ob 3 kelompok 2.docx

7/24/2019 OB 3 Kelompok 2.docx

1/18

MIKROBA ENDODONTIK

A. JALUR MASUK BAKTERI KE DALAM PULPA

Dalam endodontik, tahap tahap perkembangan infeksinya adalah invasi mikroba, kolonisasi,

pembelahan (multiplikasi), dan aktivitas patogenik. Semua tahapan perkembangan itu terjadi di setiap

celah jalan masuk dari mikroorganisme tersebut, celah celah jalan masuk tersebut diantaranya:a. ubulus Dentin

Seperti yang diketahui, dalam keadaan normal mikroorganisme yang berada di enamel dan

sementum tidak dapat mencapai dentin dan pulpa. !kan tetapi, jika email dan dentin sudah tidak ada

lagi, mikroorganisme dapat menginvasi pulpa melalui tubulus dentin yang terbuka. Secara anatomi,

struktur yang berada di dekat pulpa gigi memiliki permeabilitas yang tinggi karena diameternya

yang besar dan jumlahnya yang banyak sehingga apabila terjadi karies, maka karieslah yang menjadi

sumber utama bakteri tersebut berpenetrasi. Selain karies, bakteri tersebut juga dapat berasal dari

mikroorganisme saliva di daerah yang terpapar dan mikroorganisme yang berada di plak gigi pada

daerah yang terpapar. "akteri dapat berinvasi dan membelah di dalam tubulus yang permeabel.

b. #ondisi $ulpa

%ikroorganisme dapat mencapai pulpa jika pulpa terpapar secara langsung. &al ini dapat terjadi

akibat karies, restorasi, atau cedera trauma yang menyebabkan fraktur, retak atau lepasnya gigi.

$enetrasi bakteri kedalam pulpa pada gigi yang telah mengalami nekrosis pulpa lebih besar daripada

gigi dengan pulpa vital. $ulpa vital sangat tahan dengan invasi bakteri. $ada pulpa sehat, penetrasi

permukaannya oleh flora oral relatif lambat atau bisa terblok seluruhnya. 'ontohnya jika pulpa

rongga mulut terpapar akibat fraktur, maka dalam aktu minggu inflamasi, nekrosis dan penetrasi

pada pulpa hanya mencapai mm. Sebaliknya, jika terjadi pada pulpa yang telah mengalami

nekrosis maka akan dengan cepat dan mudah terinvasi dan terkolonisasi oleh bakteri.


2/18

c. $enyakit $eriodontal

*ekrosis pulpa atau masuknya mikroorganisme dalam bakteri ini akan mempengaruhi ligamenperiodontium dan aparatus perlekatan yang ada disekelilingnya. *amun sangat kecil kemungkinan

untuk terjadi sebaliknya. !pakah patosis periodontium dapat secara langsung menyebabkan penyakit

pulpa secara signifikan masih diperdebatkan. %eskipun demikian, jika penyakit periodontiumnya

telah mengenai apeks, pulpa dapat mengalami nekrosis. ampaknya inflamasi pulpa dapat timbul

jika bakteri dapat berpenetrasi dalam saluran akar lateral, saluran akar furkasi, atau dentin yang

terpapar setelah peraatan periodontium.

$embuangan sementum selama peraatan periodontium dapat menyebabkan tubulus dentin

menjadi lebih terpapar secara langsung dengan flora oral. "eberapa penelitian menyebutkan baha

setelah peraatan periodontium, pasien dapat mengalami pulpitis, penetrasi bakteri kedalam tubulus

yang terbuka, dan sensitivitas terhadap suhu.

d. !nakoresis

!nakoresis adalah proses dimana mikroorganisme terangkut dari dalam pembuluh darah ke

daerah yang terinflamasi sehingga dapat menimbulkan infeksi di tempat tersebut. $enelitian

mengungkapkan adanya lokalisasi bakteri yang dibaa darah pada pulpa terinflamasi tetapi tidak di

saluran akar yang tidak terisi atau telah diinstrumentasi.

B. MIKROBIOTA ENDODONTIK

Dari sekitar + spesies bakteri yang dikenal dalam rongga mulut, hanya sedikit sekali bakteri yang

dapat diisolasi didalam saluran akar dan pulpa. "akteri bakteri tersebut kebanyakan merupakan bakteri

yang sensitif terhadap oksigen (bersifat anaerob, baik itu anaerob obligat maupun anaerob fakultatif).

"akteri bakteri tersebut contohnya adalah Streptococci spp., Lactobacilli spp., danActinomyces spp.

Sedangkan spesies bakteri yang bersifat anaerob obligat adalah bakteri Fusobacterium,

Peptostreptococcus, Eubacterium, Propionibacterium, Veillonella, Wolinella, Prevotella, dan


3/18

Porphyromonasdimana bakteri bakteri anaerob obligat ini merupakan mikroflora dominan yang berada

di dalam saluran akar.

abel -. "akteri yang biasa ditemukan dalam infeksi saluran akar

ram $ositif ram *egatif

'occus "atang 'occus "atang

Streptococcus !ctinomyces 'apnocytophaga/usobacterium

nucleatum

S. anginosus !. israeli '. ochracea $revotella

S. sanguis !. naeslundii '. sputigena $. intermedia

S. mitis 0ubacterium 1eillonella parvula $. melaninogenica

S. mutans 0. alactolyticum 'ampylobacter $. denticola

0nterococcus faecalis 0. lentum '. rectus $.buccae

$eptostreptococcus 0. nodatum '. curvus $. buccalis

$. anaerobius 0. timidum $. oralis

$arvimonas $ropionibacterium $orphyromonas

$. micra $. propionicum $. gingivalis $. granulosum $. endodontalis

2actobacillus spp "acteriodes gracilis

1. BAKTERI DI SALURAN AKAR

"akteri yang umum terdapat disaluran akar adalah bakteri dari genus

*!%!

"!#0

34

#!3!#034S4#

Struktur

"akteri

Sensitifitas

5ksigen*utrisi

%otil6*on7

motil$roduk #eberadaannya

0nteroco

ccus

faecialis

#okus

ram positif

!naerob

/akultatif

%etabolisme

/ermentatif

(karbohidrat

menjadi asam

laktat)

*on7motil

erdapat pada

saluran akar

yang

memerlukan

peraatan

ulang karena

adanya

inflamasi yang

berkelanjutan

/usobact

erium

"atang

ram negatif

!naerob

5bligat

!sam amino

dan lukosa

*on7motil 7 2$S

7 !sam "utirat

erdapat pada

saluran akar


4/18

nucleatu

m

7 !sam

$ropionat

7 !monia

yang terinfeksi

simptomatik

$orphyro

monas

gingivali

s

"atang

ram negatif

!naerob

5bligat

!sam !mino

($roteolitik) *on7motil

7 !sam "utirat

7 2$S

7 &idrogen

sulfida

erdapat pada

infeksi akut

$revotell

a

intermedi

a

"atang

ram negatif

!naerob

5bligat

lukosa

(Sakarolitik)*on7motil

erdapat pada

infeksi

asimptomatik

dan

simpomatik

$revotell

a

nigrescen

s

"atang

ram negatif

!naerob

5bligat

lukosa

(Sakarolitik)*on7motil

"akteri yang

paling banyakterdapat di

infeksi

endodontik.

1. Enterococcus faecalis

0nterococcus faecalis merupakan bakteri kokus gram positif berbentuk ovoid berdiameter

antara ,+ - um yang dapat berkoloni secara rantai, berpasangan ataupun soliter. "akteri ini

bersifat fakultatif anaerob, mempunyai kemampuan untuk hidup dan berkembang biak dengan

oksigen maupun tanpa oksigen. "akteri ini mengkatabolisme berbagai sumber energi antara lain

karbohidrat, gliserol, laktat, malate, sitrat, arginin, agmatin dan asam 8 keto lainnya. 0nterococcus

faecalis merupakan mikroorganisme yang dapat bertahan dalam lingkungan yang sangat ekstrim,

termasuk p& yang sangat alkalis dan konsentrasi garam yang tinggi (9,).

0nterococcus faecalis merupakan bakteri yang biasa ditemukan dalam saluran akar dan tetap

bertahan di dalamnya meskipun telah dilakukan peraatan. "akteri ini bertanggung jaab terhadap

;7 < infeksi saluran akar yang biasanya merupakan satu7satunya spesies 0nterococcus yang

diisolasi dari saluran akar yang telah selesai dilakukan peraatan. Suatu hasil penelitian lain juga

menyebutkan baha 9=< dari kegagalan peraatan saluran akar mengalami infeksi ulang

disebabkan oleh 0nterococcus faecalis. #emampuan bakteri ini untuk bertahan hidup dalam

lingkungan p& yang tinggi dan bertahan dalam saluran akar yang dapat menginvasi tubuli dentin,

menyebabkan 0nterococcus faecalis menjadi bakteri pathogen dan dapat menyebabkan kegagalan


5/18

peraatan saluran akar. "akteri ini juga biasa ditemukan dalam saluran akar yang telah diobturasi

dan menjadi penanda adanya periodontitis apikalis kronis.

$ada studi invitro, 0nterococcus faecalis menunjukan kemampuan untuk menginvasi tubuli

dentin, dimana tidak semua bakteri memiliki kemampuan tersebut. 0nterococcus faecalis dapat

memasuki fase 1iable "ut *on 'ulturable (1"*') suatu fase bakteri yang dapat bertahan hidup

tetapi tidak berkembang biak. %ekanisme pertahanan hidup ini dimiliki beberapa spesies bakteri

ketika berada dalam lingkungan yang sulit. #ondisi ini akan terus berlangsung hingga lingkungan

kembali normal. &abitat bakteri ini adalah pada saluran pencernaan, saluran kemih dan juga dapat

berkoloni dalam r ongga mulut manusia. 0nterococcus faecalis merupakan bakteri yang tidak

membentuk spora, fakultatif anaerob, kokus gram positif dan tidak menghasilkan reaksi katalase

dengan hidrogen peroksida.

Dinding sel bakteri 0nterococcus faecalis ini terdiri dari peptidoglikan >


6/18

"akteri 0nterococcus .faecalis menghasilkan perubahan patogen baik secara langsung

melalui produksi toksin atau secara tidak langsung dengan cara menginduksi proses inflamasi. SeA

pheromones, 2! dan peptide corresponding inhibitor memodulasi proses inflamasi lokal dengan

cara menstimulasi leukosit untuk melepas beberapa mediator yang ikut berperan dalam kerusakan

periradikular. 2ipoteichoic !cid (2!) menstimulasi leukosit untuk melepas beberapa mediator

inflamasi berupa */7, interleukin - beta (427-B), interleukin 9 (4279), interleukin ; (427;) dan

superoAide anion yang dikultur dari monosit dan leukosit manusia.

ambar -. Sebuah model penyakit saluran akar terkait dengan faktor7faktor virulensi 0. faecalis. /aktor7faktorvirulensi bakteri dalam tubulus dentin dan saluran akar yang dilepas menuju daerah

periradikular sehingga merangsang leukosit untuk menghasilkan mediator inflamasi atau en?im

litik. "eberapa bakteri dapat berpindah ke lesi periradikular. /aktor factor virulensi yang

merugikan dan produk leukosit ditampilkan pada ?ona antara garis potong. $ada gambar yangdiperbesar, perlekatan bakteri ke berbagai elemen dari dentin digambarkan. $roduk bakteri

melaan bakteri lain juga dimasukkan. $erhatikan baha nama dalam kotak hitam adalah produk

dari bakteri. Singkatan: !dh (surface adhesions)C !S (agregation substance)C "act (bacteriocins)C

"S (binding substance)C '$ (collagen peptides)C 'yl (cytolysin)C 0f (0nterococcus /aecalis)C 0las

(elastase)C el (gelatinase)C &ya (hyaluronidase)C &5 (hidrogen peroksida)C 4/*7 (gammainterferon)C 42( interleukin)C 20 (lysosomal en?yme)C 2! (lipoteichoic acid)C *5 (nitrat oAide)C

5.7(superoAide anion)C $0 (prostaglandin 0)C S$ (seA pheromones)C dan */ (tumor necrosis

factor).

ambar - menunjukkan sebuah model penyakit saluran akar terkait dengan faktor7faktor

virulensi 0nterococcus faecalis. /aktor7faktor tersebut ditemukan pada sampel periapikal dan

diketahui dapat merusak serta menarik leukosit. &al ini menyebabkan apoptosis pada sel7sel


7/18

(osteoblas, osteoklas,jaringan ikat ligamen periodontal, makrofag dan neutrofil) sehingga

berakibatterjadinya lesi periradikular./aktor virulensi yang menyebabkan perubahan patogen secara

langsung adalah gelatinase, hyalurodinase, cytolysin dan eAtracelullar superoAide anion. elatinase

berperan terhadap terjadinya resorpsi tulang dan degradasi dentin matrik organik sehingga

berkontribusi terhadap timbulnya inflamasi periapikal. &yaluronidase membantu degradasi

hyaluronan yang terdapat pada dentin untuk menghasikan energi organisme, sedangkan eAtracellular

superoAide anion dan cytolysin berperan aktif terhadap kerusakan jaringan. Selain berperan dalam

perlekatan di kolagen, !S juga ber fungsi sebagai pertahanan dalam melaan mekanisme

pertahanan host (induk) melalui mekanisme media reseptor dengan cara pengikatan neutrofil

sehingga 0nterococcus faecalis menjadi tetap hidup alaupun mekanisme fagositosis aktif berlangsung.

0nterococcus faecalis resisten terhadap banyak antibiotik spektrum luas. 3esistensi

0nterococcus faecalis terhadap antimikroba diperoleh secara intrinsik maupun acuired (didapat)

melalui transfer gen. 3esistensi acuired diperoleh dari mutasi D*! atau dapat juga dari gen yang

baru melalui transfer plasmid dan transposons. Selain itu, adanya mekanisme yang mempertahankan

level p& cytoplasmic tetap optimal menyebabkan bakteri tersebut juga resisten terhadap

antimikroba kalsium hidroksida. Seperti diketahui baha dalam lingkungan alkali 0nterococcus faecalis

akan menjaga homeostasis melalui p& internal yang berfungsi untuk menjaga agar en?im dan

protein berfungsi normal. $rinsip homeostasis terdiri dari dua komponen, yaitu fungsi pasif dan aktif.

/ungsi pasif terdiri dari permeabilitas membran yang rendah dan kemampuan buffer sitoplasma.

Sedangkan mekanisme aktif melalui kontrol transport kation ( kalium, natrium dan proton) melalui

membran sel. $ada lingkungan asam sistem antiport kation akan meningkatkan p& internal dengan

keluarnya proton melalui membran sel. $ada keadaan basa kation6proton akan dipompa ke dalam sel agar

p& internal lebih rendah. /ungsi pompa proton intraseluler merupakan faktor utama dari resistensi

0nterococcus faecalis terhadap p&.

Saluran akar yang terinfeksi merupakan salah satu kondisi di mana nutrisi kurang memadai,

adanya toksin dari bakteri lain dan invasi dari bahan medikamen saluran akar. #ondisi ini dapat

menyebabkan perubahan fisiologi spesifik dari 0nterococcus faecalis. $ada kondisi ini bakteri

kehilangan kemampuan untuk tumbuh dan berkembang t etapi tetap hidup dan bersifat patogen.

#ondisi inilah yang disebut dengan fase 1"*'. $ada kondisi 1"*' ini, 0nterococcus faecalis dapat

memanjang, berbentuk cocobacillary dengan permukaan yang tidak rata, terjadi peningkatan

produksi $enicillin "inding $rotein ($"$) yang bila diproduksi dalam jumlah banyak dapat

menyebabkan resistensi terhadap penisilin,kuantitas 2! juga menjadi kali lipat lebih tebal sehingga

dinding sel lebih kuat dan lebih tahan terhadap kerusakan mekanis. idak hanya dapat melakukan


8/18

fermentasi untuk menghasilkan asam laktik, bakteri ini juga dapat mengkatabolisasi sumber energi

dari karbohidrat, gliserol, laktat, malat dan sitrat. &al ini sangat membantu ketika 0nterococcus

faecalis hidup di daerah yang minim nutrisi seperti saluran akar yang terinfeksi.

2. Fusobacterium nucleatum

$enelitian telah membuktikan baha Fusobacterium nucleatum, adalah flora normal rongga

mulut dan yang berperan dalam penyakit periodontal meskipun ia tidak dianggap sebagai bakteri patogen

utama yang memebrikan kontribusi terhadap perkembangan periodontitis. %enurut taksonominya,

Fusobacterium nucleatum diklasifikasikan berdasarkan:

#ingdom : "acteria

/ilum : /usobacteria

/amili : "acteriodaceae

enus :Fusobacterium

Spesies :Fusobacterium nucleatum

/usobacterium adalah bakteri anaerobic batang gram negatif berbentuk spindel anaer7obik atau

filamen famili "acteroidaceae yang dikenal sebagai bagain dari mikroba subgingival.F.nucleatumbakteri

yang tidak berspora dan non motil. Selnya berbentuk batang, dengan bagian ujung yang tajam dan

panjang yang bervariasi.F.nucleatum memerlukan media yang baik untuk tumbuh dan biasanya tumbuh

subur pada media yang mengandung trypticase, peptone dan ekstrak ragi. F.nucleatum menggunakan

asam amino untuk menghasilkan energi serta menggunakan glukosa untuk reaksi biosintesis molekul

interseluler.

Gambar 2. Bakteri Fusobacterium nucleatum


9/18

$enelitian telah membuktikan baha /usobacterium nucleatum, adalah flora normal rongga

mulut dan merupakan salah satu bakteri penyebab infeksi saluran akar yang simpomatik. %embran luar

bakteri ini mempunyai karakteristik bakteri gram negatif. Sel bakteri dilindungi oleh membran luar dan

dalam yang dipisahkan oleh ruang periplasmik yang mengandung lapisan peptidoglikan. $ada umumnya,

membran dalam bakteri gram negatif merupakan dua lapisan fosfolipid yang simetris dimana

perbandingan fosfolipid dan protein sama besar. Spesies ini umumnya dapat diisolasi dari kultur plak

subgingiva, dan terdiri dari E7-< dari total kultur yang dapat diisolasi dari berbagai keadaan klinis yang

berbeda %embran luar berfungsi sebagai penyaring molekul dan merupakan membran asimetrik yang

terdiri dari lapisan fosfolipid, lipopolisakarida, lipoprotein dan protein. /.nucleatum menggunakan asam

amino untuk menghasilkan energi serta

menggunakan glukosa untuk reaksi biosintesis molekul interseluler.

#ompleks lipopolisakarida secara umum dikaitkan sebagai ?at endotoksin yang dapat

menyebabkan biological effects yaitu aktivasi komplemen, sitotoksisitas, dan resopsi tulang.

2ipopolisakarida memegang peranan penting dalam proses perlekatannya dan mampu larut dalam saliva.

2ipopolisakarida yang diproduksi oleh F.nucleatum memungkinkan bakteri ini melekat pada struktur

hidroksiapatit, serum dan sementum. &al ini menunjukkan baha lipopolisakarida dari F.nucleatum

memegang peranan penting dalam proses perlekatannya, bukan hanya pada epitel, tetapi juga permukaan

gigi.

$olisakarida yang dihasilkan F.nucleatum merupakan potent agent yang dapat menyebabkan

pembentukan antibodi host alau hanya dalam konsentrasi yang sangat rendah. "akteri gram negatif

anaerob sering sekali diisolasi dari gigi dengan infeksi saluran akar, oleh karena itu endotoksin bakteri

mungkin menyebabkan iritasi jaringan periapikal dan berperan penting dalam patogenesis lesi inflamasi

dan pulpa.

Sebagian besar bakteri spesies F.nucleatum menghasilkan asam butirat dan mengubah treonin

menjadi asam propionat. "utirat, propionat dan ion amonium merupakan produk hasil metabolisme

F.nucleatum yang dapat menghambat proliferasi sel fibroblas pada gingiva. #ejadian ini memberikan

jalan bagi F.nucleatum untuk melakukan penetrasi ke epitel gingiva. !sam butirat yang dihasilkan juga

dapat mengiritasi jaringan.

$ada keadaan defisiensi nutrisi, /.nucleatum mampu memecah kandungan glukosa dari struktur

interseluler dan memanfaatkannya sebagai sumber energi. &al

ini akan mendorong bakteri lain berpindah pada sekitar permukaan sel /.nucleatum dan selanjutnya

berikatan dengan dinding sel /.nucleatum. Secara in vivo ditemukan hubungan antara /.nucleatum dengan

$.gingivalis oleh karena hubungan interaksinya akan menghasilkan en?im proteolitik dan agregasi kedua

bakteri ini menghasilkan efek sinergisme, yang terjadi pada kasus infeksi endo7perio.


10/18

3. Porphyromonas gingivalis

Porphyromonas gingivalismerupakan bakteri asakarolitik (tidak dapat memecah gula), non motil dan

bagian dari koloni bakteri anaerob gram negatif berpigmen hitam (blackpigmente! gramnegative

anaerobes".,= "akteri P. gingivalis banyak ditemukan dalam plak gigi. "akteri ini menyebabkan

perubahan patologik jaringan periodontal dengan pengaktifan respons imun, inflamatori inang dan secara

langsung mempengaruhi sel7sel periodonsium.=

Gambar 3.Porphyromonas gingivalis>

P. gingivalis tumbuh dalam

media kultur yang membentuk

koloni berdiameter -7 mm,

konveks, halus dan mengkilat,

yang bagian tengahnya

menunjukkan gambaran

lebih gelap karena produksi

protoheme, yaitu suatu substansi

yang bertanggung jaab terhadap

arna khas koloni ini

Gambar 4. /aktor virulensiP. gingivalis


11/18

/aktor virulensi:

-. 2ipopolisakarida (2$S)

2$S dapat menginduksi inang untuk melepaskan 427- dan */78. 2ipopolisakarida yang

dihasilkan tidak terlalu kuat, tetapi bisa menghambat kemotaksis dan pembunuhan oleh leukosit.

. ingipains

Secara khusus sistein proteinase (gingipains) dianggap sebagai faktor virulensi yang menonjol

dari patogen. $roteinase ini bertanggung jaab dalam aktivitas proteolisis bakteri. !rg7gingipain

membunuh '= yang berhubungan dengan opsonisasi sehingga P. gingivalis resisten terhadap

fagositosis oleh neutrofil. Sedangkan 2ys7gingipain mendegradasi '+, melepaskan komponen '+a

yang menstimulasi inflamasi.

=. /imbria

/imbria dengan berbagai adhesin (struktur perekat) yang memastikan perlekatan bakteri pada

jaringan periodontal, memungkinkan koagregasi dengan spesies lain dan juga menginduksi respon

inflamasi sitokin.

>. #apsul

#apsul karbohidrat di permukaan luar yang mencegah opsonisasi (pelapisan antigen) oleh

komplemen, menghambat fagositosis dan pembunuhan oleh neutrofil.

+. #olagenase

"erperan dalam degradasi kolagen dan jaringan ikat.

9. $roduk akhir metabolisme seperti asam butirat, asam asetat, asam propionat dan senyaa sulfur

dalam jumlah besar akan mempengaruhi sitotoksik sel host.

#. Prevotella interme!ia

Prevotella interme!ia termasuk salah satu patogen utama bersama dengan P. gingivalis danA.

actinomycetemcomitans. P. interme!ia merupakanbakteri gram7negatif, berpigmen hitam, berbentuk

batang dengan ujung bulat, anaerob obligat dan non motil.


12/18

Gambar .Prevotella interme!ia

/aktor virulensiP. interme!ia9:

$. 0n?im protease yang dapat merusak sejumlah protein termasuk kolagen dan fibronektin.

%. 2ipopolisakarida dapat menyebabkan kerusakan periodontal dan hilangnya tulang alveolar

melalui stimulasi osteoclastogenesis (pembentukan osteoklas).

&. #apsul yang menyelubungi bakteri, sehingga tahan terhadap fagositosis.

+. "!#034 $!D! $034!$4#!2

*!%! "!#034

#!3!#034S4#

Struktur

"akteri

Sensitifitas

5ksigen*utrisi

%otil6*on7

motil$roduk #eberadaannya

Staphylococcus

aureus

#okus

ram positif

!naerob

/akultatif*on7motil

7 0n?im litik

ekstraseluler

(2ipase)

7 oksin

!ctinomyeces

4sraeli

"atang

ram positif

!naerob

5bligat *on7motil

erdapat pada

infeksi oportunisti

$ropionibacterium

propionicum

"atang

ram positif

!naerob

5bligat*on7motil

'apnocytophaga

ochraceae

#okus

ram negatif

!naerob

/akultatif%otil

1. Staphylococcus aureu


13/18

K!a"i#ika"i

Domain: "acteria

#ingdom : 0ubacteria

$hylum : /irmicutes

'lass : "acilli

5rder : "acillales

/amily : Staphylococcaceae

enus : Staphylococcus

Species : S. aureus"inomial name : Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus adalah bakteri gram positif, tidak bergerak ditemukan satu7satu,

berpasangan, berantai pendek atau bergerombol, tidak membentuk spora, tidak berkapsul, dan dinding

selnya mengandung dua komponen utama yaitu peptidoglikan dan asam teikhoat. %etabolisme dapat

dilakukan secara aerob dan anaerob. 4nfeksi yang disebabkan di golongkan sebagai penyakit

menular6lokal (biasanya) atau menyebar (jarang). Staphylococcus adalah sel yang berbentuk bola dengan

garis tengah sekitar -Fm dan tersusun dalam kelompok tak beraturan. S.aureusmenghasilkan

koagulase,suatu protein mirip en?im yang dapat menggumpalkan plasma yang telah diberi oksalat atau

sitrat dengan bantuan suatu faktor yang terdapatdalam banyak serum. "akteri yang membentuk koagulase

dianggap mempunyai potensi menjadi patogen invasif.

S. ureus dapat ditemukan di kulit dan di hidung manusia, (&idung biasanya dianggap tempat

utama berkembangnya kolonisasinya) dan ada kalanya dapat menyebabkan infeksi dan sakit parah. $ada


14/18

osteomielitis, fokus primer pertumbuhan s.aureus secara khas terjadi di pembuluh7pembuluh darah

terminal pada metafisis tulang panjang, mengakibatkan nekrosis tulang dan penanahan menahun.

Staphylococcus aureus juga penyebab intoksitasi dan terjadinya berbagai macam infeksi seperti

pada jeraat, bisul, juga pneumonia, empiema, endokarditis, atau penanahan pada bagian tubuh mana pun

2eukosidinC toksin s.aureus ini dapat mematikan sel darag putih pada banhyak hean yang terkena oleh

toksin ini, tetapi peranannya dalam patogenesis tidak jelas, sebab staphylococcus patogen tidak

mematikan sel7sel darag putih dan dapat difagositosis seefektif jenis yang tidak patogen, namun bakteri

tersebut mampu berkembang biak dengan sangat aktif di dalam sel.

%. Actinomyces 'sraelii

$ada manusia bakteri ini biasanya terdapat pada gigi dengan oral hygiene yang buruk. %enurut

taksonominya, !ctinomyces 4sraelii diklasifikasikan berdasarkan:

#ingdom : "acteria

/ilum : !ctinobacteria

5rdo : !ctinomycetales

/amili : !ctinobacteridae

enus :Actinomyces

Spesies :Actinomyces 'sraelii


15/18

!ctinomyces israelii memiiki filament yang panjang. !. 4sraeli memiliki dinding sel bertipe gram

positif bila diamati dengan menggunakan ikroskop elektron. Dalam setiap dinding sel !ctinomyces

israelii terdapat tiga tipe nukleopeptida berdasarkan asam amino yang terdapat dalam = posisi dari

struktur peptide dan jembatan interperide 5rn72yn7D7glukosa. $ermukaan sel bakteri ini relative halus

tanpa fimbrae. !ctinomyces israelii bersifat fakultatif anaerob namun lebih baik tumbuh dalam kondisi

anaerob. "akteri ini tidak tahan asam. Suhu optimum pertumbuhannya antara =+7=E '.

"akteri ini merupakan batang gram positif, tidak membentuk spora, anaerob,berserabut dan

merupakan mikroba komensal yang ditemukan didalam rongga mulut normal. %orfologi kolono dari !.

4sraelii dapat diamti dalam media solid. #oloni !. 4sraelii biasanya berarna putih, kasar. Dalam media

kaldu !, israelii menyimpan granul7granul. !ctinomyces israelii tumbuh baik dalam medium agar yang

ditambahkan '5 bahkan dapat tumbuh juga dalam medium yang tidak ditambahkan bahan penyubur.

$. Meka%i"me Bakteri Pat&'e%ik (a!am Pe%)akit Peri&(&%ta!

#emampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks.

"eberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu:

-. 4nvasi

4nvasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal sangat penting bagi proses terjadinya

penyakit. "akteriA. actinomycetemcomitansdapat melakukan penetrasi ke epitel gingiva. $enetrasi

ke epitel gingiva karena memiliki faktor virulensi yang berperan dalam kolonisasi dan persistensinya

seperti invasin, adhesin.

. %emproduksi toksin

A. actinomycetemcomitans dan (.rectusmemproduksi leukotoksin yang dapat membunuh netrofil

dan monosit.

=. $eran unsur sel6substansi sel

Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (2$S, endotoksin) yang dikeluarkan

setelah bakteri mati. Selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi, 2$S juga dapat

menyebabkan nekrosis jaringan.

>. %emproduksi en?im

"akteri plak memproduksi en?im yang turut berperan pada penyakit periodontal. 0n?im tersebut

antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase, gelatinase, aminopeptidase, fosfolifase, dan fosfatase

basa dan asam. "akteri gram7negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi mereka dan

memiliki en?im proteolitik yang memecah protein menjadi peptida dan asam amino agar dapat


16/18

diabsorbsi. Sejumlah patogen periodontal mampu memproduksi protease yang mampu mendegradasi

struktur protein dan jaringan periodontal yang terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi pada

periodontitis kronis.A. actinomycetemcomitansmemproduksi en?im kolagenase yang dapat merusak

kolagen tipe -. &al ini dapat mendorong terjadinya degradasi kolagen dan gangguan pada jaringan

ikat periodontal.

+. %enghindar dari pertahanan pejamu

Gntuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu menetralisir atau menghindar

dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan dan membunuh bakteri. Sejumlah mekanisme yang

dimiliki patogen periodontal dalam menghindar atau menghancurkan pertahanan pejamu, meliputi :

a. $enghancuran langsung polimorfonuklear leukosit ($%*) dan makrofag

2eukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari A. actinomycetemcomitans dapat

menghancurkan polimorfonuklear leukosit dan makrofag.

b. %enghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit ($%*)

Sejumlah spesies bakteri termasuk P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan spesies

(apnocytophagadapat menghambatkemotaksis $%*, mengurangi fagositosis dan pembunuhan

intraselular.

c. Degradasi imunoglobulin

Sejumlah bakteri gram negatif pigmen7hitam anaerob dan spesies (apnocytophagamemproduksi

protease yang dapat menyebabkan degradasi 4g dan 4g!.

d. %emodulasi fungsi sitokin

Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun. !da bukti baha agen

infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin. !rginin specific trypsin7like proteinase (3gp!) dari P.

gingivalisdapat membelah dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro7 dan anti7 inflamatori.

#eseimbangan antara kedua fungsi yang berlaanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi

lokal pada jaringan periodontal.

e. Degradasi fibrin

"eberapa bakteri gram negatif pigmen7hitam anaerob memiliki aktivitas fibrinolitik yang akan

mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk fagositosis.

f. %engubah fungsi limfosit

Sejumlah bakteri gram negatif danSpirosetapada flora subgingiva dapat

mengubah fungsi limfosit dan memproduksi imunosupresif. $roses destruksi jaringan yang

terjadi merupakan akibat dari interaksi bakteri atau substansi bakteri dengan sel pejamu, yang


17/18

secara langsung maupun tidak langsung mengarah kepada degradasi jaringan periodontal.

"eberapa produk bakteri yang mempengaruhi kerja limfosit yaitu :

-. $adaA. actinomycetemcomitans, leukotoAin membunuh sel dan sel " deasa sedangkan

'ytolethal Distending oAin ('D) merusak fungsi pada siklus sel limfosit.

. $ada F. nucleatum, sensitivitas panas pada permukaan protein menyebabkan apoptosis sel

mononuklear.

=. $ada ). forsythia, sitotoksinmenyebabkan apoptosis pada limfosit.

>. $adaP. interme!ia, ). !enticoladanA. actinomycetemcomitans, supresi menurunkan respon

kepada antigen dan mitogen.

D. Pera% Mikr&&r'a%i"me ter*a(a+ Pe%)akit Peri&(&%ta!

1. Gi%'i,iti"

%ikroflora yang berhubungan dengan gingivitis lebih beragam dan berbeda dari yang ditemukan

pada gingiva yang sehat. !da peningkatan (-7 kali lipat) dalam massa plak. %ikrobiota yang

ditemukan pada aal gingivitis adalah bakteri gram7positif batang, gram positif coccus dan gram negatif

coccus. $erubahan jaringan gingiva menjadi gingivitis jelas dipengaruhi oleh perubahan inflamasi dengan

munculnya bakteri gram negatif batang dan filamen pertama kali, dengan mikroorganisme yang motil. --

"akteri ditemukan pada plak gigi radang gusi (gingivitis kronis) terdiri dari kira7kira gram positif

(+9>


18/18

%ikroorganisme spesifik seringkali terdeteksi pada pasien locali+e! aggressive perio!ontitis

(A.actinomycetemcomitans, (apnocytophaga spp., E. corro!ens, P. interme!ia dan (. rectus".

A.actinomycetemcomitans disebut sebagai patogen primer karena A.actinomycetemcomitans ditemukan

dengan jumlah tinggi (kira7kira

ob 3 kelompok 2.docx

Documents