sk 2 winda.docx

7/25/2019 sk 2 winda.docx

1/42

1. Memahami dan menjelaskan anatomi vascularAnatomi Makroskopik

Gambar 1. Jantung


2/42

Arteri coronaria

Arteri coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus

pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel

kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung

pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk

beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus

interventriclaris posterior.

o Arteri marginalis :

untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra

o Arteri interventrikularis posterior :

untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium

dextra, SA node

Arteri coronaria sinistra

Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster,

mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister,

ventrikulus sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior

kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan

aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis

anterior dan ramus sirkumfleksus.

o Arteri interventrikularis anterior :

untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arterimarginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri

o Arteri circumflexus :

emperdarahi bagian belakang ba!ah ventrikel kiri,atrium sinistra

"abang arcus aorta

Arteri brachiocephalica #anon$ma%:

o Arteri carotis communis dextra

o Arteri subclavia dextra

Arteri carotis comunis dextra

Arteri subclavia sinistra

Sinus coronaries : mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke

atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium

atrioventriculare dextrum.

&ena cordis magna

&ena cordis parva

&ena cordis media

&ena cordis obli'

#(aden, )nmar. *++%


3/42

Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria

Anatomi Mikroskopik

Arteri Besar

A. -unika intima

lapisan endotel

subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan

fibroblas.

membrana elastika interna: tidak begitu jelas

endotelium: merupakan epitel selapis gepeng $ang

berfungsi mengontrol aliran substansi darah $angmele!ati lumen

sel / sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan

gap junction

B. -unika media

lapisan paling tebal

serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

serat kolagen 0 tidak terdapat tunika elastika eksterna

". -unika adventitia

lapisan relatif tipis

dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler


4/42

A rteri Sedang

#1embuluh ini mempun$ai lumen bulat atau lonjong% -unika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel $ang

mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas.

-unika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin

$ang bergelombang mengelilingi lumen.

-unika media tebal terdiri atas 2 3+ lapisan sel otot polos $ang tersusun

melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast

di antaran$a. -unika elastika eksterna jelas.

-unika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat

longgar $ang mengandung serat kolagen dan elastin $ang hampir

seluruhn$a tersusun memanjang. 4ijumpai adan$a vasa vasorum berupa

pembuluh darah $ang kecil.

Arteri keil

tunika intima5 tipis

tunika media: relati tebal, mempun$ai otot polos 2 6 lapis

tunika adventitia: tipis

tidak mempun$ai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempun$ai

lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosn$a tersebar di sana

sini pada dindingn$a. 1eralihan antara kapiler dan vena $aitu vena pasca

kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingn$a selapis sel endotel

dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis $ang

mengandung perisit lebih ban$ak daripada $ang terdapat pada kapiler.

Kapiler

menghubungkan arteri dan vena

pembuluh darah paling kecil

dindingn$a han$a terdiri dari lapis

sel endotel han$a dilalui sel darah merah


5/42

sel endotel dihubungkan oleh tight junction

jaringan pembuluh darah bentuk kapiler $ang mengalirkan cairan $ang

mengandung gas, metabolit, hasil limbah

tempat terjadin$a proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang $ang memeluk

sebagian sel endotel

sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil

ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah

baru

inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

1embuluh ini mempun$ai lumen bundar atau agak lonjong. -unika intiman$a terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika

interna $ang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di ba!ah sel

endotel.

-unika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos $ang tersusun

melingkar dengan serat / serat elastin tersebar di antaran$a.

-idak terdapat tunika elastika eksterna.

-unika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan

ikat $ang mengandung serat kolagen dan elastin $ang tersusun

memanjang.

!enula

7umen pembuluh ini biasan$a tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng,

dan lebih besar dari arteriol $ang setaraf.

-unika intiman$a terdiri atas selapis sel endotel.

-idak ada tunika elastika interna.

-unika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos $ang tersusun

melingkar dengan serat / serat elastin dan kolagen di antaran$a.

-idak terdapat tunika elastika eksterna. -unika adventitia lebih tebal

dibandingkan keseluruhan dindingn$a $ang tipis

!ena sedang

1embuluh ini mempun$ai dinding tipis dari arteri $ang setaraf. 7umenn$a

lebih lebar dan mirip 8ban kempis8. -unika intima $ang tipis terdiri dari

selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. -unika elastika interna

membentuk lapisan $ang tidak kontinu. -unika media terdiri atas berkas

kecil sel otot polos $ang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen

dan jalinan halus serat elastin. -idak ada tunika elastika eksterna. -unika

adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingn$a,

terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen $ang tersusun


6/42

memanjang. 4ijumpai adan$a vasa vasorum, juga pada lapisan $ang lebih

dalam

!ena besar

-unika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengansedikit jaringan pen$ambung subendotel dan otot polos. Batas tunika

intima dan tunika media tidak jelas.

-unika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan

fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.9

-unika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat

elastin, dan fibroblast

2. Memahami dan menjelaskan patofsiologi aterosklerosis &nyeri dada

Aterosklerosis pembuluh koroner paling sering ditemukan. Ateroskelrosis penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara

progresif mempersempit lumen pembuluh darah resistensi aliran darah meningkatdan membahaka$n aliran darah miokardium berlanjut pen$empitan lumendiikuti perubahan pembuluh untuk melebar keseimbangan antara pen$ediaan dankebutuhan oksigen menjadi tidak seimbang dan membahakan miokardium $ang

terletak disebelah distal daerah lesi. 7esi biasan$a diklasifikasikan sebagai endapan

lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata. #Bro"n# Carol $. 2%%&)


7/42

Gambar '. Perubaan patologis progresi pada aterosklerosis koroner. Berak lemak merupakan

sala satu lesi paling a"al pada aterosklerosis. Sebagian berak lemak ini akan mengalami

regresi tetapi sebagian akan terus berkembang men*adi plak ibrosa dan akirn+a men*adi

ateroma. Ateroma kemudian mengalami komplikasi perdaraan# pertukakan# kalsiikasi# atau

trombosis# dan akirn+a mengakibatkan inark miokardium.

#Bro!n, "arol -. *++%

PA$,G--S/S

-eori pathogenesis $ang mencakup konsep ini adalah hipotesis respon terhadap

cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intima $ang menga!ali inflamasikronis dinding arteri dan men$ebabkan timbuln$a ateroma.


8/42

Gambar 0. Peranan dalam Aterosklerosis

Kepentingan teori pathogenesis responsterhadapcedera adalah cedera endotel

kronis $ang men$ebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbuln$a

aterosklerosis. Berbagai kadar stress $ang berkaitan dengan turbulensi sirkulasinormal dan menguatn$a hipertensi di$akini men$ebabkan daerah fokal disfungsi

endotel.

;al penting mengenai endotel adalah :

% engadung reseptor untuk 747" dan bekerja sebagai sa!ar dengan

permeabilitas $ang sangat selektif

*% emberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi

1

1ada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima,

sehingga men$ebabkan terbentukn$a ateroma. ;ipotesis respon terhadap cedera

memperkirakan bah!a langkah a!al dalam aterogenesis adalah cedera $ang

kemudian men$ebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatn$a permeabilitas

terhadap monosit dan lipid darah.

;iperkolesterolemia sendiri di$akini mengganggu fungsi endotel dengan

meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis,

lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatn$a permeabilitas

endotel. 1emajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri

men$ebabkan terjadin$a oksidasi 747", $ang berperan dan mempercepat timbuln$a


9/42

plak ateromatosa. ;iperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos

subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan selsel otot polos. Apabila

terpajan dengan 747" $ang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, $ang

beragregasi dalam lapisan intima, $ang terlihat secara makroskopis sebagai bercak

lemak. Akhirn$a, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi

ateroma lemak fibrosa matur. (upture men$ebabkan inti bagian dalam plak terpajandengan 747" $ang teroksidasi dan meningkatn$a perlekatan elemen sel, termasuk

trombosit. Akhirn$a, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi

ateroma, $ang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis, dan

men$ebabkan infark miokardium. #Bro"n# Carol $. 2%%&)


10/42

Gambar 3. Proses selular +ang ter*adi dalam ipotesis edera aterosklerosis


11/42

eskipun pen$empitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular

untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis pen$akit belum nampak

sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. ?ase preklinis ini dapat

berlangsung *+3+ tahun. 7esi $ang bermakna secara klinis, $ang dapat

mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasan$a men$umbat lebih dari

@ lumen pembuluh darahBan$ak penelitian $ang logis dan konklusif barubaru inimenunjukkan bah!a kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu

urutan perbaikan alami $ang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan Cat

kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan

endothelial derived relaxing factor #D4(?% $ang men$ebabkan relaksasi pembuluh

darah, dan endothelial derived constricting factor #D4"?% $ang men$ebabkan

kontraksi pembuluh darah. 1ada keadaan normal, pelepasan A4(? terutama diatur

oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik $ang mungkin terletak di

sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat #A41%,

adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu

merangsang pelepasan D4(?, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh

darah. 1ada keadaan patologis seperti adan$a lesi aterosklerotik, maka serotonin, A41dan asetil kolin justru merangsang pelepasan D4"?. ;ipoksia akibat aterosklerotik

pembuluh darah juga merangsang pelepasan D4"?. 7angkah akhir proses patologis

$ang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:

1en$empitan lumen progresif akibat pembesaran pla'ue

1erdarahan pada plak ateroma

pembentukan thrombus $ang dia!ali agregasi trombosit

Dmbolisasi thrombus atau fragmen plak

Spasme arteria koronaria #(achmad Suhanda. *++6%

Gambar 1%. Arteri +ang Men+empit

PA$,4/S/,,G/

/skemia

Kebutuhan oksigen $ang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah

$ang mengalami gangguan men$ebabkan terjadin$a iskemia miokardium lokal.


12/42

)skemia $ang bersifat sementara akan men$ebabkan perubahan reversible pada

tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangn$a kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah

metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. 1embentukan fosfat berenergi tinggi

menurun cukup besar. ;asil akhirn$a metabolism anaerob #asam laktat% akan

tertimbun sehingga menurunkan p; sel.


13/42

angina pektoris mereda. 4engan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan

$ang berlangsung singkat.

-erdapat tiga jenis angina, $aitu :

. Angina stabil

4isebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner $ang arterosklerotik tidak

dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirann$a se!aktu kebutuhan oksigenmeningkat. 1eningkatan kerja jantung dapat men$ertai aktivitas misaln$a berolah

raga atau naik tangga.

*. Angina prinCmetal

-erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada ken$ataann$a

sering timbul pada !aktu beristirahat atau tidur. 1ada angina prinCmetal terjadi

spasme arteri koroner $ang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang

kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

=. Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinCmetal5 dijumpai pada individu

dengan perburukan pen$akit arteri koroner. Angina ini biasan$a men$ertai

peningkatan beban kerja jantung5 hal ini tampakn$a terjadi akibat arterosklerosiskoroner, $ang ditandai oleh trombus $ang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

)skemia $ang berlangsung lebih dari =+3 menit akan men$ebabkan kerusakan

ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium $ang mengalami

infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

/nark miokardium biasan$a men$erang ventrikel kiri . )nfark transmural

mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada

separuh bagian dalam miokardium.

Felas bah!a letak infark berkaitan dengan pen$akit pada daerah tertentu dalam

sirkulasi koroner, misaln$a, infark dinding anterior $ang disebabkan oleh lesi pada

ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.

Gtot $ang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama

berlangsungn$a proses pen$embuhan. ulamula otot $ang mengalami infark tampak

memar dan sianotik akibat berkurangn$a aliran darah regional. 4alam jangka !aktu

*3 jam timbul edema pada selsel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit.

DnCimenCim jantung dilepaskan dari selsel ini. enjelang hari kedua atau ketiga

mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.

Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk

jaringan parut. 7ambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot $ang nekrosis dan

mengalami penebalan $ang progresif. 1ada minggu keenam, jaringan parut sudah

terbentuk dengan jelas. Secara fungsional )nfark miokardium akan men$ebabkanperubahanperubahan seperti pada iskemia:

% 4a$a kontraksi menurun

*%


14/42

ekanisme neurohormonal

1engaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik #aktivasi sistem

saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin%, sistem reninangiotensin, stres

oksidatif #peningkatan kadar (GSIreactive ox$gen species%, arginin vasopressin#meningkat%, natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin )), nitric

oxide, bradikinin, adrenomedullin #meningkat%, dan apelin #menurun%.

(emodeling ventrikel kiri

(emodeling ventrikel kiri $ang progresif berhubungan langsung dengan

memburukn$a kemampuan ventrikel di kemudian hari.

1erubahan biologis pada miosit jantung

-erjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksieksitasi,

perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.

1erubahan struktur ventrikel kiri

1erubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi

lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih ban$ak, sehingga

terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan

hemod$namic overloading.

)nfark miokard akut dengan elevasi S- #S-D)% umumn$a terjadi jika aliran

darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik $ang sudah ada sebelumn$a. Stenosis arteri koroner berat $ang

berkembang secara lambat biasan$a tidak memicu S-D) karena berkembangn$a

ban$ak kolateral sepanjang !aktu. S-D) terjadi jika trombus arteri koroner terjadi

secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor

faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

1ada sebagian besar khusus, infark terjadi jika plak ateroskelosis mengalami

fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,

sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur $ang mengakibatkan okulasi arteri

koroner. 1enelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur

jika mempun$ai fibrous cap $ang tipis dan inti ka$a lipid. 1ada S-D) gambaran


15/42

patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, $ang diperca$a menjadi dasar

sehingga S-D) memberikan respons terhadap terapi trombolitik.

Selanjutn$a pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis #kolagen, A41, epinefrin,

serotonin% memicu aktivitas trombosit, $ang melanjutn$a akan memproduksi dan

melepaskan tromboksan A* #vasokonstriktor lokal $ang poten%. Selain itu aktivasi

trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein ))bI)))a. Setelah

mengalami konversi fungsin$a, reseptor mempun$ai afinitas tinggi terhadap sekuen

asam amino pada protein adhesi $ang larut #integrin% seperti &on Jillebrand #vJ?%

dan fibrinogen, dimana keduan$a adalah molekul multivalen $ang dapat mengikat *

platelet $ang berbeda secara stimulan, menghasilkan ikatan silang platelet dan

agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajaran tissue factor pada sel endotel $ang

rusak. ?aktor &)) dan diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi

trombin, $ang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner $ang

terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus $ang terdiri dari agregat

trombosit dan fibrin.

1ada kondisi $ang jarang, S-D) dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri

koroner $ang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme

koroner dan berbagai pen$akit inflamasi sitemik.


16/42

3. Memahami dan menjelaskan okulasi pembuluh darah coronerdan gambaran arteroma

. Memahami dan menjelaskan mikroskopis dan makroskopisin!rak miokard


17/42

". Memahami dan menjelaskan #indrom coroner akut".1 $efnisi

erupakan spektrum manifestasi akut dan berat $ang merupakan keadaan

kega!atdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara

kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah. #Kumar, *++@%

Sindrom Koroner Akut #SKA% adalah kejadian kega!atan pada

pembuluh dar ah koroner $aitusuatu fase akut dari Angina 1ectoris

-idak StabilI A1-S $ang disertai )nfark iocard AkutI )AgelombangL #)AL% dengan non S- e levasi #ES-D)% a tau tanpa

g elomb an g L # )A-L%d en g an S- e lev as i #S- D )% $ an g

t er ja di k ar en a a da n$a t ro mb os is a ki ba t d ar i r up tu r

p l a k aterosklerosis $ang tak stabil.

".2 etiologi dan !actor resikoSindroma koroner akut ditandai oleh adan$a ketidakseimbangan antara

pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. -tiologiSKA antara lain :


18/42

. ?aktor (esiko Mtama

a. ;ipertensi #N3+I6+ mm;g%

Komplikasi $ang terjadi biasan$a pada hipertensi esensial, akibat

perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi

pada kasuskasus $ang tidak diobati. ulamula terjadi hipertropi

pada tunika media, diikuti dengan hialinisasisetempat dan

penebalan fibrosis di tunika intima dan akhirn$a terjadi

pen$empitan pembuluh darah.

b. ;iperkolesterolemia

Kolesterol total

Eormal : O *++ mgIdl

-inggi : N *3+ mgIdl

747 kolesterol

Apabila 747 meningkat men$ebabkan penebalan dinding

pembuluh darah. Kadar 747 kolesterol lebih tepat sebagai

penunjuk untuk mengetahui resiko 1FK dari pada kolesterol

total.

Eormal O=+mgIdl

-inggi N+ mgIdl

;47 kolesterol


19/42

;47 adalah jenis kolesterol $ang menguntungkan karena

mengikat kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati

untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding

pembuluh darah atau mencegah terjadi aterosklerosis. Fadi,

jika ;47 turun maka semakin besar kemungkinan terjadi 1FK.

Kadar ;47 dapat dinaikan dengan penurunan berat badan,dan berhenti merokok.

-rigliserida

-erdiri dari =, $aitu lemak jenuh, lemak tidak tunggal, lemak

jenuh ganda

Eormal O + mgIdl

eningkat +*+ mgIdl

-inggi *+++ mgIdl

Sangat -inggi N ++ mgIdl

c. erokok

Grang $ang merokok N*+ batang sehari dapat

mempengaruhiImemperkuat efek hipertensi dan

hiperkolesterolemia. (okok men$ebabkan beban miokard

bertambah karena rangsang ketokolamin dan penurunan

konsumsi G* akibat inhalasi "G, takikardi, vasokontriksi

pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merubah + ;b menjadi karboksi ;B, serta penurunan

;47.

*. ?aktor (esiko 7ainn$a

Mmur,F enis kelamin,


20/42

A. Angina 1ektoris

Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan n$eri dada

$ang khas, $aitu seperti ditekan atau terasa berat di dada $ang sering

menjalar kelengan kiri. E$eri dada tersebut biasan$a timbul pada saat

melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan.

-erdapat tiga jenis angina, $aitu :

. Angina stabila% 4isebut juga angina klasik.

b% -erjadi jika arteri koroner $ang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi

untuk meningkatkan alirann$a se!aktu kebutuhan oksige

nmeningkat. 1eningkatan kerja jantung dapat men$ertai

aktivitas,misaln$a : berolah raga atau naik tangga.

*. Angina prinCmetal

a% -erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada

ken$ataann$a sering timbul pada !aktu beristirahat atau tidur.

b% 1ada angina prinCmetal terjadi spasme arteri koroner $ang

menimbulkan iskemi jantung di bagian kiri. Kadangkadang tempat

spasme berkaitan dengan arterosklerosis.=. Angina tak stabil

a% Kombinasi angina stabil dengan angina prinCmetal.

b% 4ijumpai pada individu dengan perburukan pen$akit arteri koroner.

Angina ini biasan$a men$ertai peningkatan beban kerja jantung.

c% ;al ini tampakn$a terjadi akibat arterosklerosis koroner $ang ditandai

oleh trombus $ang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

B. )nfark iokardium# ") %

a% )nfark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran

darah ke otot jantung,

b% Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak,

umumn$a pada pria = tahun, tanpa gejala pendahuluan.


21/42

c% )nfark miokard biasan$a disebabkan oleh thrombus arteri koroner,

prosesn$a mulamula bera!al dari rupture plak $ang kemudian diikuti

oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. 7okasi dan luasn$a infark

miokard tergantung pada jenis arteri $ang oklusi dan aliran darah

kolateral.

d% -erdapat * tipe :. Acute non S- elevasi m$ocardial infarction #Acute Estemi%

Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung $ang

ditandai dengan keluarn$a enCim $ang ada didalam sel otot

jantung seperti: "K, "KB, -rop -, dll. -etapi pada DK

sk 2 winda.docx

Documents