sken 2 kardio

7/25/2019 Sken 2 Kardio

1/9

1. Defek Septum Ventrikel (Ventricle Septal Defect / VSD)

Defek septum ventrikel merupakan kelainan jantung bawaan yang berupa

lubang pada septum interventrikular. Lubang tersebut dapat hanya 1 atau lebih

(swiss cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikular

semasa janin dalam kandungan. erdasarkan l!kasi lubang VSD diklasifikasikan

dalam " tipe# yaitu$

a. %erimembranus# bila lubang terletak didaerah septum membranus dan

sekitarnya.

b. Subarterial d!ubly c!mmited# bila lubang terletak didaerah septum

infundibuler.

c. &uskuler# bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet#!utlet ataupun

trabekuler.

('ilant!n! # ")

VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai yaitu

"" * dari seluruh kelainan jantung bawaan. Di +nd!nesia# khususnya di 'S

,antung -arapan ita# tipe perimembranus terbanyak ditemukan (/ *)# kedua

adalah subarterial ("0 *)# dan yang terjarang tipe muskuler (" *). ('ilant!n! #

")

danya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya

aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan# sehingga aliran darah yang ke paru

bertambah. &anifestasi klinis tergantung pada besarnya aliran pirau yang

melewati lubang VSD dan ini ditentukan !leh ukuran VSD serta besarnya tahanan

pembuluh darah paru. %ada usia / bulan pertama# besar aliran pirau dapat

berubah2ubah sesuai dengan penurunan tahanan pembuluh darah paru akibat

maturasi paru yang berlangsung cepat pada peri!de tersebut. %enurunan maksimal

biasanya terjadi pada usia 12/ minggu# tapi terkadang baru terjadi pada usia 1


2/9

minggu. liran pirau dari kiri ke kanan akan ertambah dengan menurunnya

tahanan pembuluh paru# sehingga gagal jantung pada bayi dengan VSD besar

biasa terjadi pada usia 2" bulan. ila aliran pirau kecil umumnya tidak

menimbulkan keluhan# tetapi bila besar menimbulkan keluhan seperti kesulitan

waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami

batuk serta infeksi saluran nafas berulang. +ni mengakibatkan pertumbuhan yang

lambat. !mplikasi yang paling sering dijumpai pada VSD adalah end!karditis

infektif. ('ilant!n! # ")

%ada VSD dengan aliran pirau besar biasanya terlihat takipneu. ktivitas

ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sist!lik. !mp!nen pulm!nal

bunyi jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulm!nal. 3erdengar bising

h!l!sist!lik (pansist!lik) yang keras di S+4 +++2+V parasternal kiri dan menyebar

sepanjang parasternal dan apeks. %ada aliran pirau yang besar# dapat terdengar

bising mid2diast!lik didaerah katup mitral akibat aliran yang berlebihan. 3anda

gagal jantung k!ngestif dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau

yang besar. ila terjadi penyakit vaskuler paru dan sindr!m 5isenmenger#

penderita tampak sian!sis dengan jari2jari tabuh# bahkan mungkin disertai tanda

gagal jantung kanan. ('ilant!n! # ")

%ada pemeriksaan f!t! th!raks tampak kardi!megali akibat pembesaran

ventrikel kiri. 6ambaran vaskularisasi paru meningkat# kecuali bila telah terjadi

penyakit vaskuler paru dimana terlihat gambaran pruned tree yang disertai

pen!nj!lan arteri pulm!nalis. %ada pemeriksaan ek!kardi!gram dapat terlihat

hipertr!fi ventrikel kiri dan mungkin hipertr!fi atrium kiri. ila terdapat hipertr!fi

kedua ventrikel dan deviasi sumbu 7'S ke kanan maka perlu dipikirkan adanya

hipertensi pulm!nal atau hipertr!fi infundibulum ventrikel kanan. Dengan

ek!kardi!gram &2m!de dapat diukur dimensi atrium dan ventrikel kiri. Dengan

pemeriksaan ek!kardi!grafi dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan

l!kasi VSD. Dengan pemeriksaan ek!kardi!grafi berwarna dan D!ppler dapat

dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut. 3ingginya


3/9

tekanan arteri pulm!nalis pada hipertr!fi infundibulum juga dapat diukur.

('ilant!n! # ")

ateterisasi jantung pada anak dengan VSD dilakukan secara efektif pada

penderita dengan tanda2tanda hipertensi pulm!nal. 3es pemberian 8 1*

dilakukan untuk menilai reversibilitas vaskuler paru. 'asi! aliran ke paru dan

sistemik (7p97s) serta tahanan pembuluh darah paru dapat diukur dan ini penting

untuk menentukan indikasi dan indikasi k!ntra !perasi. ngi!grafi ventrikel kiri

dilakukan untuk melihat jumlah dan l!kasi VSD# sedangkan angi!grafi a!rta

untuk melihat adanya kemungkinan pr!laps katup a!rta dan regurgitasi.

('ilant!n! # ")

ila VSD ditemukan pada bayi usia dibawah 1 tahun# maka perlu dik!ntr!l

secara peri!dik setiap bulan sampai usia 1 tahun# mengingat besar aliran pirau

dapat berubah akibat resistensi par uterus mengalami penurunan. ila terdapat

gagal jantung# maka perlu diberikan !bat2!bat seperti digitalis# diuretik# atau

vas!dilat!r. Setelah usia 1 tahun penderita dapat dik!ntr!l setiap " bulan sekali.

ila gagal jantung tidak dapat teratasi dengan medikament!sa dan pertumbuhan

tampak terhambat maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedahpulmonary

artery banding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau langsung

penutupan VSD bila anak memenuhi. -al ini juga ditentukan !leh

pengalaman dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. ila gagal jantung

dapat teratasi dan anak tumbuh baik maka kateterisasi jantung dan bedah

penutupan VSD dilakukan setelah anak usia "2: tahun. Dalam !bservasi setiap

kasus VSD perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya pr!laps katup a!rta#

hipertr!fi infundibulum atau hipertensi pulm!nal. ila kelainan2kelainan tersebut

terjadi maka tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu dipercepat.

ila telah terjadi hipertensi pulm!nal yang disertai dengan penyakit vaskuler paru

(irreversible)# maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. ila ada pr!laps

katup a!rta dan regurgitasi katup a!rta yang berat maka mungkin juga dilakukan

penggantian katup. %encegahan terhadap end!karditis infektif pada setiap


4/9

tindakan bedah min!r (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus

VSD. ('ilant!n! # ")

2. Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus/ PDA)

Duktus arteri!sus adalah saluran yang berasal dari arkus a!rta ke V+ pada

janin yang menghubungkan arteri pulm!nalis dengan a!rta descendens.

;!rmalnya# duktus tersebut menutup secara fungsi!nal 121< jam setelah bayi

lahir dan secara anat!mis menjadi ligamentum arteri!sum pada usia 2" minggu.

ila duktus tersebut tidak menutup maka disebut duktus arteri!sus persisten. %adabayi yang lahir n!rmal %D terjadi pada 1 dari kelahiran atau


5/9

bila telah terjadi hipertensi pulm!nal yang disertai perubahan vaskuler paru# maka

c!rakan tersebut didaerah tepi berkurang (pruned tree). %ada 56 tampak

hipertr!fi atrium dan ventrikel kiri. ila terjadi hipertensi pulm!nal maka terlihat

juga hipertr!fi ventrikel kanan. %ada ek!kardi!gram &2m!de menunjukkan

adanya dilatasi atrium dan ventrikel kiri serta gambaran ventrikel kiri yang

hiperdinamik# merupakan petunjuk tak langsung besarnya %D. %ada

ek!kardi!gram dimensi# penampang sumbu panjang parasternal letak tinggi atau

suprasternal# dapat terlihat %D dan dapat ditentukan besar diameternya. Dengan

ek!kardi!gram d!pler dapat ditentukan patensi dan aliran darah %D. ateterisasi

jantung hanya dilakukan bila terdapat hipertensi pulm!nal# yaitu dimana secara

D!ppler ek!kardi!grafi tak terlihat aliran diast!lic# ada keraguan kemungkinan

suatu aorto-pulmonary window atau disertai dengan kelainan lain. %ada

kateterisasi didapat kenaikan saturasi 8 di arteri pulm!nalis. ila tekanan arteri

pulm!nalis meninggi perlu diulang pengukurannya dengan menutup %D dengan

kateter bal!n. ngi!grafi ventrikel kiri dilakukan untuk mengevaluasi fungsinya

dan juga melihat kemungkinan adanya VSD atau kelainan lain yang tidak

terdeteksi dengan pemeriksaan ek!kardi!grafi. ('!ebi!n! # ")

%ada dasarnya pasien %D harus di!perasi secepatnya bila kesempatan

untuk menutup sendiri tak mungkin lagi (usia 1:21/ minggu) untuk mencegah

end!karditis infektif. 'isik! !perasi hampir tidak ada. %ada ne!natus usia 1 hari#

usaha untuk menutup %D dapat dengan pemberian ind!metasin per!ral dengan

d!sis . mg9kg 9= jam# pemberian dapat diulang sampai " d!sis. ila terdapat

gagal jantung diberikan digitalis# diuretik# atau vas!dilat!r bila perlu. %ada

ne!natus terutama premature dimana penutupan sp!ntan masih diharapkan terjadi#sebaiknya tidak diberikan diuretic atau vas!dilat!r yang dapat menghambat

penutupan sp!ntan tersebut. alau %D tetap terbuka dan gagal jantung tidak

teratasi maka harus segera dilakukan !perasi. ila gagal jantung teratasi maka

!perasi dapat ditunda sampai usia 1:21/ minggu untuk menunggu kesempatan

menutup sp!ntan. %ada anak2anak dengan hipertensi pulm!nal yang irreversible

!perasi tidak dianjurkan. 8perasi %D dapat berupa ligasi ataupun pem!t!ngan

%D. %encgahan terhadap end!karditis infektif harus diberikan pada penderita


6/9

%D yang belum di!perasi. %enutupan %D juga dapat dilakukan secara invasive

dengan pemasangan alat yang berbentuk seperti paying (umbrella duct occlude

device) di duktus tersebut. Dengan teknik ini tindakan !perasi dapat dihindarkan.

('!ebi!n! # ")

1. Anatomi dan Fisiologi Peredaran Darah Foetus dan Neonatus

Saat masih dalam kandungan# darah yang kaya !ksigen dari placenta

melalui v.Umbilicalis sinistra# sebagian besar melewati ductus venosus

(Arantii) menuju v.cava inferior. Darah dari v.cava inferior ini kemudian

menuju atrium dextrum# sebagian besar darahnya melaluiforamen ovalemasuk

ke atrium sinistrumdan hanya sebagian kecil saja darah menuju ventriculus

dexter. Sebagian darah yang masuk v.cava inferiorbercampur dengan darah

yang masuk melalui v.cava superior.(-adiwidjaja# )

Darah di atrium sinistrum (bersama2sama dengan darah venosa dari

pulmo) masuk ke ventriculus sinister dan aorta. Sebagian besar darah ini

menuju ke caput# collum dan extremitas superior. Sebagian darah lainnya

menuju aorta(bercampur darah venosadari ductus arteriosus)# terdistribusi ke

truncus, extremitas inferiordanplacenta. (-adiwidjaja# )Darah venosa dari extermitas superior, caput dan collum serta sebagian

besar dinding tubuh masuk ke atrium dextrum malalui v.cava superior. Di

atrium# darah ini bercampur dengan sejumlah kecil darah dari v.cava inferior

kemudian mencapai ventriculus dexterdan truncus pulmonalis. Sebagian besar

darah ini mencapai pulmo dan kembali lagi (tetap sebagai darah ven!sa)

menuju ke atrium sinistrum(akan bercampur dengan darah kaya !ksigen dari

placenta). 3etapi sebagian besar darah dari truncus pulmonalismelewati ductus

arteriosus (Bottali)ke aortayang kemudian sebagian besar darah ini menuju

keplacentalagi untuk !ksigenasi. (-adiwidjaja# )

Sirkulasi darah foetal tersusun sedemikian rupa untuk dapat mengambil

!ksigen dari sirkulasi maternal di placenta. >alaupun pulmo foetus belum

berfungsi untuk respirasi# sejumlah darah dalam sirkulasi yang berjalan

didalamnya menyesuaikan diri# khususnya selama bagian akhir peri!de

prenatal. ulmo tidak mengembang dan resisten terhadap aliran darah yang

lebih tinggi daripada saat lahir. !ntraksi ventriculus dextermelawan resistensi


7/9

ini dan resistensi tekanan aorta. Sebelum lahir# dinding ventriculus dexter

sekuat dengan dinding ventriculus sinister bahkan lebih kuat. (-adiwidjaja#

)

Segera setelah nafas pertama# kedua aa.umbilicales berk!ntraksi untuk

mencegah darah meninggalkan tubuh janin. Darah tetap dapat kembali dari

placenta ke janin karena v.umbilicalis sinistra danductus venosus (Arantii)

belum berk!ntraksi secepat aa.umbilicales. Vasa darah ini secara perlahan2

lahan berubah menjadi jaringan fibr!sa seperti aa.umbilicales yang berubah

menjadi ligamentum vesicoumbilicale mediale, pars intraabdominalis

v.umbilicalis sinistra berubah menjadi ligamentum teres hepatis dan ductus

venosus (Arantii) berubah menjadi ligamentum venosum (Arantii).

(-adiwidjaja# )

Dengan terjadinya nafas pertama# terjadi perubahan sirkulasi darah. Darah

ven!sa langsung menuju pulmountuk !ksigenasi daripada yang ke placenta.

Setelah pulmo dapat mengembang# resistensi terhadap aliran darah menjadi

menurun dan aliran darah ke pulmo menjadi meningkat. !uctus arteriosus

(Bottali) berk!ntraksi dan menyempit. Dengan turunnya tekanan darah

pulmonal# darah mengalir dari aorta menuju ke a.pulmonalis sinister.

%erubahan aliran yang terbalik dari ductus arteriosus (Bottali) ini tetap

berlangsung untuk beberapa jam atau bahkan beberapa hari. (-adiwidjaja#

)

anyak darah menuju ke pulm! dan banyak darah lagi yang kembali ke

atrium sinistrum. 3ekanan di atrium sinistrummenjadi seimbang dengan di

atrium dextrum. Dengan seimbangnya tekanan di atriaini# maka limbus fossae

ovalis dan valvula di foramen ovale secara bersama2sama menutup foramen

ovaletersebut menjadi suatu lekukan disebut fossa ovalis. ilaforamen ovale

ini tidak menutup# masih dapat dicapai tekanan yang berimbang antara atria

ini. %enutupan foramen ovale terjadi segera setelah lahir# tetapi dapat juga

berlangsung dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. (-adiwidjaja# )

pabila ductus arteriosus (Bottali) telah menutup# maka sirkulasi darah

dewasa telah tercapai# walaupun penutupan ini dapat berlangsung dalam

beberapa jam atau beberapa hari setelah lahir. %enutupan lengkap secara


8/9

anat!mis memerlukan beberapa minggu atau beberapa bulan. ,aringan pengikat

tumbuh dalam lumen ductus arteriosus (Bottali) dan secara perlahan2lahan

mengalami !bliterasi menjadi ligamentum arteriosus (Bottali). (-adiwidjaja#

)

Saat lahir# berat ventriculus dexterseimbang dengan ventriculus sinister?

tetapi segera setelah lahir ventriculus sinisterberkembang dengan pesat dan

terjadi perbedaan ketebalan yang semakin meningkat sampai dewasa hingga

akhirnya ventriculus sinister menjadi lebih kuat daripada ventriculus dexter.

(-adiwidjaja# )

Sianosis

%ada defek di septum interventrikulare# aliran darah 9 shunt mengalir dari

ventrikel kiri ke ventrikel kanan karena tekanan di ventrikel kiri lebih besar.

Draha yang kaya 8bercampur dengan darah yang kaya 48# ini masih belum

menimbulkan gejala yang signifikan. Semakin lama ventrikel kanan mendapat

aliran darah terus menerus tidak hanya dari vena cava superi!r et inferi!r# sinus

c!r!narius dan vena c!rdis minimae tetapi juga dari ventrikel kiri yang

menyebabkan tekanan di ventrikel kanan lebih besar# sehingga aliran darah 9

shunt berubah dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri yang menyebabkan darah

yang kaya 48bercampur dengan darah yang kaya 8 yang nantinya darah

tersebut akan dip!mpa ventrikel kiri ke seluruh tubuh# sehingga menyebabkan

seluruh tubuh kekurangan !ksigenasi (sian!sis). (3riadhy# 1")

D%$

-adiwidjaja# Satimin. . "horax et #itus $iscerum "horacis. Surakarta$

Sebelas &aret @niversity %ress. -al 1


9/9

'ilant!n!# Lily +. ". Defek Septum Ventrikel dalam Buu Aar *ardiologi.

,akarta $ alai %enerbit Bakultas ed!kteran @niversitas +nd!nesia. pp$ "2

"

sken 2 kardio

Documents