demam tifoida

7/24/2019 Demam tifoida

1/35

REFLEKSI KASUS

DEMAM TYPHOID DENGAN HIPERTENSI

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Kesehatan Penyakit Dalam di RSUD Muntilan

Diajukan kepada :

Dr. Ferry Kurniasih Sp. PD

Disusun !leh:

"yunia "dha #enanda Putri

$%&&%'&%%()

B"*I"+ I,MU K-S-#""+ P-+/"KI D","M

RSUD MU+I,"+

F"KU,"S K-D!K-R"+ D"+ I,MU K-S-#""+

U+I0-RSI"S MU#"MM"DI/"# /!*/"K"R"

$%&1


2/35

LEMBAR PENGESAHAN

R-SUS

Demam yph2id dengan hipertensi

Diajukan 2leh :

"yunia "dha #enanda Putri

$%&&%'&%%()

elah diajukan dan di presentasikan pada tanggal

$3 Desember $%&1

Disahkan 2leh :

D2kter pembimbing

Dr. Ferry Kurniasih Sp. PD


3/35

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

+ama : n. B

Usia : 14 tahun

5enis Kelamin : ,aki6laki

"lamat :5l. "mbarta7ang

anggal masuk: $% Desember $%&1

A Anamnesis

- Riwaat Pena!it Se!a"an#

Pasien datang ke I*D dengan keluhan panas sejak ( hari lalu. Panas di rasakan

naik turun panas terutama saat pagi hari. Sebelumnya pasien sudah minum 2bat

penurun panas pasien merasa membaik setelah itu namun beberapa jam

kemudian panas kembali. Pasien mengeluh pusing batuk dan tidak bisa tidur

dengan nyenyak. Pasien tidak mengeluh mual muntah dan tidak diare. Pasien juga

tidak mimisan dan gusi tidak berdarah.

- Riwaat Pena!it Da$%&%

Pasien mempunyai ri7ayat hipertensi. Ri7ayat DM jantung asma disangkal

- Riwaat 'ena!%t !e&%a"#a

idak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama.


4/35

6 injauan Sistem

Kepala leher : lidah k2t2r

# : idak ada kelainan

Respirasi : idak ada kelainan

*astr2intestinal : idak ada kelainan

Kardi28askular : idak ada kelainan

Perkemihan : idak ada kelainan

Sistem repr2duksi : idak ada kelainan

Kulit dan ekstremitas : idak ada kelainan

B Ri7ayat Perjalanan Pasien

6 S 9Subjekti;

Pasien datang ke I*D dengan keluhan panas sejak ( hari lalu. Panas di rasakan

naik turun panas terutama saat pagi hari. Sebelumnya pasien sudah minum 2bat

penurun panas pasien merasa membaik setelah itu namun beberapa jam

kemudian panas kembali. Pasien mengeluh pusing batuk dan tidak bisa tidur

dengan nyenyak. Pasien tidak mengeluh mual muntah dan tidak diare. Pasien juga

tidak mimisan dan gusi tidak berdarah.

- 9!bjekti;

Kesan Umum : ampak lemah

0ital Sign:

ekanan darah : &)%


5/35

Kepala dan ,eher

?2njungti8a anemis : 96


6/35

"kral hangat @

?R $detik

-dema C

1. Pemeriksaan penunjang

#asil lab2rat2rium tanggal $& Desember $%&1

,euk2sit 11=

-ritr2sit 13'

#em2gl2bin &1=

#emat2krit (33

M?0 =''

M#? $31M?#? ''&

r2mb2sit &%$

+etr2il 1$'

,im2sit '&(

M2n2sit &(=

-usin2il %&

Bas2il &1

S*! 1%

S*P '=

Pemeriksaan idal

Pemeriksaan #asil

Salm2nella yphi ! &1%% mg !B# ' > &?

Inj. ?etria>2n $mg


7/35

BAB II

TIN(AUAN PUSTAKA

A De)inisi

Demam typh2id adalah penyakit ineksi akut yang biasanya terdapat pada saluran

penEernaan dengan gejala demam lebih dari satu minggu gangguan penEernaan dan

gangguan kesadaran. Penyakit ini disebabkan 2leh mikr2ba gram negati Salmonella SP.

Salm2nella yang banyak dikenal di klinis adalah Salmonella typhi Salmonella paratyphi

"Bdan ?.


8/35

Salm2nella typhi sangat resisten dan dapat hidup lama di air keruh makanan yang

terEemar atau terk2ntaminasi dan pakaian yang terEemar. Mikr2ba Salm2nella yang ikut

makanan sampai di usus menembus muk2sa usus halus melalui pembuluh lime masuk

ke peredaran darah ke 2rgan62rgan terutama hati dan limpa mengadakan replikasi dan

kemudian kembali ke darah dan menyebar ke kelenjar lim2id Ileum 9Plaues Peyeri;

menimbulkan radang dan membentuk tukak.

B Eti*&*#i

Penyebab dari demam typh2id adalah salm2nella typhi yang merupakan bakteri

gram negati mempunyai lagella tidak berkapsul tidak membentuk sp2ra akultati

anaer2b. Mempunyai sekurang6kurangnya tiga maEam antigen yaitu antigen somatik (O)

yang terdiri dari Aat k2mplek 2lig2sakarida antigen flagelar (H)yang terdiri dari pr2tein

dan envelopeantigen (VI)yang terdiri dari p2lisakarida. Dalam serum penderita terdapat

Aat anti 9aglutinin; terhadap ketiga maEam antigen tersebut. Mempunyai makr2 m2lekul

lip2sakarida k2mpleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan disebut

end2t2ksin. Salm2nella hiphi juga dapat memper2leh plasmid akt2r6R yang berkaitan

dengan resistensi terhadap multiple antibi2tik.


9/35

Gam+a" ,. Anti#en Sa&m*ne&&a

Gam+a" . Anti#en sa&m*ne&&a


10/35

E'idemi*&*#i

Demam y2id dan paraty2id endemik di Ind2nesia penyakit ini termasuk

penyakit menular yang terEantum dalam undang6undang n2m2r ) tahun &4)$ tentang

7abah. Di Ind2nesia demam ty2id jarang dijumpai seEara epidemik tetapi lebih sering

bersiat Sp2radis terpenEar6penEar di suatu daerah dan jarang menimbulkan lebih dari

satu kasus pada 2rang62rang serumah. Sumber penularan biasanya tidak dapat ditemukan.

"da dua sumber penularan Salm2nella typhi yaitu pasien dengan demam ty2id dan yang

lebih sering Earrier. !rang62rang tersebut mensekresi &%4 sampai &%&&kuman pergram

tinja. Di daerah endemik transmisi terjadi melalui air yang terEemar. Makanan yang

terEemar 2leh Earrier merupakan sumber penularan yang paling sering di daerah endemik.

?arrier adalah 2rang yang sembuh dari demam ty2id dan masih terus mensekresi S.

yphi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun. Disungsi kandung empedu

merupakan predisp2sisi untuk terjadinya Earrier. Kuman6kuman S. yphi berada dalam

kandung empedu atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat

akibat radang yang menahun.

D Pat*)isi*&*#i

Kuman Salm2nella thypi masuk tubuh manusia melalui mulut dengan makanan

dan air yang terEemar. Sebagian kuman dimusnahkan 2leh asam lambung sebagian lagi

masuk ke usus halus dan menEapai jaringan ,im2id Plaue Peyeri di ilium terminalis

yang mengalami hipertr2i. Di tempat ini k2mplikasi perdarahan dan per2rasi intestinal

dapat terjadi. Kuman Salm2nella typhi kemudian menembus ke lamina pr2pia masuk

aliran lime dan menEapai kelenjar lime mesenterial yang juga mengalami hipertr2i.

Setelah mele7ati kelenjar6kelenjar lime ini Salm2nella typhi masuk aliran darah melalui


11/35

duEtus th2raEiEus. Kuman6kuman salm2nella typhi lain menEapai hati melalui sirkulasi

p2rtal dari usus. Salm2nella typhi bersarang di plaue peyeri limpa hati dan bagian6

bagian lain sistem retikul2end2telial. Semula disangka demam dan gejala6gejala t2ksemia

pada demam typh2id disebabkan 2leh end2t2ksemia api kemudian berdasarkan

penelitian eksperimental disimpulkan bah7a end2t2ksemia bukan merupakan penyebab

utama demam dan gejala6gejala t2ksemia pada demam ty2id. -nd2t2ksin salm2nella

typhi berperan pada pat2genesis demam ty2id karena membantu terjadinya pr2ses

inlamasi l2kal pada jaringan tempat Salm2nella typhi berkembang biak. Demam pada

ty2id disebabkan karena Salm2nella typhi dan end2t2ksinnya merangsang sintesis dan

penglepasan Aat pir2gen 2leh leuk2sit pada jaringan yang meradang.

Gam+a" /. Pat*)isi*&*#i Demam ti)*id

E Mani)estasi K&inis

Masa tunas demam ti2id berlangsung &% sampai &( hari gejala6gejala yang

timbul amat ber8ariasi. Perbedaan ini tidak saja antara berbagai bagian dunia tetapi di


12/35

daerah yang sama dari 7aktu ke 7aktu. Selain itu gambaran penyakit ber8ariasi dari

penyakit ringan yang tidak terdiagn2sis sampai gambaran penyakit yang khas dengan

k2mplikasi dan kematian. #al ini menyebabkan bah7a se2rang ahli yang sudah sangat

berpengalamanpun dapat mengalami kesulitan untuk membuat diagn2sa klinis demam

ti2id.

Dalam minggu pertama penyakit keluhan dan gejala serupa dengan penyakit

ineksi akut pada umumnya yaitu demam nyeri kepala pusing nyeri 2t2t an2reksia

mual muntah 2bstipasi atau diare perasaan tidak enak di perut batuk dan epistaksis.

Pada pemeriksaan isik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Dalam minggu kedua

gejala6gejala menjadi lebih jelas berupa demam bradikardi relati lidah yang khas 9k2t2r

di tengah tepi dan ujung merah dan trem2r; hepat2megali splen2megali mete2rismus


13/35

gangguan mental berupa s2mn2len stup2r k2ma delirium atau psik2sis roseolaejarang

ditemukan pada 2rang Ind2nesia.

F Pemeriksaan ,ab2rat2riumPemeriksaan lab2rat2rium meliputi pemeriksaan hemat2l2gi urinalisis kimia klinik

imun2ser2l2gi mikr2bi2l2gi dan bi2l2gi m2lekuler. Pemeriksaan ini ditunjukkan untuk

menegakkan diagn2sis menetapkan diagn2sis memantau perjalanan penyakit dan hasil

peng2batan.

& #emat2l2gi

a Kadar hem2gl2bin dapat n2rmal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan

usus atau per2rasi.b #itung leuk2sit sering rendah 9leuk2penia; tetapi dapat pula n2rmal atau tinggi

E ,-D 9laju endap darah; meningkat

d 5umlah tr2mb2sit n2rmal atau menurun.

$ Urinalisa

a Pr2tein : ber8ariasi dari negati sampai p2siti 9akibat demam;

b ,euk2sit dan eritr2sit n2rmalG bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit

' Kimia klinik

-nAim hati 9S*! S*P; sering meningkat dengan gambaran peradanagn sampai

hepatitis akut.

G Im%n*&*#i

& idal

Uji 7idal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antara antigen dan antib2di

9aglutinin;. "glutinin yang spesiik terhadap Salm2nella terdapat dalam serum pasien

demam ti2id juga pada 2rang yang pernah ketularan salm2nella dan para 2rang yang

pernah di8aksinasi terhadap demam ti2id.

"ntigen yang digunakan pada uji 7idal adalah suspensi salm2nella yang sudah

dimatikan dan di2lah di lab2rat2rium. Maksud uji 7idal adalah untuk menentukan

adanya aglutinin dalam serum pasien yang disangka menderita demam ty2id.


14/35

"kibat ineksi dari S.typhi pasien membuat antib2di 9aglutinin; yaitu:

a "glutinin ! yang dibuat 2leh rangsangan antigen ! 9berasal dari tubuh kuman;

b "glutinin # karena rangsangan antigen # 9berasal dari lagela kuman;

E "glutinin 0i karena rangsangan antigen 0i 9 berasal dari simpai kuman;

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin ! dan # yang ditentukan titernya

untuk diagn2sis. Makin tinggi titernya makin besar kemungkinan pasien menderita

demam ti2id. Pada ineksi yang akti titer uji 7idal akan meningkat pada pemeriksaan

ulang yang dilakukan selang paling sedikit 1 hari.

$ es UB-H

es UB-H merupakan tes aglut inasi k2mpeti ti semi kuantitat i

yangsederhana dan Eepat 9kurang lebih $ menit; dengan menggunakan partikel

yang ber7arna untuk meningkatkan sensiti8itas. Spesiisitas ditingkatkan dengan

menggunakan antigen !4 yang benar6benar spesiik yang

hanya ditemukan pada Salm2nella ser2grup D. es ini sangat akurat dalam

diagn2sis ineksi akut karena hanya mendeteksi adanya antib2di IgM dan

tid ak mendeteks i ant ib2di Ig* dalam 7aktu beberapa menit.alaupun belum

banyak penelitian yang menggunakan tes UB-H

ini beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bah7a tes ini mempunyai

sensiti8itas dan spesiisitas yang lebih baik daripada uji idal.

es ini dapat menjadi pemer iksaan yang ideal dapat digunakan

untuk pemeriksaan seEara rutin karena Eepat mudah dan sederhana terutama dineg

ara berkembang.

"da ( interpretasi hasil :

Skala $6' adalah +egati B2rderline. idak menunjukkan ineksi

demam ti2id. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang '61 hari kemudian. Skala (61 adalah P2siti. Menunjukkan ineksi demam ti2id


15/35

Skala ) adalah p2siti. Indikasi kuat ineksi demam ti2id

' Uji -nAym6,inked Immun2s2rbent "ssay 9-,IS";

Uji -,IS" untuk melaEak antib2di terhadap antigen Salm2nella typhi belakangan ini

mulai dipakai. Prinsip dasar uji -,IS" yang dipakai umumnya uji -,IS" tidak

langsung. "ntib2di yang dilaEak dengan uji -,IS" ini tergantung dari jenis antigen

yang dipakai. b. Uji -,IS" untuk melaEak Salm2nella typhi Deteksi antigen spesiik

dari Salm2nella typhi dalam spesimen klinik 9darah atau urine; seEara te2ritis dapat

menegakkan diagn2sis demam ti2id seEara dini dan Eepat. Uji -,IS" yang sering

dipakai untuk melaEak adanya antigen Salm2nella typhi dalam spesimen klinis yaitu

d2uble antib2dy sand7iEh -,IS".

( Uji ypid2t

Deteksi IgM dan Ig* pada pr2tein membran luar Salm2nella yphi. #asil p2siti

diper2leh $6' hari setelah ineksi dan spesiik mengidentiikasi IgM dan Ig*

terhadap salm2nella yphi. Sensitiitas 4=J spesiisitas 3))J

1 Uji IgM dipstiEk

Deteksi khusus IgM spesiik Salm2nella typhi pada spesimen serum atau darah

dengan menggunakan strip yang mengandung antigen lip2p2lisakarida Salm2nella

typhi dan anti IgM k2ntr2l. Sensitiitas )1633J dan spesiisitas 416&%%J. "kurasi

diper2leh bila pemeriksaan dilakukan & minggu setelah timbul gejala.

H Dia#n*sis

Biakan darah p2siti memastikan demam ti2id tetapi biakan darah pada negati

tidak menyingkirkan demam ti2id. Biakan tinja p2siti meny2k2ng diagn2sis klinis


16/35

demam ty2id. Peningkatan titer uji 7idal empat kali lipat selama $ sampai ' minggu

memastikan diagn2sis demam ty2id. Reaksi 7idal tunggal dengan titer anti b2di !& :

'$% atau titer anti b2di #& : )(% meny2k2ng diagn2sis demam ty2id pada pasien

dengan gambaran klinis yang khas. Pada beberapa pasien uji 7idal tetap negati pada

pemeriksaan ulang 7alaupun biakan darah p2siti.

Diagn2sis juga dapat didukung dari gejala6gejala klinis antara lain :

a Panas lebih dari 3 hari biasanya mulai dengan panas nglemeng yang makin hari

makin meninggi sehingga pada minggu kedua panas tinggi terus menerus terutama

malam hari siang hari panas agak turun tidak pernah menEapai n2rmal 9ebris

intermiten;

b *ejala gastr2 intestinal seperti 2bstipasi sangat sering munEul kadang6kadang diare

mual muntah dan kenbung jarang.

E *ejala sara sentral seperti apatis kesadaran menurun mengigau delirium.

d #epat2megali ringan

e Splen2megali

Bradikardi relati

g ,idah k2t2r tepi hiperemis trem2r 9r2se2la6ti2sa;

I Dia#n*sis Bandin#

Selama stadium a7al demam enterik atau demam typh2id diagn2sis klinis dapat

terkelirukan dengan *astr2enteritis Sindr2m 8irus Br2nkhitis atau Br2nk2pnem2nia.

Selanjutnya diagn2sis banding meliputi sepsis dengan bakteri pat2gen lain

ineksi yang disebabkan mikr22rganisme intraselular seperti tuberkul2sis bruEell2sis

tularemia lept2spir2sis dan penyakit riEetsia ineksi 8irus seperti m2n2nukle2sis

ineksi2sa dan hepatitis anikterik serta keganasan seperti leukemia dan lim2ma.


17/35

( Penata&a!sanaan

Sampai saat ini masih dianut tril2gi penatalaksanaan demam ty2id yaitu :

& Pemberian antibi2tikG untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran kuman.

"ntibi2tik yang digunakan

a Kl2ramenik2lG (> 1%%mg2n '6(gr dalam de>tr2sa &%% EE selama jam perinus sekali sehari

selama '61 hari.

*2l2ngan l2ur2uin2l2n:

+2rl2ksasin $>(%% mg1%% mg (%% mg2n.

$ Istirahat dan pera7atan pr2esi2nalG bertujuan menEegah k2mplikasi dan

memperEepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring abs2lut sampai minimal 3 hari

bebas demam atau kurang lebih selama &( hari. M2bilitas dilakukan bertahap sesuai

dengan pulihnya kekuatan pasien. Dalam pera7atan perlu sekali dijaga higiene

perse2rangan kebersihan tempat tidur pakaian dan peralatan yang dipakai 2leh

pasien. Pasien dengan kesadaran menurun p2sisinya perlu diubah6ubah untuk


18/35

menEegah dekubitus dan pnem2nia hip2statik. Deekasi dan buang air keEil perlu

diperhatikan karena kadang6kadang terjadi 2bstipasi dan retensi urin.

' Diet dan terapi penunjang 9simt2matis dan sup2rting;

Pertama pasien diberi diet bubur saring kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi

sesuai tingkat kesembuhan pasien. +amun beberapa penelitian menunjukkan bah7a

pemberian makanan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selul2sa 9Pantang

sayuran dengan serat kasar; dapat diberikan dengan aman. 5uga diperlukan

pemberian 8itamin dan mineral yang Eukup untuk mendukung keadaan umum pasien.

Diharapkan dengan menjaga keseimbangan dan h2me2statis sistem imun akan tetap

berungsi dengan 2ptimal.

K K*m'&i!asi

K2mplikasi demam ti2id dapat dibagi dalam :

, K*m'&i!asi intestina&

a Perdarahan usus. 5ika sedikit hanya ditemukan bila dilakukan pemeriksaan tinja

dengan bensidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan jika berat dapat

disertai perasaan nyeri perut dengan tanda6tanda renjatan.

b Per2rasi usus. imbul biasanya pada minggu ketiga atau setelah itu dan terjadi

pada bagian ileum. Per2rasi yang disertai perit2nitis hanya dapat ditemukan bila

terdapat udara di r2ngga perit2nium yaitu pekak hati menghilang dan terdapat

terdapat udara diantara hati dan diaragma pada r2ntgen abd2men yang dibuat

dalam keadaan tegak.

E Perit2nitis. Biasanya menyertai per2rasi tetapi dapat terjadi tanpa per2rasi usus.

Ditemukan gejala abd2men akut yaitu nyeri perut hebat dinding abd2men tegang

9deense musEular; dan nyeri pada tekanan.

K*m'&i!asi e!st"a 0 intestina&


19/35

a K2mplikasi kardi28askulerG Kegagalan sirkulasi perier 9renjatan sepsis;

mi2karditis tr2mb2sis dan tr2mb2lebitis.

b K2mplikasi darahG anemia hem2litik tr2mb2sit2penia dan atau disseminated

intavaskular coagulation9DI?; dan sindr2m uremia hem2litik.

E K2mplikasi Paru : pnem2nia empiema dan pleuritis.

d K2mplikasi #epar dan Kandung empedu: hepatitis dan k2lesistitis.

e K2mplikasi *injal : gl2merul2neritis piel2neritis dan perineritis.

K2mplikasi tulang : 2ste2mielitis pei2stitis sp2ndilitis dan artritis.

g K2mplikasi +eur2psikiatrik: delirium meningismus meningitis p2lineuritis

perier sindr2m guilain6barre psik2sis dan sindr2m katat2nia.

L P"*#n*sis

Pr2gn2sis demam ti2id tergantung dari umur keadaan umum derajat kekebalan

tubuh jumlah dan 8irulensi salm2nella serta Eepat dan tepatnya peng2batan. "ngka

kematian pada anak6anak $)J dan pada 2rang de7asa 3(J rata6rata13J.

Pr2gn2sis typus abd2minalis pada anak umumnya baik asal penderita Eepat

ber2bat. M2rtalitas pada penderita yang dira7at adalah )J.

Pr2gn2sis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti:

& Panas tinggi 9hiperpireksia; atau ebris E2ntinual.

$ Kesadaran menurun sekali yaitu s2p2r k2ma atau delirium.

' erdapat k2mplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asid2sis perit2nitis

br2nk2pnem2nia dan lain6lain.

( Keadaan giAi penderita buruk 9malnutrisi pr2tein;

&.$. #ipertensi

A. De)inisi Hi'e"tensi


20/35

#ipertensi merupakan Lsilent killer 9pembunuh diam6diam; yangseEara luas

dikenal sebagai penyakit kardi28askular yang sangat umum.Dengan meningkatnya

tekanan darah dan gaya hidup yang tidak seimbangdapat meningkatkan akt2r risik2

munEulnya berbagai penyakit seperti arterik2r2ner gagal jantung str2ke dan gagal

ginjal. Salah satu studi menyatakanpasien yang menghentikan terapi anti hipertensi

maka lima kali lebih besar kemungkinannya terkena str2ke.

B. Eti*&*#i

#ipertensi merupakan suatu penyakit dengan k2ndisi medis yangberagam. Pada

kebanyakan pasien eti2l2gi pat2isi2l2gi6nya tidak diketahui9essensial atau

hipertensi primer;. #ipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat di

k2ntr2l. Kel2mp2k lain dari p2pulasi dengan persentase rendah mempunyai

penyebab yang khusus dikenal sebagai hipertensi sekunder. Banyak penyebab

hipertensi sekunderG end2gen maupuneks2gen. Bila penyebab hipertensi sekunder

dapat diidentiikasi hipertensi pada pasien6pasien ini dapat disembuhkan seEara

p2tensial.

,. #ipertensi primer 9essensial;

,ebih dari 4%J pasien dengan hipertensi merupakan hipertensiessensial

9hipertensi primer;. ,iteratur lain mengatakan hipertensi essensial merupakan

41J dari seluruh kasus hipertensi. Beberapa mekanisme yang mungkin

berk2ntribusi untuk terjadinya hipertensi initelah diidentiikasi namun belum

satupun te2ri yang tegas menyatakanpat2genesis hipertensi primer tersebut.

#ipertensi sering turun temurun dalam suatu keluarga hal ini setidaknya

menunjukkan bah7a akt2rgenetik memegang peranan penting pada pat2genesis

hipertensi primer.Menurut data bila ditemukan gambaran bentuk disregulasi

tekanan darahyang m2n2genik dan p2ligenik mempunyai keEenderungan

timbulnyahipertensi essensial. Banyak karakteristik genetik dari gen6gen ini

yangmempengaruhi keseimbangan natrium tetapi juga di


21/35

d2kumentasikanadanya mutasi6mutasi genetik yang merubah ekskresi kallikrein

urinepelepasan nitriE 2>ide ekskresi ald2ster2n ster2id adrenal dan

angi2tensin2gen.

. #ipertensi sekunderKurang dari &%J penderita hipertensi merupakan sekunder daripenyakit

k2m2rbid atau 2bat62bat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah Pada

kebanyakan kasus disungsi renal akibat penyakit ginjal kr2nis atau penyakit

ren28askular adalah penyebab sekunder yang paling sering. !bat62bat tertentu baik

seEara langsung ataupun tidak dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat

hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. "pabila penyebab sekunder dapat

diidentiikasi maka dengan menghentikan 2bat yang bersangkutan atau

meng2bati < meng2reksik2ndisi k2m2rbid yang menyertainya sudah merupakan

tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder.

. K&asi)i!asi $i'e"tensi

K&asi)i!asi $i'e"tensi men%"%t 1HO

Kate#*"i Sist*& 2mmH#3 Diast*& 2mmH#3

!ptimal &$% =%

+2rmal &'% =1

ingkat & 9hipertensi ringan; &(%6&14 4%644

Sub grup : perbatasan &(%6&(4 4%64(

ingkat $ 9hipertensi sedang; &)%6&34 &%%6&%4ingkat ' 9hipertensi berat; N &=% N &&%

#ipertensi sist2l teris2lasi N &(% 4%

K&asi)i!asi $i'e"tensi men%"%tjoint national committee 7

Kate#*"i Sist*& 2mmH#3 Dan4ata

%

Diast*&e 2mmH#3

+2rmal &$% Dan =%

Pre hipertensi &$%6&'4 "tau =%6=4

#ipertensi tahap & &(%6&14 "tau 4%644


22/35

#ipertensi tahap $ N &)% "tau N &%%

D. Fa!t*" Risi!* Hi'e"tensi

,. Fakt2r yang tidak dapat diubah

a. Umur

#ipertensi erat kaitannya dengan umur semakin tua sese2rangsemakin

besar risik2 terserang hipertensi. Umur lebih dari (% tahunmempunyai

risik2 terkena hipertensi. Dengan bertambahnya umur risik2terkena

hipertensi lebih besar sehingga pre8alensi hipertensi dikalanganusia lanjut

Eukup tinggi yaitu sekitar (% J dengan kematian sekitar 1% Jdiatas umur

)% tahun. "rteri kehilangan elastisitasnya atau kelenturannyadan tekanan

darah seiring bertambahnya usia kebanyakan 2ranghipertensinya

meningkat ketika 1%an dan )%an.

Dengan bertambahnya umur risik2 terjadinya hipertensimeningkat.

Meskipun hipertensi bisa terjadi pada segala usia namunpaling sering

dijumpai pada 2rang berusia '1 tahun atau lebih. Sebenarnya 7ajar bila

tekanan darah sedikit meningkat denganbertambahnya umur. #al ini

disebabkan 2leh perubahan alami pada jantung pembuluh darah dan

h2rm2n. etapi bila perubahan tersebutdisertai akt2r6akt2r lain maka

bisa memiEu terjadinya hipertensi.

+. 5enis Kelamin

Bila ditinjau perbandingan antara 7anita dan pria ternyata terdapat angka

yang Eukup ber8ariasi. Dari lap2ran Sugiri di 5a7aengah didapatkan

angka pre8alensi )%J untuk pria dan &&)J untuk 7anita. Pre8alensi di

Sumatera Barat &=)J pria dan &3(J perempuansedangkan daerah

perk2taan di 5akarta 9Petukangan; didapatkan &()Jpria dan &'3J 7anita.


23/35

5. Ri7ayat Keluarga

!rang62rang dengan sejarah keluarga yangmempunyai hipertensi lebih

sering menderita hipertensi. Ri7ayat keluarga dekat yang menderita

hipertensi 9akt2r keturunan; jugamempertinggi risik2 terkena hipertensi

terutama pada hipertensi primer.Keluarga yang memiliki hipertensi dan

penyakit jantung meningkatkanrisik2 hipertensi $61 kali lipat. 5ika kedua

2rang tua kita mempunyaihipertensi kemungkunan kita mendapatkan

penyakit tersebut )%J.

d. *enetik

Peran akt2r genetik terhadap timbulnya hipertensi terbuktidengan

ditemukannya kejadian bah7a hipertensi lebih banyak pada kembar

m2n2Aig2t 9satu sel telur; daripada heter2Aig2t 9berbeda sel telur;. Se2rang

penderita yang mempunyai siat genetik hipertensi primer 9esensial; apabila

dibiarkan seEara alamiah tanpa inter8ensi terapibersama lingkungannya

akan menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam 7aktu sekitar '%6

1% tahun akan timbul tanda dan gejala.

$. Fakt2r yang dapat diubah

a. Kebiasaan Mer2k2k

R2k2k juga dihubungkan dengan hipertensi. #ubungan antarar2k2k dengan

peningkatan risik2 kardi28askuler telah banyak dibuktikan. Selain dari

lamanya risik2 mer2k2k terbesar tergantung pada jumlahr2k2k yang dihisap

perhari. Sese2ramg lebih dari satu pak r2k2k seharimenjadi $ kali lebih

rentan hipertensi dari pada mereka yang tidak mer2k2k. Oat6Aat kimia

beraEun seperti nik2tin dan karb2n m2n2ksidayang diisap melalui r2k2k


24/35

yang masuk kedalam aliran darah dapatmerusak lapisan end2tel pembuluh

darah arteri dan mengakibatkanpr2ses ater2skler2sis dan hipertensi.

b. K2nsumsi "sin


25/35

"lk2h2l juga dihubungkan dengan hipertensi. Peminum alk2h2lberat

Eenderung hipertensi meskipun mekanisme timbulnya hipertensibelum

diketahui seEara pasti. !rang2rang yang minum alk2h2l terlalu sering atau

yang terlalu banyak memiliki tekanan yang lebih tinggi daripada indi8idu

yang tidak minum atau minum sedikit. Menurut "li Kh2msan k2nsumsi

alk2h2l harus di7aspadai karenasur8ei menunjukkan bah7a &% J kasus

hipertensi berkaitan dengank2nsumsi alk2h2l. Mekanisme peningkatan

tekanan darah akibat alk2h2lmasih belum jelas. +amun diduga peningkatan

kadar k2rtis2l danpeningkatan 82lume sel darah merah serta kekentalan

darah merahberperan dalam menaikkan tekanan darah.

e. !besitas

!besitas erat kaitannya dengan kegemaran mengk2nsumsimakanan yang

mengandung tinggi lemak. !besitas meningkatkan risik2terjadinya hipertensi

karena beberapa sebab. Makin besar massa tubuhmakin banyak darah yang

dibutuhkan untuk memas2k 2ksigen danmakanan ke jaringan tubuh. Ini

berarti 82lume darah yang beredarmelalui pembuluh darah menjadi

meningkat sehingga memberi tekananlebih besar pada dinding arteri.

Kelebihan berat badan jugameningkatkan rekuensi denyut jantung dan kadar

insulin dalam darah.Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan

natrium dan air. Berat badan dan indeks Massa ubuh 9IM; berk2relasi

langsung dengan tekanan darah terutama tekanan darah sist2lik. Risik2

relati untuk menderita hipertensi pada 2rang 2bes 1 kali lebih tinggi

dibandingkan dengan se2rang yang berat badannya n2rmal. Pada penderita

hipertensi ditemukan sekitar $%6'% J memiliki berat badan lebih.

. !lahraga


26/35

Kurangnya aktiitas isik meningkatkan risik2 menderitahipertensi karena

meningkatkan risik2 kelebihan berat badan. !rang yangtidak akti juga

Eenderung mempunyai rekuensi denyut jantung yanglebih tinggi sehingga

2t2t jantungnya harus bekerja lebih keras padasetiap k2ntraksi. Makin keras

dan sering 2t2t jantung harus mem2mpamakin besar tekanan yang

dibebankan pada arteri.

g. Stres

Stres dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara 7aktudan bila stres

sudah hilang tekanan darah bisa n2rmal kembali. Peristi7amendadak

menyebabkan stres dapat meningkatkan tekanan darah namunakibat stress

berkelanjutan yang dapat menimbulkan hipertensi belumdapat dipastikan.

h. Penggunaan -str2gen

-str2gen meningkatkan risik2 hipertensi tetapi seEaraepidemi2l2gi belum

ada data apakah peningkatan tekanan darah tersebutdisebabkan karena

estr2gen dari dalam tubuh atau dari penggunaank2ntrasepsi h2rm2nal

estr2gen.

E. Pat*)isi*&*#i $i'e"tensi

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknyaangiotensin II

dari angiotensin I 2leh angiotensin I converting enzyme 9"?-;. "?- memegang

peran isi2l2gis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah

mengandung angiotensinogen yang dipr2duksi di hati. Selanjutnya 2leh h2rm2n

renin 9dipr2duksi 2leh ginjal; akan diubah menjadi angi2tensin I. !leh "?- yang

terdapat di paru6paru angi2tensin I diubah menjadi angi2tensin II. "ngi2tensin II

inilah yang memiliki peranan kunEi dalam menaikkan tekanan darah melalui dua

aksi utama.


27/35

"ksi pertama adalah meningkatkan sekresi h2rm2n antidiuretik 9"D#; dan rasa

haus. "D# dipr2duksi di hip2talamus 9kelenjar pituitari; dan bekerja pada ginjal

untuk mengatur 2sm2lalitas dan 82lume urin. Dengan meningkatnya "D# sangat

sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh 9antidiuresis; sehingga menjadi pekat

dan tinggi 2sm2lalitasnya. Untuk mengenEerkannya 82lume Eairan ekstraseluler

akan ditingkatkan dengan Eara menarik Eairan dari bagian intraseluler. "kibatnya

82lume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

"ksi kedua adalah menstimulasi sekresi ald2ster2n dari k2rteks adrenal. "ld2ster2n

merupakan h2rm2n ster2id yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk

mengatur 82lume Eairan ekstraseluler ald2ster2n akan mengurangi ekskresi +a?l

9garam; dengan Eara mereabs2rpsinya dari tubulus ginjal. +aiknya k2nsentrasi +a?l

akan dienEerkan kembali dengan Eara meningkatkan 82lume Eairan ekstraseluler

yang pada gilirannya akan meningkatkan 82lume dan tekanan darah.

Pat2genesis dari hipertensi esensial merupakan multiakt2rial dan sangat k2mplek.

Fakt2r6akt2r tersebut merubah ungsi tekanan darah terhadap perusi jaringan yang

adekuat meliputi mediat2r h2rm2n akti8itas 8askuler 82lume sirkulasi darah

kaliber 8askuler 8isk2sitas darah Eurah jantung elastisitas pembuluh darah dan

stimulasi neural. Pat2genesis hipertensi esensial dapat dipiEu 2leh beberapa akt2r

meliputi akt2r genetik asupan garam dalam diet tingkat stress dapat berinteraksi

untuk memunEulkan gejala hipertensi.

Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang

kadangkadang munEul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah peri2de

asimt2matik yang lama hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan

k2mplikasi dimana kerusakan 2rgan target di a2rta dan arteri keEil jantung ginjal

retina dan susunan sara pusat. Pr2gresiitas hipertensi dimulai dari prehipertensi


28/35

pada pasien umur &%6'% tahun 9dengan meningkatnya Eurah jantung; kemudian

menjadi hipertensi dini pada pasien umur $%6(% tahun 9dimana tahanan perier

meningkat; kemudian menjadi hipertensi pada umur '%61% tahun dan akhirnya

menjadi hipertensi dengan k2mplikasi pada usia (%6)% tahun.

F. Penata&a!sanaan Fa"ma!*&*#is

5enis6jenis 2bat antihipertensi untuk terapi armak2l2gis hipertensiyang dianjurkan

2leh 5+? 3:

a. DiuretiE terutama jenis hiaAide 9hiaA; "ld2ster2n "ntag2nist 9"ld"nt;

b. Beta Bl2Eker 9BB;

E. ?alEium Ehannel bl2Eker atau ?alEium antag2nist

d. "ngi2tensin ?2n8erting -nAyme Inhibit2r 9"?-I;

e. "ngi2tensin II ReEept2r Bl2Eker atau ReEept2r angi2tensint< bl2Eker 9"RB;

Untuk sebagian besar pasien hipertensi terapi dimulai seEara bertahap dan target tekanan

darah diEapai seEara pr2gresi dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk

menggunakan 2bat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan eikasi

$( jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah terapi dimulai dengan terapi tunggal

atau k2mbinasi dengan pertimbangan telah ada tidaknya k2mplikasi. 5ika terapi dimulai

dengan satu jenis 2bat dan d2sis rendah kemudian tekanan darah tidak menEapai target maka

langkah selanjutnya yaitu meningkatkan d2sis atau beralih pada terapi k2mbinasi. K2mbinasi

yang terbukti eekti dan dapat dit2leransi pasien adalah :

Diuretik dan "?-I atau "RB

??B dan BB

??B dan "?-I atau "RB


29/35

??B dan diuretika

Kadang diperlukan tiga atau empat k2mbinasi 2bat

??B dan BB

??B dan "?-I atau "RB

??B dan diuretika

Kadang diperlukan tiga atau empat k2mbinasi 2bat

Gam+a" . Ta"#et te"a'i $i'e"tensi men%"%t (N 6III


30/35

Gam+a" . A*"itma $i'e"tensi men%"%t (N 6III

BAB III

PEMBAHASAN

Penegakkan diagn2sis

& "namnesis

Pada anamnesis di dapatkan demam ( hari. Pada demam ini kita tidak bisa langsung

mendiagn2sis demam typh2id. Biasanya pada demam tiph2id demam lebih dari 3 hari.

$ Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan tekanan darah menunjukkan &)%


31/35

bersarang di hepar dan lien kemudian karena ineksi

tersebut dilepaskan Aat pir2gen 2leh leuk2sit pada jaringan

yang meradang.

Pusing Pusing disebabkan 2leh sekresi mediat2r inlamasi seperti

+F yang berlebih akibat dari pengaktian makr2ag

2leh pir2gen eks2gen C selanjutnya akan membentuk

pr2staglandin 6 mempengaruhi pusat simpatis pada

hip2talamus p2steri2r C 8as2k2ntriksi pembuluh darah

pada lapisan 2tak C sakit kepala.

Selain itu juga karena anemia yang menyebabkan an2ksia

jaringan sehingga transp2rt 2ksigen ke 2tak menurun.

Batuk

ACEI atau ARBCCB dan BBatau ARBdiuretikadiperlukan tigaatau empatkombinasi obatACEI atau ARBCCB dan BBatau ARBdiuretikadiperlukan tigaatau empatkombinasi obatIneksi atau iritasi pada saluran napas akan menyebabkan

hipersekresi muEus pada salurannapas besar terjadi hipertr2pi

kelenjar submuk2sa pada traEhea dan br2nEhi. #al ini jugaditandai

dengan adanya peningkatan sekresi sel g2blet di saluran napas keEil

br2nEhi br2nEhi2le menyebabkan pr2duksi muEus

berlebihan sehingga akan mempr2duksi sputumyang

berlebihan. K2ndisi ini kemudian mengaktikan rangsang batuk

dengan tujuan untuk mengeluarka benda asing yang telahmengiritasi saluran napas

Mual Mual terjadi karena bakteri salm2nella masuk ke dalam

lambung dan sebagian dari bakteri tersebut dihanEurkan

2leh asam lambung sehingga membuat asam lambung

meningkat dan memiEu mual

erapi yang diberikan

In. R, $% tpm Bersiat is2t2nis. -ekti dalam mengisi sejumlah 82lume

Eairan ke dalam pembuluh darah dalam 7aktu singkat.

?etria>2n $mg


32/35

purpureus ekstrak Psidii 2lium elektr2lit 8itamin B

k2mpleks dan mineral seng 9On; yang diperlukan pada

kasus rehidrasi yaitu untuk mengembalikan Eairan tubuh

dan elektr2lit yang hilang seperti pada pada kasus

dehidrasi DBD dan diare serta memperbaiki daya tahan

tubuh dan memenuhi kebutuhan 8itamin.

Indikasi: Membantu memperbaiki daya tahan tubuh serta

membantu mengembalikan Eairan tubuh dan elektr2lit

yang hilang.

?apt2pril $ > $1mg ?apt2pril merupakan penghambat yang k2mpetiti

terhadap enAim pengubah angi2tensin6I menjadi

angi2tensin6II < angi2tensin E2n8erting enAyme 9"?-;.

?apt2pril menEegah terjadinya perubahan dari

angi2tensin6I menjadi angi2tensin II salah satu senya7a

yang dapat menaikkan tekanan darah. ?apt2pril dan

metab2litnya diekskresi terutama melalui urin. -liminasi

7aktu paruh ?apt2pril meningkat dengan menurunnya

ungsi ginjal dimana keEepatan eliminasi berhubungan

dengan bersihan kreatinin

Inj. Ranitidin & "


33/35

sakit%nyeri pada anggota tubuh lainnya dan

demam atau panas.

!B# ' > &? Sebagai ekspekt2ran 9pengenEer dahak; pada gangguan

batuk.

BAB I6

KESIMPULAN

Berdasarkan dari anamnesis pemeriksaan isik dan pemeriksaan penunjang n "

di diagn2sis demam ti2id dengan hipertensi stage $. Demam ti2id disebabkan


34/35

2leh salm2nella thypi. Bakteri Salm2nella yang ikut makanan sampai di usus

menembus muk2sa usus halus melalui pembuluh lime masuk ke peredaran

darah ke 2rgan62rgan terutama hati dan limpa mengadakan replikasi dan

kemudian kembali ke darah dan menyebar ke kelenjar lim2id Ileum 9Plaues

Peyeri; dan menimbulkan radang. erapi yang diberikan adalah inus R, $% tpm

untuk terapi Eairan r2lit saEh Membantu memperbaiki daya tahan tubuh serta

membantu mengembalikan Eairan tubuh dan elektr2lit yang hilang. Inj. Ranitidin

untuk mengatasi mual ?apt2pril sebagai 2bat antihipertensi ParaEetam2l untuk

demam !B# untuk mengatasi batuk dan Inj. ?etria>2n sebagai antibi2tik.

.

Reerensi

?D?.+ati2nal ?enter 2r -merging and O22n2tiE IneEti2us Diseases. $%&'G&6'

?hristie "B.Infectious iseases! "pidemiology and #linical Practice. (th ed. -dinburgh

SE2tland: ?hurEhill ,i8ingst2neG &4=3.

?2man M. Under pressure: the searEh 2r the essential meEhanisms 2 hypertensi2n.$at

%ed. $%&& +28 3. &39&&;:&(%$64.
http://www.cdc.gov/ncezid/http://www.cdc.gov/ncezid/


35/35

*iannella Ra. IneEti2us enteritis and pr2Et2E2litis and baEterial 22d p2is2ning. In: Feldman

M Friedman ,S Brandt ,5 eds. Sleisenger & 'ordtrans astrointestinal and *iver isease.

4th ed. Philadelphia Pa: Saunders -lse8ierG $%&%:Ehap &%3.

#arris2n D* *uAik 5 ,2b #- et al. Inlammati2n immunity and

hypertensi2n.Hypertension. $%&& Feb. 139$;:&'$6(%.

#arris2n ,. #ypertensi2n -R 0isits Surge $1J in Fi8e /ears.%edscape. Sep && $%&(.

,ima ""M *uerrant R,. Inlammat2ry enteritides. In: Mandell *, Bennett 5- D2lin R

eds.Principles and Practice of Infectious iseases. 3th ed. -lse8ier ?hurEhill ,i8ingst2neG

$%%4:Ehap 43

Madhur Mena. Mar2n Da8id.Hipertension. MedsEapeG $%&(

ant2 ?hrisGli7ang FransG #aniati s2niaG et all. +apita Selekta +edokteran. -disi ( 9$;.

Media aeEulapiEus. 5akarta: $%&(

#!. ater sanitati2n health thyp2id

22d7ard - Smadel 5-. Management 2 typh2id e8er and its E2mpliEati2ns.,nn Intern

%ed. &4)( 5an. )%:&((613

demam tifoida

Documents