lp ronde kecil sirosis

7/23/2019 Lp Ronde Kecil Sirosis

1/20

LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS HEPATIS

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Ronde KecilProfesi Departemen Manajemen

Di Ruang Flamboyan RST dr Soepraoen Malang

Disusun Oleh :

Anita Wulan 130070300011017

PROGRA STUDI ILU !EPERAWATAN

"A!ULTAS !EDO!TERAN

UNI#ERSITAS $RAWI%A&A

ALANG

'01(


2/20

LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

A. ANATOMI HATI

Gambar 2.1 Anatomi hati

Sumber:.!oo!"e.#om

Hati merupakan organ terbesar didalam tubuh, beratnya sekitar 1500 gram.

Letaknya dikuadaran kanan atas abdomen, dibawah diafragma dan terlindungi oleh

tulang rusuk (costae). Hati dibagi menadi ! lobus dan setiap lobus hati terbungkus

oleh lapisan tipis aringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan

membagi massa hati menadi unit"unit kecil, yang disebut lobulus.

#irkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam

penyelenggaraan fungsi hati. Hati menerima suplai darahnya dari dua sumber yang

berbeda. #ebagian besar suplai darah datang dari $ena porta yang mengalirkan

darah yang kaya akan %at"%at gi%i dari traktus gastrointestinal. &agian lain suplai

darah tersebut masuk ke dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung

oksigen. 'edua sumber darah tersebut mengalir ke dalam kapiler hati yang disebutsinusoid hepatik. engan demikian, sel"sel hati (hepatosit) akan terendam oleh

campuran darah $ena dan arterial. ari sinusoid darah mengalir ke $ena sentralis di

setiap lobulus, dan dari semua lobulus ke $ena hepatika. ena hepatika mengalirkan

isinya ke dalam $ena ka$a inferior. *adi terdapat dua sumber yang mengalirkan

darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

isamping hepatosit, sel"sel fagositosis yang termasuk dalam sistem

retikuloendotelial uga terdapat dalam hati. +rgan lain yang mengandung sel"sel

retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, kelenar limfe dan paru"paru. alam
http://www.google.com/http://www.google.com/http://www.google.com/


3/20

hati, sel"sel ini dinamakan sel kupfer. ungsi utama sel kupfer adalah memakan

benda partikel (seperti bakteri) yang masuk ke dalam hati lewat darah portal.

ungsi metabolik hati-

1. etabolisme glukosa

#etelah makan glukosa diambil dari darah $ena porta oleh hati dan diubah

menadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit. #elanutnya glikogen

diubah kembali menadi glukosa dan ika diperlukan dilepaskan ke dalam

aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal. /lukosa

tambahan dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan

glukoneogenesis. ntuk proses ini hati menggunakan asam"asam amino hasil

pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh otot yang bekera.

. 'on$ersi amonia

2enggunaan asam"asam amino untuk glukoneogenesis akan membentuk

amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan

oleh proses metabolik ini menadi ureum. 3monia yang diproduksi oleh bakteri

dalam intestinum uga akan dikeluarkan dari dalam darah portal untuk sintesis

ureum. engan cara ini hati mengubah amonia yang merupakan toksin

berbahaya menadi ureum yaitu senyawa yang dapat diekskresikan ke dalam

urin.

4. etabolisme protein

+rgan ini mensintesis hampir seluruh plasma protein termasuk albumin,

faktor"faktor pembekuan darah protein transport yang spesifik dan sebagian

besar lipoprotein plasma. itamin ' diperlukan hati untuk mensintesis

protombin dan sebagian faktor pembekuan lainnya. 3sam"asam amino

berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein.

!. etabolisme lemak

3sam"asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi dan benda

keton. &enda keton merupakan senyawa"senyawa kecil yang dapat masuk ke

dalam aliran darah dan menadi sumber energi bagi otot serta aringan tubuh

lainnya. 2emecahan asam lemak menadi bahan keton terutama teradi ketika

ketersediaan glukosa untuk metabolisme sangat terbatas seperti pada

kelaparan atau diabetes yang tidak terkontrol.

5. 2enyimpanan $itamin dan %at besi

. etabolisme obat


4/20

etabolisme umumnya menghilangkan akti$itas obat tersebut meskipun pada

sebagian kasus, akti$asi obat dapat teradi. #alah satu lintasan penting untuk

metabolisme obat meliputi konugasi (pengikatan) obat tersebut dengan

seumlah senyawa, untuk membentuk substansi yang lebih larut. Hasil

konugasi tersebut dapat diekskresikan ke dalam feses atau urin seperti

ekskresi bilirubin.

6. 2embentukan empedu

7mpedu dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam kanalikulus serta

saluran empedu. ungsi empedu adalah ekskretorik seperti ekskresi bilirubin

dan sebagai pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh

garam"garam empedu.

8. 7kskresi bilirubin

&ilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sel"

sel pada sistem retikuloendotelial yang mencakup sel"sel kupfer dari hati.

Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi kimia

mengubahnya lewat konugasi menadi asam glukuronat yang membuat

bilirubin lebih dapat larut didalam larutan yang encer. &ilirubin terkonugasi

diekskresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikulus empedu didekatnya dan

akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum.

'onsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat ika terdapat penyakit hati,

bila aliran empedu terhalang atau bila teradi penghancuran sel"sel darah

merah yang berlebihan. 2ada obstruksi saluran empedu, bilirubin tidak

memasuki intestinum dan sebagai akibatnya, urobilinogen tidak terdapat

dalam urin.

$. PENGERTIAN % DE&INISI SIROSIS HEPATIS

#irosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus

dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi aringan ikat, degenerasi dan

regenerasi sel"sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati

(ansoer, '9, 001).

#irosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan aringan ikat disertai nodul. &iasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas. 2embentukan aringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. istorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi


5/20

mikro dan makro menadi tidak teratur akibat penambahan aringan ikat dan nodul

tersebut (#melt%er : &are, 001).

#irosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya

dengan pasti. ;elah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium akhir dari

penyakit hati kronis dan teradinya pengerasan dari hati (#uono, 00).

&erdasarkan beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis hati

adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan difus pada hati,

diikuti dengan proliferasi aringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati disertai

nodul dan merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis dan teradinya

pengerasan dari hati.

'. (LASI&I(ASI SIROSIS HEPATIS

3da 4 tipe sirosis atau pembetukan parut dalam hati -

1. #irosis Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana aringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. #ering disebabkan oleh alkoholis kronis.

. #irosis pascanekrotik, dimana terdapat pita aringan parut yang lebar sebagai

akibat lanut dari hepatitis $irus akut yang teradi sebelumnya.

4. #irosis bilier, dimana pembentukan aringan parut teradi dalam hati disekitar

saluran empedu. ;eradi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis).

D. ETIOLOGI SIROSIS HEPATIS

enurut '9 (001), penyebab sirosis hepatis antara lain -

1. alnutrisi

. 3lkoholisme

4. irus hepatitis

!. 'egagalan antung yang menyebabkan bendungan $ena hepatika

5. 2enyakit ate, alfa methyldopa, dll

8. 2enyakit saluran empedu misal obstruksi saluran empedu ekstrahepatik


6/20

E. MANI&ESTASI (LINIS SIROSIS HEPATIS

enurut #melt%er : &are (001) manifestasi klinis dari sirosis hepatis antara lain-

1) 2embesaran Hati

2ada awal peralanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel"selnya

dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menadi keras dan memiliki tepi taam yang

dapat diketahui melalui palpasi. ?yeri abdomen dapat teradi sebagai akibat

dari pembesaran hati yang cepat dan baru saa teradi sehingga

mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula /lissoni). 2ada

peralanan penyakit yang lebih lanut, ukuran hati akan berkurang setelah

aringan parut menyebabkan pengerutan aringan hati. 3pabila dapat

dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenol"benol (noduler).

) +bstruksi 2ortal dan 3sites

anifestasi lanut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang

kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. #emua darah dari

organ"organ digestif praktis akan berkumpul dalam $ena porta dan dibawa ke

hati. 'arena hati yang sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang

bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus

gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ"organ ini menadi tempat

kongesti pasif yang kronis@ dengan kata lain, kedua organ tersebut akan

dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekera dengan baik.

2asien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dyspepsia kronis

dan konstipasi atau diare. &erat badan pasien secara berangsur"angsur

mengalami penurunan.

Aairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan

menyebabkan asites. Hal ini ditunukkan melalui perfusi akan adanya shifting

dullness atau gelombang cairan. #plenomegali uga teradi. *aring"aring

telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan aring berwarna

biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap waah

dan keseluruhan tubuh.

4) arises /astrointestinal

+bstruksi aliran darah lewat hati yang teradi akibat perubahan fibrotik uga

mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem

gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke

dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. #ebagai


7/20

akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah

abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput

medusae), dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus gastrointestinal.

7sofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering

mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. istensi pembuluh darah

ini akan membentuk $arises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.

'arena fungsinya bukan untuk menanggung $olume darah dan tekanan yang

tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan

menimbulkan perdarahan. 'arena itu, pengkaian harus mencakup obser$asi

untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus

gastrointestinal. 'urang lebih 5B pasien akan mengalami hematemesis

ringan@ sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur $arises pada

lambung dan esofagus.

!) 7dema

/eala lanut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang

kronis. 'onsentrasi albumin plasma menurun sehingga menadi predisposisi

untuk teradinya edema. 2roduksi aldosteron yang berlebihan akan

menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

5) efisiensi itamin dan 3nemia

'arena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan $itamin tertentu yang

tidak memadai (terutama $itamin 3, A dan '), maka tanda"tanda defisiensi

$itamin tersebut sering diumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik

yang berkaitan dengan defisiensi $itamin '. /astritis kronis dan gangguan

fungsi gastrointestinal bersama"sama asupan diet yang tidak adekuat dan

gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis

hepatis. /eala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk

akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk

melakukan akti$itas rutin sehari"hari.

) 'emunduran ental

anifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan

ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. 'arena itu, pemeriksaan

neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum

pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola

bicara.


8/20

&. PATO&ISIOLOGI SIROSIS HEPATIS

eskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi

minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. #irosis teradi

dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. eskipun defisiensi

gi%i dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada

sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab yang

utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. ?amun

demikian, sirosis uga pernah teradi pada indi$idu yang tidak memiliki kebiasaan

minum minuman keras dan pada indi$idu yang dietnya normal tetapi dengan

konsumsi alkohol yang tinggi (#melt%er : &are, 001).

#ebagian indi$idu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding

indi$idu lain tanpa ditentukan apakah indi$idu tersebut memiliki kebiasaan meminum

minuman keras ataukah menderita malnutrisi. aktor lainnya dapat memainkan

peranan, termasuk paanan dengan %at kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen

terklorinasi, asen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. *umlah laki"

laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak daripada wanita, dan mayoritas

pasien sirosis berusia !0"0 tahun (#melt%er : &are, 001).

#irosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh

pembentukan aringan parut yang difus, kehilangan sel"sel hati yang uniform, dan

sedikit nodul regeneratif. #ehingga kadang"kadang disebut sirosis mikronodular.

#irosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. ;iga lesi utama

akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, dan

sirosis alkoholik (;arigan, 001).

G. PEMERI(SAAN DIAGNOSTI( SIROSIS HEPATIS

2emeriksaan Laboratorium

1) rinealam urine terdapat urobilnogen uga terdapat bilirubin bila penderita ada

ikterus. 2ada penderita dengan asites , maka ekskresi ?a dalam urine

berkurang ( urine kurang dari ! meCDl) menunukkan kemungkinan telah

teradi syndrome hepatorenal.) ;ina

;erdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. 2ada penderita dengan ikterus,

ekskresi pigmen empedu rendah. #terkobilinogen yang tidak terserap oleh


9/20

darah, di dalam usus akan diubah menadi sterkobilin yaitu suatu pigmen

yang menyebabkan tina berwarna cokelat atau kehitaman.4) arah

&iasanya diumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang E

kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan

$itamin &1 atau karena splenomegali. &ilamana penderita pernah

mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan teradi hipokromik

anemi. *uga diumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.!) ;es aal Hati

2enderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi

penderita yang sudah disertai tanda"tanda hipertensi portal. 2ada sirosis

globulin menaik, sedangkan albumin menurun. 2ada orang normal tiap hari

akan diproduksi 10"1 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat

disintesa antara 4,5"5,F gr per hari.'adar normal albumin dalam darah 4,5"5,0

gDdL. *umlah albumin dan globulin yang masing"masing diukur melalui proses

yang disebut elektroforesis protein serum. 2erbandingan normal albumin -

globulin adalah -1 atau lebih.#elain itu, kadar asam empedu uga termasuk

salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini

2emeriksaan 2enunang

1) &iopsi- untuk mengetahui tingkat keparahan penyakit) Gadiologi - dengan barium swallow dapat dilihat adanya $arises esophagus

untuk konfirmasi hipertensi portal.4) 7sofagoskopi - dapat dilihat $arises esophagus sebagai komplikasi sirosis

hatiDhipertensi portal.!) ltrasonografi - untuk melihat permukaan hati dan pembesarannya, asites,

pelebaran saluran empedu, $ena hepatica, $ena porta5) 3ngigrafi- melihat sirkulasi portal

H. PENATALA(SANAAN SIROSIS HEPATIS

2enatalaksanaan menurut ;arigan (001) adalah-

1. 2asien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol

yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein,

lemak secukupnya.

. 2asien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti -

a) 3lkohol dan obat"obatan dianurkan menghentikan penggunaannya.

3lkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. engan


10/20

diet tinggi kalori (400 kalori), kandungan protein makanan sekitar 60"F0 gr

sehari untuk menghambat perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan

pemberian penicilamine dan Cochicine.

b) Hemokromatis

ihentikan pemakaian preparat yang mengandung besiD terapi kelasi

(desferio>amine). ilakukan $ena seksi > seminggu sebanyak 500cc

selama setahun.

c) 2ada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.

4. ;erapi terhadap komplikasi yang timbul

a) 3sites

;irah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak

5, gramD hari. iet rendah garam dikombinasi dengan obat"obatan

diuretik. 3walnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100"00

mg sekali sehari. Gespons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan

berat badan 0,5 kgD hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kgD hari dengan

adanya edema kaki. &ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat

bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 0"!0 mgD hari.

2emberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons,

maksimal dosisnya 10 mgD hari. 2arasentesis dilakukan bila asites

sangat besar. 2engeluaran asites bisa hingga !" liter dan dilindungi

dengan pemberian albumin.

b) 2erdarahan $arises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan

melena atau melena saa)

1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk

mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih

berlangsung.

) &ila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg,

nadi diatas 100 >Dmenit atau Hb dibawah FFB dilakukan

pemberian 9 dengan pemberian de>troseD salin dan tranfusi

darah secukupnya.

4) iberikan $asopresin amp 0,1 gr dalam 500cc 5B atau

normal salin pemberian selama ! am dapat diulang 4 kali.

c) 7nsefalopati


11/20

1) ilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian 'AL pada

hipokalemia.

) engurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet

sesuai.

4) 3spirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami

perdarahan pada $arises.

!) 2emberian antibiotik campisilinD sefalosporin pada keadaan

infeksi sistemik.

5) ;ransplantasi hati.

d) 2eritonitis bakterial spontan

iberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim, amo>icillin, aminoglikosida.

e) #indrom hepatorenalD nefropatik hepatik

engatur keseimbangan cairan dan garam.

I. (OMPLI(ASI SIROSIS HEPATIS

1) 2erdarahan /astrointestinalarises esophagus yang teradi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga

timbul perdarahan yang massif. #ifat perdarahan yang ditimbulkan adalah

muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa

didahului rasa nyeri di epigastrium. arah yang keluar berwarna kehitam"

hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam

lambung. #etelah hematemesis selalu disusul dengan melena (#uono Hadi).) 'oma hepatikum

2ada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan

berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. emikian pula

proses detoksifikasi berkurang. 2ada keadaan normal, amoniak akan diserap

ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah

menadi urea. 2ada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak

amoniak yang bebas beredar dalam darah. +leh karena sel hati tidak dapat

mengubah amoniak menadi urea lagi, akhirnya amoniak menuu ke otak dan

bersifat toksikDiritatif pada otak.4) lkus peptikum

enurut ;umen timbulnya ulkus peptikum pada penderita #irosis Hepatis

lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. &eberapa

kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa


12/20

gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan

kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.!) 'arsinoma hepatoselular

#herlock (1F8) melaporkan dari 1064 penderita karsinoma hati menemukan

1,4 B penderita disertai dengan #irosis Hepatis. 'emungkinan timbulnya

karsinoma pada #irosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah

karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menadi adenomata

multiple kemudian berubah menadi karsinoma yang multiple.5) 9nfeksi

#etiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk uga

penderita sirosis, kondisi badannya menurun. enurut #AH9, #27LL&7G/

infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah -

peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru"paru, glomeluronefritis

kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun

septikemi

ASUHAN (EPERA)ATAN SIROSIS HEPATIS

Pen!*a+ian

2engkaian pada pasien sirosis hepatis menurut oenges (000) sebagai berikut-

1. emografi


13/20

a. sia - diatas 40 tahun

b. Laki"laki beresiko lebih besar daripada perempuan

c. 2ekeraan - riwayat terpapar toksin

. Giwayat 'esehatan

a. Giwayat hepatitis kronis

b. 2enyakit gangguan metabolisme -

c. +bstruksi kronis ductus coleducus

d. /agal antung kongestif berat dan kronis

e. 2enyakit autoimun

f. Giwayat malnutrisi kronis terutama '72

4. 2ola ungsional

a. 3kti$itasD istirahat

/eala - 'elemahan, kelelahan.

;anda - Letargi, penurunan massa ototD tonus.

b. #irkulasi

/eala - Giwayat /agal *antung 'ongestif (/*') kronis, perikarditis,

penyakit antung rematik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal

hati), disritmia, bunyi antung ekstra, *@ $ena abdomen distensi.

c. 7liminasi

/eala - latus.

;anda - istensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites),

penurunanD tak adanya bising usus, feses warna tanah liat, melena,

urine gelap, pekat.

d. akananD cairan

/eala - 3noreksia, tidak toleran terhadap makananD tak dapat

mencerna, mualD muntah.

;anda - 2enurunan berat badanD peningkatan (cairan), kulit kering,

turgor buruk, ikterik - angioma spider, napas berbauD fetor hepatikus,

perdarahan gusi.

e. ?eurosensori

/eala - +rang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,

penurunan mental.


14/20

;anda - 2erubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambatD

tak elas.

f. ?yeriD kenyamanan

/eala - ?yeri tekan abdomenD nyeri kuadran kanan atas.

;anda - 2erilaku berhati"hatiD distraksi, fokus pada diri sendiri.

g. 2ernapasan

/eala - ispnea.

;anda - ;akipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan,

ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia.

h. 'eamanan

/eala - 2ruritus.

;anda - emam (lebih umum pada sirosis alkohlik), ikterik, ekimosis,

petekie.

i. #eksualitas

/eala - /angguan menstruasi, impoten.

;anda - 3trofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah

lengan, pubis)

!. 2emeriksaan isik

a. ;ampak lemah

b. 2eningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan cairan)

c. #clera ikterik, konungti$a anemis

d. istensi $ena ugularis dileher

e. ada -

1) /inekomastia (pembesaran payudara pada laki"laki)

) 2enurunan ekspansi paru

4) 2enggunaan otot"otot asesoris pernapasan

!) isritmia, gallop

5) #uara abnormal paru (rales)

f. 3bdomen -

1) 2erut membuncit, peningkatan lingkar abdomen

) 2enurunan bunyi usus

4) 3scitesD tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras

!) ?yeri tekan ulu hati


15/20

g. rogenital -

1) 3tropi testis

) Hemoroid (pelebaran $ena sekitar rektum)

h. 9ntegumen -

9kterus, palmar eritema, spider nae$i, alopesia, ekimosis

i. 7kstremitas -

7dema, penurunan kekuatan otot

5. 2emeriksaan penunang

a. 2emeriksaan laboratorium

enurut #melt%er : &are (001) yaitu-

1) arah lengkap - HbD Ht dan # mungkin menurun karena perdarahan.

'erusakan # dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi

besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat hiperplenisme.

) 'enaikan kadar #/+;, #/2;

4) 3lbumin serum menurun

!) 2emeriksaan kadar elektrolit - hipokalemia

5) 2emanangan masa protombin

) /lukosa serum - hipoglikemi

6) ibrinogen menurun

8) &? meningkat

b. 2emeriksaan diagnostik

enurut smelt%er : &are (001) yaitu-

1) Gadiologi - apat dilihat adanya $arises esofagus untuk konfirmasi hipertensi

portal.

) 7sofagoskopi - apat menunukkan adanya $arises esofagus.

4) #/

!) 3ngiografi - ntuk mengukur tekanan $ena porta.

5) #kanD biopsi hati - endeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan aringan hati.

) 2artografi transhepatik perkutaneus - emperlihatkan sirkulasi sistem $ena

portal.

DIAGNOSA (EPERA)ATAN ,ANG MUNG(IN MUN'UL


16/20

iagnosa keperawatan yang dapat ditemukan pada klien sirosis hepatis menurut

oenges (000) antara lain-

1) 'etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake inadekuat.

) 2ola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,

asites.

4) 'elebihan $olume cairan berhubungan dengan ascites, edema.

!) 9ntoleransi akti$itas berhubungan dengan kelemahan fisik.

5) /angguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu

pada kulit.

) Gesiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme protein.

6) Gesiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.

8) Gesiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia

dalam darah.

INTER-ENSI (EPERA)ATAN

1. (etia*/eimban!an nutri/i *uran! ari *ebutuhan tubuh 0b

menurunn0a na/u ma*an.

?+A - ;uuan klien mencapai status nutrisi adekuat pada tgl ei 006

a. #tatus nutrisi

9ndikator 1 4 ! 5

1. 9ntake nutrisi.

9ntake makanan dan cairan

4. 7nergi

!. &erat tubuh

5. 2engukuran biokemia

'eterangan -

1. ;idak sesuai yang diharapkan

. 'urang sesuai yang diharapkan

4. Aukup sesuai yang diharapkan


17/20

!. #esuai yang diharapkan

5. #angat sesuai yang diharapkan

b. iet

9ndikator 1 4 ! 51. endeskripsikan tentang

diet. endeskripsikan tentang

keuntungan dari pengaturan diet

4. erancang tuuan untuk

pengaturan diet

!. emilih diet

5. enyusun menu diet

. engembangkan kebiasaan

pengaturan diet sehat

'eterangan -

1. ;idak pernah melakukan !. #ering melakukan

. *arang melakukan 5. #elalu melakukan

4. 'adang"kadang melakukan

?9A

1) onitor ?utrisi

3kti$itas -

;imbang && pasien pada inter$al yang spesifik

onitor turgor kulit sesuai kebutuhan

onitor pertumbuhan dan lingkungan

onitor energi, penurunan fungsi organ

initor kalori dan pemasukan nutrisi

'olaborasi dengan ahli gi%i

&uat adwal waktu makan

) ;erapi ?utrisi

3kti$itas -

onitor makananD minuman harian dan pemasukan kalori

'olaborasi dengan ahli gi%i sesuai kebutuhan

Lakukan pemasangan ?/; ika perlu

&antu pasien duduk sebelum makan

engaarkan tentang diet dan rencananya sesuai kebutuhan


18/20

2. Po"a Naa/ Tia* Ee*ti

?+A - klien mampu meningkatkan status respirasi setelah dilakukan tindakan

keperawatan sampai pada tanggal

#tatus nutrisi

9ndikator 1 4 ! 5

1. Gespirasi dalam batas

normal. 9rama respirasi dalam

batas normal

4. ispnea saat tidur tidak

tampak

!. 3uskultasi suara napas dalam

batas normal

5. ungsi paru dalam batas

normal

'eterangan -






?9A

onitoring respirasi

3kti$itas -

onitor kecepatan, irama, kedalaman dan kemampuan bernapas

onitor pola napas, biadypnea, tachipnea, hiper$entilasi, kusmalul

3uskultasi suara napas

onitor pernapasang hidung misalnya snoring

3. (e"ebihan -o"ume 'airan

?+A- 'lien mampu mendapatkan status hidrasi yang adekuat sampai pada tanggal-

#tatus hidrasi

9ndikator 1 4 ! 5

1. Hidrasi kulit

. 7dema perifer tidak


19/20

tampak

4. 3sites tidak tampak

!. emam tidak tampak

5. rine output batas normal'eterangan -






?9A - anaemen cairan

3kti$itas -

onitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa)

onitor $ital sign ika diperlukan

onitor indikasi kelebihan cairan (krakles, peningkatan cup, edema, tekanan

$ena ugularis,asites ) ika diperlukan

4. Into"eran/i A*ti5ita/

?+A - klien mampu meningkatkan kebutuhan energi dalam melakukan aktifitassehari"hari setelah dilakukan tindakan keperawatan sampai pada tanggal

3cti$ity tolerance

'riteria -

9ndikator 1 4 ! 5

1.


20/20



?9A - anaemen energi

3kti$itas -

9dentifikasi keterbatasan fisik pasien

orong klien mampu mengungkapkan keterbatasan fisiknya

9dentifikasi apa dan berapa banyak akti$itas yang masih bisa dilakukan oleh

klien onitor asupan nutrisi yang dibutuhkan untuk sumber energi

onitor adanya kelelahan fisik dan emosi yang berlebihan

onitor respon cardiopulmonal terhadap akti$itas - takikardi, disritmia

dsypnoe, diaphoresis, pucat, perubahan hemodinamik, perubahan irama

pernapasan onitor dan catat pola tidur klien

onitor adanya nyeri atau ketidaknyamanan saat klien berakti$itas

'urangi ketidaknyamanan fisik yang mempengaruhi akti$itas fisik dan psikis

&atasi pengunung secara tepat

;ingkatkan kualitas tidur klien

lp ronde kecil sirosis

Documents