CHF, prognosis CHF masih buruk. tudi

berbasis masyarakat menunjukkan baha !"/0"- pasien meninggal dalam aktu & tahun dari

pertama kali pasien di diagnosis dan +"/"- meninggal dalam aktu ' tahun. Meskipun sulit

untuk memprediksi prognosis seseorang, pasien dengan gejala saat istirahat Heart #sso$iation

3e 7ork (37H#) kelas 48 memiliki angka kematian !"/"- per tahun, sedangkan pasien

dengan gejala timbul pada saat aktivitas sedang (37H# kelas 44) memiliki angka kematian '/

&"- pertahun .9adi, status 2ungsional merupakan prediktor penting untuk kelangsungan hidup

pasien

1



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Congestive Heart Failure

A. DEFINISI

Heart Failure (HF): 1agal jantung (19) adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari

oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh se$ara adekuat

yang terjadi pada pasien yang memperoleh kelainan terhadap struktur jantung dengan:atau

abnormalitas 2ungsi, mengembangkan konstelasi gejala klinis:symptoms (dyspnea dan kelelahan) dan

tanda/tanda:signs (kongesti paru dan edema) dan se$ara objekti2 dapat ditemukan abnormalitas dari

struktur dan 2ungsional jantung yang mengarah untuk sering raat inap, kualitas hidup yang buruk,

dan harapan hidup dipersingkat.

&. 1agal 9antung istolik dan 5iastolik

;edua jenis ini terjadi se$ara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan 2isis,

2oto thoraks, atau 6;1 dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography.

1agal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

$urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas 2isik menurun dan

gejala hipoper2usi lainnya.

1agal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

1agal jantung diastolik dide2inisikan sebagai gagal jantung dengan 2raksi ejeksi lebih dari '"-.

#da ! ma$am gangguan 2ungsi diastolik < 1angguan relaksasi, pseudo/normal, tipe restrikti2.

%. Low Output dan High Output Heart Failure

Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup

dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik

seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, 2istula # 8, beri/beri, dan *enyakit Paget . e$ara

praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

2



!. 1agal 9antung ;iri dan ;anan

1agal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis

dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. 1agal jantung kanan terjadi kalau

kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer:sekunder,

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema

peri2er, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. =etapi karena perubahan biokimia gagal

jantung terjadi pada miokard ke/% ventrikel, maka retensi $airan pada gagal jantung yang sudah

berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

0. 1agal 9antung #kut dan ;ronik

Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup se$ara tiba/tiba akibat endokarditis,

trauma, atau in2ark miokard luas. Curah jantung yang menurun se$ara tiba/tiba menyebabkan

penurunan tekanan darah tanpa disertai edema peri2er.

Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular

yang terjadi se$ara perlahan/lahan. ;ongesti peri2er sangat menyolok, namun tekanan darah

masih terpelihara dengan baik.

B. EPIDEI!L!"I

1agal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab

peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. 5iperkirakan hampir lima persen dari pasien yang

diraat di rumah sakit, 0,- anita dan ',&- laki/laki. 4nsiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan

%,! !, perseribu penderita pertahun. ;ejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan

karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan in2ark miokard

mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan 2ungsi jantung. *enyakit ini

berkaitan dengan usia, '- kasus mengenai orang dengan usia lebih dari +' tahun. =ingkat kejadian

gagal jantung meningkat &- pada usia dibaah +" tahun dan hampir &"- pada usia diatas >" tahun

*revalensi gagal jantung di negara berkembang $ukup tinggi dan makin meningkat. Oleh

karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. etengah dari pasien yang

terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup ' tahun. *enelitian Framingham

menunjukkan mortalitas ' tahun sebesar +%- pada pria dan 0%- anita

3



C. ETI!L!"I

uatu kondisi yang menyebabkan perubahan pada struktur atau 2ungsi ventrikel kiri dapat

menyebabkan HF.#$% 5i negara/negara industri, Coronary Artery Disease (C#5) atau *enyakit

9antung ;oroner (*9;) menjadi penyebab utama pada pria dan anita pada +"/'- kasus HF.#$%

Hipertensi menyebabkan HF pada '- kasus, dan kebanyakan disertai C#5. C#5 dan

hipertensi berinteraksi untuk meningkatkan risiko HF. *ada %"/!"- kasus HF dengan ejection

fraction (6F) yang menurun, disebabkan oleh penyabab yang belum jelas. 4n2eksi virus

sebelumnya atau paparan toksin (misalnya, alkohol atau kemoterapi) juga dapat menyebabkan

kardiomiopati yang luas

1ambar ! 6tilogi 1agal 9antung

4



D. KLASIFIKASI

?eberapa sistem klasi2ikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan

penanganan gagal jantung. istem klasi2ikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan ;illip

yang digunakan pada in2ark miokard akut, klasi2ikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu

klasi2ikasi 37H# dan American College of Cardiology: American College Heart Association.

?erdasarkan klasi2ikasi 2ungsional 37H# ( New or! Heart Association) yaitu @

4 =idak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas 2sik. #ktivitas 2isik sehari/hari

tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak.

44 =erdapat batas aktivitas ringan. =idak terdapat keluhan saat istirahat,

namun aktivitas 2isik sehari/hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak na2as.

444 =erdapat batasan aktivitas bermakna. =idak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi

akti2itas 2isik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.

48 =idak terdapat batasan aktivitas 2isik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat.

;eluhan meningkat sat melakukan aktivitas.

E. PAT!FISI!L!"I

1agal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering adalah (&)

kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan (%)

pemompaan terus menerus ke afterload yang meningkat kronik, misalnya pada stenosis katup

semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah.&

5e2ek primer pada gagal jantung adalah berkurangnya kontraktilitas jantung< yaitu, sel/sel

otot jantung yang melemah berkontraksi kurang e2ekti2. ;emampuan intrinsik jantung untuk

menghasilkan tekanan dan menyemprotkan isi sekun$up berkurang.%

*ada tahap/tahap aal gagal jantung, dua tindakan kompensasi utama membantu

memulihkan isi sekun$up ke normal. *ertama, aktivitas simpatis ke jantung se$ara re2leks

meningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah normal. 3amun, stimulasi simpatis

dapat membantu mengompensasi hanya dalam aktu singkat karena jantung menjadi kurang

responsi2 terhadap norepine2rin setelah pajanan berkepanjangan, dan selain itu simpanan

5



norepine2rin di ujung sara2 simpatis jantung terkuras. ;edua, ketika $urah jantung berkurang,

ginjal dalam suatu upaya kompensatorik untuk memperbaiki aliran darahnya yang menurun,

menahan lebih banyak garam dan air di tubuh seaktu pembetukan urin, untuk menambah

volume darah. Meningkatnya volume darah dalam sirkulasi meningkatkan end diastoli! volume.

#&% elain itu juga mengakti2kan sistem ##( "enin Angiotensin Aldosteron) yang menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah peri2er, peningkatan rasa haus dan reabsorbsi air ditubulus ginjal

meningkat sehingga oenimbunan $airan meningkat dan kongesti bertambah.

eiring dengan perkembangan penyakit dan semakin merosotnya kontraktilitas, jantung

men$apai suatu titik di mana organ ini tidak lagi dapat memompa keluar isi sekun$up yang

normal meskipun dilakukan tindakan/tindakan kompensasi. *ada tahap ini jantung jatuh pada

tahap gagaj jantung dekompensasi. Forward failure terjadi ketika jantung gagal memompa darah

dalam jumlah yang memadai ke jaringan karena isi sekun$up semakin berkurang. #ac!ward

failure terjadi se$ara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh

jantung terus terbendung di sistem vena. ;ongesti disistem vena adalah penyebab mengapa

penyakit ini kadang disebut gagal jantung kongesti2.

#ac!ward failure sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan $airan dijaringan paru)

karena darah terbendung diparu. ;elebihan $airan diparu ini mengurangi pertukaran O% dan CO%

antara udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan CO %

peningkatan asam di darah.&

Forward failure sisi kiri adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang menimbulkan

masalah ganda. *ertama, 2ungsi ginjal tertekan dan kedua ginjal semakin menahan garam dan air

ditubuh seaktu pembentukan urin dalam meningkatkan volume plasm. etensi $airan berlebih

semakin memperparah masalah kongesti vena yang sudah ada.

". ANIFESTASI KLINIK

1ejala utama dari HF adalah kelelahan dan sesak berna2as. Walaupum kelelahan

merupakan gejala yang dasar pada HF, namun ada kemungkinan kelelahan disebabkan oleh

kelainan otot skeletal atau komorbiditas non$ardia$ lainnya (misalnya, anemia). *ada tahap aal

dari HF, dispnea hanya selama beraktivitas. 3amun, seiringnya berlangsung penyakit, dispnea

6



bahkan pada saat istirahat. Mekanisme yang paling penting dari dispnea adalah kongesti paru

dengan akumulasi $airan interstitial alveolar atau intraalveolar. 1ejala/gejala dari gagal jantung

kongesti2 bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga

tergantung pada derajat penyakit&

• Ortopnea

Ortopnea yaitu keadaan dimana sulit berna2as pada posisi berbaring. 4ni hasil dari

redistribusi $airan dari sirkulasi splanknik dan ekstremitas baah ke sirkulasi sentral

selama berbaring. ?atuk malam hari adalah mani2estasi sering pada proses ini dan gejala

ini sering diabaikan pada HF. Ortopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur

dengan tambahan bantal. Walaupun ortopnea adalah gejala yang relati2 spesi2ik HF,

namun bisa juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada

pasien dengan penyakit paru/paru.&

• Paro$ysmal nocturnal dyspnea (*35)

• 5ispnea yang terjadi pada malam hari. *enderita bangun dari tidur, mendadak sesak dan

$emas setelah &/! jam tidur. 1ejala ini timbul karena $airan ekstravaskular masuk

kedalam intravaskular dengan akibat venous return meningkat. *ada keadaan gagal

jantung kiri dimana ventrikel kanan masih kompeten menyebabkan tekanan vena

pulmonalis dan $abang/$abangnya mneingkat, terjadi edema alveoli, mukosa bronkial

dan intertisial. 6dema menekan bronkus ke$il dengan akibat menambah kesukaran na2as

dan berkurangnya ventilasi.&

• *enderita bangun, duduk &"/!" menit kemudian terjadi redistribusi $airan dari

intravaskular ke ekstravaskular, venous return menurun, bendungan paru menurun, sesak

na2as hilang atau berkurang.'

• *ernapasan Cheyne%&to!es

*ernapasan Cheyne%tokes juga disebut sebagai periodic 'reathing . Cheyne/tokes

respirasi adalah gejala umum yang terjadi pada HF dan berhubungan dengan output

jantung yang rendah. Cheyne/tokes respirasi disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari

pusat pernapasan untuk *CO% yang terdapat di arteri. #da 2ase apnea, di mana arteri *O%

jatuh dan *CO% arteri naik. *erubahan/perubahan dalam isi gas darah arteri menstimulasi

pusat perna2asan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada gilirannya

7



dengan kekambuhan apnea. *ernapasan Cheyne%&to!es dapat dirasakan oleh pasien atau

keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian pernapasan sementara.'

• 1ejala lain

o *asien dengan HF bisa juga terdapat gejala gastrointestinal. #noreksia, mual, dan

$epat kenyang dengan dengan nyeri perut dan kepenuhan adalah gejala yang

sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus dan

atau hepatomegali. *enimbunan $airan di hati dan peregangan kapsul yang dapat

menyebabkan nyeri kuadran kanan atas. 1ejala Cerebral, seperti kebingungan,

disorientasi dan gangguan suasana hati, dapat diamati pada pasien dengan HF

berat, terutama pasien usia lanjut dengan arterios$lerosis otak dan mengurangi

per2usi serebral.&

Kriteria 'iagnosis gagal (antung (+)

5iagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian klinis, didukung

oleh pemeriksaan penunjang seperti 6;1, 2oto toraks, biomarker, dan ekokardiogra2i 5oppler. (%) *asien

segera diklasi2ikasikan apakah dis2ungsi sistolik atau dis2ungsi diastolik dan karakteristik forward or

'ac!ward , left or right heart failure(

;riteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart &tudy )

;riteria Major ;riteria Minor

a *aroksismal nokturnal dispneu

b onki paru

$ 6dema akut paru

d ;ardiomegalie 1allop !

2 5istensi vena leher

g e2luks hepatojugular h *eningkatan tekanan vena jugularis

a 6dema ekstremitas

b ?atuk malam hari

$ Hepatomegali

d 5ispnea dAe22orte 62usi pleura

2 =akikardi (&%"B:menit)

g ;apasitas vital berkurang &:! dari normal

;riteria mayor dan minor @ *enurunan berat badan 0,' kg dalam ' hari pengobatan.

8



5iagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan % kriteria

minor.

H. PEE)IKSAAN FISIK DAN PENUNJAN"

Pe*eriksaan Fisik

*emeriksaan 2isik yang $ermat selalu diperlukan dalam evaluasi pasien HF. =ujuan

pemeriksaanya adalah untuk menentukan penyebab HF serta menilai keparahan penyakitnya.

• =anda vital dan ;eadaan umum

HF derajat ringan atau $ukup parah, pasien tampak tidak ada gejala pada saat istirahat,

ke$uali pada saat berbaring beberapa menit. HF yang derajatnya lebih parah pasien harus

duduk tegak, mungkin sesak napas, dan mungkin tidak dapat menyelesaikan kalimatnya

karena sesak napas. =ekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi pada HF aal, tetapi

umumnya berkurang pada HF lanjut karena dis2ungsi D8 berat. =ekanan nadi dapat

berkurang, men$erminkan penurunan stroke volume. inus takikardia adalah tanda non/

spesi2ik yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. 8asokonstriksi peri2er

yang mengarah ke dingin ekstremitas peri2er dan sianosis dari bibir dan dasar kuku juga

disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebihan.&

• 8ena jugularis

*emeriksaan tekanan vena jugularis menunjukan adanya tekanan pada atrium.

*engukuran 98* ( *ugular venous pressure+ dilakukan dengan kepala miring di 0' E

diukur (normal > $m) dengan memperkirakan ketinggian kolom vena darah di atas

sudut sternum dalam $m dan kemudian menambahkan ' $m. *ada tahap aal dari HF,

tekanan vena mungkin normal pada saat istirahat tetapi dapat menjadi abnormal dengan

berkelanjutan (G & menit) tekanan pada perut (positi2 re2luks abdominojugular).&

•

*emeriksaan paruonki atau krepitasi pada paru yaitu hasil dari transudasi $airan dari ruang intravaskuler

ke dalam alveoli. *ada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar se$ara luas atas

kedua bidang paru/paru dan bisa disertai dengan mengi ekspirasi (asma kardial). aat

pasien datang tanpa ada penyakit paru maka ronki spesi2ik pada HF. 62usi pleura akibat

dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi yang dihasilkan dari $airan ke

9



dalam rongga pleura. ;arena vena pleura mengalir ke kedua pembuluh darah sistemik

dan paru, e2usi pleura terjadi paling sering dengan kegagalan biventrikular. Meskipun

e2usi pleura sering bilateral di HF, ketika unilateral mereka lebih sering terjadi pada

rongga pleura kanan.&

• *emeriksaan jantung

*emeriksaan jantung, meskipun penting, sering tidak memberikan in2ormasi yang

berguna tentang keparahan HF. *ada beberapa pasien, suara jantung ketiga (!) terdengar

dan teraba di apeks. *asien dengan ventrikel kanan membesar atau hipertro2i mungkin

memiliki kiri impuls parasternal berkelanjutan dan berkepanjangan memperluas seluruh

sistol. ?unyi jantung ! ( protodiastolic gallop) ini paling sering terdapat pada pasien

dengan kelebihan beban volume yang memiliki takikardia dan takipnea. ?unyi jantung

48 (0) bukan merupakan indikator spesi2ik HF tetapi biasanya terdapat pada pasien

dengan murmur dysfunction. ?ising diastolik mitral dan trikuspid juga sering terdengar

pada pasien HF.&

• *emeriksaan #bdomen dan 6kstremitas

Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan HF. #sites, tanda akhir, terjadi

sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada vena. *enyakit kuning, juga temuan akhir

HF, hasil dari gangguan 2ungsi hati dan kongesti hati dan hipoksia hepatoseluler,

berhubungan dengan peningkatan kedua bilirubin langsung dan tidak langsung.

6dema peri2er merupakan mani2estasi kardinal HF, tapi tidak spesi2ik dan biasanya tidak

pada pasien yang telah diobati se$ara memadai dengan diuretik. 6dema peri2er biasanya

simetris dan tergantung di HF dan terjadi terutama di pergelangan kaki dan daerah

pretibial pada pasien raat jalan.&

• Cardiac cache$ia

*ada gagal jantung kronik menyebabkan penurunan berat badan dan menjadi kakeBia

akibat dari meningkatnya =3F dalam sirkulasi, meingkatkan metabolisme akibat

pekerjaan ekstra misalnya otot/otot pernapadan, kebutuhan O% pada otot jantung yang

hipertro2i, anoreksia, nausea, vomitus akibat intoksikasi digitalis, hepatomegali kongesti2,

rasa penuh diabdomen dan gejala lain seperti ekstremitas dingin, pu$at, urin kurang dan

depresi.'

10



Pe*eriksaan Penun(ang

6lektrokardiogra2i merupakan pemeriksaan non/invasi2 yang sangat berguna pada gagal

jantung.6kokardiogra2i dapat menunjukkan gambaran obyekti2 mengenai struktur dan 2ungsi

jantung.*enderita yang perlu dilakukan ekokardiogra2i adalah@ semua pasien dengan tanda gagal

jantung, susah berna2as yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan

2ibrilasi atrium. erta penderita dengan resiko dis2ungsi ventrikel kiri (in2ark miokard anterior,

hipertensi tak terkontrol, atau aritmia).6kokardiogra2i dapat mengidenti2ikasi gangguan 2ungsi

sistolik, 2ungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui resiko emboli.

*emeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab

susah berna2as, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. *ada gagal

jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul

hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung

yang berat.*emeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya

gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan

serum kreatinin setelah pemberian angiotensin $onverting enyme inhibitor dan diureti$ dosis

tinggi. *ada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada

pemberian diureti$ tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul

pada gagal jantung berat dengan penurunan 2ungsi ginjal, penggunaan #C6/inhibitor serta obat

hemat kalium.

*ada gagal jantung kongesti2 tes 2ungsi hati (bilirubin, #= dan D5H) gambarannya

abnormal karena kongesti hati.*emeriksaan pro2il lipid, albumin serum 2ungsi tiroid dianjurkan

sesuai kebutuhan.*emeriksaan penanda ?3* sebagai penanda biologis gagal jantung dengan

kadar ?3* plasma I0""pg:ml dan plasma 3=/pro?3* adalah I%""" pg:ml.

*emeriksaan radionu$lide atau multigated ventrikulogra2i dapat mengetahui eje$tion 2ra$tion,

laju pengisisan sistolik, laju pengosongan diastoli$ dan abnormalitas dari pergerakan dinding.

#ngiogra2i dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. #ngiogra2i ventrikel kiri

dapat mengetahui gangguan 2ungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan

diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.&

11



1ambar 0.#lur 5iagnostik pada 1agal 9antung0

I. PENATALAKSANAAN

TATALAKSANA N!N+FA)AK!L!"I

Manajemen peraatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung

dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas 2ungsional, kualitas

hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen peraatan mandiri dapat dide2nisikan sebagai tindakan/

12



tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas 2isik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk

kondisi dan mendeteksi gejala aal perburukan gagal jantung.0

Ketaatan ,asien -ero-at

;etaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien. ?erdasarkan

literatur, hanya %" / +"- pasien yang taat pada terapi 2armakologi maupun non/2armakologi

Pe*antauan -erat -a'an *an'iri

*asien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan I % kg dalam ! hari,

pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter (kelas rekomendasi 4, tingkatan bukti C)

Asu,an airan

estriksi $airan &,' / % Diter:hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai

hiponatremia. estriksi $airan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak

memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi 44b, tingkatan bukti C)

Pengurangan -erat -a'an

*engurangan berat badan pasien obesitas (4M= I !" kg:m%) dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk

men$egah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas

rekomendasi 44a, tingkatan bukti C)

Ke/ilangan -erat -a'an tan,a renana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.;aheksia jantung ($ardia$

$a$heBia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.9ika selama + bulan terakhir berat

badan I + - dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi $airan, pasien

dide2inisikan sebagai kaheksia. tatus nutrisi pasien harus dihitung dengan hati/hati (kelas rekomendasi 4,

tingkatan bukti C)

Lati/an 0isik

Datihan 2isik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. *rogram latihan 2isik

memberikan e2ek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi 4, tingkatan

bukti #)

13



TATA LAKSANA FA)AK!L!"I

=ujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

=indakan preventi2 dan pen$egahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam

tata laksana penyakit jantung.

#314O=6343/CO386=431 63J7M6 43H4?4=O (#C64)

;e$uali kontraindikasi, #C64 harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan

2raksi ejeksi ventrikel kiri 0" -.#C64 memperbaiki 2ungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi

peraatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup

(kelas rekomendasi 4, tingkatan bukti #). #C64 kadang/kadang menyebabkan perburukan 2ungsi ginjal,

hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu #C64 hanya diberikan

pada pasien dengan 2ungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.0

4ndikasi pemberian #C64

o Fraksi ejeksi ventrikel kiri 0" -, dengan atau tanpa gejala

;ontraindikasi pemberian #C64

o iayat angioedema

o tenosis renal bilateral

o ;adar kalium serum I '," mmol:D

o erum kreatinin I %,' mg:dD

o tenosis aorta berat

4nisiasi pemberian #C64

o *eriksa 2ungsi ginjal dan serum elektrolit

o *eriksa kembali 2ungsi ginjal dan serum elektrolit & / % minggu setelah terapi

#C64

3aikan dosis se$ara titrasi

*ertimbangkan menaikan dosis se$ara titrasi setelah % / 0 minggu.

o 9angan naikan dosis jika terjadi perburukan 2ungsi ginjal atau hiperkalemia. 5osis

titrasi dapat dinaikan lebih $epat saat diraat di rumah sakit

o 9ika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis

maksimal yang dapat di toleransi (=abel &&)

o *eriksa 2ungsi ginjal dan serum elektrolit ! dan + bulan setelah men$apai dosis

target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap + bulan sekali

14



#3=#1O34 #D5O=6O3

;e$uali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis ke$il harus dipertimbangkan

pada semua pasien dengan 2raksi ejeksi !' - dan gagal jantung simtomatik berat (kelas 2ungsional 444 /

48 37H#) tanpa hiperkalemia dan gangguan 2ungsi ginjal berat. #ntagonis aldosterone mengurangi

peraatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.0

4ndikasi pemberian antagonis aldosteron

o Fraksi ejeksi ventrikel kiri 0" -

o 1ejala sedang sampai berat (kelas 2ungsional 444/ 48 37H#)

o 5osis optimal penyekat K dan #C64 atau #? (tetapi tidak #C64 dan #?)

;ontraindikasi pemberian antagonis aldosteron

o ;onsentrasi serum kalium I '," mmol:D

o erum kreatininI %,' mg:dD

o ?ersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium

o ;ombinasi #C64 dan #?

Cara pemberian spironolakton (atau eplerenon) pada gagal jantung

4nisiasi pemberian spironolakton

o *eriksa 2ungsi ginjal dan serum elektrolit.

o 3aikan dosis se$ara titrasi

o *ertimbangkan menaikan dosis se$ara titrasi setelah 0 > minggu. 9angan naikan

dosis jika terjadi perburukan 2ungsi ginjal atau hiperkalemia.

o *eriksa kembali 2ungsi ginjal dan serum elektrolit & dan 0 minggu setelah

menaikan dosiso 9ika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis

maksimal yang dapat di toleransi

62ek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian spironolakton@

o Hiperkalemia

o *erburukan 2ungsi ginjal

o 3yeri dan:atau pembesaran payudara

#314O=6343 6C6*=O ?DOC;6 (#?)

;e$uali kontraindikasi, #? direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan 2raksi ejeksi

ventrikel kiri 0" - yang tetap simtomatik alaupun sudah diberikan #C64 dan penyekat K dosis

optimal, ke$uali juga mendapat antagonis aldosteron. =erapi dengan #? memperbaiki 2ungsi ventrikel

dan kualitas hidup, mengurangi angka peraatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung #?

direkomedasikan sebagai alternative pada pasien intoleran #C64. *ada pasien ini, #? mengurangi

angka kematian karena penyebab kardiovaskular.0

15



4ndikasi pemberian #?


o ebagai pilihan alternati2 pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas

2ungsional 44 48 37H#) yang intoleran #C64

o

#? dapat menyebabkan perburukan 2ungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensisimtomatik sama sepert #C64, tetapi #? tidak menyebabkan batuk

;ontraindikasi pemberian #?

o ama seperti #C64, ke$uali angioedema

o *asien yang diterapi #C64 dan antagonis aldosteron bersamaan

o Monitor 2ungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika #? digunakan bersama

#C64

Cara pemberian #? pada gagal jantung

4nisiasi pemberian #?o *eriksa 2ungsi ginjal dan serum elektrolit.

o 5osis aal


o *ertimbangkan menaikan dosis se$ara titrasi setelah % 0 minggu. 9angan naikan

dosis jika terjadi perburukan 2ungsi ginjal atau hiperkalemia

o 9ika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis

maksimal yang dapat ditoleransi

o *eriksa 2ungsi ginjal dan serum elektrolit ! dan + bulan setelah men$apai dosis

target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap + bulan sekali

62ek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian #?@

o ama seperti#C64, ke$uali #? tidak menyebabkan batuk

H75#D#J436 5#3 4OO?456 5434=#=6 (H/453)

*ada pasien gagal jantung dengan 2raksi ejeksi ventrikel kiri 0" -, kombinasi H/453

digunakan sebagai alternati2 jika pasien intoleran terhadap #C64 dan #? (kelas rekomendasi 44a,

tingkatan bukti ?).0

4ndikasi pemberian kombinasi H/453

o *engganti #C64 dan #? dimana keduanya tidak dapat ditoleransi

o ebagai terapi tambahan #C64 jika #? atau antagonis aldosteron tidak dapat

ditoleransi

16



o 9ika gejala pasien menetap alaupun sudah diterapi dengan #C64, penyekat K dan

#? atau antagonis aldosteron

;ontraindikasi pemberian kombinasi H/453

o Hipotensi simtomatik

o indroma lupuso 1agal ginjal berat

Cara pemberian kombinasi H/453 pada gagal jantung

4nisiasi pemberian kombinasi H/453

o 5osis aal@ hydralaine &%,' mg dan 453 &" mg, % / ! B:hari

o 3aikan dosis se$ara titrasi

o *ertimbangkan menaikan dosis se$ara titrasi setelah % 0 minggu.

o 9angan naikan dosis jika terjadi hipotensi simtomatik

o 9ika toleransi baik, dosis dititrasi naik sampai dosis target (hydralaine '" mg dan

453 %" mg, !/0 B:hari)

62ek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian kombinasi H/453@

o Hipotensi simtomatik

o 3yeri sendi atau nyeri otot

541O;43

*ada pasien gagal jantung dengan 2ibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk memperlambat

laju ventrikel yang $epat, alaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih diutamakan. *ada pasien gagal

jantung simtomatik, 2raksi ejeksi ventrikel kiri 0" - dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi

gejala, menurunkan angka peraatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak

mempunyai e2ek terhadap angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi 44a, tingkatan bukti ?) 0

4ndikasi

• Fibrilasi atrial

o dengan irama ventrikular saat istrahat I >" B:menit atau saat akti2itasI &&" / &%"

B:menit

• 4rama sinus


o 1ejala ringan sampai berat (kelas 2ungsional 44/48 37H#)

o 5osis optimal#C64 dan:atau #?, penyekat K dan antagonis aldosteron jika ada

indikasi.

;ontraindikasi

• ?lok #8 derajat % dan ! (tanpa pa$u jantung tetap)< hat/hat jika pasien diduga sindroma

sinus sakit

17



• indroma pre/eksitasi

• iayat intoleransi digoksin

Cara pemberian digoksin pada gagal jantung

4nisiasi pemberian digoksin

• 5osis aal@ ",%' mg, & B:hari pada pasien dengan 2ungsi ginjal normal. *ada pasien usia

lanjut dan gangguan 2ungsi ginjal dosis diturunkan menjadi ",&%' atau ","+%' mg, &

B:hari

• *eriksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. ;adar terapi digoksin

harus antara ",+ / &,% ng:mD

• ?eberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah (amiodaron, diltiaem,

verapamil, kuinidin)

62ek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin@

• ?lok sinoatrial dan blok #8

• #ritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia

• =anda kera$unan digoksin@ mual, muntah, anoreksia dan gangguan melihat arna

*6376;#= K

;e$uali kontraindikasi, penyekat K harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik

dan 2raksi ejeksi ventrikel kiri 0" -. *enyekat K memperbaiki 2ungsi ventrikel dan kualitas hidup,

mengurangi peraatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan

hidup0

4ndikasi pemberian penyekat K

• Fraksi ejeksi ventrikel kiri 0" -

• 1ejala ringan sampai berat (kelas 2ungsional 44 / 48 37H#)

• #C64 : #? (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan

• *asien stabil se$ara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada kebutuhan

inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi $airan berat)

;ontraindikasi pemberian penyekat K

• #sma

• ?lok #8 (atrioventrikular) derajat % dan !, sindroma sinus sakit (tanpa pa$u jantung

permanen), sinus bradikardia (nadi L '" B:menit)

Cara pemberian penyekat K pada gagal jantung (=abel )

4nisiasi pemberian penyekat K

18



• *enyekat K dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit pada pasien dekompensasi

se$ara hati/hati.


• *ertimbangkan menaikan dosis se$ara titrasi setelah % 0 minggu. 9angan naikan dosis

jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi simtomatik atau bradikardi (nadi L '"

B:menit)

• 9ika tidak ada masalah diatas, gandakan dosis penyekat K sampai dosis target atau dosis

maksimal yang dapat di toleransi

62ek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian penyekat K@

• Hipotensi simtomatik

• *erburukan gagal jantung

• ?radikardia

19



=abel.& 5osis obat CHF0

54N6=4;

5iuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti

(kelas rekomendasi 4, tingkatan bukit ?).=ujuan dari pemberian diuretik adalah untuk men$apai status

euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan

pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.0

Cara pemberian diuretik pada gagal jantung

• *ada saat inisiasi pemberian diuretik periksa 2ungsi ginjal dan serum elektrolit

• 5ianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong

• ebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan tiaid karena e2isiensi

diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop. ;ombinasi keduanya dapat

diberikan untuk mengatasi keadaan edema yang resisten

5osis diuretik

• Mulai dengan dosis ke$il dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan tanda kongesti

• 5osis harus disesuaikan, terutama setelah ter$apai berat badan kering (tanpa retensi

$airan),untuk men$egah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi. =ujuan terapi adalah

mempertahankan berat badan kering dengan dosis diuretik minimal

• *ada pasien raat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur dosis diuretik

sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda/tanda klinis dari

retensi $airan

=abel.% 5osis 5iuretik 0

20



4ntervensi khusus

I*,lanta-le Car'ioverter De0i-rillators #ICD%

*asien gagal jantung kronis yang simptomatis memilki insidens mati mendadak yang

tinggi akibat ventrivular ta$hy$ardia (8=). *emasangan 4C5 menurunkan mortalitas pada

pasien gagal jantung stadium 5.

)evaskularisasi *elalui PTCA atau AB"1s

*9; masih merupakan penyebab utama gagal jantung. #pabila pada angiogra2i

ditemukan lesi yang $o$ok, maka *=C# atau $#?1As akan memperbaiki simptom dan

menghambat progresivitas.

21



1ambar '.trategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik (37H# 2$ 44/48)

J. K!PLIKASI

;omplikasi gagal jantung meliputi@

& Ca$heBia jantung

9ika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka $enderung lebih

parah. 4ndikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya $a$heBia jantung, yang

22



ditandai dengan berat badan yang $epat menurun (kehilangan sedikitnya ,'- dari berat

normal dalam aktu + bulan).% 1angguan 2ungsi ginjal

1agal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah, hal ini dapat

mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal. *enurunan 2ungsi ginjal umumnyaterjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan

sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung

(seperti diabetes). tudi menunjukkan baha pada pasien dengan gagal jantung dan

gangguan 2ungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung termasuk raat inap dan

kematian.

! #ritmia

• Fibrilasi atrium adalah mengalahkan $epat bergetar di ruang atas jantung. 4ni adalah

penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada penderita gagal jantung.• =akikardia ventrikel dan 2ibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang dapat terjadi

pada pasien ketika 2ungsi jantung se$ara signi2ikan terganggu.

0 5epresi tudi menunjukkan baha depresi mungkin memiliki e2ek biologis yang merugikan

pada sistem kekebalan tubuh dan sara2, pembekuan darah, tekanan darah, pembuluh

darah, dan irama jantung. Orang yang depresi mungkin gagal untuk mengikuti petunjuk

medis dan tidak dapat menjaga diri mereka sendiri.

' #ngina dan serangan jantung

*enyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien dengangagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung.

+ ;ongesti paru

Cardia$ arrest

K. P)!"N!SA

Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang, tetapi

prognosisnya masih tetap buruk, dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari '- pada pasien stabil

dengan gejala ringan, sampai !"/'"- pada pasien dengan gejala berat dan progresi2. *rognosisnya lebih

buruk jika disertai dengan dis2ungsi ventrikel kiri berat (2raksi ejeksiL %"-), gejala menonjol, dan

kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal L &" ml:kg:menit), insu2isiensi ginjal

sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat. ekitar 0"/'"- kematian akibat gagal

jantung adalah mendadak. Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa

diantaranya merupakan akibat in2ark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. ;ematian

lainnya adalah akibat gagal jantung progresi2 atau penyakit lainnya. *asien/pasien yang mengalami gagal

23



jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliati2 yang sangat

$ermat.

24



itral )egurgitation

2. PENDAHULUAN

4nsu2isiensi mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada

tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral lea2lets yang

menyebabkan gangguan penutupan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat

sistolik. 4nsu2isiensi mitral merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal jantung kongesti2 di negara/

negara berkembang. 5i #merika erikat, prevalensi dari insu2isiensi mitral telah menurun seiring dengan

penurunan insiden demam rheumatik. *emberian antibiotik seperti penisilin pada strepto$o$$al

pharyngitis turut berperan pada penurunan insiden ini.

$. EPIDEI!L!"I

?erdasarkan peneliti an yang dil akukan diberbagai tempat di 4ndonesia, penyakit

jantung valvular menduduki urutan ke/%se te lah penyakit jantung koroner dari se luruh

jen is penyebab pen yakit jantung. e$a ra kese luruhan &"/years su rv ival ra te dar i

penderi ta insu 2isiens i mi tra tanpa pengobatan lanju t han ya sek itar '" /+"-,

tergantung dari keluhan yang timbul saat itu. =anpa tindakan pembedahan, %"/

years survival rate hanya sekitar >'-. *enyebab kematian pada penderita yang

tidak mendapat pengobatan yaitu@

/ 1agal jantung (+"/"-),

/ 6mboli sistemik (%"/!"-) dan emboli paru (&"-),

/ 4n2eksi (&/'-)

3. ETI!L!"I

?erdasarkan etiologinya, insu2isiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik

dan non reumatik (degenerati2, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung baaan,

trauma)

5emam rematik merupakan kelanjutan dari in2eksi 2aring yang disebabkan strepto$o$$us

beta hemolitik group #. reaksi autoimun terhadap in2eksi strepto$o$$us menyebabkan kerusakan

jaringan atau mani2estasi demam reumatik, sebagai berikut

25



&. trepto$o$$us group # akan menyebabkan in2eksi 2aring

%. #ntigen strepto$o$$us akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes yang

hiperimun

!. #ntibody akan bereaksi dengan antigen strepto$o$$us dan dengan jaringan hospes

yang se$ara antigeni$ sama seperti strepto$o$$us (dengan kata lain antibody tidak

dapat membedakan antara antigen strepto$o$$us dengan antigen jaringan jantung)

0. #utoantibody bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan

jaringan. #dapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan

jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan

daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibtakan tidak sempurnanya

penutupan daun katub mitral pada saat sistol sehingga mengakibatkan penurunan

suplai darah ke aorta dan airan darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri hal ini

mengakibatkan penurunan $urah sekun$up ventrikel sehingga jantung berkompensasi

dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertro2i dinding

ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri

untuk memompa darah, hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah

kembali ke paru/paru mengakibatkan terjadinya edema intersisial ventrikel kanan.

5i negara berkembang, termasuk indonesia, penyebab terbanyak insu2isiensi mitral

adalah demam reumatik yang meninggalkan kerusakan dari sisa 2ase akut (sekuele). ekitar !"-

pasien tidak mempunyai riayat demam reumatik yang jelas. Mani2estasi klinis sangat bervariasi

tergantung derajat gangguan hemodinamik yang ditimbulkan.

&. PAT!FISI!L!"I

4nsu2isiensi mitral akibat rheuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna

aktu 2ase sistol. *erubahan/perubahan katup mitral tersebut adalah kalsi2ikasi, penebalan dan

distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna aktu sistol. elain itu

pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior,

dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea.

elama 2ase sistolik terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang 8

yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. aat diastol darah mengalir dari

atrium kiri ke ventrikel. 5arah atrium kiri tersebut berasal dari paru/paru melalui vena

26



pulmonalis dan juga darah regurgitasi yang berasal dari ventrikel kiri aktu sistol sebelumnya.

8entrikel kiri $epat distensi, apeks bergerak kebaah se$ara mendadak, menarik katup, kordae

dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. *ada

insu2isiensi mitral kronik, regurgitasi sistol ke atrium kiri dan vena/vena pulmonalis dapat

ditoleransi tanpa meningkatkanya tekanan di aorta.

4. K)ITE)IA DIA"N!SIS

5ari anamnesis, sebagian besar pasien insu2isiensi mitral menyangkal adanya riayat

demam reumatik sebelumnya. egurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka aktu yang lama

tanpa keluhan jantung, baik seaktu istirahat maupun saat melakukan aktivitas sehari/hari.

ering keluhan sesak na2as dan lekas $apek merupakan keluhan utama yang se$ara berangsur/

angsur berkembang menjadi ortpneu, paroksimal dispneu noktural, edema peri2er dan adanya

keluhan berdebar/debar karena takikardia.

*emeriksaan 2isik, 2asies mitral jarang terjadi jika dibandingkan dengan stenosis mitral

karena tekanan paru akan lebih rendah. *ada palpasi, tergantung derajat regurgitasi, mungkin

didapatkan akti2itas jantung kiri yang meningkat kelebihan beban ventrikel kiri. *ada auskultasi

akan terdengar bising pansistolik yang bersi2at bloing diapeks, menjalar ke aksila dan

mengeras pada ekspirasi. ?unyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada

akhir diastolik dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. =erdengar bunyi

jantung ketiga akibat pengisian yang $epat ke ventrikel kiri pada aal diastolik dan diikuti

diastoli$ 2lo murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.

6lektrokardiogram, pada insu2isiensi mitral yang ringan hanya terlihat gambaran * mitral

dengan aksis dan kompleks yang normal. *ada tahap lanjut akan terlihat perubahan aksis

yang akan bergeser kekiri dan kemudian akan disertai dengan gambaran hipertro2i ventrikel kiri.

?lok berkas kanan yang tidak komplet (rs di 8&) didapatkan '- penderita insu2isiensi mitral.

emakin lama insu2isiensi mitral, kemungkinan timbul aritmia atrium semakin besar. ;adang/

kadang timbul ekstra sistol atrium, takikardia atrium dan 2kutter atrium, paling sering adalah

2ibrilasi atrium yang aalnya paroksismal dan akhirnya menetap.

*ada 2oto rontgen dada, ditemukannya pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan tanda/

tanda bendungan vena pulmonalis. ;adang/kadamg terlihat pula perkapuran pada anulus mitral

27



Daboratorium pada insu2isiensi mitral tidal memberikan gambaran khas. *emeriksaan

laboratorium berguna menentukan ada atau tidaknya rheuma akti2 atau reaktiveasi

6kokardiogra2i pada insu2isiensi mitral digunakan untuk mengevaluasi gerakan katup,

ketebalan serta adanya perkapuran pada aparat mitral. *engukuran diameter end diastolik,

diameter end sistoli, ketebalan dinding dan besarnya yang dipakai untuk menilai 2ungsi ventrikel

kiri. *ada ekokardiogra2i dirtemuakn gambaran dilatasi atrium kiri/ventrikel kiri, gambaran

korda dan katup, derajat regurgitasi, menentukam penyebab M.

5. TE)API

=erapi insu2isiensi mitral se$ara umum, berupa@

Pengola/an e'ik

a. Nntuk mengatasi keluhan atau akibat adanya regurgitasi katup mitral

/ 8asodilator pada M berat atau simtomatik yang disertai dengan gagal jantung atau

hipertensi (#C6 inhibitor)

/ 5igitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisisan diastoli$ bila terdapat

2ibrilasi atrial (lanoksin). Nntuk meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan

denyut jantung kuat dan sekata.

/ 5iureti$ digunakan untuk mengurangi bendungan $airan tubuh (2urosemid)

/ #ntiaritmia (kardioversi bila perlu) terutama bila ada 2ibrilasi atau 2lutter atrial

/ #ntikoagulan diberikan kepada pasien agar tidak terjadi pembekuan darah yang bisa

menyebabkan emboli sistemik yang terjadi akibat regurgitasi dan terbulensi aliran darah

b. Obat/obatan pen$egahan sekunder demam reumatik

*emberian antibioti$ ditujukan untuk upaya pen$egahan reaktivasi reuma maupun

pen$egahan terhadap timbulnya endokardit in2ekti2

Pengelolaan -e'a/

4ndikasi

/ M akut simtomatik dimana repair dimungkinkan

/ *asien dengan M berat meskipun 2ungsi ventrikel kiri normal pada

ekokardiologi.

/ *asien simtomatik atau asimtomatik dengan dis2ungsi ventrikel kiri ringan

/ *asien simtomatik atau asimtomatik dengan dis2ungsi ventrikel kiri sedang

28



/ *asien simtomatik atau asimtomatik dengan dis2ungsi ventrikel kiri berat

9enis intervensi bedah

/ epair katup mitral

*ada pasien yang se$ara teknis memungkinkan dilakukan repair katup mitral

(tanpa kalsi2ikasi, 2ibrotik atau 2usion yang berat)

/ *enggantian katup mitral

5ipikirkan apabila tindakan reparasi tidak memungkinkan:gagal

;atup mekanik

/ *asien dengan harapan aktu hidup masih panjang

/ *asien yang telah mendapat prostesa katup mekanik pada katup lainnya (penderita

yang operasi dua kali)

=ujuan utama dalam penatalaksanaan mitral regurgitasi adalah untuk memperbaiki 2ungsi

sistolik ventrikel kiri dan memperpanjang pengisian diastolik serta men$egah terjadinya demam

rheuma.

29



DAFTA) PUSTAKA

&. Mann, 5. Heart Failure and Cor *ulmonale. 4n@ Dos$alo, 9. HarrisonAs Cardiovas$ular Medi$ine. Nnited

tates@ =he M$1ra Hill Companies@ %"&".p.&>

%. Hauser ;, Dongo ?, 9ameson F. HarrisonAs prin$iple o2 internal medi$ine.%"&%< ed P8444

!. herood, D. Fisiologi Manusia@ 5ari el ke istem. 4n@ 7esdelita, editors. +th ed. 4ndonesia@ *enerbit

?uku ;edokteran 61C@ %"".p.!''

0. *6;4. =atalaksana Farmakologis dan 3on Farmakologis *ada 1agal 9antung. %"&'. 4n@ *edoman

=atalaksana 1agal 9antung . 9akarta@ *6;4< Q0>R.

'. 1reenberg, ?. ;ahn #. Clini$al #ssessmet oh Heart Failure. 4n@ ?ono . Mann 5, editors. th . Nnited

tate@%"&%.p.'"'/&"

+. *anggabean, M M. 1agal 9antung #kut. 4n@ udoyono #W, etiyohadi ?, #li 4, etiati ,

editors. ?uku #jar 4lmu *enyakit 5alam. 'th ed. 4ndonesia@ 4nterna *ublishing@ %"".p.&'>!/0.. 1hanie, #. 1agal 9antung ;ronik. 4n@ udoyono #W, etiyohadi ?, #li 4, etiati , editors.

?uku #jar 4lmu *enyakit 5alam. 'th ed. 4ndonesia@ 4nterna *ublishing@ %"".p.&'+.

>. phael C, ?ris$oe C, 5avies 9, Whinnet J, Manisty C, utton et al. Dimitations o2 the 3e

7ork Heart #sso$iation 2un$tional $lassi2i$ation system and sel2 ‐reported alking distan$es in

$hroni$ heart 2ailure. *ubMed Central. %""<!(0)@0+/>%

. 1rady ;D, 5ra$us ;, ;ennedy 1, at al. =eam management o2 patients ith heart 2ailure. #

statement 2or health$are pro2essionals 2rom =he Cardiovas$ular 3ursing Coun$ils o2 =he

#meri$an Heart #ssi$iation Cir$ulation %"""

&". Fleming 9, ?raimbridge M8. Mitral 8alve 5isease. 4n De$ture 3otes on Cardiology. ?la$kell

$ienti2i$ *ubli$ation, Dondon. Hal &!"/&0>

&&. oetomo, Mohammad. tandar 5iagnosis dan terapi penyakit jantung dan pembuluh darah. MF

;ardiologi dan ;edokteran 8askular Fakultas ;edokteran Nniversitas #irlangga. 6disi 0. %""+.

Hal &"/&%.

ain-tinjauan pustaka kardio

Documents