terapi ska

7/23/2019 Terapi Ska

http://slidepdf.com/reader/full/terapi-ska 1/14

Tata Laksana Secara UmumPrinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah coroner

dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infarkmiokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakitsampai di rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakankemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaikiprognosis pasien. Tenggang aktu antara mulai keluhan!diagnosis dini sampaidengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi "#Aharus dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksanasebelum $!% jam.

Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/&ST'#" harusistirahat di "CC( dengan pemantauan 'K) kontiniu untuk mendeteksi iskemiadan aritmia. *ksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distrespernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari +fnger pulse oximetry atau e-aluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang

+Sa* 012. #or3n sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilangdengan nitrat, bila terjadi endema paru dan atau bila pasien gelisah.Penghambat AC' diberikan bila hipertensi menetap alaupun telah diberikannitrat dan penyekat!4 pada pasien dengan disfungsi sistolik faal -entrikel kiriatau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. 5apat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulangalaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitashemodinamik berat



Terapi Farmakologi6armakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme,

manifestasi klinis, perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular,anatomis dan 3siologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yangmendalam, luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akandigunakan.

Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA ditujukan untuk mengatasi nyeriangina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia sertaterjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. *leh karena setiapkasus berbeda derajat keparahan atau riayat penyakitnya, maka cara terapiterbaik adalah indi-idualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit+"CC( dan istirahat total +bed rest .

Prinsip penanganan SKA

The American Heart Association in Collaboration With the InternationalLiaison Committe on Resuscitation +"7C*8, dalam pedomannya tentang SKAmenjelaskan, tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah menguranginekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark, mencegahkejadian!kejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung +kematian,nonfatal infark miokardial, dan kebutuhan untuk re-askularisasi, dan segerade3brilisasi bila terdapat ventricular fbrillattion +96.

Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasusSKA, secara optimal adalah: anti!iskemik, antitrombin/antikoagulan, antiplatelet,trombolitik/3brinolitik serta obat tambahan yakni AC'!"nhibitor dan obat!obatpenekan lemak.

ACC/A;A dalam pedoman merekomendasikan, terapi aal untuk SKA ialahpemberian aspirin, klopidogrel, dan heparin atau lo molecular eight heparin,penyekat beta dan nitrat. 7alu dilakukan penilaian risiko dengan melihatkeadaan klinis, 'K) dan laboratorium. (ntuk pasien dengan risiko tinggi seperti

perhubungan segmen ST, troponin positif, T"#" ris! score lebih dari <, perludiberikan obat )P ""b/"""a inhibitor. 5ianjurkan strategi in-asif untuk pasien yangmempunyai risiko tinggi dan strategi konser-atif untuk pasien dengan risikorendah. (ntuk penderita "#A direkomendasikan penggunaan3brinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat!obat sebagaimana padapenderita APTS/ &T'#". Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakanformula terapi berupa aspirin, penyekat beta, AC'!"nhibitor, dan Statin.



Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya

kemungkinan yang lebih buruk, seperti infark miokard atau kematian. Padakeadaan ini, obat!obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambilmerencanakan strategi pengobatan di3nitif. Terapi anti iskemik termasuk:penderita diraat dengan tirah baring dengan monitoring 'K) kontinu untukiskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien!pasien denganrisiko tinggi. *ksigen harus diberikan pada semua pasien untukmempertahankan saturasi * = 012.

Nitrat&itrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen.

&itrat ".9 harus diberikan pada pasien > yang masih mengalami nyeri dadasetelah pemberian < tablet nitrat sublingual +bila tidak ada kontraindikasi sepertipenggunaan sildena3l dalam $ jam terakhir 'K) menunjukan iskemia miokard+menderita gagal jantung. Pada pasien dengan normotensi, tekanan darahsisitolik tidak boleh turun dibaah ??1 mm;g, sedangkan pada pasien

hipertensi, tekanan darah rata!rata tidak boleh turun = @2. &itrat oral dapatdiberikan setelah ?!$ jam periode bebas nyeri. 8ebound angina dapat terjadibila nitrat dihentikan secara mendadak.

&itrat umumnya dipakai pada SKA, alaupun tidak terdapat cukup datayang membuktikan baha obat ini mencegah infark jantung atau menurunkanmortalitas. &itrat mempunyai efek anti!iskemik melalui berbagai mekanisme >?. #enurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload,. 'fek -asodilatasi sedang,<. #eningkatkan aliran darah kolateral,$. #enurunkan kecendrungan -asospasme, serta@. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.

Pada APTS, preparat intra-ena disarankan dipakai lebih dulu karenapenggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segerahilang bila infus dihentikan. Pemberian intra-ena dilaksanakan dengan titrasikeatas +dosis lebih besar sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efeksamping +terutama nyeri kepala atau hipotensi. Preparat oral kurangdisarankan pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit. Kesulitanterapi intra-ena adalah karena penggunaan terus menerus mudahmenyebabkan toleransi setelah $ jam. elum jelas mengapa toleransi mudahtimbul, tetapi hal ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida danendotelin dari pembuluh darah yang berlebihan. ila taki3laksis terjadi, hal inidapat diatasi dengan menaikkan dosis, atau mengubah cara pemberiannya

menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat % sampai B jam. Penambahanobat antioksidan, khususnya -itamin C, dilaporkan juga mencegah toleransinitrat. Alternatif lain nitrat adalah nitrate li!e drugs, seperti sydnonimines atau" channel agonists.



Penyekat-4Penyekat!4 jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien

infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat!4 menurunkan kebutuhanoksigen miokard. 5ata yang mendukung penggunaan Penyekat!4 pada APTStidak banyak. Pada metanalisis $11 pasien APTS oleh Dusuf dkk, Penyekat!4menurunkan risiko infark miokard sebesar ?<2 +p1.1$. Karena pathogenesisAPTS dan infark miokard amat mirip, penyekat!4 disarankan untuk digunakanpula pada APTS.

Penyekat!4 secara kompetitif menghambat efek katekolamin padareseptor beta. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melaluipengurangan kontraktilitas miokard, denyut jantung +laju sinus, konduksi A9dan tekanan darah sistolik. ila tidak ada kontraindikasi, pemberian penyekatbeta harus dimulai segera. Penyekat beta tanpa akti-itas simpatomimetik lebihdisukai, seperti metoprolol, atenolol, esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi

penyekat beta adalah blok A9 derajat atau <, asma, gagal jantung yang dalamkeadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat.

Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis penyekat!4 +oral atau intra-ena, bekerja jangka pendek atau jangkapanjang. Penggunaan penyekat!4 harus berhati!hati terhadap kemungkinanadanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obatpenyekat!4 dengan masa kerja pendek. Terapi oral ditujukan untuk mencapaitarget denyut jantung @1!%1/ menit

Antagonis Kalsium



Antagonis kalsium mengurangi inEuks kalsium yang melalui membranesel. *bat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah,melambatkan konduksi A9 dan depresi nodus SA. 'fek -asodilatasi, inotoropik,blok A9 dan depresi nodus SA. 'fek -asodilatasi, inotoropik, blok A9 dandepresiasi nodus SA ber-ariasi pada antagonis kalsium yang berbeda.Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat +sepertinifedipine berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatbeta yang adekuat dan harus dihindari.

Indikasi :F Pada pasien!pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan alaupun telahmendapatkan nitrat G penghambat beta dengan dosis adekuat, atau pasien!pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambatbeta dengan dosis yang adekuat.F Angina prinHmetal +-arian angina.

#eta!analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTSmenunjukkan baha obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau

mortalitas. pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekat!4dibandingkan dengan plasebo, pemberian nifedipin kon-ensional menaikkanrisiko infark jantung atau angina berulang ?%2 : sedangkan kombinasimetoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 12 +keduanya tidak mencapaikemaknaan statistik. Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipindapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan reEekstakikardi dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. erbagai obat golongandihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan, tetapi efeknya pada APTSmasih belum jelas.

erbeda dengan monoterapi nifedipin, terapi diltiaHem dan -erapamildapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksinormal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada +penurunanmortalitas dan reinfark <12 pada pasien yang mendapat diltiaHem dibandingkanplasebo selama masa pemantauan @ bulan. Penjelasan hal ini memungkinkankarena pada pasien dengan faal sistolik normal, obat ini menurunkan frekuensi jantung, menurunkan kontaktilitas jantung, serta menurunkan a#terload

Antagonis kalsium, khususnya non dihidropiridin, harus dibatasipenggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaanpenyekat!4 atau keluhan menetap alaupun telah diberi terapi agresif dengan



aspirin, nitrat dan penyekat!4. &ifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankandipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat!4

Morn#or3n adalah analgetik dan anIiolitik poten yang mempunyai efek

hemodinamik.5iperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. *bat ini direkomendasikanpada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapianti!iskemik.

'fek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangancairan, mual, muntah dan depresi pernafasan kadang!kadang terjadi. &aloIone+1.$ J mg "9 dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi o-erdosis mor3ndengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi.

Terapi Antitrom!otik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan

menurunkan risiko kematian, "#A atau "#A berulang. Saat ini kombinasi dariASA, klopidogrel, un#ractionated heparin +(6; atau Lo $olecular Weight

Heparin +7#; dan antagonis reseptor )P ""b/"""a merupakan terapi yang palingefektif. "ntensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan sepertiterangkum pada gambar dibaah ini >



"!at Antitrom!otik "ral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodi3kasi

proses dan progresi3tas dari penyakit.

"!at Peng#am!at Siklo-"ksigenase $%"&'Aspirin(Asam Asetil Salisilat $ASA'

Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan Adengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet +trombosit melalui

asetilasi yang ire-ersibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapatterjadi karena kemampuan anti inEamasinya, yang dapat mengurangi rupturplak. 5osis aal ?%1 mg, lalu dilanjutkan dengan dosis B1 mg sampai <@ mguntuk seterusnya. 5osis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efeksamping gastrointestinal. Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasitrombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat akti-itas trombosit yangdirangsang oleh A5P, kolagen, serta trombin dalam konsentrasi rendah danaspirin tidak menghambat adhesi trombosit.

Kontraindikasi aspirin sangat sedikit, termasuk alergi +biasanya timbul

gejala asma, ulkus peptikum aktif, dan diatesis perdarahan. Aspirin disarankanuntuk semua pasien dengan dugaan SKA, bila tidak ditemui kontraindikasipemberiannya.

Antagonis )eseptor Adenosin *ip#ospat*bat ini bekerja berbeda dari jalur ASA!tromboksan A dengan

menghambat adenosin diphospat +A5P, menghasilkan penghambatan agregasi



trombosit. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telahdiakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral.

Tiklopidin Tiklopidin merupakan deri-at tienopiridin merupakan obat pilihan lain

dalam pengobatan SKA selain aspirin. *bat ini bekerja dengan menghambatA5P sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor 3brinogentrombosit menjadi bentuk yang mempunyai a3nitas kuat juga dihambat. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensiti-itas ataugangguan gastrointestinal akibat aspirin. 'fek samping terpenting adalahtrombositopenia dan granulositopenia sebesar .$2 umumnya re-ersibelsetelah pemberian obat dihentikan.

Pengamatan terhadap nilai lekosit dan jumlah trombosit harus dilakukansaat aal pengobatan, setiap minggu selama < bulan pertama pengobatandan dalam ?@ hari saat pengobatan berhenti jika terjadi selama masapengobatan < bulan pertama. Lika terjadi netropenia +?@11 netrophil/mm<atau trombositopenia +?11.111 trombosit/mm<, tiklopidin harus dihentikan

dan pemeriksaan darah harus dimonitor sampai kembali ke nilai normal. Pasienharus dilaporkan segera jika terjadi demam, tenggorokan gatal atau luka dimulut +yang berkaitan dengan netropenia.

Klopidogrel*bat ini juga merupakan deri-at tienopiridin yang lebih baru bekerja

dengan menekan akti-itas kompleks glikoprotein ""b/"""a oleh A5P danmenghambat agregasi trombosit secara efektif. Klopidogrel mempunyai efeksamping lebih sedikit dari tiklopidin. Klopidogrel dapat dipakai pada pasien yangtidak tahan dengan aspirin dan dalam jangka pendek dapat dikombinasi denganaspirin untuk pasien yang menjalani pemasangan stent.

"!at antitrom!otik lainnyaSul3npyraHon, dipiridamol, prostacylin, analog prostacyclin dan antagonis

)P ""b/"""a oral belum jelas keuntungannya pada APTS/&ST'#", karena itu tidakdirekomendasikan

Terapi AntikoagulanUnftactionated Heparin



%n#tactionated Heparin +selanjutnya disingkat sebagai (6; merupakanglikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekulantara <111!<1.111. rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin """ danmempercepat proses hambatan antitrombin "" terhadap trombin dan faktor Ma.

alaupun (6; banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat -ariabilitasbesar dalam efek terapeutiknya +dose-response curve. ;al ini disebabkankarena (6; juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin. (6; takberefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan (6;sensitif terhadap faktor $ trombosit +platelet faktor $. Kesemuanya inimenurunkan efek antibiotik (6;. Selain itu (6; dapat pula menyebabkanindiosinkrasi dan trombositopenia

+eparin dengan !erat molekul renda# $LM,+'erbeda dengan (6;, 7#; mempunyai efek farmakokinetik yang lebih

dapat diramalkan, bioa-aliabilitasnya lebih baik, aktu paruhnya lebih lama,serta pemberian lebih mudah. 5ibandingkan dengan (6;, 7#; mempunyai

efek antifaktor Ma yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor ""a+antitrombin. Selain itu 7#; kurang peka terhadap faktor $ trombosit. 7#;lebih jarang menyebabkan trombositopenia. erbagai jenis 7#; dengan rantaifragmen berikatan pendek +?B sakarida telah diformulasikan, dan masing!masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Ma antifaktor ""a.8asio antifaktor Ma antifaktor ""a yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisipembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap akti-itastrombin juga lebih besar.

erbagai penyelidikan membuktikan baha efek 7#; pada APTS tidaksama, tergantung pada preparat yang dipakai. ;al ini antara lain disebabkanoleh perbedaan rasio antifaktor Ma antifaktor ""a. #akin tinggi rasio, makin baik

efeknya sedangkan rasio rendah akan memberikan efek samping seperti (6;biasa.

Komplikasi dari UF+(LM,+Pendarahan minor biasanya dapat diatasi dengan penghentian

pengobatan. Perdarahan besar seperti hematemesis, melena atau perdarahan



intracranial membutuhkan penggunaan antagonis heparin dengan risiko barufenomena reboun trombotik. Antikoagulan dan efek perdarahan dari (6; dapatdikendalikan dengan konsentrasi molar yang sama dari protamin sulfat, yangmenetralisir akti3tas anti faktor ""a dan hasilnya hanya dalam menetralisasisebagai anti faktor Ma. &amun berdasarkan petunjuk dari ACC/A;A + AmericanCollege o# Cardiology&American Heart Association maupun 'SC + 'uropean o# (ociety o# Cardiology), enoIaparine lebih dipilih sebagai antikoagulandibandingkan dengan (6; pada pasien dengan APTS/&ST'#", kecuali pasiendirencanakan CA) dalam $ jam +Class ""a ACC/A;A, dan enoIaparine lebihunggul dibandingkan (6; untuk kombinasi end point berupa kematian/ "#A/angina berulang.

Antitrom!in *irek erbeda dengan obat antitrombin indirek +seperti (6; atau 7#; yang

bekerja dengan cara menghambat faktor ""a dan faktor Ma, antitrombin direklangsung menghambat pembentukan trombin tanpa berpengaruh terhadapakti-itas antitrombin """ dan terutama menekan akti-itas trombin.Termasukdalam golongan ini misalnya hirudin, hirulog, argatroban, efegatran daninogatran.

Antikoagulan "ral Terapi antikoagulan oral monoterapi +misalnya arfarin pasca!infark

jantung paling tidak sama efektifnya dengan aspirin dalam mencegah seranganinfark jantung berulang dan kematian. Akan tetapi apakah kombinasi arfarin

dan aspirin dapat memperbaiki prognosis pada SKA masih belum jelas.

Terapi In#i!itor )eseptor likoprotein II!(IIIa8eseptor glikoprotein +)P ""b/"""a adalah reseptor penting pada proses

akhir agregasi trombosit, yang akan berikatan dengan 3brinogen plasma ataufaktor 9on illebrand. "katan ini akan menjadi NjembatanN antar trombosit yangberdekatan untuk saling berikatan, dan seterusnya berikatan satu sama lain



sedemikian rupa sehingga akhirnya terbentuk NsumbatN hemostatik. Trombosisdapat dihambat secara efektif dengan penghambatan reseptor ini.Penghambatan Njalur akhirN agregasi trombosit oleh glikoprotein ""b/"""a initerbukti menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan APTS/&ST'#".

8eseptor glikoprotein ""b/"""a yang diakti-asi akan berikatan dengan3brinogen dan membentuk rantai dengan trombosit yang diakti-itasi dandengan demikian terjadilah trombus. Ladi berbeda dengan obat anti!trombositlain yang hanya bekerja pada sebagian dari berbagai tahapan terjadinyaagregasi trombosit, inhibitor glikoprotein ""b/"""a bekerja pada tahapan akhiradhesi, akti-itas, dan agregasi trombosit. Tiga kelompok terpenting obatgolongan ini adalah murinehuman chimeric antibiodies +misalnya abIicimab,peptida sintetik +misalnya epti3batide, dan nonpeptida sintetik +misalnyatri3ban dan lami3ban.

AbIicimab merupakan inhibiditor nonsepesi3k dengan daya ikatanreseptor kuat dan se-ersibilitas hambatan trombosit lambat pulih alaupunterapi sudah dihentikan. 'pti3batide merupakan peptida siklik yang merupakaninhibitor reseptor glikoprotein ""b/"""a selektif. #asa kerjanya pendek dan

hambatan trombosit hilang !$ jam setelah terapi dihentikan. Tiro3banmerupakan inhibitor nonpeptida, bekerja cepat +@ menit, selektif dan cepatre-ersibel +$!% jam. 7ami3ban merupakan inhibitor nonpeptida sintetik denganmasa kerja $ jam.



Terapi Fi!rinolitik Terapi 3brinolitik +dulu dinamakan trombolitik bermanfaat pada ST'#",

akan tetapi secara umum terapi ini tidak disarankan pada APTS/&ST'#". 5engankata lain, penatalaksanaan pasien &ST'#" dan ST'#" pada dasarnya sama,hanya terapi trombolitik belum direkomendasikan untuk &ST'#". erbagaipenyelidikan terapi 3brinolitik dengan steptokinase, APSAC,t!Pa, atau urokinasedilaporkan peningkatan angka kematian, infark jantung, serta pendarahan biladiberikan pada pasien APTS atau &ST'#". (ji klinik yang besar denganpemakaian obat 3brinolitik menunjukkan obat seperti streptokinase dan tissu plasminogen activator +tPA dapat mengurangi kematian dan kejadiankardio-askular pada "#A, tetapi juga masih ada kekurangan pada terapi

3brinolitik.Pemeriksaan angiogra3 menunjukkan terapi 3brinolitik kadang!kadang

tidak berhasil menghilangkan trombus dengan sempurna sehingga aliran darahmasih tetap kurang dan kematian masih tetap tinggi bila pemberiannyaterlambat. Tertutupnya kembali pembuluh darah koroner yang semula sudahberhasil terbuka setelah pemberian terapi juga merupakan salah satu masalahpemberian trombolitik. Salah satu studi di tahun ?001 yang menyelidikipemakaian trombolitik pada B11 pasien menunjukkan terjadinya reoklusi sampai



?.$2 dan hal ini menyebabkan bertambahnya kematian kali lebih banyakdibandingkan yang tidak terjadi reoklusi. 8eoklusi mungkin tidak memberikankeluhan +silent kadang kadang menyebabkan keluhan angina dan dapatmenyebabkan terjadinya infark kembali +reinfarction. 5ata dari )(ST* " dan """yang menyelidiki sampai @%.111 pasien menunjukkan angka rein#arction sampai$,<2 yang dapat menyebabkan kenaikan angka kematian sampai < kali dalam<1 hari.

Terapi 3brinolitik juga dapat menyebabkan terjadinya paradoxicalhypercoagulable state dengan menambah produksi trombin denganakti-itasnya. ;al ini dapat menyebabkan terjadinya kejadian iskemia yang barudan hanya sebagian dapat ditolong dengan pemberian heparin. 8eperfusi dipembuluh darah besar tidak selalu disertai reperfusi di tingkat sirkulasimikro-askular. (ntuk mengatasi kelemahan terapi 3brinolitik di atas maka telahdicoba obat! obat lain untuk terapi tambahan pada "#A. *bat!obat baru sepertiobat antiplatelet yang kuat dan 7#; dapat membantu kecepatan dankelengkapan reperfusi dan mengurangi kemungkinan terjadinya reoklusi.erbagai penelitian menunjukkan baha pada "#A, pemberian 3brinolitik

sebaiknya ditambah antiplatelet, aspirin, dan 7#;.

Terapi .angka Pan/angKejadian koroner sering terjadi dalam beberapa bulan setelah SKA.

5icapainya stabilisasi klinik pasien tidaklah berarti baha proses pato3siologiyang mendasarinya juga sudah tenang. eberapa penyelidikan menemukanmasih adanya kecenderungan pembentukan trombin sampai % bulan setelahAPTS atau infark jantung. Pada beberapa penyelidikan terapi kombinasi heparindan aspirin dilaporkan terjadinya peningkatan kejadian klinik setelah heparindihentikan. Pada pasien dengan iskemia berulang atau dalam risiko tinggimengalami infark jantung di mana tindakan re-askularisasi tidak

memungkinkan, maka terapi 7#; harus diberikan.Penyekat!4 disarankan diteruskan setelah SKA karena memperbaikiprognosis. *bat penghambat AC' juga harus dipertimbangkan dipakai.Penyelidikan SA9' dan S*795 membuktikan manfaat obat penghambat AC'pada pasien penyakit jantung koroner dengan faal -entrikel menurun.

#odi3kasi faktor risiko diperlukan karena penyakit jantung koroner dankomplikasinya selalu multifaktorial. #erokok harus dihentikan dan dyslipidemiaharus segera dikendalikan. Perbaikan klinis dengan terapi statin dapat terjadibukan hanya akibat regresi aterosklerosis atau hambatan progresi aterosklerosistetapi dapat pula karena perbaikan fungsi endotel, pasi-asi proses peradanganplak, atau penurunan faktor!faktor protrombolik. ACC/A;A dalam pedomannyatahun 11, merekomendasikan penggunaan aspirin, beta!bloker, AC'!", dan

statin untuk terapi jangka panjang pada pasien SKA.

Peng#am!at 0n1im Kon2ersi Angiotensin $A%0-I'Angiotensin bekerja sebagai hormon sistemik, hormon lokal jaringan, dan

sebagai neurohormonal susunan saraf pusat. Penghambat AC' +AC'!" bekerjadengan cara menghambat enHym AC' secara kompetitif melalui ikatan padaactive catalytic en*ym tersebut, dengan demikian akan terjadi hambatan



perubahan angiotensin " menjadi angiotensin "". ;ambatan tersebut selainterjadi pada sirkulasi sistemik juga terjadi pada AC' jaringan yang dihasilkanoleh sel!sel endotel jantung, ginjal, otak dan kelenjar adrenal. Penghambat AC' juga berperan dalam menghambat degradasi bradikinin, yang merupakan-asodilator. Secara garis besar obat penghambat AC' mempunyai efekkardioprotektif dan -askuloprotektif terhadap Lantung dan 9askular. Pada jantung AC'!" efeknya dapat menurunkan afterload dan preload, menurunkanmassa -entrikel kiri, menurunkan stimulasi simpatis, serta menyeimbangkankebutuhan dan suplai oksigen. Pada -askular AC'!" dapat berefek antihipertensi,memperbaiki dan kelenturan arterial, memperbaiki fungsi endotel,antitrombogenik langsung, antimigrasi dan antiproliferatif terhadap sel ototpolos, neutrophil dan sel mononuclear, antitrombosit, dan meningkatkan3brinolisis endogen

StatinStatin telah menujukkan efek yang menguntungkan pada pasien!pasien

dengan APTS/&ST'#", terutama terhadap kadar lipid serum. Sebaiknya statin

diberikan segera setelah onset APTS/&ST'#". Saat ini obat golongan inimengalami kemajuan yang sangat menakjubkan dalam terapi hipolipidemiadalam mengurangi kejadian kardio-askular, karena relatif efektif dan sedikitefek samping serta merupakan obat pilihan pertama. *bat golongan ini dikenal juga dengan obat penghambat ;#)CoA reduktase. ;#)CoA reduktase adalahsuatu enHym yang dapat mengontrol biosintesis kolesterol. 5engandihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan menurunkan kadar 757dan kolesterol total serta meningkatkan ;57 plasma.

terapi ska

Documents