defisiensi nutrisi tugas dr steven

7/23/2019 Defisiensi Nutrisi Tugas Dr Steven

http://slidepdf.com/reader/full/defisiensi-nutrisi-tugas-dr-steven 1/43

TugasTranslateOleh :

Wien Vibrizata F, S.Ked

NIM. I1A010018

Pembimbing :

dr. Steen, M.Si, Med, S!.S

"A#IAN$SMF I%M& P'N(AKI) SA*AF

FAK&%)AS K'+OK)'*AN &N%AM$*S&+ &%IN

"ANA*MASIN

+e-ember, 01/



+'FISI'NSI N&)*ISI

Beberapa defisiensi vitamin B diasosiasikan dengan penyakit neurologis. Defisiensi

Tiamin yang parah dapat menyebabkan beriberi “basah”, dengan edema perifer dari

kardiomyopati, bersama dengan neuropati perifer dan sidrom Wernicke-orsakoff. !ada

dunia industry, ada dua tanda tersering dari alkoholisme, tapi mereka bisa muncul pada

cache"ia sebagai hasil dari malignansi lan#ut, $%&, atau hiperemesis gravidarum.

Defisiensi tiamin 'ilder bisa menyebabkan neuropati perifer, atau dikenal sebagai

beriberi “kering”. (rythrocyte atau berkurangnya aktivitas transketolase )hole blood

)alaupun suplementasi tiamin *+ mdhari secara intravena atau oral cukup aman

diresepkan.

Defisiensi vitamin B+/ *sianokobalamin menyebabkan penyakit neurologis, paling

sering adalah myeloneuropati, dan anemina megaloblastik sebagai sindrom terisolasi atau

kombinasi. Defisiensi diet biasanya ter#adi pada orang yang vegetarian ketat. !enyebab

paling sering termasuk kelainan gastric seperti pernicious anemia, gastrektomi, dan

achlorhydria0 kelainan ileus seperti pertumbuhan berlebih bakteri, terhinggapi cacing pita

Diphyllobothrium latum, dan operasi0 dan inflammatory bowel syndrome. 1atrium oksida

menginaktivasi vitamin B+/0 sehingga myeloneuropati bisa men#adi komplikasi

pernggunaan berlebihan natrium oksida, atau pada pasien dengan defisiensi vitamin B+/

subklinis, untuk penggunaan terapi. Defisiensi vitamin B+/ akan didiskusikan pada Bab

+2.

Defisiensi pyrido"ine dari malabsorbsi yang parah atau sebagai efek samping terapi

isonia3id, cycloserine, atau penicillamine bisa menyebabkan neuropati perifer. Terapi

pyrido"ine *4 mghari per oral adalah standari pada orang dengan penggunaan

isonia3id. !enggunaan pyrido"ine berlebihan bisa menyebabkan neuropati sensoris0dimana bermanifestasi #adi ata"ia sensori. Defisiensi Biacin *pellagra, yang langka pada

1egara berkembag, menyebabkan demensia dan neuripati yang dihubungkan dengan

dermatitis dan diare.

elainan neurologis bisa men#adi komplikasi pada defisiensi vitamin yang larut

lemak. Defisiensi vitamin 5 bisa menyebabkan kebutaan malam hari dan bisa

menyebabkan kebutaan permanen dari ulserasi corneal dan perlukaan. !asien dengan

defisiensi &itamin D bisa menyebabkan osteomalasia, dengan nyeri tulang dan



kelemahan proksimal, Defisiensi &itamin (, menyebabkan malabsorbsi lemak kronis,

abetalipoproteinemia, atausebagai kelainan genetic, menyebabkan neuropati dan ata"ia

serebellar. Defisiensi &itamin tidak punya sindrom neurologis yang signifikan,

)alaupun hasil dari predisposisi koagulopati untuk subdural hematoma atau perdarahan

intraserebral.

elemahan otot mencul pada keadaan malnutrisi protein-kalori seperti k)ashiorkor,

marasmus, dan cache"ia yang parah. Defisiensi vitamin yang mendasari *Tabel 6/-+

bisa berkontribusi pada obesitas yang parah dan bisa men#adi komplikasi kelaianan

neurologis, termasuk neuropati perifer. 5khirnya, ini muncul karena defisiensi tiamin dan

kobalamin.

K'%AINAN '%'K*)O%I)

(sensial dari diagnosis

-(nsefalopati metabolis *penurunan atau perubahan level kesadaran dengan reaktifasi

pupil tetapi tanpa tanda lateralisasi terkadang disertai dengan kelainan neuromuscular

*kram, kelemahan, fasikulasi.

-Tingkat berat dan keakutan dari gangguan elektrolit merupakan pertimbangan penting

-Biasanya reversible.

1. Ketida-eimbangan -di2m

7e#ala hipertnatremia biasanya terdapat kenaikan level sodium melebihi +8m(9:

tapi mungkin bisa terdapat level yang lebih rendah pada pasien dengan penyabab lain

dari hiperosmosis, seperti hiperglikemia. (nselofati metabolis biasanya disertai dengan

ke#ang tetapi #arang karena disfungsi neuromuscular, merupakan gambaran klinis yang

khas. eadaan klinis umum adalah deplesi volume dari muntah atau diare atau

peningkatan ketidaksadaran karena kehilangan cairan oleh demam yang disertai intake

cairan yang tidak adekuat.

!erbedaan diagnosis dari hiponatremia adalah luas dan terorganisir oleh status cairan

pasien; hipovolemia *third-spacing atau kehilangan sodium dari gin#al maupun usus,

euvolemia *sindrom dari ketidaksesuaian sekresi hormone antidiuretik, hipokortisol,



hipotiroid, atau hipervolemik *kelebihan cairan sebagai penanda adanya gagal #antung,

sirosis, atau insufiensi gin#al. (nsefalopati memiliki rentang dari kebingungan ringan

sampai koma dam mungkin semakin parah karena ke#ang atau edem serebral.

$iponatremia harus dipertimbangkan pada pasien dengan status mental operasi, )anita

yang beresiko hiponatremia posoperasi.

oreksi yang terlalu cepat atau berlebihan dari hiponatremia dari berbagai penyebab

dapat menyebabkan myelinolisi dari pusat pons otak, merupakan sindrom demielinasi

osmosis. 7ambaran klinis yang khas termasuk terkunci dalam keadaan atau koma

disertai 9uadriparesis

. Ketida-eimbangan !ta--i2m

%nsufiensi gin#al atau hipokortisol menyebabkan hiperkalemia. elemahan otot

merupakan abnormalitas neurologis utama, dan manifestasi <1= #arang ditemukan.

omplikasi yang berpotensial fatal dari hiperkalemia adalah diritmia #antung malignan.

>enal kehilangan dari diuretic atau gastroinrestinal kehilangan dari muntah atau diare

dapat memicu hipokalemia. :evel diba)ah 6 m(9: menyebabkan kelemahan otot dan

kadang kadang rabdomiolisis. $ipokalemia berat dengan alkalosis dapat menyebabkan

tetanus, ge#ala serebral #arang.

&itamin 7ambaran neurologis 7ambaran system

5 *Beta karotin >abun malam ?lkus kornea

B+ *tiamin (nsefalopati )ernicke

*trias klasik dari

kebingungan, ataksiam

dan abnormalitan

okulomotor

=indrom amnesia

korsakoff

1europati perifer

7agal @antung kongestif

B8*piridoksin 1europati perifer

e#ang pada neonates

*dan de)asa pada

overdosis isonia3id

=eborrhea

7lossitis

5nemia mikrositik



B+/*obalamin 'ieloneuropati

*degenarasi subakut

kombinasi

!emburukan kognitif

1europati optic

5nemia makrositik

D *kalsiferol elemahan otot

proksimal

1yeri tulang

1iasin *asam nikotin Demensia

!olineuropati

Dermatitis

7lossitis

Diare

(*alfa-tokoferol =indrom spinoserebellar

1europati perifer

Tidak ada

3. Ketida-eimbangan Kal-i2m

'alignansi adalah penyebab utama dari hiperkalsemia, sebaliknya, hiperkalsemia

adalah konsiderasi diagnostik pada pasien kanker encephalopatik. Diluar malignansi

yang diketahui, hiperparatiroidisme primer adalah penyebab penting ter#adinya

hiperkalsemia. Ditandai dengan peningkatan serum kalsium menyebabkan letargi dan

koma, pada hiperkalsemia yang ringan , perubahan personalitas atau ketidakcocokan

ingatan dapat menyebabkan penyakiy psikiatrik atau demensia. =indrom neuromuskular

termasuk keram, 3at sisa proksimal, dan kelemahan, dengan level serum kreatinin kinase

normal0 elektromiografi dan tipikal biopsi menun#ukan ciri-ciri miopatik.

$ipokalsemia berkembang men#adi sebuah efek dari keadaan hipoparatiroid*termasuk pembedahan tiroid atau paratiroid atau dengan gagal gin#al berat atau

pankreatitis. edua manifestasi serebral atau neuromuskular ditandai dengan iritabilitas

#aringan saraf; ke#ang, cemas, delirium agitasi, dan tetanus. Tetanus berat menyebabkan

spasme tonik termasuk padatangan *spasme carpopedal, spasme tubuh *opisthotonus,

atau laryn" *stridor. <omputed tomografi *<T scan dari otak pada pasien dengan

keadaan hipoparatiroid lama dan pada serebelum, batang otak, dan korteks. !asien

tersebut memiliki korea, rigiditas, atau disfungsi ekstrapiramidal lain tapi kebanyakan

asimptomatik *dan kebanyakan kalsifikasi pada ganglia basal, seperti yang terlihat dapa



<T scan pada otak merupakan hal yang idiopatik, dibandingkan dengan pengindikasian

dari hipoparatiroidisme. Tetanus yang laten mungkin dapat terinduksi oleh

hiperventilasi, iskemia *tanda Trousseau, atau terdapat tapping pada saraf )a#ah *tanda

<hvostek. >eplesi kalsium membalik tanda dan ge#ala neurologis.

4. Ketida-eimbangan Magne-i2m

$ipermadnesemia terlihat secara primer pada pasien yang menerima penanganan

magnesium sulfat intravena untuk preeklamsi-eklamsi atau pada pasien denga gagal

gin#al yang mengkonsumsi magnesium secara berlebihan, pada beberapa kasus yang

mengkonsumsi antasida. Walaupun hipermagnesemia berat berhubungan dengan fungsi

cerebral hal ini merupakan topik perdebatan, tetapi fungsi neuromuskular #elas tidak

berhubungan. >efleks tendon dalam men#adi tertekan sekitar +mgd:, dengan

kelemahan otot frank seiring dengan meningkat terusnya level.:etargi pada level yang

masih tinggi mungkin menun#ukan hipolsemia dan hiperkarbia dari kelemahan otot

dibandingkan dengan efek primer pada otak. <ardiac arrest dapat ter#adi pada level

serum diatas +/mgd:.

$ipomagnessemia yang berasal dari pemasukan yang tidak cukup atau absorbsi atau

kelainan gin#al, ter#adi dengan diuretik. <iri neurologik menyerupai hipokalsemia0iritabilitas, agitasi, ke#ang, tremor, hiperrefleksia,dan tetanus laten atau over.

$ipomagnesemia mengurangi aktivitas, dan kadar mungkin, dari paratiroid hormon dan

harus di konsiderasikan pada pasien dengan hipokalsemia simptomatik yang tidak

meningkat dengan pemenuhan kalsium.

5i!ergliemia 6 5i!gliemia

etoasidosis diabetik *5D dan hiperglikemia hiperosmolar nonketotik *$1

merupakan komplikasi metabolik akut dari diabetes melitus. %nfeksi adalah penyebab

pada umumnya. $iperglikemia yang terinduksi oleh diuresis osmotik menyebabkan

deplesi volume yang berat pada sodium, potasium, fosfat, magnesiumm dan kalsium.

D5 secara tipikal ter#adi pada diabetes melitus tipe + dan penyakit $1 tipe

/.!ernafasan cepat dan dalam *ussmaul terlihat pada pasien D5 tapi tidak pada

$1. !ada kedua kelainan, ensepalopati dari berbagai tingkat keparahan adalah



gambaran neurologis predominan. Temuan ke#ang fokal maupun generalisata menyerupai

stroke umum ditemukan pada $1 dibandingkan pada D5. omplikasi besar dari

terapi insulin dan cairan adalah edema serebral, )alaupun hal ini tampak tidak umum

dengan mana#emen cairan dan elektrolit modern. =ebuah penelitian yang mendalam

untuk infeksi *termasuk pada <1= harus di lakukan. =ebagai tambahan, ini harus

diingatkan bah)a stroke, ke#ang, trauma kepala, atau ke#adian neurologis lain dapat

menyebabkan pasien tidak dapat untuk menerima agen hipoglikemik yang diresepkan,

maka hal tersebut dapat menyebabkan hiperglikemia.

$ipoglikemia menyebabkan ge#ala serebral yang broadspektrum, termasuk

kecemasan, pusing, tremulousness, delirium gelisah, koma, ke#ang fokal atau

generalisata, dan disfungsi serebral fokal seperti hemiparesis. 7e#ala-ge#ala secara tipikal

berkembang pada level serum glukosa yang kurang dari 6-Amgd:, dengan koma

dapat ter#adi pada kadar yang lebih rendah. !asien diabetes dapat mengalami ge#ala pada

kadar yang lebih tinggi dibandingkan dengan individu nondiabetik. 7e#ala neurologis

dan tanda-tandanya secara terbalik secara cepat dengan diagnosis dan terapi cepat, tetapi

hipoglikemia yang lama dapat menyebabkan disfungsi otak yang permanen, bertahap

mulai dari hemiparesis sampa ke tahap vegetatif persisten.

5IP'*)'NSI 'N7'P5A%OPA)5(

Penting 2nt2 diagn-i-

-sakit kepala, papilledema, perubahan mental status, disfungsi penglihatan, ke#ang, sering

ter#adi pada keterlibatan sistem organ hemorage retinal, diseksi aorta, myocardia iskemia,

gagal #antung kongestif, insufisiensi gin#al.

- penemuan normal atau parieto oksipital selubung putih edema pada magnetif cesonansi

imaging '>% scan.

-penekanan normal pada seseorang pada resiko tekanan darah rendah dibandingkan

individu dengan tekanan darah tinggi kronis.

erusakan organ target perbedaan hipertensi urgensi dari emergensi. $ipertensi

encephalopathy dengan sakit kepala, papiledema, disfungsi edema, perubahan mental

status ke#ang, kerusakan refleks otak ketika tekanan darah mengkompensasi autoregulasi.



Terakhir #ika tidak terobati, itu bisa berlan#ut men#adi cerebral iskemia, hemorage, atau

keduanya., focal cerebral symptoms atau tanda harus disarankan diagnosa kecemasan.

rgan target yang lain mungkin berdampak simultan. 1amun hipertensi encephalopathy

dapat ter#adi tanpa berhubungan dengan e"traneural keterlibatan akhir sistem organ.

Penem2an lini-

=ebuah klinikal tipikal adalah peningkatan hipertensi pada seorang pasien dengan

hipertensi esensial. $ipertensi encephalopathy bisa #uga ter#adi pada penekanan

sebelumnya pada individu. !ada beberapa pasien, kerusakan organ bisa men#adi ke#adian

tekanan darah menurun +8+ mm$g dibandingkan pada pasien dengan hipertensi

kronis. penyebab termasuk pheochromocytoma dan menggunakan erythropoietin atay

obat sympatomimetik, seperti kokain. 5kut cerebral ke#adian seperti trauma kepala,

stroke, infeksi cnd bisa #uga meningkatkan tekanan darah. !enyebab naiknya tekanan

darah lagi pada hipertensi encephalopathy. !ada beberapa penyakit ini, bagian iskemia

stroke, agresif antihipertensi terapi bisa merupakan status terburuk dari neurologik.

1euroimaging, sering digunakan untuk melihat stroke akut mungkin normal atau

bagian putihnya mengalami edema. =ebagian pada lobus oksipital dan parietal. 'ri

adalah superior untuk ct dalam demosntrasi sehingga dipanggil posterior leukoencephalopathy syndrome. 'enemukan gambaran bisa #adi membingungkan

dengan iskemia arteri dari bilateral posterior oklusi arteri cerebral atau iskemia vena

sering ter#adi dengan cepat antihipertensi terapi. !enelitian <erebrospinal fluid yang

sering dilakukan adalah biasanya normal kecuali untuk peningkatan tekanan.

Pengbatan

(ncephalopathy sering dimulai men#adi beralih dari sebelum tekanan darah kembali

ke normal. Tipikal pengobatan yang direkomendasi adalah / C penurunan dari tekanan

darah tapi tidak diba)ah tekanan darah diastolik +-++ mm$g lebih dari beberapa

menit men#adi / #am. arena pertengan onset dari aksi sodium nitropusside adalah

tipikal agen lini pertama. !engembangan sebagai infusi lan#ut pada tabel 6/-/. %ntravena

angiotensin converting en3ym inhibitors dan kalsium channel bloker adalah tersedia,

meskipun disana adalah pengalaman rendah dengan pemakaian mereka pada hipertensi

Tabel 6/-/ pengobatan hipertensi encephalophaty



Drug Dose <aution

=odium nitroprusside 'ulai ./4 mgkgmin

%& titrasi men#adi efek

ke makimum dari

mcgkg min %&

!ada peningkatan

tekanan intrakranial,

sianida dan thiosyanate

toksisitas dengan terapi

#angka lama dalam

hitungan hari,

methemoglobinemia

:abetalol Dosis muatan / mg %&

sampai lebih dari /

menit A- mh %&

setiap + menit men#adi

maksimal mencapai 6

g maintenance / mgmin

%&

ontraindikasi meliputi

asma, bradikardi, heart

block, dan gagal #antung

kongestif berat

1itroglycerin 'ulai 4 mcgkgmin %&

titrasi men#adi efek,

maksimum sampai /

mcgmin %&

%ntracerebral hemoragic

trauma kepala dapat

menyebabkan sakit

kepalae

(nsephalopathy. !asien harus diterapi dalam %<?. Disorientasi saraf daripada perubahan

yang diharapkan menyugestikan peningkatan tekanan darah sekunder ke primer otak oleh

enselofati hipertensi yang berkembang men#adi iskemik otak atau perdarahan. 5pabila

diterapi dari a)al, pasien dengan hipertensi ensefalopati dapat disembuhkan secara total.

P'N(AKI) AN)&N#

1. "edah ant2ng

Bedah #antung mungkin adalah merupakan komplikasi delirium pasca operasi yang

mana pada diagnosis bandingnya termasuk gangguan metabolik, efek medikasi, stroke



dan trauma otak hipo-iskemia. =troke iskemik lebih umum ditemukan daripada

perdarahan intracranial dan komplikasi diatas 8C dari prosedur bypass coroner. Tanda

kelainan fokal didapatkan pada infraksi pembuluh darah yang besar. 'ultiple infraksi

pembuluh darah kecil mungkin bermanifestasi kepada ensepalopati yang tidak bisa

di#elaskan sampai hasil '>% keluar. $ipotensi atau hipoksemia selama atau sesudah

pembedahan dapat menyebabkan hipoksia iskemik ensefalopati dalam berbagai

tingkatan. Walaupun pasien pembedahan merasakan tidka cukup benar untuk terapi

bedah dalam )aktu bulan hingga tahun dan diikuti dengan tes neurologis apakah ada

keabnormalannya. 'ikroemboli pada otak muncul dalam fenomena ini. !asien dengan

sternotomy men#adi berkembang pada trauma saraf perifer seperti saraf phrenik yang

rusak dengan paralisis diafragma atau pleksopathy brachial dengan nyeri, mati rasa

kelemahan pada satu atau dua tangan.

. 'nd9arditi-

omplikasi neurolis berkembang lebih +C pada pasien dengan endokarditis dan

menimbulkan ge#ala. !asien dengan disfungsi fokal serebral membutuhkan imaging

untuk membedakan stroke iskemik, abses otak dan ruptur aneurisma mikotik.

=troke iskemik adalah pasien yang membutuhkan pergantuian katup untuk infeksi

yang tidak terkontrol atau indikasi lain yang mengharuskan perubahan terapi.

5ntikoagulan selama pembedahan dibutuhkan untuk meningkatkan penggantian katup

dalam resiko infraksi pembuluh darah akut yang akan mengalami transformasi

hemoragik.

5bses otak lebih sering yang mutiple dibandingkan yang single pada endokarditis.

onsultasi neurologis harus diperlukan meskipun pasien sering menanganinya sendiri.

!asien yang memiliki perdarahan subarachnoid dan parenkimal diidentifikasi oleh <T

atau <=E yang mana pemeriksaan meliputi angiographi untuk mencari anuerisma

mikotik. Banyak aneurisma yang dapat teratasi dengan antibiotik tunggal tetapi

pembedahan atau prosedur endovascular diperlukan.

Diagnosis pada pasien perlu diperhatikan dengan gangguan fungsi otak, sakit kepala

atau keduanya dengan meningitis bakterial atau aspetik meningitis yang menghasilkan

bakterimea atau infeksi parameningeal. !asien dengan nyeri pinggang atau leher dan



radikulopati atau mielopathy memiliki osteomielitis spinal dan abses epidural yang

memerlukan '>% dari konsultasi spinal dan neurologis.

3. 'n-eal!ati hi!-ia;i-emi

Banyak yang bertahan pada henti #antungdalam keadaan koma saat resusitasi. Trauma

otak adalah penyebab utama dari morbiditas dan mortilitas henti #antung. Banyak yang

mati pada kurun )aktu + tahun tetapi tingkat penyembuhan #uga bermunvulan. !rognosis

tidak dapat diperkirakan dengan akut henti #antung. =aat /A #am pada de)asa, refle"

stem otak tidak ada dan refleks pupil kornea serta kekurangan respon motorik adalah

prognosis yang buruk. e#ang dan nonepileptik mioklonus muncul pada pasien. !ada

sebuah institusi, ukuran elektropisiologik sebagai somatosensory dapat membangkitkan

potensial untuk pemeriksaan asesmen prognosis.

$ipotensi, hipotermia, blokade saraf, sedatif dan obatan adalah banyak faktor pada

gangguan otak dan fungsi motorik %<?. !era)atan harus disingkirkan untuk membuat

prognosis dan pemriksaan yang memalukan.

=tudi terbaru ini menun#ukkan peningkatan outcomes pasien koma setelah operasi

akibat hipotermia yang menyebabkan dingin pada protokol pusat.

K'%AINAN P&%MONA*I

7e#ala neurologis pada pasien dengan kegagalan napas akut ataupun kronik

menghasilkan hipoksia, hiperkarbia, atau keduanya, meskipun dengan sirkulasi yang

adekuat. $ipokisa yang parah menyebabkan koma yang diikuti dengan hilangya refleks

pupil, kornea, dan batang otak. Dengan hipoksia dera#at rendah, kesadaran mungkin

relatif ter#aga0 pasien ungkin dilaporkan dengan pusing atau kehilangan penglihatan atau

kognisi yang buruk. !emulihan bergantung pada keparahan dan durasi hipoksia.

$iperkarbia pada kegagalan napas kronik dapat menyebabkan kognisi yang berubah dan

perubahan sikap, terkadang dihubungkan dengan asteriksis. =akit kepala mungkin sangat

dominan, kemungkinan dari vasodilatasi dan sering dihubungkan dengan papilladema

dan tremor.



irsh DB, @o3efo)ic3 >E. 1eurologic complicatio# of respiratoty disease. Neurol Clin

//0/0/AF-/8A. G!'%D; ++F4A6+H *concise revie), emphasi3ing clinical cone"t and

interplay bet)een neurologic and respiratory disorders

K'%AINAN 5A)I

+IA#NOSIS 'S'NSIA%

(ncelopati $epatika

• !erubahan status mental dengan atau tanpa asteriksis, menemani gagal hati kronik

dengan dipertensi portal atau gagal hati akut• (dema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial pada pasien gagal hati akut

Pertimbangan &m2m

(nselopati hepatika dapat berkomplikasi kelainan hati kronik dan merupakan tanda

prognostik yang mengkha)atirkan pada masing-masing situasi. Diagnosis barangkali

tidak terlalu sulit pada pasien dengan hipertensi portal yang men#adi bingung atau

mengantuk setelah presipitan yang nyata, seperti hipokalemia, perdarahan

gastrointestinal, ataumuatan protein. 'engidentifikasi kelaian a)al mungkin menantang.

%stilah seperti Enselopati hepatika minimal, laten, atau subklinikal membenarkan adanya

prevalensi dari abnormalitas neuropsikologi pada pasien sirotik dan konsekuensi kurang

baik untuk kualitas hidup yang dihasilkan. :ebih dari setengah pasien dengan hipertensi

portal mengembangkan episode (nselopati hepatika.

Penem2an Klini-

7ambaran klinisnya adalah enselopati metabolik, dengan kekurangpedulian,

kebingungan, dan perubahan mood dan kepribadian yang a)al. Disorientasi yang

mengikuti, seringkali dengan asteriksis, berakibat pada ke)aspadaan yang buruk dan

koma. (lektroensephalografi mungkin menun#ukkan gelombang trifasik, tetapi

ketidaknormalan ini, sama seperti asteriksis, dapat menemani enselopati metabolik

lainnya.

+iagn-i- "anding

Diagnosis bandingnya luas dan mencakup gangguan metabolik lainnya, efek pengobatan,

withdrawal states *termasuk etanol, infeksi ==!, dan sindrom Wernicke-orsakoff.

Banyak pasien dengan sirosis yang cukup parah untuk menyebabkan enselopati hepatika



#uga memiliki koagulopati dari kegagalan sintesis faktor kogaulasi, trombositopenia

sekunder hingga hipersplenisme, atau semuanya. oagulopati meningkatkan resiko

hematoma subdural, bahkan tanpa ri)ayat trauma

)ata %a-anaetika kemungkinan diagnosis yang lain telah disingkirkan ;dengan tes darah, CT scan

otak, dan pungtur lumbal pada pasien tertentu, sebuah presipitan untuk enselopati

hepatika harus dicari dan terapi harus dimulai. >estriksi protein dan manuver untuk

memfasilitasi pembuangan komponen ammoniagenik dari usus adalah yang utama dari

terapi. :aktulosa memenuhi ini dengan aksi pencaharnya dan menurunkan p$ kolon,

yang mencegah pertumbuhan bakteri penghasil urease. !ada pasien enselopati akut dosis

a)alnya adalah 6 m:#am per oral hingga diare timbul, dosis dititrasi kembali sehingga

pasien memiliki kotoran yang lunak setiap hari *biasanya +4-6 m: per oral 6-A kali per

hari. 5mmoniagenesis bakteri #uga dapat diturunkan dengan metronida3ol, /4 mg per

oral 6 kali sehari, atau neomisin, 4-+ mg per oral A kali sehari. totoksitas dan

nefrotoksisitas dapat men#adi komplikasi terapi neomisin kronik.

(nselopati hepatika pada pasien dengan gagal hati akut mungkin ditemani oleh edema

serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. !emonitoran tekanan intrakranial invasif,

drainase <=E, dan terapi hiperosmolar mungkin diperlukan. 'ortalitas melebihi FC

meskipun angka kelangsungan hidup meningkat dengan transplantasi hati

:e)is ', $o)dle !D, The nuerology of liver failure. I' /6028;8/6-866. G!'%D;

+/2/4F+FH *Discusses clinical aspects of cerebral dysfunction in hepatic disease,

emphasi3ing diagnosis, management, and unresolved 9uestions.

K'%AINAN *'NA%

+IA#NOSIS 'S'NSIA%

• (nselopati metabolik pada gagal gin#al akut

• =indorom ketidakseimbangan dialisis, demensia, dan enselopati Wernicke sebagai

komplikasi dialisis

'ononeuropati sebagai komplikasi dari arteriovenos

Distal simetrik polineuropati dengan atau tanpa gelisah, syndrome kaki pada

kerusakan gin#al kronis. omplikasi dari kerusakan gin#al aku termasuk encephalopati



sindrom berhubungan dengan uremia dan dialisis. 'etabolik encephalopati adalah

predominan neurologik tampilan dari uremia akut, range dari ringan sampai konsentrasi

tinggi dan perubahan personaliyas men#adi delirium dan koma. (steri"is ter#adi,

sepan#ang dengan multifokal myoloclonus atau ke#ang general. Tingkatan dari a3otemia

tidak selalu berkorelasi dengan keparahan dari disfungsi cerebral. %nsufisiensi gin#al

kronis secara general menyebabkan symptom yang lebih sedikit dibandingkan dengan

kerusakan gin#al akut.

<t dan csf pemeriksaan dapat membantu termasuk subdural hematoma atau infeksi

cns, tetapi disisi lain menemukan ketidakspesifikan seperti atrofi cerebral atau

peningkatan ringan dari csf protein. (lektroencephalografi menun#ukan tegangan yang

rendag dan pelan, secara general indikasi dari gangguan cerebral. !enyebab lain dari

encephalophaty bisa muncul lagi dengan kerusakan gin#al. <ontohnya, aneurisma

cerebral ter#adi lebih sering pada pasien dengan polikistik penyakit gin#al, membuat

perdarahan subrachnoid men#adi sebuah diagnosis penting ketika pasien mengalami

berubahan status mental. $ipertensi, diabetes melitus, vasculitis, dan penyakit cerebral

akut lainnya. erusakan gin#al lan#ut meningkatkan resiko infeksi cns seperti meningitis,

sebagian dengan listeria monocitogenes.

?remik encephalopathy adalah sebuah indikasi untuk dialisis, tetapi prosedur itu

sendiri men#adi kadang kadang komplikasi neurologik. 'anifestasi dari dialisis

dysel9uilibrium syndrome rentang dari sakit kepala, gelisah, ke#ang, sampai delirium

dengan myoclonus atau ke#ang dan meningkatnya tekanan intrakranial. %tu bisa

komplikasi hemodialisis dan peritonial dialissi dan biasanya sedikit dengan teknik

dialisis modern. (ncephalopathy )ernicke mempunyai pen#elasan sebagai komplikasi

dari dialisis. !ertimbangan yang lain pada seornag pasien yang memiliki perkembangan

perubahan status mental selama dialiss adalah hematoma subdural. ?remia berkaitan

dengan platelet disfungsi dan antikoagulan digunakan selama hemodialisis predisposisi

pasien men#adi hemoragic subdural. 'eskipun tanpa trauma.

omplikasi kerusakan gin#al kronis meliputi dialiss dementia dan uremik

polyneuropati. Dialisis demensia a)alnya dimulai dengan disarthria dan disfasia selama

dan sesudah dialisis. =esudah beberapa bulan, tampilan in men#adi persisten, dengan

dihubungkan dengan myoclonus, ke#ang, ata"ia, dan disfungsi kognitif general.

!emeriksaan <t dan csf tidak selalu menemukan spesifik. Dan elektroencephalografi



menun#ukan pembakaran dari voltase tinggi pelan dan spike )ave. !emberian chelating

agen defero"amin +-/ g i.v pada / #am terakhir sesi dialisis stabil atau disisi lain berubah

men#adi kondisi fatal. 'eskipun symptom mungkin terburuk ter#adi pada a)al terapi.

!enyakit ini dikaitkan dengan paparan aluminium diantara kedua solusi dialisis dan

oral aluminium dydro3ide. 'odifikasi dari intake alumunium dan dialisis solusi

membuat tingkatan dialisis dementia. ?remik polyneuropathi berdampak pada sebagian

pasien dengan kerusakan gin#al kronis. syndrome klinis pada distal symetrik

polyneuropati, mirip dengan diabetes, alkoholic, atay hiv neuropati, onset bertahap dari

matirasa, nyeri, dan paresthesia mulai dari kaki, dengan kehilangan atau refleks ankle

menurun dan sensori menghilang. hususnya sensasi vibrasi. ?remik polyneuropati

dapat #uga bermanifestasi pada tegang kaki yang meningkat ketika pergerakan.

7angguan tidur bisa menyebabkan terlalu banyak )aktu uremic polyneuropathy.

Transplantasi gin#al mungkin beralih men#adi symptom yang komplit, tipikal dengan +

tahun transplantasi.

omplikasi dari neurologi insufisiensi gin#al dirangkum pada tabel 6/-6

<ns features 1euromuscular features

erusakan gin#al

5kut

ronis

(ncephalopathy, ke#ang

, infeksi, khususnya

listeria monocytogenes

meningitis subdural

hematoma

encephalopathy

Tetani #ika berhubungan

dengan hipokalsemia

1europati

Dialisis Dyse9uilibrium

syndrome demensia

5rteriovenosus fistula,

berhubungan dengan

mononeuropati

P'N(AKI) PANK*'AS

!asien dengan pancreatitis akut dan gambaran klinis dari ensefalopati metabolic tanpa

bukti lain menyebabkan yang dikatakan ensefalopati pankreatik. e#ang, gangguan

penglihatan dan terkadang disfungsi serebral fokal dilaporkan sebagai gambaran klinis



tambahan. $ipokalemi dan hiperglisemi atau hipoglisemi bisa mengikuti pancreatitis dan

harus dipertimbangkan pengaturan ini. (fek penggunaan alcohol, penyakit hati, dan

sindrom Wernicke-orsakoff adalah kemungkinan diagnostic diantara pasien degnan

pancreatitis akibat penggunaan alcohol. (mboli lemak, koaguolpati, gangguan blood-

brain barrier, dan hiperosmolatiras telah dihubungkan sebagai penyebab tetapi

mekanismenya masih belum bisa dibuktikan

K'%AINAN 'N+OK*IN

1. Pen<ait )irid

$ipertiroid dapat menyebabkan agitasi, delirium, atau koma, kadang disertai tremor dan korea. 'yopato dengan myalgia, keram, dan kelemahan bagian pro"imal merupakan

ge#ala umum. retinin kinase bisa normal, )alaupun rhabdomyolisis sering ter#adi.

!aralisis periodic kadag muncul, terutama pada pria 5sia. 7e#ala neuropati perifer

#arang ter#adi. !asien dengan hipertiroidisme karena penyakit 7raves bisa memunculkan

optalmopati, dengan edema bengkak, proptosis, dan optalmoparesis. 7raves

ophthalmopathy bisa mengganggu dan membahayakan penglihatan karena ulserasi

kornea, peningkatan tekanan intraocular, atau kompresi nervus optikus. 'anifestasi

neurologis dari hipertiroid biasanya membaik pada pasien dengan eutiroid dengan

pengobatan; 7raves ophthalmopathy biasa diobati dengan terapi kortikosteroid.

$ipotiroid menyebabkan ensefalopati , mulai dari gangguan kognitif hingga koma.

!sikosis atau ke#ang biasanya mendominasi. 'yopato adalah manifestasi neurologis

pling sering. !asien melaporkan kelemahan otot, keram dan myalgia. !emeriksaan akan

menun#ukkan kelemahan proksimal, myoedema, dan abnormalitas refle", terutama pada

fase delayed relacation. Tingkat serum kreatinin kinase biasanya meningkat, bahkan

pada pasien asimtomatik. $ipotiroid berpredisposisi men#adi <arpal Tunnel =yndrome

dan kelainan neurologis yang disebabkan ter#epitnya saraf. elainan neurologis lain

termasuk ata"ia serebral, central atau obstructive sleep apneu, dan kehilangan

pendengaran. !erbaikan neurologis biasanya diikut pada penggatian tiroid, tapi

penyembuhannya biasanya tidak selesai.

Hashimoto Encephalopathy, respon langka kortikosteroid, menyebabkan keadaan

bingung yang relaps dan progresif atau gangguan kesadaran dengan kelainana gambaran

neurologus, peningkatan konsentrasi protein <== tanpa pleositosis, dan ((7 nya akan

melambat. =indrom ini bisa mincul pada basien yang tidak diketahui memilihi



$ashimoto tiroiditis dan harus dipertimbagkan pada pasien dengan ensefalopati yang

tidak bisa di#elaskan. T=$bisa normal tapi T=% nya akan meningkat.

omplikasi neurologis dari penyakit tiroid dan kelainan endokrin lainnya akan

disimpulkan pada Tabel 6/-A

. Pen<ait Paratirid

$iperparatiroid primer, paling sering karena adenoma paratiroid, #arang berkembang

sampai trias full dari batu gin#al, penyakit tulang dan ulkus peptic karena penentuan

serum kalsium rutin diperlukan untuk mendiagnosis. 'anifestasi =erebral dan

1euromuskular pada hiperkalsemia telah didiskusikan sebelumnya. !asien yang langka

berkembang sampai myelopati, entah dari dasar metabolic atau dari kompresi dengan

tumor dari osteitis fibrosa. elainan serebral dan neuromuskilat membaik setelah

paratiroidektomi.$iperparatiroid sekunder berkembang pada respon keadaan hipokalsemia kronis

seperti pada gagal gin#al. 'yalgia, kelelahan dan kelemahan, terutama pada kaki, diikuti

('7 dan biopsy memperlihatkan hasil yang kompatibel pada myipati, )alaupun tingkat

kreatinin kinase biasanya normal. 'enormalkan serum kalsum dan fosfat biasanya

memperbaiki ge#ala neurologis.

$ipoparatiroid biasa muncul setelah operasi paratiroid, menyebabkan hipokalemi dan

hipofosfatemia. 'anifestasi neurologisnya adalah yang ada pada hipokalsemia, seperti

yang didiskusikan sebelumnya.

3. Pen<ait adrenal

$iperkortisolisme, atau <ushing syndrome, menyebabkan gengguan kognitif dan

afektiE, myopati dan kurang lebih

!enyakit endokrin cns dan neuromuscular

Disorder <ns feature 1euromuscular feature$yperthyroidisme ecemasan, perubahan

personal, delirium,

psychosis, coma,

tremor, chorea,

corticosteroid

responsive

encephalopathy

hashimoto disease.

'yopathy ck level

normal keecuali pada

thyroid storm, periodik

paralysis *biasanya laki

laki asia memiliki

resiko opthalmopathy

*graves disease



$ypothyroidsm 'ental lambat, depresi,

psychosis, kelemahan

kognitif, koma, dalam

my"edema, ke#ang,

ataksia, central dan

obstructive sleep apnea

'yopathy ck level

meningkat, refleks

tendon abnormal, atau

ada fase delay pada

reflesk, predisposisi

carpal tunnel syndrome

dan kelainan neuropati

lain, neuropati perifer

ringan.

$yperparathyroidsm 'emori sementara,

kelainan mood,

delirium, psycosis,

penekanan myelopathy

bro)n tumor

'yopathy ck level

normal

$ypoparathyroidism Demensia, psychosis,

ke#ang, chorea, tremor

Tetani

$ypercortisolism elemahan kognitif,

penyakit afektif,

penekanan myelopathy

epidural lipomatosis

'yopathy ck level

normal

ekurangan adrenal %ritabilitas dan

kelemahan kognitif

'yopathy ck level

normal dan

hiperkalemik periode

paralisis

Biasanya lipomatosis epidural dengan penekanan radiculopathy atau myelopathy.

ekruangan adrenal atau syndrome addison bisa #uga menyebabkan iritabilitas dan

myopati kelemahan sesuai dengan hiperkalemik periodik paralisis.

K'%AINAN 5'MA)O%O#I

!enting untuk diagnosis

• sakit kepala. elelahan, dan sinkop, dalam anemia



• peningkatan resiko untuk infeksi cns dengan klinisi dan patogen dalam

neutropenic

• intracerebral hemorrage sakit kepala, muntah, sering focal cerebral deficit, coma,

thrombocytopenic

• sakit kepala, kelemahan penglihatan, perubahan mental status, ke#ang, dan

disfungsi fokal cerebral dalam myeloproliferative disorder, men#adi

hiperviskositas, intracerebral hemoragic, atau iskemik strok arteri atau vena

1. !en<ait -el darah merah

!asien dengan anemia dari banyak pengalaman sakit kepala dan kelelahan namun

biasanya anemia dikaitkan dengan.

=ekitar seperempat dari penderita sickle cell memiliki komplikasi penyakit syaraf,

termasuk iskemik atau hemorragic stoke, ke#ang,infeksi <1= dan kadang infark korda

spinalis. !eningkatan viskositas darah dari eritrosit sabit dapat menyambung

pembuluhdarah kecil atau besar. =tenosis pada !embuluhdarah besar dari #aringan

fibrosis dalam penyakit sickle cell dapat berkembang men#adi penyakit moyamoya,

mengarah pada “hembusan asap”terlihat angiografi dari pembuliuh darah kecil kolateral.

!ertukaran transfusi bisa mencegah sroke klinis pada pasien dengan ditemukannya

emboli subclinical oleh gambaran transcranial doppler. !erdarahan subarachnoid dan

parenkim #uga men#adi komplikasi dari penyakit sickle cell. 5khirnya, pasien dengan

asplenia dengan penyebab apapun termasuk sickle cell, peningkatan kerusakan akibat

infeksi dengan menyelimuti organisme termasuk patogen meningeal Streptococcus

pneumoniae dan Haemophilus influenae. omplikasi neurogenic lebih sering pada

pasien dengan penyakit hemoglobin = daripada penyakit hemoglobin <.

("tramedullary hematopoiesis pada thalassemia biasanya ter#adi di #aringan

limphoretikuler terapi terkadang dapat ter#adi di spinal epidural space, menyebabkan

myelopathy. penanganan yaitu operasi dekompresi, radiasi lokal, pemberian

kortikosteroid, dan transfusi dengan bermacam kombinasi.

!ada polisitemia vera, iskemik, dan hemorragic stoke adalah komplikasi yang

menakutkan. %skemi serebral adalah status pada peningkatan viskositas darah, hasil dari

trombosis dalam vena dan sinus venosus sama seperti arteri serebral dan arteriola.



!enyakit vena-occlusive dapat men#adi nyeri yang dia)ali dengan sakit kepala yang

menon#ol untuk focal cerebral sindrom, kemudian diikuti oleh iskemia venosa, ke#ang

atau perdarahan.

/. trmbti mirangi!ati

arakteristik dari kelainan ini yaitu trombosis dari pembuluh darah kecil dan diluar dari

otak. Diseminasi koagulasi intravaskuler adalah salah satu kelainan, pemicu dari trauma,

infeksi, maligna, dan berbagai kondisi lain. (ncephalopati, disfungsi focal cerebral, atau

keduanya ter#adi sebagai hasil dari generalisasi atau focal cerebral ischemia atau

intracerebral hemorrhage. Trombositopenia disertai oleh elevasi fibrin degradasi produk,

seperti D-dimer meskipun koagulasi rutinnya normal *seperti ter#adi pada a)al

diseminasi intra vaskuler koagulasi.

!urpura trombotic trombositopeni muncul sebagai hasil dari lesi endothelial dan

subse9uent trombosis yang tidak terkontrol. Dasar dari adanya demam, gangguan gin#al,

trombositopenia, anemia hemolitik, gangguan saraf, termasuk sakit kepala, altered

mentation, ke#ang, dan berbagai sindrom focal cerebral. !lasmapheresis dapat men#adi

penolong.

6. -el darah !2tih <ang tida terat2r

@umlah sel darah putih yang rendah atau penurunan nilai fungsi predisposisi pada

infeksi, termasuk dalam <1=. 7ranulosit yang tidak berfungsi. =eperti yang ter#adi pada

kemoterapi kanker, ada peningkatan vulnerability untuk infeksi bakteri. 'enurunnya

imunitas cell-mediated adalah komplikasi meningkatnya infeksi terhadap $%& atau

kortikosteroid kronik atau terapi sitotoksik meningkatkan risiko infeksi dengan bakteri

yang tidak biasa *termasuk !ycobacterium tuberculosis, virus, #amur, dan proto3oa.

%nfeksi <1= menyebabkan kelahiran dan kematian secara signifikan pada penerima

transplan dan pasien imunocompromised lainnya yang kebanyakan memiliki simtom

subtle dan ge#alanya. Diagnosis a)al tergantung pada tingginya indeks dari suspicion

dan rendahnya ambang batas yang cepat, evaluasi komprehensif dengan neuroimaging

dan u#i <1E.



Berhubungan dengan polycytemia vera dan essential trombocytosis, myelogenous

leukimia kronik adalah sebuah serangan myeloproliveratif. =eluruhnya adalah

karakteristik dari terlalu banyaknya produksi dari elemen darah normal. omplikasi saraf

seperti sakit kepala dan meningkatnya disfungsi focal cerebral seperti konsekuensi dari

hyperviscosity, trombosis, dan leukostatis dari leukositosis ekstrim dapat menyebabkan

iskemik atau hemorragic stoke.

:eukimia akut menyebabkan disfungsi sarat oleh berbagai mekanisme, termasuk

leukostatis, iskemik atau hemorragic stoke, atau komplikasi dari kemoterapi. :eukimia

sel mungkin dapat menginvasi leptomeninges.

omplikasi monoklonal gammopathies myeloma atau )aldenstrom

macroglobulinemia dapat menyebabkan neuropati perifer. 'ultiple myeloma yang

melibatkan spine dapat menyebabkan radiculopathy, myelopathy, atau keduanya,

membutuhkan intervensi cepat, seperti '>%, kortikosteroid dosis tinggi, radioterapi, dan

konsultasi neurosurgical.

K'%AINAN )&%AN# +AN S'N+I

!enyakit paget pada tulang, sebuah penyakit pada usia menengah dan lebih , muncul

dengan nyeri pada tulang dan deformitas bisa diatasi pada plain radiografi diperoleh

untuk alasan lain. 5ktivitas osteoklas meningkat menyebabkan kelainan pada

remodelling tulang dan struktur. omplikasi neurologi dari keterlibatan basis cranii,

hidrocephalus dari penekanan posterior fossa dan radiculopathy atau myelopathy dari

keterlibatan spinal. !lain radiografi ditemukan adalah sering spesifik men#adi penegakan

diagnosis, meskipun kadang kadang pasien memerlukan biopsi. !engobatan termasuk dari bisphosphonates atau kalsitonin. =arcomatous degenarsi dalam tulang paget yang

berkomplikasi buruk.

Displasia fibrosa, sebuah perkembangan penyakit dari tulang, bisa satu atau

monostotik atau beberapa polyostotik tulang, termasuk tulang tengkorang dan tulang

belakang. 1yeri tulang dan fraktur patologi biasanya muncul sebagai presentasi. !asien

biasanya anak anak atau rema#a bisa #uga karena adanya massa pada tulang tengkorak.

'anifestasi lain dari keterlibatan kranial termasuk kelemahan penglihatyan, kehilangan



pendengaran, dan anosmia. !enyakit tulang belakang menyebabkan penekanan pada

tulang belakang. !lain films dan ct dapat disarankan untuk diagnosis yang dapat

menegakan biopsi. '>% harus diberikan pada pasien dengan penekanan tulang belakang.

!asien dengan andr!la-ia d=ar bisa berkembang cervicomedullary penbekanan

sehingga ter#adi abnormalitas pada cranial cervical #unction. <linical manifestasi

termasuk sakit kepala posterior atau nyeri leher. Iuadriparesis, usus, dan disfungsi

kandung kemih dan berhentinya respirasi. 'ri atau ct dari regio dapat didokumentasi

dari penekanan dalam antisipasi dekompresi operasi. omplikasi neurologi lain termasuk

obstruktif atau komunikating hydrocephalus radiculopathy sehingga vertebral pedicles

memendek dan neural foramina mengecil, kehilangan pendengaran dari infeksi sesaat

sampai abnormalitas tuba eustachius. omplikasi neurologi bisa muncul se#ak dini atau

ketika dalam kandungan.

5nkylosing spondylitis sebuah inflamatory hla b/F yang berhubungan

denganarthropathy primer berdampak pada tulang belakang dan sendi sakroiliaka, tipikal

men#adi simptomatik dalam anak anak atau rema#a. omplikasi neurologic termasuk

radiculopathy, atlantoa"ual instabilitas, myelopathy dengan atau tanpa hubungan dengan

fraktur dan didalmnya kem#uan penyakit. =yndrome cauda e9uina, karakteristik plain

radiografu tampilan biasanya sufisien untuk menegakan diagnosis ketika

mengkombinasikan dengan ri)ayat dengan pemeriksaan. !asien dengan symptom pada

tulang ekor atau tanda pada '>% tulang belakang.

%nstabilitas atlantoa"ial cenderung kepada pergerakan terlalu banyak antara c+ atlas

dengan c/ a"is sehingga ligamen atau tulang men#adi abnormal, nyeri leher,

9uadriparesis usus, dan disfungsi dari kandung kemih, kelemahan tungkai, dan henti

nafas, bisa berkembang men#adi penekanan pada cervicomedullart #unction. Diantara

banyak kondisi lain yang berhubungan dengan instabilitas atlantoa"ial adalah artritis

rematoid didiskusikan kemudian dan sindroma do)n. onsultasi dengan bedah saraf

harus dilakukan oleh pasien yang dicurigai menderita instabilitas atlanto a"ial

N'&*OSA*7OI+OSIS




- Banyak neurologic syndrom pada pasien dengan penegakan diagnosis

- <ranial neuropati, asepsis meningitis, cns massa lesi, focal atau difuse neuropathi atau

penyakit otot dari penyebab yang ga pasti dari beberapa pasien.

Pertimbangan general

=arcoidosis sebuah idiopatik multisystem granulomatosus disorder dampak dengan

sistem saraf pada 4C pasien pada beberapa kasus. :iteratur melaporkan bah)a

keterlibatan neyria"is meningeal disease, cranial neuropathi, lesi cns, neuropati perifer,

dan myopati diagnosis berubah ketika penyakit saraf muncul dikemudian )aktu.

Penem2an lini-

<ranial neuropathi adalah manifestasi neurologik tersering dengan nervus facialis

men#adi sering ter#adi, mengulang bellpalsy. =araf ke keterlibatan mampu mendengar.

Disfungsi dari optik atau ketiga atau keempat atau nervus cranialis ke enam bisa

refleksikan pada meningeal atau invasi atau penekanan pada nervus yang memusat pada

granuloma. 'onophasis atau aseptik meningeal baru sa#a atau kronis, kadang kadang

merupakan komplikasi dari hydrocephalus yang berhubungan dengan mononuclear

pleocytosis, elevasi kontraksi protein, dan tingkat glukosa rendah atau normal.

:evel <=E . penyakit cerebral sering berdampak pada hipothalamus dengan bagian dari

endokrinopati atau bisa #uga muncul sebagai sebuah massa intrakranial. 7ranulomata di

atau sekitar corda spinalis menyebabkan myelopati.

=arcoidosis menyebabkan keduanya baik mononeuropati multiple dan distal symmetric

polyneuropathy. eterlibatan otot lebih banyak cenderung ke patologis dibanding klinis.

Tetapi kadang kadang menyebabkan kelemahan dibagian proksimal.

Diagnostik definitif dari sarcoidosis membutuhkan diagnosis #aringan nonkaseosa

granuloma. !ada pasien yang diketahui penyakit sistemik, diagnosis dari

neurosarcoidosis mungkin hanya dugaan, sesuai dengan koin '>% dan temuan <=E. %tu

men#adi sangat penting untuk )aspada untuk diagnosis alternatif pada pasien yang

sedang dalam perkembangan symptom neurologic dan signs sementara menerima

kortikosteroid kronis atau terapi imunosupresif yang lain untuk infeksi cns. !ada pasien

yang tidak diketahui sarcoidosis yang mengembangkan sisi lain yang tidak dapat

di#elaskan dari compatible neurologic syndrome. !encarian yang hati-hati untuk penyakit



sistemik khususnya pada paru, suplementasi dengan gallium scaning dan serum

angiotensin converting en3ym level bisa diidentifikasi sebagai sebuah daerah

ekstraneural untuk diagnosis #aringan.

Pengbatan

1eurosarcoidosis men#amin terapi di banyak instansi meskipun kontrol data masih

kurang. !engalaman terbaik adalah dengan kortikosteroid, meskipun cylosporine,

a3athioprine, methotre"ate, dan cortikosteroind spating agent yang lain, yang sudah

digunakan sebagai variasi dera#at kesuksesan. $ydrocephalus membutuhkan melangsir.

!enyitaan merupakan tipikal respon terhadap obat antiepilepsi. eseluruhan dari

prognosis untuk pasien dengan neurosarcoidosis adalah terburuk dibanding dengan yang

hanya penyakit sistemik. <ranial neuropathy dan aseptic meningitis mempunyai hasil

yang baik.

VAS7&%I)IS +AN P'N(AKI) A*IN#AN P'N#5&"&N#

!enting untuk didiagnosis

:esi multifokal di central atau perifer dari sistem saraf *keduanya

=eiring dengan ge#ala konstitusional atau penyakit dari sistem organ yang lain

(valuasi diagnosis meliputi '>%, cerebral angiografi, <=E e"amination, konduksi saraf

mempela#ari dengan elektromiografi dan biopsi saraf.

VAS7&%I)IS

=akit kepala atau ge#ala visual yang mulai sesudah usia 4 harus cepat dipertimbangkan

sebagai giant cell arteritis 7<5. 'eskipun sering sedikit, dibandingkan dengan kondisi

berkaitan polymyalgia rheumatica, ge#ala konstitusional, termasuk demam, #elas terlihat

disebagian pasien. =ebagian mempunyai klaudikasio rahang dan banyak diantaranya

sakit kepala. !emeriksaan bisa diungkapkan secara perlahan, penebalan arteri sementara,

lebih dari /C pasien mengembangkan kehilangan penglihatan sebagai sebuah hasil dari

retinal atau iskemia saraf optik dan kehi langan penglihatan satu mata pertanda sama

dengan sesama mata yang tidak diberikan pengobatan. 'engakui kritik terhadap

amaurosis fuga" kecual kehilangan penglihatan yang pasti #arang kembali pada 7<5.

Biasanya sedikit manifestasi meliputi diplopia untuk iskemia otot ekstraokular penyakit



saraf perifer di tungkai. Dan stroke iskemia. !enyakit anemia kronis, adalah yang

tersering dan sedimentasi eritrosit rate antara A-4 mmh pada lebih dari C dari

pasien. Bipsi sementara pada arteri mampu mendukung diagnosis.

'emberikan pengobatan terhadap penglihatan, dosis yang tinggi pada prednison pada

sedikitnya A-8 mghari harus dimulai perlahan. Terapi empirik tidak signifikan

menurunkan hasil dari biopsi sepan#ang prosedur yang dilaksanakan selama + minggu.

phtalmologi konsultasi adalah )a#ib bagi pasien yang memiliki 7<5. ?ntuk

pemeriksaan funduscopic secara hati hati dan untuk memperoleh biopsi arteri sementara.

Dalam banyak pasien, kortikosteroid dapat secara bertahap selama lebih dari beberapa

tahun.

&asculitis pada pembuluh besar yang lain dengan perbedaan demografi adalah takayasi

arteritis dimana banyak ter#adi pada anak anak dan rema#a muda tapi bera)al se#ak

dalam kandungan atau selambat lambatnya ketika usia 4 tahun. Banyak pasien adalah

perempuan dan banyak kasus ?= ter#adi di asia sekitar 6 pasien berkembang men#adi

hipoperfusi global atau cerebral fokal iskemia dari stenosis pembuluh darah besar atau

mengambil dari subclavian.

!enyakit ka)asaki adalah vasculitis pembuluh darah medium yang banyak ter#adi padaibu hamil dan anak anak. Demam adalah yang sering menon#ol, bagian neurologic

meliputi kelemahan )a#ah, penyitaan, dan stroke. Terapi termasuk aspirin dan

imunoglobulin intravena.

!olyartritis nodosa, sebuah nekrosisasi arteri dari pembuluh darah medium dan kecil

yang ter#adi pada sistem organ dan sering berhubungan dengan infeksi hepatitis b atau c.

!enyakit 1euromuscular *mononeuropathy multiple", radiculopathy, ple"opathy, atau

sensorimotor polyneuropathy ter#adi di hampir setengah pasien. =troke iskemik atau

hemoragic dan manifestasi <1= yang lain seperti ke#ang ter#adi pada AC pasien.

%diopathyc poliartritis arteritis nodosa akan diobati dengan kortikosteroid dan

cyclophosphamide, penyakit yang berhubungan dengan hepatitis dapat diobati dengan

kortikosteroid yang diikuti dengan interferon alfa , vidarabine, dan kadang kadang

plasmapheresis.

=aluran pernapasan atas dan ba)ah granulomata, focal segmental glomerulonephritis dan

nekrosis sistemik vasculitis compromise dengan tiga karakteristik dari



7ranulomatosis, sebuah vasculitis pembuluh darah kecil, keterlibatan saraf perifer

banyak tipe mononeuritis multiple" adalah komplikasi neurologic yang sering ter#adi.

eterlibatan cerebral sebagai sebuah hasil dari granulomatous invasi kedalam basis

cranii atau iskemik atau stroke hemoragic adalah #arang ter#adi. !ada konteks klinis

sitoplasma antineurotrofil antibodi disarankan untuk diagnosis meskiupun biolpsi

mungkin masih dibutuhkan. !engobatan dengan kortikosteroid dan cyclophospamide.

=istemik yang lain menyebabkan vasculopathy meliputi infeksi seperti varicella 3ooster

virus dan sifilis, cryoglobulinemia komplikasi hepatitis c infeksi dan obat

simpatomimetic sebagai kokain, psychostimultan, dan phenylpropanolamine.

5ngiitis primer pada cns #uga dikenal granulomatous angiitis sistem saraf, pada

pembuluh darah berukuran kecil atau medium yang ada pada otak, dan leptomeninges

tanpa keterlibatan sistemik. %nsiden puncak ter#adi keempat selama dekade, sakit kepala

dan encelopathy adalah yang sering muncul. '>% <=E atau angiografi sering terlihat

abnormal. Tetapi tidak pada cara spesifik. tak dan leptomeninges biopsi adalah golden

standar tes. (viden anekdot mendukung pengobatan dengan kortikosteroind dan

imunosupresan.

P'N(AKI) A*IN#AN P'N#5&"&N#

omplikasi neurologic dari systemic lupus arythematosus men#angkau seluruh

neuroa"is. 5ntiphospolipid atau antineuronal antibodi, vasculitis, kerusakan organ, dan

terapi komplikasi. Termasuk imunosupresan, menyebabkan penyakit saraf. !atogenesis

tinggal mengaburkan untuk beberapa penyakit. <horea dan transverse myelitis tipikal

pengembangan di dalam systemic lupus eritamatosus, sebelum diagnosa ditegakkan.

!enyakit cerebral akut seperti derilium, psychosis, dan ke#ang, ter#adi selama per#alanan

penyakit. 5ntiphospolipid antibodi meningkatkan resiko stroke arteri dan vena. <ranial

neuropathy, polyneuropathy, dan mononeuritis multiple" bisa #uga berkembang.

elemahan proksimal dapat cenderung kepada myositis. 'eskipun kortikosteroid dan

medikasi yang lain menginduksi myopathy adalah pengobatan tambahan. ortikosteroid

yang dosis tinggi untuk encelopathy akut. etika ada ke#adan vasculitis,

cyclophospamide, dapat dihubungkan antikoagulan agresif, antiplatelet agent, atau

keduanya, adalah idikasi untuk pasien dengan antipospolipid antibodi syndrome.



omplikasi neurologic dari artritis rhematoid meliputi myopathy dari kortikosteroid,

immobiliti, atau inflamasi dari myositis. Tekanan neuropati mononeuritis multiple", dan

polyneuropati sedang, #uga ter#adi. =ebuah komplikasi yang dicemaskan adalah penyakit

spinal dengan atlantoa"ial subluksasi. 1yeri cervical hanya merupakan ge#ala dini

dengan myelopati yang men#adi tahapan lan#utnya. =ebagai hasil dari penekanan pada

tulang belakang dan iskemia. Bagian atas cervical ke oksipital fusi mungkin dibutuhkan,

meskipun )aktu optimal untuk mengulang prosedur tersebut masih kontrovensional.

Dalam bagian karena koeksis osteoporosis dan imunosupresan terapi membuat teknik

operasi men#adi lebih sulit dan menghalangi penyembuhan luka.

P'N(AKI) *'#&%ASI )'MP'*A)&*


-encelopathy dengan variasi dera#at, termasuk koma, temperatur ekstrem tubuh.

-faktor resiko termasuk usia, medikasi hipotalamus, dan disfungsi otonom, infeksi,

paparan lingkungan.

1. h<!erthermia

Dalam tekanan panas, persepsi ketidaknyamanan dan psikilogis berhubungan dengan

ketegangan aktivitas fisik pada lingkungan yang panas. <airan yang menon#ol dan

deplesi sodium pada temperatur diba)ah A dera#at celcius *+A E menyebabkan pusing,

sinkop, sakit kepala, cemas, dan haus, dan pada temeratur diatas A dera#at celcius

dengan disfungsi cerebral agitasi, delirium, ke#ang, koma, hasil dari paparan lingkungan

panas,klasik atau pengerahan panas, atau aktivitas fisik yang berat, ri)ayat medikasi

merupakan yang penting dari pasien hypertermi dengan anestesi general dengan inhalasi

anestesi atau antiemetik agen cenderung malignan hypertermia atau untuk neurlolaptic

malignant syndrome. .



Bagian yang lain dari area hyperthermi termasuk rhabdomyolisis, koagulasi intravascular

diseminasi, dan kerusakan gin#al akut, iskemik atau hemoragic stroke.

=emua itu berkontribusi pada perubahan status mental pada pasien hyperthermia.

Pengbatan

!engobatan termasuk mengelola berdasarkan penyebab, pendinginan, dan antisipasi, dan

mengelola komplikasi. !endinginan (vaporasi *berikan air pada kulit, kipas angin dan

metoda eksternal yang lain* pencelupan air es atau selimut yang dingin biasanya cukup.

Temperatur kulit yang rendah diba)ah 6 dera#at celcius atau 8 dera#at fahrenheit bisa

menginduksi menggigil dan vasokonstriksi, yang pelan ketika pendinginan. adang

kadang pasien memerlukan intervensi pendinginan secara internal seperti penghangatan

lambung dan peritoneal enema dengan cairan es, atau dialisis atau cardiopulmonary

bypass dengan pendinginan cairan atau darah. 'engukur pendinginan seringnya berhenti

pada 6 J 62 dera#at celcius atau +,A-+/./ fahrenheit untuk mencegah hyperthermia

kembali. !erbaikan saraf selama pendinginan adalah tanda yang sering terlihat /C

pasien men#adi disfungsi persisten cerebral.

. 5<!thermia

ematian otak protokol determinasi meliputi sebuah kriteria minimal temperatur karena

hypothermia dapat menyebabkan koma dengan kehilangan refleks batang otak. onfusi

berkembang dalam hypothermia ringan dengan temperatur sekitar 66-64 dera#at celcius

atau 2+.A-24 fahrenheit dengan kehilangan kesadaran diba)ah 6 dera#at celcius atau 8

fahrenheit . paradoksikal kadang kadang diiringi dengan hypothermia sedang.

(lektroencephalographic pelan pelan berevolusi men#adi tekanan ledakan dari

penelusuran isoelektrik, menyerupai kematian otak. $ypothermia berat berkembang

ketika mekanisme thermoregulasi kelebihan aliran dengan faktor eksternal contohnya

paparan.

Pengbatan

!emanasan eksternal prosedur mungkin bersifat pasif seperti selimut, suntikan intravena

cairan hangat, atau aktif memanaskan selimut dan bantalan, pencelupan air hangat,

teknik pusat termasuk pemanasan dengan oksigen, menghangatkan empedu, atau irigasi

lambung atau peritoneal atau bisa #adi lebih invasif mengukurnya. %ntubasi mungkin



untuk perlindungan #alan napas, penyakit koeksisting seperti intoksikasi obat, sepsis, atau

endocrinopathy #uga harus dikelola. !asien men#adi hangat kembali harus diamati secara

dekat untuk hypotensi vasodilasi dan aritmia cardiac yang mungkin resisten, men#adi

cardioversion dan obat obatan. ?sia dan penyebab dari hypothermi adalah faktor

prognosis yang penting.

M'+IKASI M'N#IN+&KSI 'F'K N'&*O%O#IS


-ge#ala cerebral meliputi mental status, sakit kepala, meningitis asepsis, ke#ang, stroke,

ekstrapyramidal syndrome, cerebellar disorder, kehilangan pendengaran dan penglihatan

myelopathy, gangguan neuromuscular

-gunakan resep atau medikasi

-onset muncul sesaat sesudah medikasi dimulai atau dosis ditingkatkan atau sesuai

kesempatan, sesudah paparan yang lama

-pasien yang baru khususnya yang rentan.

+. !er2bahan mental -tat2-

5ntidepresan, antipsychotic, sedatif, antikonfulsan, dan opioid medikasi menggunakan

keuntungan terapi mereka pada otak, #adi itu bukan men#adi hal yang mengagetkan

dimana bagian cerebral merupakan efek yang sering ter#adi. 'anifestasi klinis termasuk

koma, delirium, psycosis, ge#ala efektif, dan pelemahan kognitif menu#u demensia.

!asien yang lebih tua mengambil multiple medikasi atau mempunyai penyakit otak

sebelumnya adalah penigkatan resiko.

!asien dengan neuroleptic malignant syndrome perkembangan demam, instabilitas

otonom, delirium, dan rigiditas, biasanya #arang, dan komplikasi yang berpotensi fatal

dengan pemberian dopamin antagonis. @arang, penyakit muncul sesudah pemberhentian

pemberian obat dopaminergic menggunakan pengelolaan penyakit parkinson.

!emberhentian penggunaan agen atau melan#utkan obat dopaminergik ketika )ithdra)al



menyebabkan neuroleptik malignan syndrome. 'enghindari neuroleptik lainnya dan

perhatian yang agresif suportif dengan penyakit yang lebih ringan.

!asien dengan serotonin syndrome berkembang agitasi delirium dengan demam,

hemodinamik, instabilitas, dan penyakit pergerakan hyperkinetik, myoclonus sebagian,

sementara mengambil satu atau lebih obat serotonergic. Dalam hal ini, untuk mengambil

serotonin reuptake inhibitor antidepresan implikasi obat meliputi meperidin, monoamine

oksidase inhibitor, tra3odon, dan triptan, dengan neuroleptik malignant syndrome,

diagnosis berdasar pada kaitan dengan syndrom klinis men#adi perubahan dalam

medikasi. Tidak ada pathognomonik tes meskipun diseminasi intravascular koagulasi,

rhabdomyolysis dan insufisiensi gin#al bisa muncul lagi. Diagnosis banding meliputi dan

sama dengan neuroleptic malignant syndrome. Terapi meliputi berhentinya

menyinggung obat dan perhatian suportif adalah perhatian kritis.

bat yang pengting dalam perubahan status mental

Tampilan klinis bat =elektif

erusakan kognitif erusakan memori

berpikir lambat

bat psikotropik J

antipsikotik ,

antidepresan, sedatif,

ben3odia3epin,

barbiturat, dan opioid

yang lain, anticnvulsan,

anticholinergic, b bloker

5ffektif disorder Depresi, euphoria =edatif, b bloker,

interferon corticosteroid,

efaviren3, meflo9uine,

sympatomimetik !sychosis Delusi, halusinasi,

kehilangan kesadaran

!enyalahgunaan obat,

lsd, mescaline,

phencydidine,

sympatomimetik,

dopaminergik, levodopa,

bromocriptine, pergoline,

pramipe"ole, ropinirole,

entacapone, dll,



corticosteroid,

meflo9uine,

antikolinergik.

Delirium Disorientasi, )aspada

yang berfluktuasi, tidak

fokus, agitasi, paranoia

!sikotropik, antidepresan

termasuk serotonin

syndrome, antipsychotik

termasuk neuroleptik

malignant syndrome,

sedatif

ben3odia3epin,barbiturat,

anticonvulsan,

antikolinergik,

dopaminergik,

amantadine levodopa,

bromocriptine, pergolide,

pramipe"cle, ropinicle

entacapone, dll-lithium,

antikolinergik,

mefloguine, nitrous

oksida, )ithdra)al states

J etanol sedatif

<oma Tidak ada respons, reaksi

pupil simetrik, tidak ada

lateralisasi tanda motorik

atau refleks asimetrik.

bat psikotropik

antipsychotic,

antidepresan, lithium,

sedatif, ben3odia3epin,

barbiturat, opioid,

anticonvulsan,

penyalahgunaan obat-

ethanol, kokain,

amfetamin, dll,

acetaminofen salisilat

antihistamin

:sdK lysergic acid diethylamide

/. !en<ait 9erebral <ang lain



1itrat dan pompa proton inhibitor dapat menyebabkan sakit kepala, mirip migrain sesuai

dapat )ithdra)al dari cafein dan penggunaan berlebih pada agen sakit kepala akut.

!seudotumor cerebri, dengan sakit kepala dan papilledema, komplikasi hipervitaminosis

5 dan pengobatan dengan kortikosteroid dan beberapa antibiotik. &ariasi intratekal,

parenteral, imunoglobulin T6 dan oral agen nonsteroid anti inflamatory drugs

beberapa antibiotik dapat menyebabkan obat menginduksi meningitis. etika sakit

kepala, demam, dan kaku leher diikuti lympositis csf pleocytosis, meningitis viral #uga

biasanya ter#adi. @ika ter#adi persinggungan medikasi tidak diakui sebagai penyebab dan

berlan#ut, men#adi penyakit yang persisten, menyerupai meningitis kronis. diagnosa

banding kadang kadang pasien mempunyai polymorponuclear atau eosinopilik

pleocytosis, bakteri atau parasitik meningitis.

5ntipsychotic dan antidepresan agen menurunkan ambang ke#ang. Banyak yang masih

dapat reseop aman bagi pasien dengan epilepsi meskipun banyak klinisi menghindari

bupropion dalam pasien yang mempunyai ke#ang sebelumnya. !enicilin #uga digunakan

untuk memicu ke#ang pada binantang untuk model epilepsi, b laktam antibiotik kadang

kadang menyebabkan ke#ang.

bat yang penting untuk induksi cerebral syndrome

T5'!%:51:%1%= =(:(T%E D>?7

=akit kepala =akit kepala vascular

!seudotumor cerebri

1itrat, pompa proton

inhibitor, )ithdra)al

dari kafein, penggunaan

berlebih pada terapi sakit

kepala akut, *triptan,

ergotamine derivat

opioid, butalbital,

termasuk kombinasi

analgesik.

ontrasepsi oral,

kortikosteroid, antibiotik

*tetrasiklin, minocycline

vitamin 55sepsis atau kronis =akit kepala, 1onsteroid anti



meningitis meningismus,

cerebrospinal fluid

pleositosis

inflamatory drug,

antibiotik, trimethoprim,

sulfametho"a3ole, co

trimo"a3ole,

ciprofloksasin, b laktam,

dll, a3athioprine,

intravena imunoglobulin

T 6 monoklonal

antibodi, karbama3epine,

intratekal medikasi atau

agen kontras

e#ang =ingle atau multiple

generalisasi ke#ang

=tatus epilepsi

5ntidepresan-

bupropion, ter#adi

dengan semua kelas,

antipsychosis, tipikal dan

atipikal, opiod,

meperidine, lokal

anestesi, antibiotik, b

laktam antibiotik di

kerusakan gin#al,

kemoterapi kanker,

simpatomimetik J

amfetamin kokain,

penilpropalamin,

apseudoepedrin,

bronkodilator,aminophilin teopilin

)ithdra)al states ethanol

ben3odia3epin barbiturat

=troke Eokal cerebral akut

Disfungsi termasuk

koma

ral kontrasepsi.

=impatomimetik

amfetamin kokain

penilpropanolamin

pseudoepedrin, serotonin



agen, triptan ergotamine

("trapyramidal

syndrome

5kithisia,

choreoathetosis,

dystonia, tremor,

myoclonus, parkinson,

neuroleptik malignan

syndrome, serotonin

syndrome

5ntipsychotic tipikal dan

atipikal antidepresan,

tricyclic antidepresan

selektif serotonin

reuptake inhibitors

tra3odone antiemetik

prochlorpera3ine

metoclopramide,

sympatomimetik

amfetamin kokain

phenylpropanolamine

pseudoepidrin

Disfungsi cerebral0 5taksia dan nystagmus 5nticonvulsan,

phenitoin,

carbama3epine, sedatif ,

ben3odia3epin, barbiturat

dll, lithium cyclosporine

dan kemoterapi kanker.

!ada manusia sebagian dosis tinggi dengan insufisiensi gin#al yang menon#ol. Diskontinu

mendadak dari ben3odia3epin kronis atau terapi barbiturat atau etanol dapat

mengendapkan )ithdra)al ke#ang.

ral kontrasepsi terapi meningkatkanb resiko stroke iskemik, hemoragic dan iskemik

stroke dapat ter#adi setelah penggunaan sympatomimatic agen keduanya legal,

perhitungan berlebih pada dekongestan dan illicit kokain methampetamin.

("trapyramidal syndrome seperti hiperkinetik atau kelainan gerakan otot, terapi

komplikasi dengan dopamin antagonis antipsikotropik dan illicit drug. <erebellar

disfungsi dengan distagmus dan ataksia biasanya ter#adi dengan

bat antikonvulsan, fenitoin dan carbama3epin, dimulai di level atas dari rentang

terapetik.

6. ne2rm2-92lar -<ndrme



!olineuropati komplikasi terapi dengan medikasi. !an#angnya sensorimotor neuropati

adalah penyakit yang biasanya muncul. Baik dari anti infektif obat, isonia3id,

metronida3ole, dapsone, dan d-drug nukleosida antiretroviral agen 3alcitabine dd<

didanosine ddl dan stavudine dAT menyebabkan neuropati. emoterapi kanker agen

vincristine, paclita"el, dan cisplatin #uga dapat menyebabkan neuropati. !enyakin

mungkin banyak yang berat dan cepat berkembang pada pasien yang sebelumnya

neuropati sebagai hasil dari obat penghasil racun neuroopati secara lama seperti

amiodarone, fenitoin, colchicine, gold, thalidomide, dan semuanya.

5minoglikosida adalah dasar kelas obat yang neuromuscular blokade adalah tidak tanpa

pera)atan. 5ntibiotik macrolide mempunyai implikasi, seperti mempunyai sebuah

variasi dri antiaritmik agen seperti 9uinidine dan fenitoin. 'ereka harus diresepkan

untun pasien dengan myastemia gravis dan mereka kadang kadang tidak ditu#ukan pada

penyakit individu yang sebelumnya belum didiagnosa. %n#uri focal pada otot bisa ter#adi

setelah in#eksi intramuskular dan myopati atau frank rhabdomyolisis bisa komplikasi

terapi dengan variasi obat. >endah lemak pada kelas obat, tetapi bagian statin

menyebabkan myopati. =creening serum kreatin kinase level tidak muncul untuk

membantu. Tetapi sebuah garis dasar pengukuran sebelum memulai terapi mengikuti

perbandingan #ika otot bagian proksimal melemah atau myoglobinuria berkembang. 1ukleosida antiretroviral agen 3idovudine dapat menyebabkan mitochondrial myopati

setelah penggunaan #angka pan#ang lebih dari 8 bulan. Dosis tinggi kortikosteroid pada

pasien yang sakit kritis sering disertai dukungan ventilasi mekanik. ortikosteroid kronik

terapi dapat menyebabkan myopati lebih ringan biasanya dengan level kreatin kinase

normal. 5gen yang lain menyebabkan myopati termasuk akut atau kronis etanol ingesti,

amiodarone, colcicine, ipecac dan penicillamine.

A. !en<ait ne2rlgi9 lainn<a

Disfungsi anterior nervus optik atau posterior #alur lobus oksipitalis dapat menyebabkan

kelemahan penglihatan. (thambutol menyebabkan neuropati optik dan cycloporine

berhubungan dengan sebuah leukoencephalopathy anterior syndrome dan ter#adi

pengulangan hypertensive encelophaty. Tinitus atau vertigo pada pasien yang mengambil

nonsteroid anti inflamatory drugs khususnya aspirin aminoglikosida atau antibiotik lain,

loop diuretik atau kemoterapi kanker.

Tabel 6/-F



Tampilan klinis =elective drugs

1europathy 'ati rasa, kelemahan,

nyeri, biasanya simetrik

dan distal, distal

melemah, depresi atau

kehilangan refleks

5ntibiotik isonia3id

ethambutol,

nitrofurantoin,

metronida3ole,dapsone.

5ntiretrovirals,

didanosine ddl

3alcitabine ddcl

stavudine dAT

kemoterapi kanker J

vinca alkaloid, cisplatin,

paclita"el, doceta"el

colchicine, goled,

thalidomide.

1euromuscular blokade elemahan general,

kerusakan sampai

ventilasi mekanik

5ntibiotik-

aminoglikosida,

macrolides,

cardiovascular agen anti

arithmik b blocker calcium channel blocker

dll J peniccillamine

chloro9uine, feniotoin

local anestasi.

'yopathy 'yalgia pro"imal

kelemahan, elevasi

kreatinin kinase dan

rhabdomyolisis

5gen penurun kolesterol,

statin, clofibrate

gemfibro3il, niacin

penyalahgunaan obat

ethanol kokain

amfetamin

pencyciclindine dll-

amiodarone, 3idovudine,

ipecac, kortikosteroid

penicillamine.

bat lain yang menginduksi syndrome neurologic



Tampilan klinis =elected drug

elemahan penglihatan 1europathy opticm

kebutaan kortikal

(thambutol dan

cyclosporine

toto"icity Tinnitus kehilangan

pendengaran dan vertigo

5ntibiotik,

aminoglikosida,

minocycline,

erythromycin,

metronida3ole,

kemoterapi kanker,

vincristine, cisplatin,

bleomycin, dll, icop

diuretik nonsteroidal anti

inflammatory drugs.

'yelopathy =pastic paraparesis atau

9uadriparesis , sensori

level, usus, kandung

kemih, atau dysfungsi

seksual

%ntratekal drugs,

kortikosteroid, baclofen,

opioid, kemoterapi

kanker, iodinasi kontras

agen, nnitrat oksida,

antikoagulan epidural

hematom, kortikosteroid

penekanan vertebral atau

lipoma epidural.

$arus cepat mempertimbangkan dari ototo"icity. %nsufisiensi gin#al meningkatkan resiko

vestibular dan cochlear rusak yang dapat permanen #ika agen tersebut tidak dihentikan

dengan cepat. <orda spinalis disfungsi kadang kadang komplikasi intratekal merupakan

variasi medikasi. !enekanan myelopathy bisa dihasilkan dari hematoma epidural pada

pasien yang menerima antikoagulan atau dari epidural lipomatosis dalam pengaturan

kortikosteroid terapi kronis.

"IO%O#I7 N'&*O)O>INS

1. N'&*O)OKSIN "INA)AN#



Target bisa ular adalah neuromuscular #unction pada keadaan #alur penggumpalan ke

hati. 1yeri lokal dan pembengkakan #uga diikuti dengan lokal paresthesia kelemahan

menurun mulai dengan ptosis, ophtammoplegia, dan disfagia, dan tungkai dan otot

respirasi melemah. Tipe kelemahan berkembang selama +/ #am, berdasarkan dari

spesies. Diantaranya termasuk ular kobra, ular batu, pengobatan meliputi antibisa,

perhatian luka dan suportif biasanya pada icu.

:aba laba kala#engking dan kutu adalah beberapa envenomasi serangga yang manifestasi

terhadap neurologic. :atrodesmus spesies termasuk didalamnya laba laba hitam, gigitan

menyakitkan diikuti dengan symptom otonom, seperti hipereksitabilitas, kolik abominal,

fasikulasi, dan takikardi. 1yeri lokal dan bengkak karena gigitan kala#engking diikuti

dengan kolik, diaporesis, rigiditas, fasikulasi, hemodinamik instabilitas, aritmia,

priapisme dll simptom otonom lainnya. utu paralisis sebuah penyakit presinaptik

neuromuscular blokade menyebabkan paralisis bagian atas terulang guillain barre

syndrome, a)alnya ter#adi pada anak anak. Berhati hati pada perpndahan kutu biasanya

berasal dari scalp dimana dia tidak terdeteksi selama beberapa hari atau minggu

kemudian biasanya diiringi dengan peningkatan klinis ketika menghasilkan penyakit dari

dermacentor spesies endemik di amerika utara. =ecara garis besar, antivenom digunakan

pada rendah dan lebih kontroversional. hususnya pada rema#a untuk banyak gigitanserangga yang dibandingkan dengan gigitan ular.

onsumsi makanan laut dapat menyebabkan ekracunan dengan tampilan neurologic dari

racun mikrobiologis yang terakumulasi pada ikatan makanan. Banyak instansi,

gastrointestinal symptom seperti mual, muntah, diare, ke#ang adalah penyerta dari

sensorimotor dan syndrome neurologic lainnya. >acun ikan ciguatera seperti groupers

dan snappers berasal dari regio tropis termasuk.

Elorida dan ha)ii. !erioral paresthesia mulai se#ak satu #am dikuti oloeh dysesthesias

tungkai dengan sebuah temperatur karakteristik yang menstimuli dingin yang diterima

sebagai panas dan orang dalam dan yang bisa men #adi persisten untuk beberapa hari

bahkan minggu. Bela#ar yang tidak dikontrol menyarankan mannitol sebagai tanda,

mungkin dengan efek antagonis dari cigatoksin dalam sodium channels atau dengan

menurunnya sch)ann cell edema, tetapi sebuah penelitian baru menun#ukan bah)a tidak

ada manfaat dari infusi garam yang berlebihan.



!aralytic racun kerang kerangan ter#adi setelah mengkonsumsi otot dan bivalve yang lain

yang dumakan dinoflagelata yang racunnya resisten meskipun dipanaskan. 7e#ala

muncul setelah satu #am termasuk mati rasa dan kelemahan yang mungkin cukup parah

sampai menekan fungsi pernapasan. =ebuah kesamaan syndrome yang mengikuti

tetrodotoksin racun, sesudah mengkonsumsi ikan, termasuk fugu di#epang. >acun dari

kerang ter#adi setelah mengkonsumsi kerang yang tertelan. !seudonit3schia atau nit3chia

dinoflagellata yang membuat asam dan eksitatorik neurotaksin. 7e#ala gastrointestinal

diikuti dengan pusing, ke#ang, memori #angka pendek, bahkan bisa permanen. 'eliputi

diagnosis banyak racun dari seafoods syndrome adalah scomboid toksisitas yang

ditemukan pada daging gelap tuna, mackerel, dan yang lainnya yang mengandung

histamin. aitan histaminergik seperti flushing, ge#ala gastrointestinal , sakit kepala,

mulut kering, dan in#eksi kon#ungtivitas dimulai sekitar 6 menit dan selesai sekitar

#am.

. "tani9al ne2rt-in

ingdom tanaman adalah sumber yang kaya akan agen farmakologi, yang beberapa

target dari sistem saraf, tidak mengagetkan dimana menelan beberapa tanaman, secara

intensif atau tidak, bisa mempunyai konsekuensi neurologic, seperti spesies #amur,

amanita muscaria dan amanita pantherina bisa menyebabkan agitasi, mydriasis,

myoclonus, dan ke#ang, sebagai sebuah hasil dengan antikolinergik. 5manita phalloides

bisa menyebabkan kerusakan hati sepan#ang encepalophaty hepatic dan peningkatan

tekanan intrakranial. !sychedelic #amur berisi psilocybin dan beberapa ikatan

hallusinogenik.

N'&*O)OKSISI)AS +IS'"A"KAN O%'5 %O#AM "'*A) +AN

S'N(AWA IN+&S)*I

!enting untuk diagnosa

- (ncephalophaty e"trapyramidal syndromes, neuropati perifer.

- -dermatologik hematologic, penyakit gastrointestinal

- Berkaitan dengan kesehatan ker#a dan paparran lingkungan, penyalahgunaan substansi

untuk bunuh diri atau pembunuhan.



neuropati, sebagian #ari

5rsenic =ensorimotor neuropati

bisa guillain barre

syndrome yang

berulang

7astroenteritis,

dermatitis, kuku cekung

anemia dengan basofil,

insufisiensi gin#al,

proteinuria

(lemental mercury

akut

(ncephalopathy

psychosis, tremor

!neumonia interstisial ,

edema pulmonal,

muntah, mual, nyeri

abdomen, insufisiensi

gin#al

'ercury salts chronic (ncephalophaty

perubahan tindakan,

tremor, sensorimotor

neuropati

=ymptom

gastrointestinal,

e"foliatif dermatitis

rganic mercury

methyl mercury

ptic neuropathy

encephalopathy

demensia psychosis

tremor dan ataksia

7astrointestinal

symptom

Thallium (ncephalophatysensorimotor

neuropathi

'ual muntah diarealopedia anemia gin#al

insufisiensi renal

insufisiensi hepaptitis

'anganese (ncephalopathy

psychosis e"trapiramidl

syndrome

-

7aram mercury , sebelumnya dilihat #uga menyebabkan perubahan perilaku marah dan

membenci dan tremor. !aparan mercury inorganik muncul #uga men#adi berhubungan

dengan perkembangan dari sensorimotor polyneuropathy. !aparan mercury organik, dari

methylmercury ingesti menyebabkan sebuah cns syndrome karakteristik oleh neuropati

dengan demensia, organik psychosis, tremor dan ataksia. 1europati perifer muncul

namun #arang. Dimercaprol british anti le)isite bal, 6-4 mgkg i.m. sebanyak A" sehari

untuk +-/ hari diikuti oleh /,4-6 mgkg i.m + atau / kali sehari untuk + hari, adalah

pilihan obat untuk racun merkuri akut. !enicillamine /4-6 mg secara oral sebanyak



A" sehari adalah digunakan untuk racun mercuri kronis. monitoring serum dan level

mercuri dalam urin membantu membimbing durasi terapi.

Thallium intoksikasi menyebabkan racun encephalopathy dan sensorimotor

polyneuropathy. 5lopecia yang mengembangkan sesuai dengan manifestasi bisa men#adi

kunci diagnostis. 'angan intoksikasi menyebabkan racun psychosis dengan residual

dysarthria, tremor, dan infoordinasi sesuai dengan e"trapyramidal syndrome parkinson

atau dystonia.

. Sen<a=a ind2-tri

$eksakarbon, toluena, dan organik lainnya masuk ke dalam otak secara cepat karena

kekentalan yang tinggi lemak. eriangan mereka letakkan pada saat individu beker#a di

dalamnya kekurangan ventilasi area pada bagian yang beresiko. Beberapa agen #ga

digunakan reaksi huffing. =ymptom biasanya hilang dalam #am bahkan hari sekali pada

pasien yang telah terhindar dari sumber paparan. ronis neuropsikiatri sindrom

mempunyai pen#elasan pada pasien dengan paparan dalam #angka )aktu yang lama,

sebagian toluena, neuropati perifer ter#adi sesuai dengan komplikasi paparan dengan

dikit cairan organik, n heksana, karbin disulfida dan methyl n butil keton.

rganofosfat yang mengambat kolinesterase digunakan sebagai pesitisida hasilnya dalam

ge#ala dan tanda di perifer dan sentral kolinergik berlebihan aktivitasnya. 'uskarinik

manifestasi termasuk meningkatkan sekresi bronkus, berkeringan, bradikardi, abdominal

ke#ang, dan diare.akttivasi dari nicotin sinaps menyebabkan kelemahan dan sirkulasi

cepat. (fek cens meliputi mental dan ke#ang. 'engelola #alan napas dan dukungan

ventilasi.

5dalah aspek kritis dari terapi, sepan#ang kontaminasi klothing dan pembersihian dari

kulit. 'uskarinik simtom respons men#adi atropine, +-/ mg i.v setiap +4 menit sampai

sekresi mengering. !ralido"ine, +-/ g i.v setiap A-8 #am reaktivitas fosforilasi

kolinesterase, mengobati nikotin simptoim dan harus diberikan setelah atropine. Baik

obat cns symptoms. !enundaan syndrome meliputi kelemahan proksimal otot ter#adi

selama hari pertama setelah paparan dan sensorimtor neuropathy berkembang pada

minggu selan#utnya.

=ymptom dari intoksikasi methanol muncul beberapa #am dibandingkan sednag. =esudah paparan karena metabolismenya dibandingkan dengan senya)a induk dirisnya sendiri



seperti neurotoksik. =ymptom penglihatan indikasi toksisitas satu atau ebebrapa

metabolite, bentuk asam. (ncelopathy, ke#ang, dan koma, sesuai dengan syndrome

e"trapyramidal.

arbonmonoksida mengikat kuat pada heme. :alu memblok pengangkutan oksigen

kapabilitas dari hemoglobin. arbon monoksida memapar dari knalpot mobil baik

intensif atau tidak dari tungku oven atau pemanas menyebabkan sakit kepala dan pusing

ketika ringan dan koma, ke#ang, mati ketika berat. !arkinson dan penyakit pergerakan

yang lain dan neurobehavioral syndrome bisa #adi men#adi komplikasi yang terlambat.

%ntoksikasi sianida bermanifestasi akut sebagai sakit kepala, agitas, ke#ang, dan koma,

dan itu biasanya bersifat fatal. !arkinson dan dystonia boleh berkembang sebagai

delayed syndrome selama bertahan.

defisiensi nutrisi tugas dr steven

Documents