yulita_gagal jantung kronik_blok 19

7/23/2019 Yulita_Gagal Jantung Kronik_blok 19

http://slidepdf.com/reader/full/yulitagagal-jantung-kronikblok-19 1/21

Gagal Jantung Kronik

atau Chronic Heart Failure (CHF)

Yulita Hera (102011132)

Fakultas kedokteran

Universitas Kristen Krida acana

Jln. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat 11510

Tlp. 021- 56942061 Fax . 021-5631731

!"#ail $ %ulitahera&%ahoo'co#

Skenario 3

Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang diantar anaknya berobat ke poliklinik RS

dengan keluhan sering sesak bila beraktivitas, hal ini dirasakan sejak 6 bulan yang lalu.

Selain itu pasien juga mengeluh batuk kering, tidak disertai demam dan nyeri dada. Pasien

merasa nafasnya sering tersengal-sengal, terutama bila berjalan agak jauh sehingga sangat

mengganggu kesehariannya. Keluhan dirasakan berkurang bila pasien beristirahat. Saat

malam hari pasien merasa lebih nyaman bila tidur dengan bantal agak tinggi, selain itu

bulan terakhir ini merasa kakinya sering bengkak. Pasien didiagnosis menderita darah tinggi

sejak berusia !0 tahun. "ua tahun yang lalu ia didiagnosis dokter menderita penyakit jantung

koroner dan menjalani operasi #oronary aterry $ypass %raft &#'$%(.

#atatan tutor ) keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran kompos mentis. **+ ) *$ 6

m, $$ /! kg. *" ) 6010 mm2g, 34 ) 005menit, S) afebris, 3P) 5mnt. *hora5 ) suaranafas vesikuler, ronkhi &--(, hee7ing &--(, bunyi jantung - murni regular, murmur & -(,

gallop &8(. 95termitas ) akral hangay, edema &88(, pitting &88(. Pemeriksaan penunjang )

9K% &: patologis pada +-+;(

Pendahuluan

<antung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru.

Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan) lapisan luar dan dalam. Kedua

1



lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit airan pelumas, yang mengurangi gesekan

akibat gerakan pemompaan jantung.

"isfungsi mekanisme jantung memiliki spektrum luas yang berkisat dari gagal

jantung ringan terkompensasi sampai syok kardiogenik. %agal jantung adalah suatu keadaan

patofisiologis dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah seara adekuat sesuai

dengan kebutuhan tubuh untu proses metabolisme dan atau peningkatan tekanan pengisian

diastolik pada ventrikel kiri sehingga tekanan kapiler paru meningkat. %agal jantung susah

dikenali seara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya

sedikit tanda = tanda klinis pada tahap aal penyakit.

%agal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang

yang selamat dari infrak miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. 3aktor risiko

terjadinya gagal jantung adalah di usia tua. %agal jantung lebih sering terjadi pada orang-

orang dengan riayat diabetes melitus, hipertensi, riayat merokok yang bertahun-tahun, dan

lain sebagainya. "easa ini, pengaruh dari makanan dan kebiasaan yang buruk sangat

mempengaruhi terserangnya gagal jantung. 'da beberapa klasifikasi gagal jantung seperti

gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.

>ntuk mengetahui lebih lanjut mengenai hubungan antara gangguan kardiovasular

dengan penyakit gagal jantung kronik, dalam pembahasan akan dijelaskan mengenai ara

pemeriksaan pada penyakit kardiovasular, orking diagnosis, different diagnosis, etiologi,

patofisiologi, gejala klinis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, penegahan dan

epidemiologi dari penyakit tersebut.

Anamnesis

'namnesis merupakan aanara medis yang merupakan tahap aal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik seara langsung pada pasien atau seara tidak langsung. *ujuan dari

anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.

?nformasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan

pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien

yang profesional dan optimal.

?dentitas ) seorang laki-laki 60 tahun.

Keluhan utama ) sering sesak bila beraktivitas sejak 6 bulan yang lalu

Riayat penyakit sekarang )

2

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Infrak_miokard&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1




- $atuk kering, tidak disertai demam dan nyeri dada

- 4afasnya sering tersengal-sengal, terutama bila berjalan agak jauh

- Pasien merasa lebih nyaman bila tidur dengan bantal yang agak tinggi

- "ua bulan terakhir merasa kakinya sering bengkak

Riayat penyakit dahulu )

- "arah tinggi sejak berusia !0 tahun

- "ua tahun yang lalu menderita penyakit jantung koroner dan menjalani operasi

#oronary 'terry $ypass %raft &#'$%(.

Riayat pribadi ) -

Riayat keluarga ) -

Riayat sosial ) -

. 4yeri dada

4yeri dada atau perasaan tidak enak pada dada merupakan salah satu gejala penting

yang akan anda temukan sebagai seorang klinisi. #ontoh pertanyaannya adalah

sebagai berikut )

• 'pakah bapak merasakan nyeri atau tidak nyaman pada dada anda@

• "imana lokasi nyeri tersebut@

•

'pakah rasa nyeri berhubungan dengan aktivitas fisik@• Seberapa parah nyeri itu menurut skala nyeri sampai 0@

• 'pakah nyeri tersebut menjalar ke leher, punggung atau lengan@

• 'pakah ada gejala penyerta seperti sesak napas, mual, muntah, batuk,

keringatan, berdebar-debar, perubahan arna kulit@

• 'pakah rasa nyeri itu sampai membangunkan anda dari tidur di malam hari@

• 'pa yang bapakibu lakukan untuk mengurangi rasa nyeri@

. Palpitasi

Palpitasi merupakan perasaan detak jantung yang tidak menyenangkan. Ketika

melaporkan perasaan semaam ini, pasien menggunakan berbagai istilah seperti rasa

berdebar-debar, deg-degan, jantungnya seperti bergeletar, melonat-lonat atau

berhenti. Palpitasi dapat terjadi karena detak jantung yang tidak teratur, namun

presepsi ini bergantung pada kepekaan pasien terhadap tubuhnya sendiri. #ontoh dari

pertanyaan tentang palpitasi, yaitu )

• 'pakah bapak pernah merasa khaatir mengenai denyut jantung anda@

• 'pa yang bapak rasakan@

• 'pakah iramanya epat atau lambat@

3



• $erapa lama gangguan denyut jantung itu di rasakan@

• Pada denyut epat, apakah denyut mulai dan berhenti seara tiba-tiba atau

berangsur-angsur@

;. Sesak napas

Sesak napas atau napas pendek merupakan keluhan yang la7im ditemukan oleh pasiendan dapat dilaporkan sebagai dispnea, ortopnea atau dispnea nokturnal paroksismal.

"ispnea merupakan perasaan tidak enak yang berkaitan dengan pernapasan dan

perasaan ini tidak sesuai dengan tingkat aktifitas fisik yang dilakukan. Artopnea

merupakan dispnea yang timbul ketika pasien berbaring dan berkurang saat pasien

bangkit dari posisi berbaring ke posisi duduk tegak. Kuantitas ortopnea dihitung dari

jumlah bantal yang digunakan pasien untuk tidur atau berdasarkan kenyataan baha

pasien baru bisa tidur pada posisi duduk. "ispnea noturnal paroksismal

menggambarkan episode dispnea dan ortopnea mendadak yang membangunkan

pasien dari tidurnya, biasanya kejadian ini terjadi atau jam sesudah pergi tidur dan

ketika hal ini terjadi akan membuat pasien segera duduk, berdiri atau pergi ke jendela

untuk mendapatkan udara segar. "ispnea noturnal paroksismal dapat disertai dengan

gejala mengi dan batuk. $iasanya episode tersebut akan mereda tetapi dapat munul

kembali pada saat yang sama di malam berikutnya.

B. Pembengkakan atau edema

9dema mengau kepada penimbunan airan yang berlebihan dalam jaringaninterstisial, dan tampak sebagai pembengkakan. #ontoh pertanyaan mengenai edema,

yaitu )

• Pernakah bapak mengalami pembengkakan pada suatu bagian tubuh@

• "i mana@ "i bagian tubuh yang lain@

• Kapan pembengkakan itu terjadi@

• 'pakah pembengkakan itu bertambah parah pada pagi hari ataukah pada

malam hari@

• 'pakah sepatu yang bapak kenakan terasa sempit@

• 'pakah kelopak mata terlihat sembab atau bengkak di pagi hari@

• 'pakah bapakibu harus melepaskan sabuk yang dikenakan@

• Pernakah pakaian yang bapakibu kenakan tersa sangat sesak di bagian

pinggangnya@

Selain riayat penyakit sekarang kita juga harus, menanyakan riayat penyakit dahulu, yaitu

sebagai berikut )

• 'dakah riayat penyakit jantung sebelumnya@ &khususnya C?, angina, murmur,

aritmia atau penyakit katup yang diketahui(

4



• 'dakah riayat faktor risiko aterosklerosis@

• 'dakah riayat penyakit pernapasan atau ginjal@

• 'dakah riayat kardiomiopati@

• 'dakah riayat diabetes dan hipertensi@

Dalu kita juga tidak lupa untuk menanyakan riayat penyakit keluarga dan obat-obatan,

yaitu)

• 'pakah ada anggota keluarga yang memiliki keluhan seperti anda@

• 'pakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang dimakan pasien ) diuretik,

A'?4S, 'e inhibitor, beta bloker, inotropik negatif dan digoksin@

• 'pakah pasien mengkonsumsi obat yang bisa menyebabkan kardiomiopati

&doksorubisisn, kokain( @

• 'pakah pasien merokok@

• $agaimana konsumsi alkohol dan kopi pasien@

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi dan Palpasi

Pada saat melakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pasien harus berbaring

terlentang sementara tubuh bagian atas ditinggikan dengan menaikan kepala ranjang atau

meja-periksa hingga sudut ;00. ?nspeksi yang ermat pada anterior dapat mengungkapkan

lokasi iktus kordis atau apial impulse &PC?( atau yang lebih jarang lagi gerakan ventrikel

pada S; atau SB sisi kiri. Penerangan dari samping akan memberikan lapang pandang yang

paling jelas untuk melakukan observasi ini.

%unakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus kordis. Palpasi juga berguna

untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S ; atau SB. Pastikan untuk memeriksa

ventrikel kanan dengan melakukan palpasi daerah ventrikel kanan pada tepi kiri baah os

sterni dan pada daerah subsifoideus, palpasi daerah arteri pulmonalis pada ruang sela iga ke-

kiri dan palpasi daerah aorta pada ruang sela iga ke- kanan. Palpasi untuk mengeek thrills

dilakukan dengan ara menekan permukaan ventral jari tangan anda seara kuat pada dada

pasien. <ika pada auskultasi berikutnya ditemukan bising yang keras, kembalilah dan periksa

daerah tersebut sekali lagi untuk menemukan thrills.

?ktus kordis mempresentasikan pulsasi dini ventrikel kiri yang epat pada saat

denyutan ini bergerak ke anterior ketika terjadi kontraksi dan menyentuh dinding dada. Pada

beberapa kelainan seperti pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonalis dan

5



aneurisma aorta dapat menimbulkan pulsasi yang lebih meninjol daripada denyutan apeks

kordis. Pada saat inspeksi dan palpasi kita harus melakukan pengkajian terhadap lokasi,

diameter, amplitudo, dan durasi iktus kordis.

Perkusi

Perkusi dapat menunjukkan tempat untuk menari iktus kordis jika kita tidak

menemukannya saat inspeksi dan palpasi. Pekak jantung sering menempati daerah yang luas.

"engan memulainya dari sisi sebelah kiri dada, lakukan perkusi mulai dari bunyi

sonor&resonan( paru ke arah pekak jantung pada ruang sela iga ke-;, ke-B, ke-! dan mungkin

pula ke-6. Selain itu, perkusi juga dapat menentukan besar dari suatu jantung.

%ambar . >rutan Pemeriksaan <antung.

Auskultasi

'uskultasi bunyi dan bising jantung merupakan keterampilan yang penting dan sangat

bermanfaat dalam pemeriksaan fisik yang seara langsung akan mengarahkan anda pada

beberapa diagnosis klinis. "engarkan jantung pasien dengan stetoskop anda pada ruang sela

iga ke- kanan di dekat tulang sternum, di sepanjang tepi kiri sternum pada setiap ruang sela

iga mulai dari ruang sela iga ke- hingga ke-!, dan pada apeks kordis. Ruangan tempat

pemeriksaan haru stenang dan tidak berisik. 'nda harus pula melakukan auskultasi pada

setiap daerah tempat terdeteksinya kelainan dan pada daerah di sekitar tempat terdengarnya

bising jantung untuk menentukan letak bunyi-bunyi tersebut terdengar paling keras dan ke

daerah mana bunyi menjalar. Kita dapat menggunakan sungkup pada stetoskop untuk

6



mendengarkan bunyi bernada rendah. <ika terdengar bising jantung, anda harus belajar

mengenali dan mendeskripsikan aktu, bentuk, lokasi intensitas maksimal, radiasi atau

transmisinya dari lokasi ini, intensitas, nada, dan kualitasnya. #ontoh dari bising jantung

adalah bising midsistolik, bising pansistolik&holosistolik(, bising sistolik akhir, bising

diastolik aal, bising middiastolik dan bising diastolik akhir.

%ambar . $ising <antung.

Pemeriksaan Penunjang

Setelah keurigaan atas adanya gangguan pada jantung semakin jelas, untuk

menegakkan diagnosis dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebagai berikut );

• Pemeriksaan Daboratorium

o #omplete $lood #ount &#$#Pemeriksaan "arah Dengkap(

o 9lektrolit

o >rea 4itrogen "arah dan Kreatinin

o *es Kalsium, Cagnesium, dan 3osfat

o Kadar Serum 'sam >rat

o *es 3ungsi Dever

o *es Koagulasi

o *es 'nti 4ulear 'ntibody &'4'( dan lain-lain

• 9lektrolardiograf &9K%( ) 2ipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. "isritmia, misalnya) takhikardi, fibrilasi

atrial. Kenaikan segmen S** persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard

menunjukkan adanya aneurisme ventriular.

7



• Sonogram ) "apat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsistruktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventriular.

• Skan jantung ) *indakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

• 9hoardiography ) Cenunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri,

pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.

• Rontgen

o Pemeriksaan foto thora5

o *ransthorai ehoardiograpy, yang mungkin didapat)

"ilatasi ventrikel kanan dengan penurunan fungsi sistolik

Septal deviasi

'liran arna "oppler yang menunjukkan regurgitasi trikuspid

Sistolik arteri pulmonal yang dapat dipastikan dengan regurgitasi

trikuspid

o Sanning perfusi pulmonal, untuk melihat adanya gangguan pada perdarahan

pulmonal sebagai penyebab dari hipertensi pulmonal

• Kateterisasi jantung ) *ekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. Eat kontras disuntikkan kedalam

ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksiperubahan kontrktilitas.;

Working Diagnosis

%agal <antung Kronis

%agal jantung keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. #iri-iri yang penting dari definisi

ini adalah pertama definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metaboli tubuh, kedua

penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung seara keseluruhan. ?stilah gagal

miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardiumF gagal miokardium umumnya

mengakibatkan gagal jantung tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau

bahkan menegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.;

?stilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. %agal sirkulasi

menunjukan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan

dengan memadai. "efinisi ini menakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan

perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus

8



vaskuler dan jantung. %agal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan

sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. %agal jantung kongestif

perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu, gagal sirkulasi, yang hanya berarti

kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-

sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.;

Differential Diagnosis

Gagal Jantung Akut

%agal jantung akut &%<'( didefinisikan sebagi serangan epatrapidonset atau adanya

perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda &symptomps and sign( dari gagal jantung yang

berakibat diperlukannya tindakan atau terapi seara urgent. %agal jantung akut dapat berupa

serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.

Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik &medial emergeny( seperti edema paru

akut. &aute pumonary oedema(.;,B

"isfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan dengan atau

diakibatkan ishemia, jantung, irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung,

penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan

sirkulasi sistemik.

"engan demikian berbagai faktor kardiovaskuler dapat merupakan etiologi dari gagal

jantung akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi &omorbid( ikut berinteraksi.

'da banyak kondisi kardiaskular yang merupakan kausa dari gagal jantung akut ini

dan juga faktor-faktor yang dapat menetuskan terjadinya gagal jantung akut. Semua faktor-

faktor ini sangat penting untuk diindentifikasi dan dihimpun untuk mengatur strategi

pengobatan.

%ambaran klinis khas dari gagal jantung akut adalah kongesti paru, alau beberapa

pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan ardia output dan hipoperfusi

jaringan lebih mendominasi penampilan klinis.

Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat menetuskan gagal jantung

akut. #ontoh yang paling sering antara lain ) simptom gagal jantung bisa juga dietuskan oleh

9



faktor-faktor non kardiovaskular seperti penyakit paru obstruktif atau adanya penyakit organ

lanjut terutama disfungsi renal .;,B

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

?stilah Penyakit Paru Abstruktif &PPAK( atau #hroni Abstrutive Pulmonary

"isease&#AP"( ditujukan untuk mengelompokkan penyakit penyakit yang mempunyai

gejala berupa terhambatnya arus udara pernapasan. ?stilah ini mulai dikenal pada akhir 160-

an. Casalah yang menyebabkan terhambatnya arus udara tersebut terletak pada saluran

pernapasan maupun pada parenkim paru. Kelompok penyakit yang dimaksud adalah

bronhitis kronik&masalah pada saluran pernapasan(, emfisema &masalah pada parenkim(.

Seara logika penyakit paru asma bronkial seharusnya dapat digolongkan ke dalamnya.!

Suatu kasus obstruksi aliran udara eskpirasi dapat digolongkan sebagai PPAK jika

obstruktif aliran udara ekspirasi tersebut dapat enderung progresif. Kedua penyakit tadi

&bronhitis kronik, emfisema( hanya dapat dimasukkan ke dalam PPAK jika keparahan

penyakitnya telah berlanjut dan obstruktifnya bersifat progesif.!

Pada sebagian pasien, batuk atau mengi merupakan keluhan utama sehingga mudah

disangka asma. $atuk dan pengeluaran dahak sangat bervariasidan bergantung pada

keparahan bronhitis yang menyebabkannya. Penurunan berat badan sering terjadi dan dan

dapat sedemikian hebat sehingga seperti menandakan adanya tumor ganas tersembunyi.

Seara klasik, pasien tampak memiliki dada berbentuk tong dan sesak, dengan ekspirasi yang

jelas memanjang, duduk ondong ke depan dengan posisi membungkuk, dan bernapas

melalui bibir yang mengkerut.Kematian pada kebanyakan PPAK disebabkan oleh asidosis

repiratorik dan koma, gagal jantung sisi-kanan dan kolaps masif paru akibat pneumotoraks.!

2ipoksemia &rendahnya PaA( kronik pada PPAK merupakan vasokonstriktor

pulmonal yang kuat. +asokonstriksi pulmonary meningkatkan tekanan arteri pulmonal

hipertensi pulmonal. 2ipoksemia sebagian besar disebabkan oleh ketidakookan +a : dan

menyebabkan polisitemia &peningkatan sel darah merah( dan peningkatan tekanan arteri

pulmonalis &hipertensi pulmonal( akibat vasokonstriksi paru hipoksik. %angguan yang terjadi

pada fungsi jantung kanan menyebabkan retensi airan oleh ginjal, peningkatan tekanan vena

sentralis, dan edema perifer. Keadaan tersebut kemudian dapat menyebabkan or pulmonal

&retensi airan gagal jantung akibat penyakit paru(. 2ipertensi pulmonal dipotensiasi oleh

hilangnya kapiler yang luas pada penyakit lanjut.!

10



Etiologi

Cerupakan suatu kumpulan tanda dan gejala klinis yang disebabkan oleh kelainan

struktural maupun fungsi jantung, dimana jantung tidak mampu atau terjadi kegagalan untuk

memompa darah seara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh. "apat ditandai oleh sesak

napas dan fatiGue &saat istirahat atau saat aktivitas(.;

%agal jantung merupakan lanjutan dari kelainan jantung yang lain. Penyakit jantung

koroner merupakan penyebab 60-0H dari gagal jantung terutama pada pasien usia lanjut.

Kemudian disusul oleh hipertensi dan diabetes. Sedangkan pada usia muda, gagal jantung

dapat diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau

valvular, dan miokarditis.

Epidemiologi

"i 9ropa kejadian gagal jantung berkisar 0,B-H dan meningkat pada usia yang lebih

lanjut, dengan rata-rata umur B tahun.; Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar

atau penybabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal

dalam B tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari

!0H akan meninggal pada tahun pertama.;

$erdasarkan survei rumah sakit, didapatkan angka peraatan gagal jantung di rumah

sakit, perempuan B,H sedangkan laki-laki !,H. Sebagian dari gagal jantung ini adalah

dalam bentuk manifestasi klinis berupa gagal jantung akut dan sebagian besar lainnya berupa

gagal jantung kronik.

Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung

akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi urah sekunup dan

meningkatkan volume residu ventrikel.

*ekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis

tekanan vena paru. hipertensi pulmonari meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel

kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada

jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

11



Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi

oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder

akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihatF

meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban aal akibat aktivasi sistem

rennin-angiotensin-aldosteron &R''( dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini

menerminkan usaha untuk mempertahankan urah jantung. Cekanisme-mekanisme ini

mungkin memadai untuk mempertahankan urah jantung pada tingkat normal atau hampir

normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. *etapi kelainan pada kerja ventrikel

dan menurunnya urah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. "engan

berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.6

Seara umum, gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah ke seluruh tubuh. *erdapat beberapa jenis gagal jantung, yaitu);,B

- %agal <antung Kongestif

Kegagalan jantung dengan adanya retensi airan &kongesti sirkuler( seperti padadistensi vena jugular, edema peripheral, asites, dan ronki basah.; *erbagi dalam

kronis, terbuka, terobati, tak terobati, undulasi, memburuk, dan kompensasi

merupakan fase-fase dari gagal jantung kongestif.

- %agal Sirkulasi 4onkardiak

Sindrom seara klinis dibedakan dari gagal jantung kongestif ketika tidak ada lagi

alasan untuk menganggap kondisi tersebut merupakan gangguan struktural jantung.

*erdapat beberapa penyebab nonkardiak seperti gagal ginjal akut, hipertiroidisme,anemia, kehamilan, fistula '-+, beri-beri, dan penyakit Paget. "apat disebut pula

sebagai high output heart failure, dengan kata lain kegagalan sirkulasi yang

disebabkan keadaan jantung yang umumnya abnormal.

*erdapat pula low output heart failure yang disebabkan oleh hipertensi,

kardiomiopati, dilatasi, kelainan katup dan perikard. Seara praktis, kedua kelainan ini

tidak dapat dibedakan.

- %agal <antung Sistolik dan "iastolik

12



Kedua jenis gagal jantung ini terjadi seara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan

dari pmeriksaan jasmani, foto toraks atau 9K% dan hanya dapat dibedakan dengan

"oppler- Echocardiography.

%agal jantung sistolik merupakan ketidakmampuan jantung memompa sehingga urah

jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatique, kemampuan aktivitas fisik

menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.

%agal jantung diastoli merupakan ketidakmampuan jantung untuk merelaksasi dan

adanya gangguan pengisian ventrikel. "idefinisikan sebagai gagal jantung dengan

fraksi ejeksi lebih dari !0H. "iagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan "oppler-

Echocardiograpy aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. *idak dapat

dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis maupun pemeriksaan fisik saja. *erdapat

tiga gangguan fungsi diastoli yaitu gangguan relaksasi, pseudo-normal, serta tipe

restriktif.

%agal jantung sistolik disebabkan oleh suatu bebanpenyakit miokard &underlying

HD/index of events( yang menyebabkan remodeling strutural, lalu diperberat oleh

progresivitas beban.penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut

gagal jantung.

Remodeling strutural tersebut dipiu dan diperberat oleh berbagai mekanisme

kompensasi sehingga rfungsi jantung terpelihara relative normal &gagal jantung

asimtomatik, tidak memberikan gejala(. Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan

tampak bila timbul faktor presipitasi &predisposisi( seperti yang tertera pada gagal

jantung yang lainnya.

- %agal <antung Kanan dan Kiri

%agal jantung kanan terjadi akibat banyak hal berupa kelainan yang ada melemahkan

ventrikel kanan seperti pada gagal jantung kiri, hipertensi pulmonal primersekunder,

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan

edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. %agal jantung kiri terjadi

akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru

menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.4amun karena perubahan biokimia

gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi airan pada gagal

jantung yang susdah berlangsung bulanan atau tahunan tidak lagi berbeda.

3ungsi ventrikel kiri abnormal dengan terganggunya aliran pompa jantung tidak

hanya menyebabkan terisi berlebihannya dari tambahan tekanan pulmonal &disebut

13



juga sebagai backward heart failure(, namun juga dapat berdampak pada ventrikel

kanan, dalam artian berimplikasi pada septum ventrikel. Caka, gagal jantung kanan

pada umumnya mengikuti aliran gagal jantung kiri. 4amun, jumlah signifikan sodium

dan retensi air, dengan bentuk edema peripheral bisa terjadi karena gagal jantung kiri

tanpa hemodinamik dari gagal jantung kanan. 2al tersebut dapat terjadi karena

kurangnya perfusi pada ginjal akibat garam dan retensi air. Peningkatan tekanan

diastoli pada ventrikel lain dapat meningkatkan tekanan diastoli atau mengurangi

distenstibilitas dari ventrikel sebelahnya, terutama jika mengenai periardium,

biokimia dan hemodimakik dari ventrikel sebelah dapat menjadi abnormal alaupun

hanya salah satu yang terjadi kegagalan jantung.

- %agal <antung 'kut

Cerupakan gagal jantung yang terjadi seara mendadak, dapat disebabkan olehrobekan daun katup seara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard

luas.! #urah jantung yang menurun seara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan

darah tanpa disertai edema perifer.

$eberapa ahli aalnya menyamakan gagal jantung akut dengan edema pulmonal akut.

$eberapa tahun belakangan, terdapat pengertian baru yaitu gagal jantung akut dapat

menjadi aal dari gagal jantung kronik.

- %agal <antung Kronik

Cerupakan gagal jantung yang terjadi seara perlahan-lahan dengan manifestasi klinis

yang aalnya tidak terlalu menonjol. Cerupakan ujung dari berbagai maam

gangguan pada jantung.

Klasifikasi gagal jantung menurut derajat sakitnya)

. "erajat ) *anpa keluhan - 'nda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa

disertai kelelahan ataupun sesak napas

. "erajat ) Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi

jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang

;. "erajat ;) Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi

keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan

B. "erajat B) $erat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat

istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas alaupun

aktivitas ringan.

;

14



Manifestasi Klinik

$erdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung

terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. %ejala dan

tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu dIeffort, fatig, ortopnea, dispnea noturnal

paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, bunyi derap S; dan SB, pernafasan

#heyne Stokes, akikardi, pulsus aterans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul fatig, demam, liver engorgement, anoreksia dan

kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap

atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat,

bunyi P mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema

pitting.;,B

%agal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

%ejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi pada setiap individu tergantung sistim-

sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepada seluruh tubuh yang

telah mengkompensasi untuk kelemahan otot jantung.

• %ejala aal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan

adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang

mendasarinya, tetapi kelelahan adalah gejala yang tidak spesifik yang mungkin

disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk

berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan

pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas

mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini.

• Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan airan dari gagal jantung kongestif,

pembengkakan &edema( dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut

mungkin terjadi.

• #airan mungkin berakumulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak

napas, terutama selama olahragalatihan. Pada beberapa kejadian, pasien-pasien

terbangun di malam hari dan merasa sesak napas. $eberapa mungkin tidak mampu

untuk tidur keuali duduk dengan posisi tegak lurus.

• #airan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan intensitas buang air keil yang

15



meningkat, terutama pada malam hari.

• 'kumulasi dari airan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan rasa mual,

nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.;,B

Penatalaksanaan

a. 4on Cedika Centosa

• 9dukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila

timbul keluhan, dan dasar pengobatan

• ?stirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi

• 9dukasi pola diet kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alhokol.

• Conitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan

• Cengurangi berat badan pada pasien obesitas

• 2entikan merokok

• Konseling mengenai obat baik efek samping dan menghindari obat-obatan tertentu.

Penatalaksanaan dari gagal jantung terbagi menjadi empat bagian, yaitu)

- Penghilangan penyebab presipitasi

Seperti penghilangan bakteri penyebab gangguan kalsifikasi pada katup jantung pada

demam rematik

- Koreksi penyebab dasar

"engan melakukan operasi yang diperlukan sehingga anatomis jantung dapat membaik

- Penegahan penghalang fungsi jantung

"engan medika mentosa, berbagai maam obat yang dapat membantu dengan tujuan

antara lain)

• Cenegah perburukan gagal jantung

"engan pemberian obat dengan golongan penghambat '#9-inhibitor , J-blocker

&penghambat reseptor J(.

'#9-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua

pasien gagal jantung sistolik &semua derajat keparahan, termasuk yang

asimtomatik(.6 Abat ini menghambat en7im pengkonversi angiotensin ? menjadi

??. Cerupakan pengobatan lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik

ventrikel kiri yang menurun. '#9-inhibitor harus diberikan bersama diureti

jika diberikan pada pasien dengan retensi airan. 9fek samping yang mungkin

timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema.

$atuk dapat timbul karena obat ini juga menegah pemeahan bradikinin.

16



od sekali sehariF bid dua kali sehariF tid tiga kali sehari

*abel . "osis '#9-inhibitor >ntuk Pengobatan %agal <antung.

L-blocker

$ekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada

pasien gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan

dengan efek inotropik negatifnya./ Stimulasi adrenergi pada jantung memang

17

Abat "osis 'al "osis Pemeliharaan

#aptopril 6,! mg tid !-!0 mg tid

9nalapril ,! mg od 0-0 mg bid

Disinopril ,! mg od !-0 mg od

Ramipril ,! mg odbid ,!-! mg bid

*randolapril mg od B mg od

Kuinapril ,! mg od !-0 mg bid

3osinopril !-0 mg od 0-B0 mg od

Perindopril mg od B mg od



"iuretik tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan dengan

'#9-inhibitor . 4amun diureti tidak boleh diberikan kepada gagal jantung

asimtomatik maupun yang tanpa overload airan.

"iuretik tia7id diberikan kombinasi dengan diureti kuat . tia7id disertai dengan

ekskresi kalium yang tinggi. "iuretik hemat kalium ontohnya adalah

triamteren, amilorid. 4amun diuretik hemat kalium merupakan diuretik yang

lemah.

+asodilator

2idrala7in-isosorbid dinitrat, nitropurusid intravena, nitrogliserin intravena.

• Abat gagal jantung lainnya

'ntagonis aldosterone

'ldosteron memau re"odelling dan disfungsi ventrikel melalui penignkatan

preload dan efek langsung yang menybabkan fibrosis miokard dan proliferasi

fibroblast. Karena itu antagonis aldosteron akan mengurangi efek dari

aldosteron itu sendiri.

%likosida jantung

Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung./ 9fek

digoksin pada pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik

negative &mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi

atrium( dan mengurangi aktivasi saraf simpatis.

?notropik lain

"opamine, dobutamin. "obutamin merupakan J agonis yang terpilih untuk

pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik.

'ntitrombotik

Marfarin &antikoagulan oral( diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi

atrial, riayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau adanya thrombus di

ventrikel kiri, untuk menegah stroke atau tromboembolisme.

'ntiaritmia

$erupa J-blocker dan amiodaron. 'miodaron digunakan pada gagal jantung

hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus.

'miodaron adalah satu-satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek

inotropik negatif.

- Pengontrolan dari kongesti gagal jantung

"engan mengontrol retensi airan, pengurangan asupan natrium.

Prognosis

19



Cortalitas satu tahun pada pasien dengan gagal jantung ukup tinggi &0-60H( dan

berkaitan dengan derajat keparahannya. "ata framingham yang dikumpulkan sebelum

penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas satu tahun rata-rata

sebesar ;0 H bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih

dari 60H pada kelas ?+. Caka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada

sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau seara mendadak

&diduga karena aritmia( dengan frekuensi yang kurang lebih sama.

Kesimpulan

%agal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah sesuai

yang diperlukan dalam proses metabolisme. %agal jantung dapat disebabkan oleh faktor

ardia &dari jantung itu sendiri, baik miokardium, anatomis jantung, dan lain-lain( atau

faktor diluar jantung &kehamilan, karena obat, kelainan ongenital, infeksi bakteri, dan lain-

lain(. Pemeriksaan jantung dimulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

ehoardiogram sebagai golden standard. $erdasarkan fungsinya, obat gagal jantung

memiliki dua tujuan yaitu menegah buruknya gagal jantung dengan menggunakan obat-

obatan '#9-inhibitor dan J-bloker serta mengurangi efek samping dari gagal jantung

dengan menggunakan obat golongan diureti serta vasodilator. Komplikasi dari gagal jantung

adalah aritmia, hipoksia, sinkop serta berujung pada kematian dengan daya tahan pasien 6

bulan hingga B tahun. %agal jantung dapat diegah dengan melakukan gaya hidup yang sehat.

Daftar Pusataka

. $ikley DS. $ateIs guide to phyisial e5amination N history taking. /th edition. >S')

Dippinott Milliams N MilkinsF 001. h.66-;0.

. %leadle <. 't a glane ) anamnesis dan pemeriksaan fisik. <akarta. 9rlangga, 00!. h.

6.

;. Sudoyo 'M, Setiyohadi $, 'li ?, Simadribata C, Setiati S. ?lmu penyakit dalam.

9disi ! <ilid . <akarta) ?nterna publishing.001.

B. $raunald 9, 3aui 'S, Kasper "D, 2auser SD, Dongo "D, <ameson <D. 2arrisonIs

priniples of internal mediine. !th 9d. >S' ) C-%ra-2ill #ompanies. 00.

!. "jojodibroto R ". Respirology. <akarta) Penerbit $uku Kedokteran 9%#F 001. h.06-1, 1, ;-B.

20



6. 2alim-Cubin '. Panduan praktis ilmu penyakit dalam) diagnosis dan terapi. <akarta)

9%#F 00B. h.0, 0;.

. Sulistia, %unaan, Setiabudy R. 4afrialdi, 9lysabeth. 3armakologi dan terapi. 9disi!.

<akarta. $alai Penerbit 3K>?. 001.

21

yulita_gagal jantung kronik_blok 19

Documents