defisiensi zat gizi indera khusus

7/23/2019 Defisiensi Zat Gizi Indera Khusus

1/8

DEFISIENSI ZAT GIZI PADA KELAINANSPECIAL SENSE

Oleh

Satriono,M.Sc.,Dr.SpA(K)

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

Setelah mengikuti mata kuliah ini, mahasiswa dapat menjelaskan:

1. Manifestasi defisiensi Vitamin A pada kulit dan mukosa dan mata.2. Penatalaksanaannya defisiensi Vitamin A

SUBPOKOK BAHASAN5.1.1. Defisiensi Vitamin A padaspecial sense :

5.1.1.1. Defisiensi Vitamin A padamukosa dan mata

5.1.1.2. Defisiensi Vitamin A pada Kulit hiperkeratosis folikularis5.1.1.3. Penatalaksanaan Defisiensi Vitamin A

DEFISIENSI VITAMIN A

Definisi-definisi (WHO, 1982)

Xerophthalmia Istilah yang mencakup semua gejala-gejala pada mata sebagai manifestasidefisiensi vitamin A, meliputi kelainan-kelainan struktur conjunctiva, cornea dan kadang-kadangretina. Demikian pula kelainan biofisik pada fungsi roddan conus retina.Vitamin A deficiency : yaitu suatu keadaan yang menunjukan status vitaminA subnormal yangdiduga akibat intake vitamin A jauh di bawah nilai yang dianjurkan.

Jadi istilah ini mempunyai implikasi (penterapan) yang lebih luas.Xerophthalmia termasuk salahsatu defisiensi Vitamin A.

Status Vitamin A : merupakan cadangan Vitamin A dalam tubuh yang bisa :- berlebihan (hipervitaminosis)- normal, baik ("acceptable")- nilai perbatasan ("marginal")- defisiensi ("poor" = hipovitaminosis)

Kadar vitamin A plasma merupakan indikator untuk status vitamin A yang berlebihan("excessive"), defisiensi dan kemungkinan untuk yang "marginal").Kadar vitamin dalam hati dapat memberikan informasi tentang cadangan total vitamin A dalamtubuh.

Defisiensi vitamin A (khususnya xerophthalmia) terutama menyerang anak umur 1 - 5 tahun.Kelainan ini merupakan penyebab kebutaan utama sekarang ini. Kelainan conjunctiva (X1A,X1B) terutama pada umur 3 - 6 tahun, sedangkan kelainan kornea (X2,X3) terutama pada umur 6bulan sampai 3 tahun.

Etiologi :1). Primer: intake Vitamin A atau Provitamin A kurang akibatpoverty dan ignorance.2). Sekunder : akibat kelainan: absorpsi, konversi caroten ke Vit. A,storage, transformasi.

Gejala-gejala klinik :A. Gejala-gejala pada mata (occular manifestation)=XerophthalmiaKlasifikasi xerophthalmia menurut WHO, 1982 :

XN Night blindnessX1A Conjunctival xerosisX1B Bitot's spot

X2 Cornea xerosisX3A Cornea ulceration/keratomalacia < 1/3 cornealsurfaceX3B Cornea ulceration/keratomalacia >= 1/3

cornealsurface.XS Corneal Scar XF Xerophthalmicfundus

1


2/8

Mula-mula segmen posterior mata (retina) yang terkena, yaitu tidak bisa adaptasi dalam gelapdisebut nyctalopia = night blindness = buta ayam = kotokan kadang2 disebut pula sebagaihemeralopi = rabun senja. Ini akibat gangguan produksi rhodopsin , mengganggu fungsi rod yangdiperlukan pada waktu gelap. Ibu-ibu tidak selalu mengenal adanya"night blindness" ini terutamapada anakyg belum bisa merangkak atau berjalan. Jika si ibu mengeluhkan adanya "nightblindness", maka biasanya ia benar apalagi bila beradadi daerah endemik defisiensi Vitamin A.Nyctalopia ini akan hilang dalam 24 - 48 jam sesudah terapi Vitamin A.

Kemudian terjadi kelainan pada segmen anterior mata, yaitu mulai dengan xerosis conjunctivae(X1A) Epitel conjunctiva yg normalnya kolumner ditransformasikan menjadi tipe squamous dgnakibat kehilangan sel goblet, terjadi pembentukan lapisan sel granuler. Secara klinik conjunctivaterlihat kering (terdiri dari satu atau lebih bercak kekeringan) disebut sebagai" Emerging likesand banks at receding tide" jika anak kecil tadi berhenti menangis. Terlihat baik denganiluminasi oblique, bercak-bercak ini selalu pada daerah interpalpebra pada kuadran temporaldemikian pula pada kuadrannasal. Pada stadium lebih lanjut seluruh conjunctiva bulbi bisaterkena.

Bitot's spot (X1B) merupakan lanjutan proses xerosis X1A. Untuk klinik, berguna untukdibedakan X1A dan X1B, tapi untuk survey lapangan untuk prevalensi hanya catat X1B untukmencegah diagnosis berlebihan kasus ragu2 dengan kelainan minimal X1A.

Bitot's spot ini terlihat seperti buih sabun, biasanya berbentuk segitiga dengan dasarnya dekatkornea.

Xerosis cornea (X2), cornea menjadi kering, mengeriput dan keruh.Kelainan ini merupakan respons baik terhadap terapi Vitamin A 2 -5 hari dan cornea menjadinormal dalam 1 - 2 minggu.

Selanjutnya terjadi proses corneal ulceration = ulcus cornea/keratomacia = cornea melunak. Jikaterapi segera diberikan, maka kelainan yg hanya meliputi kurang 1/3 daerah cornea (X3A) akansembuh (reversibel) sedangkan kelaianan yang lebih dari 1/3 daerah cornea (X3B) biasanya,berakhir dengan kebutaan (irreversibel) .

Scars (XS) : sequelae (gejala sisa setelah penyembuhan) bisa berupa kekeruhan yg kecil disebut

nebula sampai terjadi macula dan leukoma atau bisa terjadi staphyloma dandesemetocele, danbila semua isi bola matake luar terjadilah phthisis. Tapi keadaan ini tidak spesifik, bisadidapatkan pula pada trauma dan infeksi.

Xerophthalmia Fundus (XF) : Lesi2 kecil warna putih pada retina.Bisa disertai dgn penyempitan lapangan penglihatan dan biasanya menghilang dalam 2 - 4 bulanterapi vitamin A.

B. Gejala-gejala di luar mata (Extraocular effects) :Telah diketahui bahwa anorexia dan retardasi pertumbuhan merupakan gejala dini defisiensivitamin A pada binatang percobaan. Pada anak2 dengan status vitamin A tidak adekuat, ygdisertai infeksi dan defiisiensi lainnya juga menggangu nafsu makan dan menghambatpertumbuhan.

Hiperkeratosis FolikularisHyperkeratosis [Dari bahasa Yunani, hyper + keras, tanduk, osis, keadaan], pertumbuhanberlebihan lapisan epitel tanduk kulit.

Hiperkeratosis Folikularis bisa ditemukan pada orang dewasa yang mengalami difiensi vitamin Asecara percobaan, ini tidak merupakan tanda spesifik (bisa ditemukan pada defisiensi asam lemakesensial, protein, Vitamin B, Vitamin C) jarang pada anak kecil.Kulit kering dan bersisik, hiperkeratosis folikularis bisa ditemukan pada bahu, bokong. dan

permukaan extensor tungkai khususnya siku dan lutut.Kelainan kulit seperti xerosis (kekeri ngan) dan hiperkeratosis serta hiperplasia epidermis ini,

khususnya pada batas folikel rambut dan kelenjar sebasea.

Menurut Jelliffe ada 2 bentuk klinik hiperkeratosis folikularis :1. Tipe 1, di sini lesi berupa hiperkeratosis sekitar muara folikel rambut dan membentuk plak

yang menyerupai tanduk. Permukaan kulit kering dan berkurang kelembaban dan minyakpada kulit. Pada kepustakaan dulu disebut phrynoderma (kulit katak). Misalnya padadefisiensi Vit A dan asam lemak esensial.

2


3/8

2. Tipe 2, Penampakan seperti tipe 1, hanya di sini , pada muara folikel rambut terdapatdarah atau pigmen. Kulit yang terkena tak selalu kering. Keadaan ini lebih sering padaorang dewasa. Distribusinya biasanya pada kulit abdomen dan bagian ekstensor paha.Misalnya pada defisiensi Vit C.

Anemia sering disertai dengan defisiensi vitamin A, pada penelitian binatang didugapenyebabnya kelainan pada metabolisme Fe.sterilitas, kelainan congenital akibat defisiensi

vitamin A hanya telah dibuktikan pada binatang percobaan dan tidak pada manusia.Gangguan pada respons imunologik dan meningkatnya kepekaan terhadap infeksi akibatdefisiensi vitamin A.Ternyata bisa pula ditemukan kelainan pada fungsi pengecapan,penciuman, vestibulum dantekanan cairan cerebrospinalEpitel vagina bisa menyerupai tanduk. Metaplasia epitel traktus urinarius bisa menyebabkan

piuria dan hematuria.

Pemeriksan LaboratoriumPemeriksaan Vitamin A Plasma:

Kadarnya yang lebih dari 20 ug/dl (0,7 umol/l) : biasanya tidak disertai gejaladefisiensi.

Kadarnya yang lebih kecil dari 20 ug/dl : defisiensi vitamin A makin kecil kadarnya makin besar defisiensinya. Jika lebih dari 100 ug/dl (3,5 umol/l) menyatakan hipervitaminosis A. (pada orang

dewasa). Pada anak kadar normalnya 30 - 50 ug/dl. Kadar vitamin Ayang kurang dari 10 ug/dl menyatakan defisiensi vitamin A. Kadar carotene dalam darah hanya menyatakan intake carotene sebelumnya (yang

baru2). Harga normal carotene plasma :

bayi:0- 40ug/dlanak:40 - 130 ug/dldewasa:50 - 300 ug/dl

Kadar vit. A pada hati (otopsi) untuk menentukan status Vitamin A masyarakat. Jika5% atau lebih hasil pemeriksaan pada anak umur 1 - 5 tahun kadar vitamin A nyakurang 5 ug/g hati, maka defisiensi Vitamiun A tadi merupakan problema publichealth. Telah diusulkan pemeriksaan kadar Vitamin A hati secara tdk langsung, yaitudgn mengamati respons vitamin A plasma terhadap dosis oral vitamin A.

PENGOBATAN DEFISIENSI VITAMIN A :Menurut WHO, 1982Protokol pengobatan d ibawah ini diperuntukan semua penderita berusia di atas 1 tahun, dengansegala stadium xerophthalmia.Protokol pengobatan ini dirancang tidak hanya untuk mengobati defisiensi aktif Vitamin A, tetapijuga untuk meningkatkan cadangannya di hati.

Segera setelah diagnosis 110 mg retinol palmitate atau66 mg retinol acetat(200.000 IU) peroral

Hari berikutnya 110 mg retinol palmitate atau66 mg retinol acetate (200.000 IU) peroral

Sebelum penderita dipulangkan darirumah sakit atau jika keadaan klinikmemburuk, atau2 - 4 minggu kemudian

110 mg retinol palmitateatau66 mg retinol acetate (200.000 IU) peroral

JENIS PREPARAT VITAMIN A YANG DIANJURKAN

Bentuk sediaan Cara pemberian dosis

Retinol palmitate atauacetate denganlarutandasar minyak,bentuk : capsul ataucairan

O r a l 110 mg retinol palmitateatau 66 mg retinol acetate (200.000IU)(dengan atau tanpa tambahan Vit.E)

"Water micible retinolpalmitate"

intra muskuler 55 mg (100.000 IU)

3


4/8

Catatan :1. Cara suntikan intra muskuler dengan menggunakan suatu water miscible Vit. A, lebih

disukai jika terdapat muntah2 dan diare berat.2. Vitamin A dengan larutan dasar minyak seharusnya tak boleh diberikan secara intra

muskuler, sebab vitamin A dibebaskan sangat lambat sekali.3. Kelainan mata bisa memburuk sementara bahkan dengan pengobatan yang adekuat, ketika

epitel yang mengalami keratinisasi mengelupas. Respons yang gagal terhadap pengobatanharus memikirkan memperbaiki diagnosis, apakah dosis vitamin A sudah adekuat ; tidakdigunakannya Vitamin A larutan minyak secaraintra muskuler dan tak adanya gangguandengan sintesisRBP (Retinol Binding Globulin) seperti pada kwashiorkor.

4. Anak gizi kurang dengan kelaianan mata yang dicurigai disebabkan oleh infeksi yang takada respons terhadap terapi antibiotika ; atau dengan serampak, harus mendapatpengobatan dengan vitamin A yang sesuai dengan zat2 gizi lainnya.

5. Jika derajat kelainan kedua mata berbeda, maka visus harus dipertahankan sekurang-kurangnya pada satu mata.

6. Penyakit penyerta seperti PEM dan kelainan-kelainan Gizi, diare, dehidrasi danketidakseimbangan elektrolit, infeksi daninfestasi parasit, harus diobati.

7. Semua kasus PEM tanpa kelainan mata yang jelas, pada masukrumah sakit harusdiberikan Vitamin A profilaksis 110 mg retinol palmitate atau 66 mg retinol acetate

(200.000 IU),sebab cadangan vitamin A-nya rendah; xerophthalmia bisa dicetuskan bilapertumbuhan dirangsang selama fase penyembuhan.8. Bayi usia di bawah 12 bulan harus diberikan dosis setengahnya dari dosis yang disebutkan

di atas.

Pengobatan defisiensi menurutNelsonTextbook of Pediatrics:In cases of latent vitamin A deficiency, a daily supplement of 1,500 ug of vitamin A is sufficient.For xerophthalmia, 1,500 ug/kg/24 hr is given orally for 5 days and then continued with

intramuscular injection of 7,500 ug of vitamin A in oil daily until recovery occurs.

Morbidity and mortality rates may decrease in nondeficient children who acquire certain viralinfections such as measles when given 1,500-3,000 ug of vitamin A.

PENCEGAHAN DEFISIENSI VITAMIN ASegala sesuatu yg memperbaiki status vitamin A padaindividu dengan risiko tinggi secaradramatik akanmempengaruhi problema xerophthalmia, misalnya : perbaikan sanitasi lingkungan,perumahan, mengurangi prevalensi dan hebatnya infeksi saluran nafas tuberkulosis, diare daninfestasi cacing, semuanya akan meningkatkan absorpsi Vitamin A dan mengurangi konversimetabolik dan kehilangan Vitamin A imunisasi morbilli akan menghilangkan salah satu faktortersering xerophthalmia yang menyebabkan kebutaan. Pada umumnya suplai Vitamin A padaanak2 di atas tadi harus lebih besar daripada RDA untuk orang sehat.

Cara2 untuk intervensi pencegahan Vitamin A :

1.Periodic DosingKira2 30 - 50% dari dosis 200.000 IU Vit. A (110 mg retinolpalmitate atau 66 mg retinol acetate)

disimpan oleh tubuh ,dan masa perlindungannya untuk anak yang sedang tumbuh kira2 selama180 hari.

Protokol profilaksis Vitamin A sebagai berikut :

Individu Dosis Oral : Waktunya :anak usia kurang 12 bl.. 55 mg retinol

palmitate(100.000 IU)setiap 4 - 6 bulan

Anak usia lebih 12 bulan. 110 mg retinol palmitate(200.000 IU)

setiap 4 - 6bulan

Neonatus 27,5 mg retinol palmitate(50.000 IU)

pada waktu lahir

Wanita sesudah melahir-kan anak 165 mg retinol palmitate(300.000 IU) dalam satu bulan setelahmelahirkan.Wanita hamildanmenyusukan bayi

2,75 mg retinol palmitate( 5.000 IU )atau11 mg retinol pelmitate

setiap hari.setiap minggu

Sumber :SOMMER A, Field Guide to the Detection and Controlof Xerophthalmia, WHO, 1982.

Catatan :

4


5/8

Pada wanita hamil tidak boleh diberikan dosis Vitamin A lebih dari 10.000 IU/hari selamakehamilan. Pada trimester I kehamilan bisa menyebabkan efek teratogenik.

Demikian pula wanita yang baru melahirkan tidak boleh diberikan "massive dose",kecuali bila ia benar2 tidak hamil lagi.

Dosis profilaksis di atas bisa diberikan dengan "safe" pada ma syarakat dengan risikotinggi defisiensi Vitamin A.

2. Fortifikasi Vitamin APenambahan nutrien tertentu pada bahan makanan yang biasa digunakan (=fortifikasi) merupakancara pemberian Vitamin A untuk anak risiko tinggi tanpa harus mencarinya secara individual.Karena fortifikasi memeberikan suplementasi vit. A lebih teratur dan dosis lebih rendah daripadadosis untuk fortifikasi masal, ia juga dapat meningkatkan intake pada wanita hamil danmenyusukan (jadi juga untuk neonatus dan bayinya yang minum ASI) tanpa melibatkankemungkinan efek teratogenik.Bahan makanan yang bisa difortifikasi dengan Vitamin A, misalnya : gula, monosodiumglutamate (MSG), "dairy product"seperti susu skim, margarine, juga teh dan garam.

3. Peningkatan intake sumber-sumber Vitamin A bahan makanan :"Mass dosing" dan fortifikasi merupakan cara artifisial untuk kompensasi kebiasaan diit

(makanan) yang tidak sesuai. Untuk kebanyakan masyarakat, pemecahan yang lebih logis dankurang mahal terletak pada pengubahan cara kebiasaan itu.Masalahnya biasa terletak pada penyapihan susu ibu yang cepat dan keterlambatan pemberianbuah2an atau sayuran berwarna.Pemberian ASI yang lebih lama dan suplementasi segera (dianjurkan usia bayi 6 bulan) denganbuah2-an yang kaya provitamin A (pepaya, mangga, pisang dsb.) atau sayuran hijau tuamemberikan dampak yang berarti. Jadi pentingnya nutrition education.

4. Cara-cara lain untuk profilaksis defisiensi Vitamin A : Pentingnya "Primary Health Care" atau di Indonesia dikenal dengan istilah PKMD

(Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa). Suatau program yang bertujuan tunggal(single - purpose programme. harus diintegrasikan kedalam primary health care.Periodic dosing programme untuk vitamin A secara operasional merupakan single

purpose programme. Nutritional Rehabilitation Programmes : Misalnya suatu pusat rehabilitasi gizi yang

tergabung pada suatu rumah sakit. Disini penderita xerophthalmia diobati dan difollow-up. Ini lebih murah daripada penderita harus dirawat dan diobati di rumah sakit.

Aktivitas produksi holticultura dan yg berhubungan dengannya. Produk tumbuh-tumbuhan merupakan sumber caroten (provitamin A), misalnya red palm oil, sayuranberwarna hijau tua,wortel dan buah-buahan berwarna merah jingga (mangga, pepaya).Tetapi biasanya hasil panen holticultura hanya musiman, dan ini akan mempengaruhiterjadinya defisiensi Vitamin A. Jadi ahli-ahli holtikultura harus juga berperan untukmeningkatkan produksi bahan2 makanan tadi. Demikian pula aktivitas kebun dirumah,sekolah dan lain2. Jelaslah harus dikoordinasikan dengan program pendidikan gizi danmereka diarahkan untuk peningkatan komsumsi (terutama oleh anak kecil) akanbahanmakanan sumber provitamin A yang murah dan mudah diperoleh setempat. Jugapentingnya nutrition education yaitu peningkatan jumlah bahan makanan sumberprovitamin A itu yang dikomsumsi dan bukannya frekuensi makannya.

Tindakan-tindakan yang telah dilakukan di Indonesia :Periodic Dosing : distribusi kapsul Vitamin A 200.000 IU dengan interval 6 bulan pada anak2prasekolah .

Distribusi kapsul Vit.A ini dilakukan melalui 4 tipe program :1. Program khusus distribusi Vitamin A yaitu program Vertikal.Vitamin A dibagikan untuk

anak umur 1 - 6 tahun di bawah pengawasan Puskesmas.2. Usaha perbaikan gizi keluarga (UPGK), suatu program antara lain penimbangan anak,

distribusi oralit dan tablet besi, pendidikan gizi, kebun2 di rumah dan desa. Vitamin A

dibagikan 2 (dua) kali dalam setahun.3. Suatu Nutrition Intervention Pilot Project (NIPP) mempunyai aktivitas gizi yang luastermasuk distribusi paket-paketyang berisi kapsul Vitamin A untuk dibagikan setiap 6 bln.

4. BKKBN, diperluas dengan memasukan "paket gizi", salah satu unsurnya taitu distribusikapsul Vitamin A.

Fortifikasi :Bahan makanan seperti tepung terigu, gula pasir dan MSG sedang dipelajari untuk alat fortifikasi

5


6/8

Vit. A, demikian pula garam.

Nutrition Education :Antara lain penerbitan manual untuk personil yang m,embagikan kapsul Vitamin A, para perawat/ pekerja kesehatan, manual tadi berisi cara2 pencegahan xerophthalmia. Demikian pula poster2,buku-buku, visual aids untuk digunakan ditingkat desa.Telah dikembangkan strategi yangmelibatkan partipasi sektor pertanian, kesehatan, agama dan kelompok lainnya seperti organisasi

wanita dan lain-lain.Vitamin A toxicity Hypervitaminosis A .Acute toxicity causes nausea, vomiting and headachc due to raised intracranial pressure

(pseudotumour cerehri) and peeling of the skin.

Chronic poisoning results in loss of weight, low-grade fever. tenderness over the long hones and

skull changes and a pruritic rash. Bright red marginal discolouration of the gingiva is

characteristic.

Gambar-gambar:Defisiensi Vitamin A pada mukosa mata

Defisiensi Vitamin A pada Kulit : hiperkeratosis folikularis

DAFTAR PUSTAKA1. SOMMER ,A. 1982 Field Guide to the Detection and Controlof Xerophthalmia, WHO2. Barness, L.A. and Curran, J.S .1995 Nutrition dalamBehrman,R.E.,Kliegman, R.M. , Arvin,

A.M. (eds),NelsonTextbook of Pediatrics15th Ed, W.B. Saunders Company Philadelphia

6


7/8

SOAL POKOK BAHASAN DEFISIENSI ZAT GIZI PADA KELAINANSPECIAL SENSE

Oleh

Satriono,M.Sc.,Dr.SpA(K)

1. Xerophthalmia Istilah yang mencakup Gejala-gejala:: A

1. kelainan-kelainan struktur conjunctiva

2. kelainan-kelainan struktur cornea3.kelainan biofisik pada fungsi roddan conus retina

4. kelainan-kelainan struktur kulit

3. EtiologiPrimerDefisiensi Vitamin A : A1.intake Vitamin A kurang akibatpoverty .2.intake Vitamin A kurang akibat ignorance.3.intake Provitamin A kurang akibatpoverty.4.intake Karotinkurang akibat ignorance.

5. X1Amerupakan Singkatan untuk:A.Night blindness

B.Conjunctival xerosisC.Bitot's spotD.Cornea xerosis

E.Cornea ulceration/keratomalacia < 1/3 cornealsurface

7.Night blindness disebut pula: E1.nyctalopia

2. buta ayam

3.hemeralopia4. kotokan

9. "Emerging like sand banks at receding tide"merupakan ungkapan yang terdapat pada:A.Night blindness

B.Conjunctival xerosis

C.Cornea ulceration/keratomalacia >= 1/3 cornealsurface.

D.Corneal ScarE.Xerophthalmicfundus

11. Gejala-gejala Defisiensi Votamin A di luar mata : A1.anorexia2.Anemia3.retardasi pertumbuhan4. phthisis bulbi

13. Hiperkeratosis folikularis Tipe 1disebabkan oleh: B1.defisiensi vitamin A2.defisiensi asam amino lysinl3.defisiensi asam lemak esensial4.defisiensiVitamin C

15. Acute toxicity of Vitamin A causes : A1.nausea2.vomiting3.headache4.hemeralopia

17. Segera setelah diagnosis Defisiensi Vitamin A maka pada penderita umur lebih 1 tahun

diberikanretinol acetat sebanyaksecaraA.50.000 IU.per oral

B. 100.000 IU.per oral

C. 200.000 IU.per oral

7


8/8

D. 200.000 IU.intra muskuler

E. 100.000 IU.intra muskuler

19. Cara2 untuk intervensi pencegahan Vitamin A : A1.Periodic Dosing2. Fortifikasi Vitamin A3. Peningkatan intake sumber-sumber Vitamin A bahan makanan

4. Peningkatan Aktivitas produksi holticultura

21. Hiperkeratosis folikularis : E

1.Kulit kering dan bersisik

2.Dtemukan pada bahu, bokong.3.Dtemukan pada permukaan extensor tungkai khususnya siku dan lutut

4.Kelainan kulitini khususnya pada batas folikel rambut dan kelenjar sebasea.

23. Scars: sequelae (gejala sisa setelah penyembuhan Defisiensi Vitamin A bisa berupa :

1.nebula2.eritema3.leukoma

4.Bitots spot

8

defisiensi zat gizi indera khusus

Documents