laporan tht3

7/22/2019 Laporan THT3

1/34

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

BLOK XVIITELINGA HIDUNG TENGGOROK (THT)

SKENARIO III :

ANAKKU MENGELUH TENGGOROKNYA SERING SAKIT

Nama Tutor :

Novi Primadewi, dr, Sp.THT,M.Kes.

Oleh:

Kelompok B-9

1. Ahadina Rahma Z. G0011008

2. Aulia Nadhiasari G0011046

3. Deyona Annisa Putri G0011072

4.Firdausul Marifah G0011094

5. Lauraine W. Sinuraya G0011126

6. Safitri Dwi Martanti G0011188

7.Wuryan Dewi M. A. G0011212

8. Ardian Pratiaksa G0011034

9. I Kadek Rusjaya G0011110

10. Ristyadita Y. G0011178

11. Pratita Komalasari G0009168

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

2013


2/34

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Odinofagi atau nyeri tenggorok merupakan gejala yang sering

dikeluhkan akibat adanya kelainan atau peradangan di daerah nasofaring,

orofaring, dan hipofaring. Peradangan di daerah tersebut memiliki gejala

yang hampir mirip sehingga seorang dokter umum harus jeli agar bisa

menetapkan diagnosis dan terapi yang tepat. Untuk itu, dalam skenario

ketiga blok THT ini, mahasiswa diberi permasalahan sebagai berikut:

Seorang anak laki-laki usia 5 tahun bersama ibunya datang ke

poliklinik THT, dengan keluhan sudah 2 hari tidak mau makan, karena

sakit untuk menelan. Badan demam, benjolan pada leher dan nyeri saat

ditekan, disertai suara serak. Keluhan yang sama sering dirasakan sejak

usia 3 tahun, dan pasien kalau tidur mengorok, tetapi riwayat sesak nafas

disangkal. Pasien juga mempunyai riwayat sering batuk pilek.

Pada pemeriksaan pharing didapatkan : Mukosa pharing terdapat

granuloma dan hiperemi, tonsil fibrosis dan terdapat detritus, plika

vokalis oedema dan hiperemis. Pemeriksaan Laboratorium didapatkan

ASTO : (+).

B. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi menelan?

2. Bagaimana anatomi dan fisiologi berbicara?

3. Bagaimana epidemiologi kasus?

4. Bagaimana patofisiologi gejala pada skenario?

5. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium?

6. Apa saja pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan?

7. Apa saja diagnosis banding dan komplikasi kasus pada skenario?

8. Bagaimana penatalaksanaan yang perlu dilakukan?


3/34

C. TUJUAN

1. Mengetahui anatomi dan fisiologi menelan.

2. Mengetahui anatomi dan fisiologi berbicara.

3. Mengetahui epidemiologi kasus

4. Mengetahui patofisiologi gejala yang pada skenario

5. Mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik dan laboratorium

6. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan.

7. Mengetahui diagnosis banding dan komplikasi kasus pada skenario

8. Mengetahui penatalaksanaan yang perlu dilakukan.

D. MANFAAT

1. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi dan fisiologi menelan.

2. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi dan fisiologi berbicara.

3. Mahasiswa mampu mengetahui epidemiologi kasus

4. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi gejala yang pada

skenario

5. Mahasiswa mampu mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik dan

laboratorium

6. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang yang perlu

dilakukan.

7. Mahasiswa mampu mengetahui diagnosis banding dan komplikasi

kasus pada skenario

8. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan yang perlu

dilakukan.


4/34

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi

1. Anatomi Pharynx

Pharynx membentang dari tuberculum pharyngeum sampai

setinggi tepi bawah cartilage cricoidea atau skletopis setinggi Vc6. Ke

arah caudal, pharynx berperan ganda baik untuk proses deglutisi

maupun untuk respirasi (Richard, 2007).

Berdasarkan letaknya, pharynx dapat dibagi menjadi tiga

bagian yaitu: nasopharynx, oropharynx, dan laryngopharynx:

a. Nasopharynx

Nasopharynx berhubungan dengan oropharynx melalui

isthmus pharyngeus atau hiatus nasopharyngeus, yang dibatasi oleh

palatum molle, arcus palatopharyngeus dan dinding dorsal

pharynx. Isthmus pharyngeus ini akan menutup pada saat menelan.

Choanae adalah lubang penghubung antara nasopharynx dengan

cavum nasi (Richard, 2007).

i. Atap dan dinding posterior nasopharynx

Atap dari nasopharynx disebut pula sebagai fomix

pharyngis, dan dinding posterior nasopharynx akan melekat

pada facies inferior corpus ossis sphenoidalis dan pars basilaris

ossis occipitalis. Suatu massa jaringan lymphoid yang terdapat

di membrana mucosa dinding posterior nasopharynx disebut

sebagai tonsilla pharyngealis (adenoidea). Pembesaran dari

tonsilla pharyngea ini dikenal sebagai hipertrofi adenoid yang

dapat membuat buntu tractus respiratorius sehingga


5/34

menyebabkan bernafas melalui mulut dan mempengaruhi

pertumbuhan wajah.Tonsilla pharyngealis ini banyak terlihat

pada anak-anak dan akan mengecil saat pubertas (Richard,

2007).

ii . Dinding lateral nasopharynx

Di setiap dinding lateral nasopharynx dijumpai adanya

ostium pharyngeum tubae auditivae.Ostium phryngeum tubae

auditivae ini dibatasi di sebelah atas dan belakangnya oleh

suatu peninggian yang disebut torus tubarius. Torus tubarius

dibentuk oleh pars cartilaginea tubae. Plica dari membrana

mucosa yang berjalan descendens dari torus tubarius ini

menuju ke palatum, disebut sebagai plica salpingopalatina

(Richard, 2007).

Sedangkan plica torus levatorius adalah plica yang

disebabkan oleh adanya m.levator veli palatini, yang berjalan

dari osteum pharyngeum tubae auditivae menuju ke palatum

molle. Bagian dari cavum pharyngis yang terletak di sebelah

dorsal dari torus tubarius disebut sebagai recessus

pharyngeus. Recessus pharyngeus ini membentang ke arah

dorsal dan lateral, terletak antara m. longus capitis disebelah

medial dan m. levator veli palatini di sebelah lateral.Jaringan

limphoid yang kadang-kadang terdapat di membrana mucosa

di recessus pharyngeus ini disebut sebagai tonsilla tubaria

(Richard, 2007).

b. Oropharynx

Oropharynx membentang dari setinggi palatum molle di

sebelah cranial sampai ke tepi atas dari epiglottis di sebelah caudal.

Oropharynx ini ke ventral akan berhubungan dengan cavum oris

melalui isthmus faucium, yang dibatasi oleh :


6/34

Cranial : palatum molle

Lateral : arcus palatoglossus dan

Cauda: radix linguae (Richard, 2007).

Di daerah isthmus faucium, terlihat adanya suatu lingkaran

jaringan lymphoid yang tersusun atas rangkaian dari:

Cranial : tonsjlla pharyngealis (adenoidea)

Lateral : tonsilla palatina

Caudal : tonsilla lingualis (Richard, 2007).

Membrana mucosa yang menutupi epiglottis akan

melanjutkan diri untuk melapisi radix linguae. Membrana ini

kemudian disebut sebagai membrana glossoepiglottica. Penebalan

dari membrana glossoepiglottica di linea mediana membentuk

plica glossoepiglottica mediana, sedangkan penebalan di sebelah

lateral kanan dan kiri disebut sebagai plica glossoepiglottica

laterale. Plica yang terakhir ini sering disebut sebagai plica

pharyngoepiglottica oleh karena membrana dari epiglottis ini

menuju ke dinding lateral pharynx.Suatu cekungan yang dibatasi

antara plica glosso-epiglottica mediana dan plica glossoepiglottica

laterale kanan dan kiri disebut vallecula epiglottica. Ke arah

posterior, oropharynx berbatasan dengan corpus vertebrata

cervicalis ke - 2 dan ke -3 (Byron, 2001)

Tonsilla palatina adalah sekelompok jaringan lymphoid

yang terdapat di fossa tonsillaris yang ditutupi oleh membrana

mucosa yang berhubungan dengan membrana mucosa di pharynx.

Facies medialis tonsilla palatina adalah bebas, yang di sebelah

atasnya dijumpai fossa supratonsillaris. Pada permukaan ini

dijumpai juga lubang-lubang buntu yang disebut cryptae

tonsillares.Cryptae ini membentuk celah-celah lurus dengan epithel

squamous, yang di sebelah dalamnya dijumpai folikel


7/34

lymphaticus.Cel-cel lymphocyt dapat dijumpai di epithel dan

dilepaskan bersama-sama dengan saliva, disebut corpusculum

salivarius. Pada umur pubertas, secara fisiologis, tonsilla palatina

mengalami kemunduran.Tonsilla menjadi lebih kecil bila

dibandingkan dengan saat anak-anak (Byron, 2001)

c. Laryngopharynx

Laryngopharynx membentang dari setinggi tepi atas

cartilago epiglottica sampai ke tepi bawah dari cartilago cricoidea,

kemudian akan melanjutkan diri ke dalam oesophagus.

Laryngopharynx disebut juga sebagai hypopharynx.Di sebelah

anterior dari laryngopharynx dijumpai aditus laryngis, bagian

dorsal dari cartilago arytaenoidea dan cartilago cricoidea.Sedang di

sebelah posterior laryngopharynx berbatasan dengan corpus

vertebrae cervicalis ke - 4 sampai ke 6 (Richard, 2007).

2. Anatomi Tonsil

Cincin Waldeyer merupakan jaringan limfoid yang membentuk

lingkaran di faring yang terdiri dari tonsil palatina, tonsil faringeal

(adenoid), tonsil lingual, dan tonsil tubal (Ruiz JW, 2009).

a. Tonsil Palatina. Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan

limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut

orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan

pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan

panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus

yang meluas ke dalam jaringan tonsil(Wanri A, 2007).

Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng

yang juga melapisi invaginasi atau kripti tonsila. Banyak

limfanodulus terletak di bawah jaringan ikat dan tersebar sepanjang

kriptus. Limfonoduli terbenam di dalam stroma jaringan ikat

retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli merupakan

bagian penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di


8/34

seluruh tubuh sepanjang jalur pembuluh limfatik. Noduli sering

saling menyatu dan umumnya memperlihatkan pusat germinal

(Anggraini D, 2001).

Fosa Tonsil Fosa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring,

yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus, batas posterior adalah

otot palatofaringeus dan batas lateral atau dinding luarnya adalah

otot konstriktor faring superior (Shnayder, Y, 2008).

Berlawanan dengan dinding otot yang tipis ini, pada bagian

luar dinding faring terdapat nervus ke IX yaitu nervus

glosofaringeal (Wiatrak BJ, 2005).

Pendarahan Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-

cabang arteri karotis eksterna, yaitu 1) arteri maksilaris eksterna

(arteri fasialis) dengan cabangnya arteri tonsilaris dan arteri

palatina asenden; 2) arteri maksilaris interna dengan cabangnya

arteri palatina desenden; 3) arteri lingualis dengan cabangnya arteri

lingualis dorsal; 4) arteri faringeal asenden. Kutub bawah tonsil

bagian anterior diperdarahi oleh arteri lingualis dorsal dan bagian

posterior oleh arteri palatina asenden, diantara kedua daerah

tersebut diperdarahi oleh arteri tonsilaris. Kutub atas tonsil

diperdarahi oleh arteri faringeal asenden dan arteri palatina

desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang

bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui pleksus

vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal

(Wiatrak BJ, 2005).

Aliran getah bening Aliran getah bening dari daerah tonsil

akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep

jugular node) bagian superior di bawah muskulus

sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan

akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai

pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening

aferen tidak ada (Wanri A, 2007).


9/34

Persarafan Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari

cabang serabut saraf ke IX (nervus glosofaringeal) dan juga dari

cabang desenden lesser palatine nerves.

b. Tonsil Faringeal (Adenoid) Adenoid merupakan masa limfoid yang

berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang

terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur

seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau

kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang

lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus.

Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di dinding

belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama

ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas

ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran

adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya

adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun

kemudian akan mengalami regresi (Hermani B, 2004).

c. Tonsil Lingual Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi

menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di

sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks,

yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata (Kartosoediro

S, 2007).

B. Histologi

Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada

nasofaring karena fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya

bersilia, sedang epitelnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di

bagian bawahnya, yaitu orofaring dan laringofaring, karena fungsinya

untuk saluran cerna, epitelnya gepeng berlapis dan tidak bersilia

(Rusmarjono, 2007).


10/34

Disepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid

yang terletak dalam rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam sistem

retikuloendotelial. Oleh karena itu faring dapat disebut sebagai daerah

pertahanan tubuh terdepan (Rusmarjono, 2007).

Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap

melalui hidung. Di bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang

terletak di atas silia dan bergerak sesuai dengan arah gerak silia ke

belakang. Palut lender ini berfungsi untuk menangkap partikel kotoran

yang terbawa oleh udara yang diisap. Palut lendir ini mengandung enzim

lyzozyme yang penting untuk proteksi (Rusmarjono, 2007).

C. Fisiologi Menelan

Proses menelan dapat dibagi menjadi tiga fase, fase oral, fase

faringal, dan fase esofageal (Soepardi,2007).

1. Fase oral

Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah

dan bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini

bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak di tengah

lidah akibat kontraksi dorsum lidah.

Kontraksi m. levator veli palatini mengakibatkan rongga pada

lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat dan bagian

atas dinding posterior faring (passavants ridge) akan terangkat pula.

Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. Bersamaan

dengan ini terjadi penutupan nasofaring akibat kontraksi m. levator

veli palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m. palatoglossus yang

menyebabkan isthmus faucium tertutup, diikuti kontraksi m.

palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga

mulut (Soepardi,2007).

2. Fase faringal


11/34

Fase faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu

perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring

bergerak ke atas oleh kontraksi m. stilofaring, m. salfingofaring, m.

tirohioid, dan m. palatofaring.

Aditus laring tertutup oleh epiglotis sedangkan sfingter laring,

yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis, dan plika vocalis tertutup

karena kontraksi m. ariepiglotika dan m. aritenoid obligus. Bersamaan

dengan ini terjadi penghentian aliran udara ke laring karena refleks

yang menghambat pernapasan, sehinggan bolus makanan tidak masuk

ke dalam saluran napas. Selanjutnya, bolus akan meluncur ke arah

esofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan

lurus (Soepardi,2007).

3. Fase esofagal

Fase esofagal ialah fase perpidahan bolus makanan dari

esofagus ke lambung. Dalam keadaan tertutup, introitus esofagusselalu tertutup. Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir

fase faringeal, maka terjadi relaksasi m. krikofaring, sehingga introitus

esofagus terbuka dan bolus makanan masuk ke dalam esofagus .

Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi

lebih kuat, melebihi tonus pada waktu istirahat. Sehingga makanan

tidak akan mengalir kembali ke faring. Dengan demikian, refluks dapat

dihindari. Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih

dipengaruhi oleh kontraksi m. konstriktor faring inferior pada dase

akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus makanan akan didorong ke

distal oleh gerakan peristaltik esophagus.

Dalam keadaan instirahat, sfingter esofagus bagian bawah

selalu tertutup dengan tekanan rata-rata 8 mmHg lebih tinggi dari

tekanan dalam labung sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi

lambung. Pada fase esofageal sfingter ini akan terbuka secara refleks


12/34

ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus

makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus ini lewat, maka sfingter

akan menutup kembali (Soepardi,2007).

D. Patofisiologi Gejala

1. Mengorok

Faring adalah struktur yang sangat lentur. Pada saat inspirasi,

otot-ototdilator faring berkontraksi 50 mili-detik sebelum kontraksi

otot pernafasansehingga lumen faring tidak kolaps akibat tekanan

intrafaring yang negatif oleh karena kontraksi otot dinding dada dan

diafragma. Pada waktu tidura aktivitas otot dilator faring relatif

tertekan (relaksasi) sehingga ada kecenderungan lumen faring

menyempit pada saat inspirasi. Mengapa halini terjadi hanya pada

sebagian orang, terutama berhubungan dengan ukuran faring dan

faktor-faktor yang mengurangi dimensi statik lumen sehingga menjadi

lebih sempit atau menutup pada waktu tidur. Faktor yangpalingberperan adalah:

a. Obesitas

b. Pembesaran tonsil

c. Posisi relatif rahang atas dan bawah (Rachman.Abdul,2007).

Suara mendengkur timbul akibat turbulensi aliran udara pada

saluran nafas atas akibat sumbatan. Tempat terjadinya sumbatan

biasanya di basis lidah atau palatum. Sumbatan terjadi akibat

kegagalan otot-otot dilator saluran nafas atas menstabilkan jalan nafas

pada waktu tidur di mana otot-ototfaring berelaksasi, lidah dan

palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi obstruksi

(Rachman.Abdul,2007).

Trauma pada jaringan di saluran nafas atas pada waktu

mendengkur mengakibatkan kerusakan pada serat-serat otot dan

serabut-serabut sarafperifer. Akibatnya kemampuan otot untuk


13/34

menstabilkan saluran nafas terganggu dan meningkatkan

kecenderungan saluran nafas untuk mengalami obstruksi. Obstruksi

yang diperberat oleh edema karena vibrasi yang terjadi pada waktu

mendengkur dapat berperan pada progresivitas mendengkur menjadi

sleep apneapada individu tertentu (Rachman.Abdul,2007).

Obstructive Sleep Apnea (OSA) ditandai dengan kolaps

berulang dari saluran nafas atas baik komplet atau parsial selama tidur.

Akibatnya aliran udara pernafasan berkurang (hipopnea) atau terhenti

(apnea) sehingga terjadi desaturasi oksigen (hipoksemia) dan penderita

berkali-kali terjaga(arousal). Kadang-kadang penderita benar-benar

terbangun pada saat apnea di mana mereka merasa tercekik. Lebih

sering penderita tidak sampai terbangun tetapi terjadi partial arousal

yang berulang, berakibat pada berkurangnya tidur dalam atau tidur

gelombang lambat. Keadaan ini menyebabkan penderita mengantuk

pada siang hari, kurang perhatian, konsentrasi dan ingatan terganggu.

Kombinasi hipoksemia dan partialarousal yang disertai dengan

peningkatan aktivitas adrenergik menyebab kan takikardi dan

hipertensi sistemik. Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai

masalah dengan tidurnya dan datang ke dokter hanya Karen ateman

tidur mengeluhkan suara mendengkur yang keras (fase preobstruktif)

diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya bervariasi (fase apnea

obstruktif) (Rachman.Abdul,2007) .

2. Demam

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan

nama pirogen. Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam.

Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal

dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk

mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah

satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang

dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah

pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam


14/34

tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6,

TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya

adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat

mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi (Dinarello & Gelfand,

2005).

Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah

put ih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik

berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih

tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen

endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen

endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk

prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005).

Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan

patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus

akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang

baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan

panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme

volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan

produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya

akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut

(Sherwood, 2001). Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan,

fase demam, dan fase kemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan

merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan

vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang

berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa

kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan

fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik

patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan

merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi

pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan


15/34

panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan (Dalal & Zhukovsky,

2006).

3. Sakit menelan (Odonofagia)

Odinofagia adalah nyeri tekan yang dapat terjadi bersama

disfagia. Odinofagia dapat dirasakan sebagai sensasi ketat atau nyeri

membakar. Dapat disebabkan oleh spasme esophagus akibat

peradangan akut atau dapat terjadi sekunder akibat peradangan

mukosa. Untuk mengenali penyebab odinofagia dapat dilakukan

endoskopi esophagus. (Price, 2006)

Odinofagia adalah gejala yang sering dikeluhkan akibat adanya

kelainan atau peradangan di daerah nasofaring, orofaring, hipofaring.

(Rusmarjono, 2007)

E. Pemeriksaan

1. Pemeriksaan Fisik

Mukosa faring yang hiperemis menunjukkan adanya

peradangan, dimungkinkan karena infeksi sudah menjalar ke faring.

Sedangkan plica vocalis yang oedem dan hiperemi juga

mengindikasikan kalo infeksi sudah menjalar ke laryng. Adanya tonsil

fibrosis disebabkan oleh infeksi berulang sehingga akan terjadi

fibrolisasi tonsil yaitu sebagian jaringan tonsil akan rusak dan

digantikan oleh jaringan ikat. Karena adanya fibrosis, kripta akan

melebar dan permukaan tonsil menjadi tidak rata dan berbenjol-benjol.

Detritus adalah kumpulan dari leukosit, bakteri yang mati, dan epitel

yang lepas. Secara klinis, detritus akan mengisi kripta tonsil dan

membentuk bercak kekuningan. Detritus dapat dilihat ketika tonsil

ditekan dengan spatula. (Farokah et al, 2007)

2. Pemeriksaan penunjang

a. ASTO


16/34

(Anti Inflamasi Stertolisin O) merupakan pemeriksaan lab

untuk menentukan kadar Streptolisin O secara kualitatif dan semi

kuantitatif. ASTO positif menunjukkan adanya infeksi dari

Steptococcus. Pada tonsilitis bakteria sering disebabkan oleh

Streptococcus Hemoliticus, Streptococcus pyogenes,

Streptococcus viridian. Lebih kurang 80 % penderita demam

reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan

titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi

terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik /

penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih

antibodi terhadap streptococcus.

Streptococcus adalah salah satu bakteri gram positif bentuk

bundar yang tumbuh dalam rantai panjang. Streptococcus adalah

penyebab banyak penyakit penting pada manusiayang berkisar

pada infeksi kulit permukaan. Infeksi akibat streptococcus bias

dikaitkan dengan pelepasan toksin bakteri yang dapatmengakibatkan jejas pada pada jaringan. Adapun beberapa toksin

dari streptococcus asam lipoteikoat yang akan menyebabakan

pengikisan pada epitel, protein F akan menyebabkan adhesi

jaringan dan protein M dengan bentuk fibril dan berkapsul. Protein

M ini memiliki sifat mencegah fagositosis yang akan berakibat

penumpukan makrofag pada jaringan tersebut yang memberikan

gambaran adanya granuloma (Farokah et al, 2007).

b. Kultur dan Tes Sensitivitas

Penatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk

mengeradikasi kuman patogen dan mencegah kekambuhan infeksi

pada tonsil. Kegagalan mengeradikasi organisme patogen

disebabkan ketidaksesuaian pemberian antibiotika atau penetrasi

antibiotika yang inadekuat (Hammouda et al, 2009). Gold


17/34

standard pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam tonsil.

Berdasarkan penelitian Kurien di India terhadap 40 penderita

Tonsilitis Kronis yang dilakukan tonsilektomi, didapatkan

kesimpulan bahwa kultur yang dilakukan dengan swab permukaan

tonsil untuk menentukan diagnosis yang akurat terhadap flora

bakteri Tonsilitis Kronis tidak dapat dipercaya dan juga valid.

Kuman terbayak yang ditemukan yaitu Streptokokus beta

hemolitikus diukuti Staflokokus aureus ( Kurien, 2000).

c. Histopatologi

Penelitian yang dilakukan Ugras dan Kutluhan tahun 2008

di Turkey terhadap 480 spesimen tonsil, menunjukkan bahwa

diagnosa Tonsilitis Kronis dapat ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan histopatologi dengan tiga kriteria histopatologi yaitu

ditemukan ringan- sedang infiltrasi limfosit, adanya Ugras abses

dan infitrasi limfosit yang difus. Kombinasi ketiga hal tersebut

ditambah temuan histopatologi lainnya dapat dengan jelas

menegakkan diagnosa Tonsilitis Kronis (Ugras, 2008).

Streptococcus

1. Morfologi: kokus berantai, tidak berflagel, tidak berspora, aerob,

fakultatif anaerob, gram positif

2. Kultur: suhu optimum 37oC (35-43oC), pH optimum 7,4 (7,2-7,6)

3. Koloni: bulat kecil, opalescenc3, cembung tepi rata, mukoid

4. Berdasarkan sifat hemolitiknya pada lempeng agar darah, kuman ini

dibagi dalam

a. Hemolisa tipe (Streptococcus viridians)


18/34

Hemolisis tak sempurna atau sebagiandari kuman sehingga

diantara koloni tampak warna campuran antara jernih dan darah

b. Hemolisa tipe (Streptococcus hemolyticus)

Bila koloni kuman mampu menghemolisa total semua agar darah

di sekitarnya sehingga akan nampak jernih diantara koloni yang

satu dengan yang lain.

c. Hemolisa tipe (Streptococcus anhemolitycus)

Tidak terjadi hemolisis diantara kuman

5. Resistensi: mati pada suhu 600oC selama 30-60 menit, pada sputum

dan pus dapat hidup beberapa minggu (Asisten mikrobiologi, 2008)

F. Differential Diagnosis

1. Laringitis

Laringitis merupakan peradangan pada laring. Laringitis ini

dapat berupa laringitis akut atau laringitis kronis.

a. Laringitis akut

Laringitis akut merupakan peradangan yang umumnya

merupakan kelanjutan dari rinofaringitis (common cold). Laringitis

akut dapat menyebabkan timbulnya sumbatan jalan napas, terutama

pada anak sedangkan pada dewasa tidak secepat pada anak.

Laringitis akut disebabkan oleh peradangan lokal akibat bakteri

atau karna peradangan sistemik akibat infeksi virus.

Pada laringitis akut terdapat gejala radang umum seperti ;

demam, malaise, serta gejala lokal seperti ; suara parau sampai

tidak dapat bersuara, nyeri menelan atau berbicara. Selain itu juga

terdapat gejala lain seperti adanya sumbatan laring, batuk kering


19/34

yang lama-kelamaan disertai dengan dahak kental. Pada

pemeriksaan tampak mukosa laring hiperemis, bengkak, terutama

di atas dan bawah pita suara, terdapat pula tanda radang akut di

hidung atau sinus paranasal atau paru.

Penatalaksanaan yang bisa dilakukan pada penderita

laringitis akut ini adalah dengan istirahat berbicara dan bersuara

selama 2-3 hari. Menghirup udara lembab, menghindari iritasi pada

faring dan laring. Sedangkan pemberian antibiotik dilaukan apabila

peradangan berasal dari paru. Bila terdapat sumbatan laring,dilakukan pemasangan pipa endotrakea aau trakeostomi.

b. Laringitis Kronis

Laringitis kronis merupakan radang kronis yang sering

disebabkan oleh sinusitis kronis, deviasi septum yang berat, polip

hidung atau bronkitis kronis. Mungkin juga disebabkan oleh

penyalahgunaan suara (vocale abuse) seperti berteriak-teriak atau

biasa berbicara keras. Pada peradangan seperti ini seluruh mukosa

laring iperemis dan menebal, dan terkadang pada pemeriksaan

patologik terdapat metaplasia skuamosa.

Gejala-gejala yang terdapat pada peradangan kronis ini

antara lain yaitu suara parau yang menetap, rasa tersangkut di

tenggorok, sehingga pasien sering mendehem tanpa mngeluarkan

sekret, karena mukosa yang menebal.

Pada pemeriksaan akan tampak mukosa menebal,

permukaannya tidak rata dan hiperemis. Bila terdapat daerah yang

dicurigai menyerupai tumor, maka perlu dibiopsi.

Penatalaksanaan yang terpenting untuk laringitis kronis

adalah mengobato peradangan di hidung, faring serta bronkus yang

mungkin menjadi penyebab laringitis kronis itu. Pasien diminta

untuk tidak banyak berbicara (vocal rest) (Rusmarjono et al, 2007).


20/34

2. Faringitis

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat

disebabkan oleh virus(40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin

dan lain-lain. Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan

menimbulkan reaksi inflamasi local. Infeksi bakteri grup A

streptokokus hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan

yang hebat dengan mengeluarkan toksin ekstraseluler yang dapat

menimbulkan demam reumatik, kerusakan katub jantung,

glomerulonefritis akut dengan terbentuknya kompleks antige-antibody.Bakteri ini sering menyerang anak usia sekolah, dengan penularan

infeksi melalui secret hidung dan ludah (droplet infection)

a. Faringitis akut

i. Faringitis viral

Rinovirus menimbulkan gejala rhinitis dan beberapa

hari kemudian akan menimbulkan faringitis. Gejala berupa

demam rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan. Tampak

faring dan tonsil hiperemis. Terapi berupa istirahat dan minum

yang cukup. Kumur dengan air hangat, analgetik bila perlu dan

tablet isap.

ii. Faringitis bacterial

Infeksi bakteri grup A streptokokus hemolitikus

merupakan penyebab faringitis akut pada orang dewasa (15%)dan pada anak (30%). Gejala berupa nyeri kepala hebat,

muntah, kadang disertai demam dengan suhu tinggi, jarang

disertai batuk. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar,

faring dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di

permukaannya. Dapat timbul petechiae pada palattum dan

faring. Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal dan

nyeri tekan. Terapi dengan antibiotic (peniscilin, amoksisilin,


21/34

eritromisin), kortikosteroid(deksametason), analgetik, kumur

dengan air hangat atau antiseptik.

iii. Faringitis fungal

Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan

faring. Gejala berupa keluhan nyeri tenggorok dan nyeri

menelan. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan

mukosa faring lainnya hiperemis. Terapi dengan menggunakan

Nystasin dan analgetika.

iv. Faringitis gonore

Hanya teerdapat pada pasien yang melakukan kontak

orogenital, terapi sefalosporin generasi 3, cetriakson.

b. Faringitis Kronik

Faktor predisposisi proses radang kronik pada faring ini

ialah rhinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minuman

alcohol, inhalasi uap yang merangsang mukosa faring dan debu.

Bisa juga karena pasien yang biasa bernafas melalui mulut karena

hidungnya tersumbat.

i. Faringitis kronis hiperplastik

Terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring.

Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateralband hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding

posterior tidak rata dan bergranul. Pasien mengeluh mual-mual,

tenggorok kering, gatal dan akhirnya batuk yang bereak. Terapi

local dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat

kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik (electrocouter).

Pengobaatan symptom dengan obat kumur atau tablet isap.

ii. Faringitis kronik atrofi


22/34

Sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada

rhinitis atrofi, udara pernafasan tidak diatur suhu dan

kelembapannya, sehingga menimbulkan rangsangan serta

infeksi pada faring. Gejala yang timbul, kerongkongan yang

kering dan tebal serta mulut berbau. Tampak mukosa faring

ditutupi lender kental dan bila diangkat mukosa tampak kering.

Terapi ditujukan pada rhinitis atrofinya ditambah obat kumur.

c. Faringitis spesifik

i. Faringitis leutika

Treponema paliidum dapat menimbulkan infeksi di

daerah faring dengan gambaran klinis tergantung stadium

penyakit primer, sekunder dan tersier. Diagnosis ditegakkan

dengan pemeriksaan serologic, terapi dengan penisilin dosis

tinggi.

Stadium primer: kelainan terdapat pada lidah, palatum

mole, tonsil dan dinding posterior faring berbentuk bercak

keputihan. Bila terus berlangsung dapat menimbulkan ulkus

tidak nyeri pada faring. Juga dapat terjadi pembesaran kelenjar

mandibula yang tidak nyeri tekan. Pada stadium sekunder

ditemukan eritema pada dinding faring yang menjalar kea rah

laring. Sementara pada stadium tertier terdapat guma,

predileksinya pada tonsil dan palatum

ii. Faringitis tuberculosis

Proses sekunder dari TB paru, pada infeksi kuman

tahan asam jenis bovanum dapat timbul TB faring primer.

Gejala anoreksia dan odinofagia, nyeri hebat pada tenggorok,

nyeri id telinga/otalgia serta pembesaran kelenjar limfa

cervical. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan sputum


23/34

basil tahan asam. Terapi sesuai dengan terapi TB paru

(Rusmarjono et al, 2007).

3. Tonsilitis Akut

a. Tonsilitis viral

Gejalanya lebih menyerupai common cold yang disertai

rasa nyeri tenggorokan. Penyebab paling sering adalah virus

epstein barr. Hemofilus influenza merupakan penyebab tonsilitis

akut supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxscahkie, maka pada

pemeriksaan rongga mulut akan tampak luka-luka kecil pada

palatum dan tonsil sangat nyeri di rasakan oleh pasien. Terapinya

dengan istirahat, minum cukup, analgetika dan antivirus bila

gejalanya berat.

b. Tonsilitis bakterial

Disebabkan kuman grup A streptokokus hemolitikus,

yang dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, streptokokusviridian, dan streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan

epitel tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya

leukosit PMN sehingga terbentuk detritus. Detritus merupakan

kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yang lepas. Secara

klinis, detritus ini mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak

kuning.

Bentuk tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebuttonsilitis folikularis. Jika bercak bercak detritus menjadi satu

membentuk alur-alur maka terjadi tonsilitis lakunaris. Bercak

detritus ini juga dapat melebar sehingga terbentuk membran semu

(pseudomembrane) yang menutupi tonsil.

Penyakit ini memiliki masa inkubasi 2-4 hari. Gejala dan

tanda yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorok dan nyeri

waktu menelan, demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa lesu,


24/34

rasa nyeri disendi-sendi, tidak nafsu makan, dan otalgia. Rasa nyeri

ditelinga ini karena nyeri alih (referred pain) melalui saraf

glosofaringeus (N IX).

Pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis,

dan terdapat detritus berbentuk folikel, lakuna atau tertutup

membran semu. Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri

tekan. Terapinya dengan antibiotika spektrum lebar penisilin,

eritomisin. Antipiretik dan obat kumur yang mengandung

desinfektan. Komplikasi yang ditimbulkqn antara lain pada anakmenimbulkan otitis media akut, sinusitis, abses peritonsil (quinsy

throat), abses parafaring, bronkitis, glomerulonefritis akut,

miokarditis, artritis, dan septikemia akibat infeksi v.jugularis

interna (sindrom Lemierre).

Akibat hipertrofi tonsil menyebabkan pasien bernapas

melalui mulut, tidur mendengkur (ngorok), gangguan tidur akibat

terjadinya sleep apnea yang dikenal sebagai OSAS (Obstructive

Sleep Apnea Syndrome)

4. Tonsilitis Membranosa

a. Tonsilitis difteri

Penyebabnya adalah kuman Coryne bacterium diphteriae.

Tidak semua orang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit.

Keadaan ini tergantung titer antitoksin dalam darah seseorang.

Titer antitoksin sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap

cukup memberikan dasar imunitas.

Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang

dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun

pada dewasa masih mungkin dapat menderita penyakit ini

Gejala dan tanda :

Gejala umum


25/34

Kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu

makan, badan lemah, nadi lambat, dan keluhan nyeri menelan.

Gejala lokal

Tampak tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang

makin lama makin meluas membentuk membran semu. Membran

semu ini dapat meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring, laring,

trakea, dan bronkus dan dapat menyumbat saluran napas. Bila

penyakit ini terus berlangsung, kelenjar limfe leher akan membesar

sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck)

Gejala akibat eksotoksin

Terjadi kerusakan jaringan tubuh, yaitu pada jantung dapat terjadi

miokarditis sampai decompensatio cordis, mengenai saraf kranial

menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan

dan pada ginjal menyebabkan albuminuria.

Penegakan diagnosis dilakukan berdasarkan gambaran

klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari

pemukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman

Corynebacterium diphteriae. Terapi yang diberikan yaitu anti

difteri serum (ADS) diberikan segera tanpa menunggu hasil kultur,

antibiotik penisilin atau eritomisin, kortikosteroid, dan antipiretik.

Karena penyakit ini menular, pasien harus diisolasi. Perawatan

harus tidur ditempat tidur selama 2-3 minggu.

Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu

menjalar ke laring dan menyebabkan gejala sumbatan. Makin

muda usia pasien, makin cepat timbul komplikasi ini. Miokarditis

dapat menyebabkan payah jantung atau decompensatio cordis.

Kelumpuhan otot palatum mole, otot mata untuk akomodasi, otot

faring serta laring sehingga menimbulkan kesulitan menelan, suara


26/34

parau dan kelumpuhan otot-otot pernapasan. Albuminuria sebagai

akibat komplikasi ke ginjal.

b. Tonsilitis septik

Penyebabnya adalah streptokokus hemolitikus yang terdapat

dalam susu sapi sehingga dapat timbul epidemi. Oleh karena di

Indonesia susu sapi dimasak terlebih dahulu dengan cara

pasteurisasi sebelum diminum, maka penyakit ini jarang ditemukan

(Rusmarjono et al, 2007).

5. Abses Retrofaring

Biasanya abses retrofaring ditemukan pada anak berusia di

bawah 5 tahun karena terisinya kelenjar limfemasing-masing 2-5 buah

di kanan dan kiri. kelenjar limfa ini menampung limfa dari hidung,

sinus paranasal, telinga tengah, nasofaring, dan tuba Eustachii.

Penyebab penakit ini biasanya karena infeksi saluran nafas atas yang

menyebabkan limfadenitis, trauma, maupun tuberkulosis.

Gejala utamanya adalah rasa nyeri dan sukar menelan. Dapat

timbul pula demam, leher kakudan nyeri, serta sesak nafas karena

adanya sumbatan pada jalan nafas. Bila proses berlanjut dapat

menyebabkan stridor. Stridor muncul karena adanya sumbatan laring

sehingga sewaktu inspirasi sewaktu tidur menimbulkan suara

mengorok. Sumbatan oleh abses juga dapat mengganggu resonansi

suara sehingga terjadi perubahan suara. Benjolan unikateral, mukosa

hiperemis dan bengkak.

Penegakkan diagnosis terutama melihat dari anamnesis apakah

ada riwayat trauma atau infeksi saluran nafas atas. Pada foto rontgen

akan terlihat adanya pelebaran ruang retrofaring lebih dari 7 mm pada

anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal sebesar 14 mm pada anak

dan lebih dari 22 mm pada dewasa.


27/34

Terapi yang diberikan dibagi menjadi terapi medikamentosa

dan operatif. Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotika

dosis tinggi untuk kuman aerob dan anaerob secara parenteral. Selain

itu dilakukan pungsi dan insisi abses melalui laringoskop langsung

dalam posisi pasien baring Trendelnburg. Pus yang keluar akan dihisap

sehingga tidak terjadi aspirasi. Tindakan ini dilakukan dengan

anesthesia local ataupun umum (Rusmarjono et al, 2007).

G. Penatalaksanaan

1. Medikametosa

Terapi faringitis terutama disebabkan oleh streptokokus

hemolitikus meliputi pemberian Penicillin G Banzatin 50.000 U/kgBB,

pemberian secara IM dosis tunggal atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis

dibagi 3 kali/hari selama 10 hari dan pada dewasa 3x500 mg selama 6-

10 hari atau eritromisin 4x500 mg/hari. Kortikosteroid Deksametason

8-16 minggu, pemberian secara IM 1x. Pada anak 0,08-0,3 mg/kgBB,

pemberian secara IM 1x. Analgetika Kumur dengan air hangat atau

antiseptik (Price&Wilson,2006).

2. Bedah

a. Indikasi Adenoidektomi

i. Sumbatan

Sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas lewat mulut

Sleep apnea

Gangguan menelan

Gangguan berbicara

Kelainan bentuk wajah muka dan gigi (adenoid face)


28/34

ii. Infeksi

Adenoiditis berulang/kronik

Otitis media efusi berulang/krronik

Otitits media akut berulang

iii. Kecurigaan neoplasma jinak atau ganas (Rusmarjono et al,

2007)

b. Indikasi Tonsilektomi

i. Sumbatan

Hiperplasia tonsil dengan sumbatan jalan napas

Sleep apnea

Gangguan menelan

Gangguan berbicara

Cor pulmonale

ii. Infeksi

Infeksi telinga tengah berulang

Rinitis dan sinusitis yang kronis

Peritonsiler abses

Abses kelenjar limfa leher berulang

Tonsilitis kronik dengan gejala nyeri tenggorok yang

menetap


29/34

Tonsilitis kronik dengan napas bau

Tonsil sebagai fokal infeksi dari organ tubuh lainnya

iii. Kecurigaan adanya tumor jinak atau ganas (Rusmarjono

etal, 2007).


30/34

BAB III

PEMBAHASAN

Dalam skenario kali ini pasien dengan usia 5 tahun merupakan faktor resiko

terjadinya infeksi karena pada usia ini anak-anak sangat senang memasukkan

benda-benda yang tidak bersih dan steril ke dalam mulut mereka yang

mengakibatkan mudahnya terjadi infeksi. Sedangkan penyebab pasien merasa

sakit saat menelan adalah telah terjadinya reaksi inflamasi atau peradangan pada

jalan yang akan dilewati oleh bolus makanan seperti pada pharing ataupun telah

terjadi peradangan pada tonsila palatine pasien. Mukosa faring yang hiperemis

menunjukkan adanya peradangan, dimungkinkan karena infeksi sudah menjalar ke

faring. Plica vocalis yang oedem dan hiperemi juga mengindikasikan kalo infeksi

sudah menjalar ke laryng. Adanya tonsil fibrosis disebabkan oleh infeksi berulang

sehingga akan terjadi fibrolisasi tonsil yaitu sebagian jaringan tonsil akan rusak

dan digantikan oleh jaringan ikat. Karena adanya fibrosis, kripta akan melebar danpermukaan tonsil menjadi tidak rata dan berbenjol-benjol. Detritus adalah

kumpulan dari leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang lepas. Secara klinis,

detritus akan mengisi kripta tonsil dan membentuk bercak putih kekuningan.

Detritus dapat dilihat ketika tonsil ditekan dengan spatula. Tonsila palatine

merukan salah satu annulus waldeyer atau cincin pertahanan yang ada pada

tubuh manusia. Kemungkinan peradangan ini telah terjadi lama atau kronis,

karena pada pemeriksaan pharing didapatkan gambaran tonsil mengalami fibrosis

yang merupakan akibat dari penumpukan sel-sel makrofag yang telah lama pada

epitel tonsil. Peradangan pada tonsil ini akan menyebabkan pembesaran pada

tonsil itu sendiri. Pembesaran tonsil ini juga dicurigai penyebab pasien sering

tidur mengorok.

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang disebabkan oleh virus,

bakteri, alergi, trauma, toksin dan lain-lain. Bakteri yang biasanya menginfeksi

adalah bakteri grup A Streptokokus hemolitikus. Bakteri ini banyak menyerang


31/34

anak usia sekolah, orang dewasa dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun.

Penularan infeksi melalui sekret hidung dan ludah (droplet infection). Pada

pemeriksaan laboratorium didapatkan pemeriksaan ASTO (+) yang

mengindikasikan telah terjadinya infeksi bakteri streptococcus hemolitikus.

Penatalaksanaan pada kasus ini adalah jika memang telah terbukti terjadi

infeksi streptococcus hemolitikus maka sebaiknya diberikan antibiotic seperti

penicillin ataupun amoksisilin dengan tetap memperhatikan kaidah penggunaan

antibiotic yang tepat. Selain itu berkumur dengan air hangat dan istirahat yang

cukup akan menjadikan kondisi lebih baik. Penyakit ini kemungkinan besar dapat

diobati jika mendapat penanganan dini dan adekuat.


32/34

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan yang ada pada skenario,

dapat ditarik beberapa diagnosis banding, yaitu faringitis, laringitis, tonsilitis

akut, tonsilitis membranosa, dan abses retrofaring. Sehingga untuk

penegakan diagnosis dan pemberian terapi yang tepat, diperlukan

pemeriksaan penunjang yang lain.

B. Saran

Untuk mengetahui diagnosis pasien yang lebih spesifik dan tepat, perlu

dilakukan pemeriksaan penunjang.Pemilihan pemeriksaan penunjang yang

benar dan penegakan diagnosa yang tepat akan sangat berpengaruh terhadap

penatalaksanaan pada pasien.


33/34

DAFTAR PUSTAKA

Asisten Mikrobiologi. 2008. Teks & Atlas Mikrobiologi. Surakarta: Kesuma.

Byron J. Head and Neck. 2001. Surgery Otolaryngology 3rd edition. USA:

Lippincot William & Willkins Publisher.

Farokah, Suprihati, Suyitno S., 2007. Hubungan Tonsilitis Kronis dengan Prestasi

Belajar pada Siswa Kelas II Sekolah Dasar di Kota Semarang. Dalam:

Riyanto W.B., 2007. Cermin Dunia Kedokteran No. 155 (THT), Jakarta.

34 (2).

Hammouda, Mostafa, 2009, Chronic Tonsillitis Bacteriology in Egyptian

Children Including Antimicrobial Susceptibility, Department of ENT,

Department of Medical Microbiology and Immunology,Faculty of

Medicine, Cairo University and Department of Pediatrics, Research

Institute of Ophthalmology, Giza, Egypt, Australian Journal of Basic and

Applied Sciences , 3(3): 1948-1953.

Kartosoediro, Soerjadi. Rusmarjono. 2007. Odinofagia dalam Soepardi, Efiaty A.

Iskandar, Nurbaity.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

Tenggorok Kepala & Leher Edisi Keenam. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

Kurien,M, 2000, Throat Swab in the Chronic Tonsillitis: How Reliable and Valid

is it?, Department of ENT Speech & Hearing, Microbiology, Medicine

and Clinical Epidemiology Christian Medical College & Hospital

Vellore, Tamilnadu 632004 India, Singapore Med J 2000 Vol 41(7):324-

326.

Price. A. Sylvia, Wilson. M. Lorraine. 2006. Patofisiologi volume 1 Edisi 6.

Jakarta: EGC.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31365/4/Chapter%20II.pdf diakses

tanggal 11 September 2013

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31365/5/Chapter%20II.pdf diakses

tanggal 11 September 2013


34/34

Richard L. Drake, Adam W.M. Mitchell, Wayne Vogl. 2007. Grays Anatomy

For Students 2nd edition. London: Churchill Livingstone.

Rusmarjono. Soepardi, Elfiaty Arsyad. 2007. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi

Adenoid dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung, Tenggorok,

Kepala dan Leher edisi keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Soepardi, Elfiaty Arsyad. 2007. Kesulitan Menelan dalam Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Telinga Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher edisi keenam.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI

www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rac

hman.pdf diakses tanggal 11 September 2013
http://www.abebooks.com/author/Richard+L.+Drake/11568956/http://www.abebooks.com/author/Adam+W.M.+Mitchell/10108350/http://www.abebooks.com/author/Wayne+Vogl/11568957/http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.abebooks.com/author/Adam+W.M.+Mitchell/10108350/http://www.abebooks.com/author/Wayne+Vogl/11568957/http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2007/ppgb_2007_abdul_rachman.pdfhttp://www.abebooks.com/author/Richard+L.+Drake/11568956/

laporan tht3

Documents