laporan tutorial modul hemiparase

7/21/2019 Laporan Tutorial Modul Hemiparase

1/11


2/11

BAB I

PENDAHULUAN

A.Skenario 4

Seorang laki-laki berusia 38 tahun dibawa ke Puskesmas karena

mengalami kejang yang diawali pada lengan kanan kemudian berlanjut pada

tungkai kanan lalu ke seluruh tubuh. Keadaan ini sudah dialami selama 3 bulan

dan timbul kurang lebih 3 kali dalam sebulan. Penderita juga mengeluh sering

sakit kepala dan merasa canggung jika berjalan atau memegang sesuatu karenatangan dan kaki kanannya terasa lemah.

B.Kata kunci

1. Laki-laki 38 tahun

2.

Kejang pada lengan kanan berlanjut pada tungkai kanan dan ke seluruh

tubuh

3. Sejak 3 bulan ( 3 kali dalam sebulan)

4.

Penderita juga mengeluh sering sakit kepala dan merasa canggung

5. Tangan dan kaki kanannya terasa lemah


3/11

BAB II

PEMBAHASAN

ABSES SEREBRI

A. Definisi

Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai

serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang

dikelilingi oleh kapsul otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri,

fungus dan protozoa.

B.

Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling

sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu,

embolisasi oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler

(terutama tetralogi fallot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis,

sinusitis, infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status imunodefisiensi

dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial.

C.

Etiologi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga

tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi

paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektas, pneumonia), endokarditis

bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot

(abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).Abses otak

yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran

darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau

cerebellum dan batang otak.

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti

AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat


4/11

menurunkan sistem kekebalan tubuh.20-37% penyebab abses otak tidak

diketahui.Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak,

sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak

kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia.Berdasarkan sumber infeksi

dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak.

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis

melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya

biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber

infeksinya.Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau

inferior lobus frontalis.Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus

frontalis atau temporalis.Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus

temporalis.Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus

frontalis.Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus

temporalis.Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan

bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh

kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.

Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci

(viridians,pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus gram

positif,Bacteroidesspp,Fusobacterium spp, Prevotella spp,Actinomycesspp,

dan Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus spp,

Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus, danHaemophilus spp). Infeksi

parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus (Actinomycosis, Candida albicans)

dapat pula menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.

D.

Patofisiologi

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus

infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau

secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi

oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering

pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum

biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.


5/11

Pada tahap awal terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak

dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak,

kadang-kadang disertai bintik perdarahan.Setelah beberapa hari sampai beberapa

minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu

rongga abses.Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang

nekrotikan.Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan

fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.Tebal

kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli

membagi perubahan patologi Abses Otak dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,

limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada

hari pertama dan meningkat pada hari ke 3.Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis

infeksi.Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di

sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti.Daerah pusat

nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debrisdan pembentukan

nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang.Di tepi pusat nekrosis

didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast

yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi

sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan

fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.Lapisan fibroblast membentuk

anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis.Di daerah ventrikel, pembentukan

dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi

putih dibandingkan substansi abu.Pembentukan kapsul yang terlambat di

permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih.Bila


6/11

abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis.Pada pembentukan

kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul

kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran

histologis sebagai berikut:

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke

arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang

berlokasi pada lobus frontalis.Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan

AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi

secara hematogen.

E. Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala

infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan

intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya

abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala

infeksi(demam, leukositosis), peninggian tekanan intracranial(sakit kepala,

muntah proyektil, papil edema) dan gejala neurologik fokal(kejang, paresis,

ataksia, afaksia)

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala

neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai


7/11

kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena

biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan

mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan

hemianopsi komplit.Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas

dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik,

berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala

sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan

menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan

nistagmus.Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen

dan berakibat fatal.

F.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik,

pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya.

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status

mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks

patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan

meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem

musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota

gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu

pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju

endap darah.Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan

gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan

sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali

bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,

dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan

pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses.Pemeriksaan EEG


8/11

terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer.EEG

memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan

frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama

untuk diagnostik abses serebelum.Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses

di hemisfer.Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan

pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan.Dan scanning otak

menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses

memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan

biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns.CT scan selain mengetahui lokasi

abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses.Magnetic Resonance

Imagingsaat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat

juga lebih akurat.

G. Penatalaksanaan

Terapi definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat

mengancam jiwa

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan

pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang

memungkinkan terjadinya abses.Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat

digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole.Jika

terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan

kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga

dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur

dan tes sentivitas telah tersedia.

Tabel Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak


9/11

Drug Dose Frekwensi dan rute

Cefotaxime (Claforan) 50-100mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Ceftriaxone (Rocephin)

50-100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Metronidazole (Flagyl)

35-50 mg/KgBB/Hari

3 kali per hari,

IVNafcillin (Unipen, Nafcil)

2 grams

setiap 4 jam,

IV

Vancomycin

15 mg/KgBB/Hari

setiap 12 jam,

IV

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara

antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase

abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center

tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration

and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang

otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena

prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan

dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter

lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng

terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi,

seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan

pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme

dan respon terhadap penatalaksanaan awal.Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6

minggu.


10/11

Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan

posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan

tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada

tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging).

H. Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan

berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic

yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan

dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses

mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang

terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang,

hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran

lainnya.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.


11/11

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudewi, AA Raka, dkk. Abses Serebri. Infeksi pada system saraf

PERDOSSI. Hal 21-27. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.

2011.

2.

Misbach, H Jusuf, dkk. Serebritis dan Abses Otak. Buku Pedoman SPM dan

SPO Neurologi PERDOSSI. hal 27-29. Jakarta: 2006.

3. Mardjono, Mahar, dkk. Abses Serebri. Neurologi Klinis Dasar.hal 320-321.

Jakarta: Dian Rakyat. 2008.

4.

Hakim, Adril Arsyad.Abses Otak. Dep Bedah FK USU/ SMF Bedah Saraf

RSUP H Adam Malik Medan. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No.

4. Sumatera Utara: Desember 2005.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-

%20(9).pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdf

laporan tutorial modul hemiparase

Documents