bab i.docxghgcj

Upload: nuii-ishaq

Post on 10-Feb-2018

215 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    1/16

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Dermatitis Atopik (DA) merupakan dermatitis yang bersifat kronik, residif, distribusi

    simetris biasanya terjadi pada individu dengan riwayat gangguan alergi pada keluarga atau

    gangguan alergi pada individu tersebut (Mulyono, 1986).

    Penyakit DA merupakan bentuk ekzema yang paling sering dijumpai dan menyerang 2-3%

    anak-anak di seluruh dunia (Mahadi, 2000).

    Penyebab DA secara pasti belum diketahui, tetapi faktor keturunan merupakan dasar

    pertama untuk timbulnya penyakit ( Siregar, 2004).

    Konsep Atopi menurut Coca, 1931 (cit. Soedarmadi, 1986) adalah bentuk hipersensitivitas

    herediter yang berkaitan dengan asma dan hay fever.Diketahui kemudian oleh Pepsy dan Parish

    tahun 1979 bahwa pada penderita DA terjadi kenaikan Imunoglobulin E (Ig E) total dalam serum

    dan Ig E antibody terhadap common environmental allergen (Soedarmadi, 1986).

    Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik menurut Hanifin dan Rajka pada tahun

    1980 yang sampai sekarang masih digunakan. Beberapa kriteria diagnostik lain yaitu kriteria

    Svenssons dan yang terbaru adalah kriteria William dkk. pada tahun 1994 ( Kariosentono, 2006).

    Penjelasan mengenai kriteria tersebut diatas akan dibahas lebih lanjut dalam bab selanjutnya.

    Dengan berkembangnya pengetahuan mengenai patogenesis DA, banyak pengobatan yang

    telah dicoba digunakan dengan hasil yang bervariasi, namun pengobatan tersebut belum dapat

    dianjurkan untuk diberikan kepada sebagian besar penderita DA karena kortikosteroid topikal

    dan kelembababan kulit masih merupakan pengobatan utama. Namun pada perjalanan dari

    penyakit ini dapat juga diberikan pengobatan imunosupresan topikal nonsteroid , yang

    merupakan pengobatan lama dalam terapi DA. Kalsineurin topikal inhibitor adalah bagian

    penting dari pengobatan karena manjur untuk DA, berperan kuat pada percobaan klinik dan

    penggunaan ekstensif di klinik. Pimekrolimus merupakan askomisin dengan kalsineurin inhibitor

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    2/16

    potensial diberikan khusus untuk mengobati keadaan kulit yang meradang, hal ini merupakan

    hasil penelitian dari ratusan perusahaan farmasi (Amiruddin, 2005).

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    3/16

    BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    II.1 Dermatitis Atopik

    II.1.1 Definisi

    Dermatitis Atopik (DA) merupakan dermatitis yang bersifat kronik, residif, distibrusi simetris,

    biasanya terjadi pada individu dengan riwayat gangguan alergi pada keluarga atau individu

    tersebut (Mulyono, 1986).

    Dermatitis Atopik (DA) adalah keadaan peradangan kulit kronis residif, disertai rasa gatal yang

    berhubungan dengan riwayat atopi (Djuanda dan Sularsito, 2001). Kata atopi pertama kali

    diperkenalkan oleh Cocca, 1931, yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada

    individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya, misalnya: asma bronchial,

    rhinitis alergika dan konjungtivitis alergika (Djuanda dan Sularsito, 2001).

    Dermatitis Atopik (DA) adalah inflamasi kulit dengan etiologi yang belum diketahui,

    berhubungan dengan keadaan atopi, timbul pada masa bayi atau anak serta dapat berlanjut pada

    usia dewasa dengan tanda khas berupa rasa gatal dan predileksi lesi sesuai umur penderita

    (Kariosentono, 2006).

    II.1.2 Etiologi

    Penyebab DA belum diketahui, terdapat 2 teori yang menjelaskan etiologi DA. Teori pertama

    menyatakan DA merupakan akibat defisiensi imunologik yang didasarkan pada kadar

    Imunoglobulin E (Ig E) yang meningkat dan indikasi sel T yang berfungsi kurang baik.

    Sedangkan teori kedua menyatakan adanya blokade reseptor beta adrenegik pada kulit. Namun,

    kedua teori tersebut tidak adekuat untuk menjelaskan semua aspek penyakit DA (Mulyono,

    1986).

    II.1.3 Epidemiologi

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    4/16

    Jumlah penderita DA pada anak di Iran dan China sekitar 2%, di Amerika, Australia, England

    dan Scandinavia jumlahnya lebih tinggi, mencapai hingga 20% (Simmons, 2004).

    II.1.4 Klasifikasi Dermatitis Atopik

    Berdasarkan usia kejadian DA dibagi menjadi 3 tipe (Mulyono, 1986), yaitu :

    1. Tipe Infantil (usia 2 bulan2 tahun).

    2. Tipe anak-anak (usia 210 tahun).

    3. Tipe dewasa (17 -25 tahun).

    Sedangkan Djuanda dan Sularsito tahun 2002, membagi usia pada tipe DA menjadi :

    1. Bentuk Infantil (usia 2 bulan2 tahun).

    2. Bentuk anak ( usia 3 tahun11 tahun).

    3. Bentuk remaja dan dewasa ( 12 tahun30 tahun).

    II.1.5. Gambaran klinis Dermatitis Atopik

    Bentuk klinis DA berbeda menurut fase umur penderita. Dikenal 3 fase dengan gambaran klinik

    masing-masing fase berbeda (Moelyono, 1986) :

    1. DA tipe infantil.

    Biasanya timbul pada usia 2 bulan sampai usia 2 tahun, tetapi dapat pula terjadi pada usia 2-3

    minggu. Bentuk yang paling sering adalah bentuk basah. Mula-mula berupa papula milier

    kemudian timbul eritem, papulovesikel yang bila pecah akan menimbulkan erosi dan eksudasi.

    Biasanya terjadi pada muka terutama pipi, dapat meluas ke dahi, kulit kepala, leher, pergelangan

    tangan, ekstremitas bagian ekstensor dan bokong. Bentuk lain yang jarang terjadi adalah bentuk

    kering. Kelainan dapat berupa papula kecil, skuama halus, likenifikasi dan erosi. Biasanya terjadi

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    5/16

    pada anak yang lebih besar. Eksaserbasi bisa terjadi karena tindakan vaksinasi, makanan, bulu

    binatang atau perubahan suhu.

    2. DA tipe anak-anak.

    Timbul pada usia 2 tahun sampai 10 tahun. Kelainan dapat berupa papula, likenifikasi, skuama,

    erosi dan krusta. Biasanya terjadi pada fossa poplitea, antekubiti, pergelangan tangan, muka dan

    leher. Eksaserbasi tipe anak lebih sering karena iritasi dan kadang-kadang karena makanan.

    Stigmata Atopik pada anak (Soedarmadi, 1986) :

    1. Temperamen, anak tak pernah diam, iritabel dan agresif.

    2. Lipatan bawah mata ( tandaDennie-Morgan).

    3. Penipisan alis bagian lateral ( tandaHertoghe).

    4. Kulit kering atau xerotik.

    5. Pitiriasis alba.

    6. Keratosis pilaris.

    7. Muka pucat ( paranasal dan periorbita ).

    8. Lipatan garis tangan berlebihan.

    9. Keratokonus dan katarak juvenile.

    10. Mudah terkena infeksi.

    Di samping stigmata tersebut Soedarmadi (1986) juga mengemukakan bentuk atipik pada anak :

    1. Bentuk numular lebih eksudatif ditemukan bila terjadi infeksi sekunder, kadang-kadang

    dengan kelainan pada kuku, dikemukakan oleh Champion dan Parish, 1979.

    2. Peridigitalis dermatitis, lesi kering berskuama dan kedua ibu jari dan kulit di sekitarnya.

    3. Bentuk folikuler.

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    6/16

    4. Bentuk yang menyerupai prurigo, bentuk ini terdapat lebih banyak pada daerah tropik,

    dikemukakan oleh Canisares, 1982.

    3. DA tipe Dewasa :

    Kelainan yang ditemukan berupa bercak kering dengan likenifikasi, skuama halus dan

    hiperpigmentasi atau hipopigmentasi.Biasanya terjadi pada daerah ekstremitas bagian fleksor,

    leher, dahi dan mata. Eksaserbasi pada DA tipe dewasa sering terjadi karena tekanan mental,

    iritasi dan makanan.

    II.1.6. Kriteria Diagnostik Dermatitis Atopik

    Kriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis yang menonjol, yaitu

    gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa adanya

    riwayat gatal. Kemudian pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka membuat kriteria diagnostik DA

    yang masih sering digunakan hingga saat ini ( Kariosentono, 2006).

    Kriteria Diagnostik DA menurut Hanifin dan Rajka, 1980 (cit. Kariosentono, 2006) :

    A. Kriteria Mayor :

    Pruritus ( gatal ).

    Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas.

    Bersifat kronik eksaserbasi.

    Ada riwayat atopi individu atau keluarga.

    B. Kriteria Minor :

    Hiperpigmentasi daerah periorbita

    TandaDennie-Morgan

    Keratokonus

    Konjungtivitis rekuren

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    7/16

    Katarak subkapsuler anterior

    Cheilitis pada bibir

    White dermatographisme

    Pitiriasis Alba

    Fissura pre aurikular

    Dermatitis di lipatan leher anterior

    Facial pallor

    Hiperliniar palmaris

    Keratosis palmaris

    Papul perifokular hiperkeratosis

    Xerotic

    Iktiosis pada kaki

    Eczema of the nipple

    Gatal bila berkeringat

    Awitan dini

    Peningkatan Ig E serum

    Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2)

    Kemudahan mendapat infeksi Stafilokokus dan Herpes Simpleks

    Intoleransi makanan tertentu

    Intoleransi beberapa jenis bulu binatang

    Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    8/16

    TandaHertoghe( kerontokan pada alis bagian lateral).

    Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan Rajka diatas dibutuhkan

    sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor.

    Kriteria Diagnostik DA yang lain adalah kriteria diagnostik menurut Svensson, 1985 (cit.

    Harahap, 2000) yang membagi kriteria menjadi 3 kelompok :

    Kelompok kesatu ( nilai 3) :

    1. Perjalanan penyakit dipengaruhi musim

    2. Xerosis

    3. Diperburuk dengan tegangan jiwa

    4. Kulit kering secara berlebihan dan terus menerus

    5. Gatal pada kulit yang sehat apabila berkeringat

    6. Serum Ig E 80 IU/ml

    7. Menderita Rinitis Alergika

    8. Riwayat rinitis alergika pada keluarga

    9. Iritasi dengan tekstil

    10. Hand Ekzema pada waktu anak-anak

    11. Riwayat dermatitis atopik pada keluarga

    Kelompok kedua (nilai 2) :

    1. Kulit muka pucat/ kemerahan (pallor)

    2. Knuckle dermatitis(dermatitis dengan likenifikasi pada jari-jari)

    3. Menderita asma

    4. Keratosis pilaris

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    9/16

    5. Alergi terhadap makanan

    6. Dermattitis numularis

    7. Nipple eczema

    Kelompok ketiga (nilai 1) :

    1. Pompholyx

    2. Iktiosis

    3. Dennie-morgan

    Dalam menegakkan diagnosis DA berdasarkan kriteria Svennson, pasien harus memiliki

    dermatitis di daerah fleksural kronik yang hilang timbul ditambah dengan memiliki 15 nilai dari

    sistem skor Svennson.Kriteria Diagnostik DA menurut William tahun 1994 (cit. Mahadi, 2000) :

    Harus ada : Rasa gatal ( pada anak-anak dengan bekas garukan). Ditambah 3 atau lebih:

    1. Terkena pada daerah lipatan siku, lutut, di depan mata kaki atau sekitar leher (termasuk

    pipi pada anak di bawah 10 tahun).

    2. Anamnesis ada riwayat atopi seperti asma atau hay fever (ada riwayat penyakit atopi pada

    anak-anak).

    3. Kulit kering secara menyeluruh pada tahun terakhir.

    4. Ekzema pada lipatan (termasuk pipi, kening, badan luar pada anak

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    10/16

    Pemeriksaan Penunjang DA menurut Siregar tahun 1995 :

    1. White dermatographisme: untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan terhadap

    kulit.

    2. Percobaan Asetilkolin : akan menimbulkan vasokonstriksi kulit yang tampak sebagai garis

    pucat selama 1 jam.

    II.1.8. Diferential Diagnosis DA menurut Djuanda dan Sularsito tahun 2002 :

    1. Dermatitis Seboroik Fasii : Dermatitis seboroik pada muka mirip dengan dermatitis atopik

    tipe infant. Pada Dermatitis seboroik ditemukan skuama kekuningan dan berminyak pada daerah

    alis mata dan lipatan nasolabial. Pada DA lesi ditemukan biasanya pada pipi dan simetris.

    2. Neurodermatitis Sirkumskripta (Liken Simpleks Kronikus) : Pada DA tipe anak dan

    dewasa. Neurodermatitis Sirkumskripta dan DA sama-sama terasa gatal. Predileksi DA pada

    lipat siku, lipat lutut (fleksor) dan tengkuk. Predileksi neurodermatitis Sirkumskripta pada siku,

    punggung kaki (ekstensor) dan tengkuk. Pada DA biasanya sembuh setelah umur 30 tahun

    sedangkan neurodermatitis sirkumskripta dapat berlanjut sampai tua.

    3. Dermatitis Kontak Alergika : Lokasi pada semua bagian tubuh yang tekena bahan

    kontaktan. Lesi eritema bentuk numular hingga plakat, papula dan vesikel berkelompok disertai

    erosi. Terjadi pada semua umur.

    4. Dermatitis Numularis : Lesi eritematosus eksudatif berbentuk koin pada ekstremitas bagian

    ekstensor, bokong dan bahu disertai dengan Koebner fenomena. Lebih sering dijumpai pada pria

    dewasa.

    II.1.9. Penatalaksanaan DA.

    Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk menghilangkan gejala dan

    mencegah kekambuhan.

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    11/16

    Secara konvensional pengobatan DA pada umumnya menurut Boguniewicz & Leung tahun

    1996 (cit.Kariosentono, 2006) adalah sebagai berikut :

    1. Menghindari bahan iritan : bahan seperti sabun, detergen, bahan kimiawi karena penderita

    DA mempunyai nilai ambang rendah dalam merespon berbagai iritan.

    2. Mengeliminasi alergen yang telah terbukti : pemicu kekambuhan yang telah terbukti misal

    makanan, debu rumah, bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan.

    3. Mengurangi stress : stress pada penderita DA merupakan pemicu kekambuhan, bukan

    sebagai penyebab.

    4. Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan kulit : pemakaian pelembab

    dapat mempebaiki barier stratum korneum.

    5. Kortikosteroid topikal : sebagai anti inflamasi dann anti pruritus,dipilih yang potensinya

    paling lemah yang paling efektif untuk menghindari efek samping berupa atrofi, teleangiektasi,

    striae dan takifilaksi.

    6. Antibiotik : ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder

    7. Antihistamin : Antihistamin digunakan sebagai antipruritus yang cukup memuaskan dan

    banyak digunakan untuk terapi DA.

    II.1.10. Prognosis

    Tujuh puluh lima persen DA tipe infantil dan anak akan sembuh spontan pada umur 10-14

    tahun menurut Gigli dan Baer tahun 1979 (cit. Soedarmadi, 1986). Sebagian akan

    berkesinambungan dengan kulit yang sensitif dan cenderung terjadi DA akibat iritan primer yang

    mudah terkontrol menurut Emerson tahun 1979 (cit. Soedarmadi, 1986).

    II.2. Imunomodulator Topikal

    Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator

    golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces

    hygroscopicus var. Ascomyceticus.Cara kerja sangat mirip siklosporin dan takrolimus yang

    dihasilkan dari streptomyces tsuku-baensis, walaupun ketiganya berbeda dalam struktur

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    12/16

    kimianya, yaitu bekerja sebagaipro-drug, yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor

    sitosolik imunofilin. Reseptor imunofilin untuk untuk askomisin adalah makrofilin-12. Ikatan

    askomisin pada makrofilin-12 dalam sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin(suatu

    molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga produksi sitokin TH1

    (INF-dan IL-2) dan TH2 (IL-4 dan IL-10) dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel

    mast. Askomisin menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam menghambat fase

    elisitasi

    dermatitis kontak alergi, tetapi respons imun primer tidak terganggu bila diberikan secara

    sistemik, tidak seperti takrolimus dan siklosporin.( Djuanda dan Sularsito, 2002).

    Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 81 konsentrasi 1%, mempunyai

    efektivitas sama dengan krim klobetasol-17-propionat 0,05% (steroid superpoten), tidak

    menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4 minggu), aman pada anak dan dapat dipakai pada

    kulit sensitif misalnya muka dan lipatan. Cara pemakaiannya dioleskan 2 kali sehari ( Djuanda

    dan Sularsito, 2002).

    Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun.

    Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dengan takrolimus dinasehati untuk memakai

    pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi menimbulkan

    kanker kulit ( Djuanda dan Sularsito, 2002).

    Pimekrolimus yang merupakan derivat macrolactamascomycin adalah pimercrolimus

    (Elidel krim, SDZ ASM 981). Obat ini adalah turunanstreptomyces hygroscopitus

    varascomyceticus, merupakan penghambat sitokin inflamasi yang bekerja selektif, banyak

    digunakan pada penyakit-penyakit kulit inflamasi. Pimercrolimus bekerja dengan mempengaruhi

    stimulasi sel T yang kita ketahui banyak berperan dalam pathogenesis DA. Stimulasi sel T

    melalui sel penyaji antigen dan menghambat sitokin sel Th-1 seperti IL- 2 dan INF- serta

    sitokin Th-2 seperti IL-4 dan IL-10. Selain itu pimercrolimus juga mencegah pelepasan mediator

    inflamasi sel mast yang teraktivasi (Amiruddin, 2005).

    Obat ini terdapat di pasaran dengan nama dagang Elidel CR, obat ini diindikasikan

    pada infeksi saluran nafas atas dan bwh, infeksi saluran urogenital, infeksi kulit dan jaringan

    lunak, infeksi tulang dan sendi. Obat ini mempunyai kontraindikasi terhadap pasien dengan

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    13/16

    hipersensitif. Efek samping obat ini adalah dapat terjadi reaksi hipersensitif dan juga gangguan

    gastrointestinal. Yang menjadi perhatian pada penggunaan obat ini adalah pada bayi yang lahir

    dari ibu yg alergi terhadap penisilin, ibu hamil dan menyusui karena dapat terjadi superinfeksi

    (Anonim, 2009).

    BAB III

    PEMBAHASAN

    Pimekrolimus merupakan obat imunomodulator topikal, yang merupakan turunan dari

    askomisin, mempunyai efek non steroid, mempunyai aktivitas anti-peradangan, dan telah

    dibuktikan kemanjurannya dalam menurunkan gejala dari dermatitis atopik pada penderita

    dewasa dan juga anak-anak yang menerima pengobatan secara topikal (Wellington dan Jarvis,

    2002).

    Dibandingkan dengan pengobatan pada umumnya yang menggunakan kortikosteroid topikal,

    pimekrolimus topikal 1,0% krim secara signifikan lebih efektif dalam menurunkan gejala dari

    dermatitis atopik, seperti yang diukur dengan menggunakanEczema Area and Severity

    Index(EASI), pada bayi umur 3 sampai 23 bulan, anak-anak umur 2 sampai 17 tahun, dan

    dewasa. Pada bayi dan anak, penanganan dengan pimekrolimus 1,0% dua kali sehari selama 6

    minggu ternyata dapat menurunkan skor EASI dibandingkan pengobatan dengan kortikosteroid

    topikal. Pada orang dewasa yang menggunakan pimekrolimus topikal 1.0% dapat menurunkan

    skor EASI sebanyak 47% dibandingkan dengan pengobatan dengan kortikosteroid topikal yang

    hanya 0% dari skor EASI (Wellington dan Jarvis, 2002).

    Gejala pruritus pada semua umur dalam grup secara signifikan menurun setelah pemberian

    pimekrolimus krim 1,0% secara topikal. Dibandingkan dengan pasien yang tidak menggunakan

    pimekrolimus, insidensieczematous flarespada pasien dewasa, anak dan bayi, ternyata juga

    menurun pada pasien yang menggunakan pimekrolimus 1,0% jangka panjang. Enam puluh satu

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    14/16

    persen anak-anak yang diberikan pimekrolimus selama satu tahun, pada enam bulan awal pasien

    tidak pernah mengalami kemerahan pada kulit(Wellington dan Jarvis, 2002).

    Pimekrolimus topikal krim 1,0% merupakan obat yang dapat dipakai pada pasien dermatitis

    atopik pada semua umur. Tidak ada bukti secara klinis bahwa obat ini memiliki efek secara

    sistemik dari semua penelitian yang dilakukan pada pasien dengan dermatitis atopik. Laporan

    tentang efek samping dari pimekrolimus adalah efek secara lokal yaitu adanya rasa terbakar dan

    hangat pada kulit (Wellington dan Jarvis, 2002).

    Hasil penelitian menunjukkan manfaat terapeutik yang signifikan dalam menghilangkan gatal

    dan eritem pada kelompok yang mendapat pimekrolimus. Dievaluasi konsentrasi pimerkrolimus

    1% dalam darah dan toleranbilitasnya selama pengobatan topikal didapatkan konsentrasi

    pimekrolimus dalam darah tetap rendah dan tidak terakumulasi oleh karena itu obat ini tidak

    dihubungkan dengan efek samping obat yang biasa ditemukan, obat ini juga tidak menimbulkan

    atropi kulit yang biasa ditemukan pada penggunaan kortikosteroid topikal (Amiruddin, 2005).

    Dari hasil penelitian Stuetz A et al, pimekrolimus dapat digunakan pada pengobatan jangka

    pendek maupun jangka panjang pada orang dewasa, anak-anak maupun bayi berumur 3 bulan.

    Pimekrolimus dapat mengatasi gatal dalam 3 hari dan penderita tidak mengalami eritem dalam 6

    12 bulan (Amiruddin, 2005).

    BAB IV

    KESIMPULAN

    Dermatitis Atopik (DA) adalah keadaan peradangan kulit kronis residif, disertai rasa gatal

    yang berhubungan dengan riwayat atopi.

  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    15/16

    Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik menurut Hanifin dan Rajka pada

    tahun 1980 yang sampai sekarang masih digunakan. Beberapa kriteria diagnostik lain yaitu

    kriteria Svenssons dan yang terbaru adalah kriteria William dkk. pada tahun 1994.

    Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk menghilangkan gejala

    dan mencegah kekambuhan.

    Hasil penelitian menunjukkan manfaat terapeutik yang signifikan dalam menghilangkan

    gatal dan eritem pada kelompok yang mendapat pimekrolimus.

    Pimekrolimus topikal 1,0% terbukti efektif pada penanganan pasien dewasa, anak, bayi, dengan

    dermatitis atopik derajat ringan sampai sedang.

    Pimekrolimus topikal krim 1,0% telah menunjukkan kemanjuran dalam penanganan

    dermatitis atopik ringan sampai sedang pada bayi, anak, dewasa. Meskipun data-data yang

    menunjukkan kemanjuran dari obat ini pada bayi dan anak-anak belum diumumkan secara

    lengkap, akan tetapi obat ini telah terbukti manjur pada semua umur, dan belum ada laporan

    secara klinis tentang efek sistemik pada penggunaan obat ini. Lebih lanjut lagi, pimekrolimus

    juga tidak mempunyai efek yang potensial untuk terjadinya atrofi pada kulit, yang merupakan

    efek yang terjadi pada pemberian kortikosteroid topikal.

    DAFTAR PUSTAKA

    Anonim. 2009. Elidel. http://www.kimiafarmaapotek.com

    Amiruddin, M. D., 2005, Penatalaksanaan Dermatitis Atopik,http://med.unhas.ac.id

    http://med.unhas.ac.id/http://med.unhas.ac.id/http://med.unhas.ac.id/http://med.unhas.ac.id/
  • 7/22/2019 BAB I.docxGHGCJ

    16/16

    Djuanda, A. dan Sularsito, S. A., 2002, Dermatitis dalam Djuanda, A., Hamzah, M. dan Aisah,

    S., (eds), Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin 3rd

    ed., FKUI, Jakarta : 131-135.

    Kariosentono, H., 2006, Dermatitis Atopik ( Ekzema ) LPP U. N .S., Jawa Tengah : 1-15.

    Mahadi, I. D. R., 2000, Ekzema dan Dermatitis dalam Harahap, M., (ed.), Ilmu Penyakit Kulit,

    Hipokrates, Jakarta : 614.

    Mulyono, 1986, Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin 1sted., Meidian Mulya Jaya ;

    Jakarta : 101-102.

    Siregar, R. S., 1995, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, EGC, Jakarta : 132-135.

    Siregar, R. S., 2004, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit 2nd

    ed., EGC, Jakarta : 115- 117.

    Soedarmadi, 1986, Ekzema Pada Anak Pendekatan Penatalaksanaan Rasional dalam Hardyanto

    dan Suyoto (eds), Dermatologi Anak, PADVI, Yogyakarta : 11-19.

    Wellington, K. dan Jarvis, B., 2002. Spotlight on Topical Pimecrolimus in Atopic

    Dermatitis.http://www.americanjournalofclinicaldermatology.org

    http://www.americanjournalofclinicaldermatology.org/http://www.americanjournalofclinicaldermatology.org/http://www.americanjournalofclinicaldermatology.org/http://www.americanjournalofclinicaldermatology.org/