bab iii stroke.doc

7/22/2019 BAB III STROKE.doc

1/32

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk gangguan

serebrovaskuler, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan

perdarahan subarahnoid. Menurut WHO (World Health Organization), stroke

didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang teradi secara

mendadak dengan tanda dan geala klinis baik fokal maupun global yang

berlangsung lebih dari !" am, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan

oleh gangguang peredaran darah otak.

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit antung dan

keganasan. #erdasarkan data WHO (!$%$), setiap tahunnya terdapat %& uta orang

di seluruh dunia menderita stroke. 'iantaranya ditemukan umlah kematian

sebanyak & uta orang dan & uta orang lainnya mengalami kecacatan yang

permanen.

Stroke diderita oleh !$$ orang per %$$.$$$ penduduk per tahunnya.

Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. enggolongannya adalah *&+

&- merupakan stroke non hemoragik ( &- adalah stroke trombotik, dan %-

adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik /-, dan

stroke embolik *$-. 0ahun !$$& diumpai prevalensi stroke pada laki+laki !,/-

dan !,&- pada perempuan dengan usia 1 % tahun.

'i 2ndonesia, prevalensi stroke mencapai angka , per %.$$$ penduduk.

'aerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah 3anggroe 4ceh

'arussalam (%*,* per %.$$$ penduduk) dan yang terendah adalah apua (, per

%.$$$ penduduk). Menurut 5iskesdas tahun !$$/, stroke, bersama+sama dengan

hipertensi, penyakit antung iskemik dan penyakit antung lainnya, uga

merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di 2ndonesia. Stroke

menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di

2ndonesia ('epartemen 6esehatan 5epublik 2ndonesia, !$$7).

#erdasarkan penelitian+penelitian sebelumnya, di 2ndonesia keadian stroke

iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. 4dapun faktor

risiko yang memicu tingginya angka keadian stroke iskemik adalah faktor yang

1


2/32

tidak dapat dimodifikasi (non+modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender,

genetik, dan ri8ayat 0ransient 2schemic 4ttack atau stroke sebelumnya.

Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk factors) berupa

hipertensi, merokok, penyakit antung, diabetes, obesitas, penggunaan oral

kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (95'OSS2, !$$").

2


3/32

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Otak menerima darah yang dipompakan dari antung melalui arkus aorta

yang mempunyai cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata),

arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri. 4rteri brakhiosefalik dan

arteri karotis komunis kiri berasal dari bagian kanan arkus aorta. 4rteri

brakhiosefalik selanutnya bercabang dalam arteri karotis komunis kanan dan

arteri subklavia kanan. 4rteri karotis komunis kiri dan kanan masing+masing

bercabang menadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan

arteri subklavia kiri dan kanan masing+masing mempunyai salah satu cabang

yaitu vertebralis kiri dan kanan. 4liran darah ke otak yang melalui arteri

vertebralis beserta cabang+cabangnya disebut sistem vertebrobasiler, dan yang

melalui arteri karotis interna beserta cabang+cabangnya disebut sistem karotis.

Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri karotis komunis, karotis

interna, dan karotis eksterna.

3


4/32

Gambar. Vaskularisasi Oak

II.! STROKE " #EREBRAL VASKULAR A##IDENT $#VA%

1% DE&INISIWHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan geala+geala yang

berlangsung selama !" am atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang elas selain vaskuler (WHO, !$$*).

'ari definisi diatas dapat kita simpulkan hal : hal yang harus kita

perhatikan dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah ;

%. 4danya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global.

4


5/32

!. Onset yang mendadak.

. Semata : mata akibat terganggunya peredaran darah di otak karena

ischemic atau perdarahan.

". #erlangsung lebih dari !" am atau berakhir dengan kematian.

!% EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit antung dan

keganasan. #erdasarkan data WHO (!$%$), setiap tahunnya terdapat %& uta

orang di seluruh dunia menderita stroke. 'iantaranya ditemukan umlah

kematian sebanyak & uta orang dan & uta orang lainnya mengalami kecacatan

yang permanen.

Stroke diderita oleh !$$ orang per %$$.$$$ penduduk per tahunnya.

Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. enggolongannya adalah

*&+&- merupakan stroke non hemoragik ( &- adalah stroke trombotik, dan

%- adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik /-,

dan stroke embolik *$-. 0ahun !$$& diumpai prevalensi stroke pada laki+

laki !,/- dan !,&- pada perempuan dengan usia 1 % tahun.

'i 2ndonesia, prevalensi stroke mencapai angka , per %.$$$ penduduk.

'aerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah 3anggroe 4ceh

'arussalam (%*,* per %.$$$ penduduk) dan yang terendah adalah apua (,

per %.$$$ penduduk). 4ngka insidensi kelompok umur $ : &$ tahun adalah

!/,* per %$$.$$$ penduduk, kelompok umur &% : /$ tahun adalah %"!,/ per

%$$.$$$ penduduk< kelompok umur = /$ tahun adalah %!,$7 per %$$.$$$

penduduk. Menurut 5iskesdas tahun !$$/, stroke, bersama+sama dengan

hipertensi, penyakit antung iskemik dan penyakit antung lainnya, uga

merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di 2ndonesia.Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua

usia di 2ndonesia.

'% KLASI&IKASI

#erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya, stroke dibagi menadi ;

Sr(k) I*+ark $N(*,-)m(raik%

o Stroke infark trombotik

5


6/32

4dalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya oklusi

pembuluh darah yang disebabkan oleh adanya trombus.

o Stroke infark emboli

4dalah keadaan iskemik otak yang disebabkan oleh emboli.

9mboli dapat berasal dari antung ataupun selain antung.

o Stroke infark lakuner

0erdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan

stenosis pada pembuluh darah kecil yang sifatnya terbatas.

Gambar. P)rb)/aa* sr(k) isk)mik /a* sr(k) -)m(raik

Sr(k) P)r/ara-a* $H)m(raik%

o Stroke perdarahan intraserebral (2S)

o Stroke perdarahan sub+arachnoid (S4)

6


7/32

Gambar. P)rba*/i*a* a*ara sr(k) r(mb(ik0 sr(k) )mb(lik0 /a*

)r)bral -)m(rr-a)

#erdasarkan gambaran 8aktu, stroke dibedakan menadi ;

%. Transient Ischemic Attack (024)

>angguan neurologis sesaat, beberapa menit atau beberapa am saa

dan geala akan hilang dalam 8aktu ? !" am.

Gambar '. P)rb)/aa* TIA /a* sr(k)

!. Improving Stroke

'ahulu disebut reversible ischemic neurological deficits (523'),

gangguan neurologis setempat yang akan hilang dalam 8aktu % minggu

dan maksimal minggu.

. Worsening Stroke

'ahulu disebut stroke in evolution (S29), yaitu stroke yang teradi

masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan

bertambah buruk. roses ini biasanya beralan dalam beberapa am atau

beberapa hari.

7


8/32

". Stable Stroke

'ahulu disebut completed stroke, yaitu gangguan neurologis yang

timbul bersifat menetap atau permanen.

#erdasarkan sistem pembuluh darah, dibagi menadi ;

%. Sistem karotis

a. Motorik ; hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik ; hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. >angguan fungsi luhur ; afasia, agnosia

d. >angguan visual ; hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis

fugaks

!. Sistem vertebro+basiler

a. Motorik ; hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik ; hemihipestesi alternans, parestesia

c. >angguan lain ; gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

II.' STROKE " #EREBRAL VASKULAR A##IDENT $#VA% IN&ARK

1% DE&INISI

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. >eala ini berlangsung !" am atau lebih

pada umumnya teradi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang

menyebabkan cacat atau kematian.

2skemia aringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah

serviko+kranial atau hipoperfusi aringan otak oleh berbagai faktor sepertiaterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.

Stroke non hemoragik sekitar &-, yang teradi akibat obstruksi atau

bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat

disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh

otak atau pembuluh atau organ distal. 0rombus yang terlepas dapat menadi

embolus.

Pa/a kasus 2

8


9/32

ada pasien ini teradi kelemahan pada ekstremitas kanan yang

berlangsung lebih dari !" am serta dari hasil @0 Scan kepala tanpa kontras

menunukan bah8a @A4 infark. Sehingga keadaan pasien ini mengarah ke

@A4 infark atau stroke hemoragik.

!% &AKTOR RISIKO

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat

dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).

Baktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,

penyakit antung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi

alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, enis kelamin,rasCsuku, dan faktor genetik.

Baktor risiko yang dapat dimodifikasi;

a. Hipertensi

Hipertensi berperan penting untuk teradinya infark dan perdarahan

otak yang teradi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat

arteriosklerosis sehingga mudah teradi oklusi atau emboli padaCdari

pembuluh darah besar. #aik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanyamerupakan faktor risiko teradinya stroke.

Menurut The seventh report of the Joint National ommittee on

prevention! detection! evaluation! dand treatment of high blood pressure

(D3@ /), klasifikasi tekanan darah pada orang de8asa terbagi menadi

normal, prahipertensi, hipertensi deraat 2, dan hipertensi deraat 22.

Klasi+ikasi T)ka*a* Dara- Sis(lik $mm-% Dias(lik $mm-%

3ormal ?%!$ dan ?$

rahipertensi %!$ : %7 atau $ : 7Hipertensi deraat 2 %"$ : %&7 atau 7$ : 77

Hipertensi deraat 22 1 %*$ atau 1 %$$

b. enyakit antung

ada penelitian yang telah dilakukan, terbukti bah8a gangguan fungsi

antung secara bermakna meningkatkan kemungkinan teradinya stroke

tanpa tergantung deraat tekanan darah.

enyakit antung tersebut antara lain;

9


10/32

enyakit katup antung

4trial fibrilasi

4ritmia

Hipertrofi antung kiri (Eeft Aentrikel Hypertrophy)

6elainan 96>

'alam hal ini, perlu diingat bah8a stroke sendiri dapat menimbulkan

beberapa kelainan antung berupa;

9dema pulmonal neurogenik

enurunan curah antung

4ritmia dan gangguan repolarisasi

c. 'iabetes mellitus

'iabetes mellitus merupakan faktor risiko untuk teradinya infark

serebri. 'iduga diabetes mellitus mempercepat teradinya proses

arteriosklerosis, biasa diumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar,

dan mulai lebih dini.

2nfark serebri teradi !.& kali lebih banyak pada penderita diabetes

mellitus pria dan empat kali lebih banyak pada penderita 8anita

dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus pada umur

dan enis kelamin yang sama.

d. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. Hal ini

berlaku untuk semua enis rokok (sigaret, cerutu, atau pipa) dan untuk

semua tipe stroke terutama stroke infark dan perdarahan subarachnoid.

Merokok mendorong teradinya aterosklerosis yang selanutnya

memprovokasi teradinya thrombosis arteri.

e. Baktor risiko lainnya, seperti tingginya kadar kolesterol dan asam urat,

serta kurang olahraga.

Baktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi;

a. 5i8ayat keluarga

6elainan keturunan sangat arang meninggalkan stroke secara

langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa faktor risiko

10


11/32

stroke, misalnya hipertensi, penyakit antung, diabetes, dan kelainan

pembuluh darah. 5i8ayat stroke dalam keluarga terutama ika dua atau

lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia *& tahun.

b. Eain+lain; usia, enis kelamin, dan rasCsuku.

Baktor risiko yang belum terbukti adalah penyakit antung, ruptur katup

mitral, ateroma arkus aorta, inaktivitas fisik, pola diet buruk, lipoprotein (a),

konsumsi alkohol berlebihan, antibodi antifosfolipid, hiperhomosisteinemia,

kondisi hiperkoagulasi, terapi hormon, kontrasepsi oral, hiperfibrinogenemia,

penyalahgunaan narkoba, migrain, dan displasia fibromuskuler.

Pa/a kasus 2

Baktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi pada pasien ini adalah usia dan

enis kelamin. Baktor risiko yang dapat dimodifikasi pada pasien ini adalah

hipertensi.

'% PATOGENESIS

2nfark serebri dia8ali dengan teradinya penurunan erebral "lood

#lo$(@#B) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang.

'eraat dan durasi penurunan erebral "lood #lo$(@#B) kemungkinan

berhubungan dengan eas yang teradi. Dika suplai darah ke otak terganggu

selama $ detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit

terganggu, fungsi neuron akan berhenti. #ila & menit terganggu dapat teradi

infark.

3ilai kritis erebral "lood #lo$ (@#B) adalah ! mlC%$$ gram per menit

(normal &&ml). enurunan @#B di ba8ah %$+%! mlC%$$ gram per menit dapat

menyebabkan infark. 3ilai kritis @#B yang dapat menyebabkan kerusakan

aringan adalah diantara %! sampai ! mlC%$$ gram per menit.

Sr(k) Tr(mb(liik

Stroke trombotik teradi karena adanya penggumpalan pada pembuluh

darah di otak. 0rombotik dapat teradi pada pembuluh darah yang besar dan

pembuluh darah yang kecil. ada pembuluh darah besar trombotik teradi

akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang

cepat. Selain itu, trombotik uga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol

ahat atau %o$ &ensit' %ipoprotein(E'E). Sedangkan pada pembuluh darah

11


12/32

kecil, trombotik teradi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil

terhalang. 2ni terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

aterosklerosis.

enyakit trombo+oklusif merupakan penyebab stroke yang paling sering.

4rteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab

utama thrombosis serebral. 0anda+tanda thrombosis serebral bervariasi, sakit

kepala adalah a8itan yang tidak umum. #eberapa pasien mengalami pusing,

perubahan kognitif atau keang, dan beberapa a8itan umum lainnya. Secara

umum, thrombosis serebral tidak teradi secara tiba+tiba, dan kehilangan bicara

sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului

a8itan paralisis berat pada beberapa am atau hari.

roses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima

arteria besar. #agian intima arteria serebri menadi tipis dan berserabut,

sedangkan sel+sel ototnya menghilang. Eamina elastika interna robek dan

berumbai, sehingga lumen pembuluh darah sebagian terisi oleh materi

sklerotik tersebut. lak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat+

tempat yang melengkung. 0rombi uga dikaitkan dengan tempat+tempat khusus

tersebut. embuluh+pembuluh darah yang mempunyai risiko dalam urutan

yang makin arang adalah sebagai berikut; arteria karotis interna, vertebralis

bagian atas, dan basilaris ba8ah.

Hilangnya intima akan membuat aringan ikat terpapar. 0rombosit

menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding

pembuluh darah menadi kasar. 0rombosit akan melepaskan enFim adenosine

difosfat yang menga8ali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat

terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat danakhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

Sr(k) Emb(li

Stroke emboli teradi karena adanya gumpalan dari antung atau lapisan

lemak yang lepas. Sehingga, teradi penyumbatan pembuluh darah yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

enderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

thrombosis. 6ebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam

12


13/32

antung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah per8uudan dari

penyakit antung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi

embolus biasanya akan menyumbat bagian+bagian yang sempit. 0empat yang

paling sering terserang embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama

bagian atas.

Gambar. P)rb)/aa* sr(k) r(mb(sis /a* )mb(li

3% MANI&ESTASI KLINIS

>eala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah

dan lokasi tempat gangguan peredaran darah teradi, maka geala+geala

tersebut adalah ;

13


14/32

14


15/32

15


16/32

4% DIAGNOSIS

Gntuk menegakkan diagnosis stroke, pencitraan dengan @0+scan yang

merupakan pemeriksaan baku emas ((old Standard).

4kronim dari B4S0 adalah cara mudah untuk mengingat tanda+tanda

stroke ;

(B) 4@9 ; minta pasien untuk tersenyum. Eihat sisi 8aah yang turun.

(4) 5MS ; minta pasien untuk mengangkat kedua tangan. Eihat ika satu

tangan turun dengan cepat.

(S) 99@H; minta pasien untuk mengulangi kalimat yang mudah. Eihat

ika ternyata pasien menadi cadel dan kalimat yang diulang tidak benar.

(0) 2M9; ika pasien menunukkan tanda+tanda tersebut, 8aktu sangat

penting. Sangat penting untuk ke rumah sakit secepat mungkin.

A*am*)sis

0erutama teradinya keluhanCgeala defisit neurologik yang mendadak.

0anpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

G)5ala Sr(k) -)m(raik Sr(k) *(* -)m(raik

Onset atau a8itan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang beraktivitas 2stirahat

eringatan (8arning) +

3yeri kepala

6eang +

Muntah +

enurunan kesadaran

P)m)riksaa* &isik

4danya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti

hipertensi, kelainan antung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

P)m)riksaa* P)*u*5a* $Lab(ra(rium%

emeriksaan 3euro+radiologik

o omputerized Tomograph' Scanning (@0+Scan), sangat

membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan

terutama pada fase akut. ada @0 Scan dapat memperlihatkan

adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark.

16


17/32

Gambar. #T Sa* k)6ala sr(k) aku /a* kr(*ik

o Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan

gambaran yang elas tentang pembuluh darah yang terganggu,

atau bila scan tak elas. 4ngiografi serebral dapat membantu

menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan

atau obstruksi arteri.

o emeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu

membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan

intraserebral (2S) maupun perdarahan subarakhnoid (S4).

o M52 ; menunukkan daerah yang mengalami infark atau

hemoragik.

17


18/32

Gambar. MRI k)6ala sr(k) aku

Gambar. MRI k)6ala sr(k) kr(*ik

18


19/32

o 99> ; memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

o Gltrasonografi 'opler ; mengidentifikasi penyakit arteriovena.

emeriksaan lain+lain

emeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti; pemeriksaan

darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung enis dan bila

perlu gambaran darah. 6omponen kimia darah, gas, elektrolit,

'oppler,)lektrokardiografi (96>).

19


20/32

Sirira5 Sr(k) S(r) $SSS%

#ara 6)*-iu*a* 2

SSS I (!,&J kesadaran) (! J muntah) (! J nyeri kepala) ($,% J

tekanan diastolik) ( J atheroma) : %!

Nilai SSS Dia*(sis

=% erdarahan otak

? +% 2nfark otak

+% ? SSS ? % 'iagnosis meragukan (gunakan kurva atau @0 Scan)

Sk(r Ga5a- Ma/a

20


21/32

7% DIAGNOSIS BANDING

%. Stroke perdarahan intra serebral

*+ )ncephalopath' h'pertensive

. 0rauma kepala

". 0umor otak

,+ )ncephalopath' metabolic

21


22/32

8% PENATALAKSANAAN

enatalaksanaan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan

mortalitas dan mengurangi kecacatan (time is brain). 0uuan utama

penatalaksanaan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat

mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

engelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat dibagi dalam;

%. engelolaan umum, pedoman

a. #reathing

Dalan nafas harus terbuka dan hisap lendir untuk mencegah

kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. 'iaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak teradi aspirasi. 2ntubasi pada

pasien dengan >@S ?. enderita sebaiknya berbaring dalam posisi

miring kiri+kanan bergantian setiap ! am.

b. #lood

0ekanan darah pada tahap a8al tidak boleh segera diturunkan karena

dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik =!!$

22


23/32

mmHg dan atau diastolik =%!$ mmHg. enurunan tekanan darah

maksimal !$-.

Obat+obat yang dapat dipergunakan; nicardipin ($.& : * mcgCkgCmenit

infuse kontinyu), diltiaFem (& : "$ KgCkgCmenit drip), nitroprusid ($.!& :

%$ KgCkg.menit infuse kontinyu), nitrogliserin (& : %$ KgCkgCmenit infuse

kontinyu), labetolol !$ : $ mg intravena bolus tiap %$ menit, maupun

kaptopril *.!& : !& mg oral atau sublingual.

6eseimbangan cairan dan elektrolit perlu dia8asi. 6adar gula darah

yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke.

c. #rain

#ila didapatkan kenaikan tekanan intracranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil, dan bradikardi relatif, harus diobati dengan

obat yang sering digunakan yakni manitol !$- % : %.& gramCkg##

dilanutkan dengan *J%$$ cc ($.& gramCkg##) dalam %& : !$ menit

dengan pemantauan osmolalitas antara $$ : !$ mOsm. 6euntungan

lain penggunaan manitol adalah manitol dapat digunakan sebagai

penghancur radikal bebas.

#ila teradi keang, dapat diberikan antikonvulsan diaFepam intravena.

d. #ladder

Hindari infeksi saluran kemih. #ila teradi retensio urin, sebaiknya

dipasang kateter intermiten.

e. #o8el

6ebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, aga

supaya defekasi teratur, pasang 3>0 bila didapatkan kesulitan menelan

makanan. 6ekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapatmemperberat edema otak.

!. engelolaan berdasarkan penyebabnya;

a. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

'apat dilakukan tindakan pembedahan berupa carotid endarterectomy

yakni prosedur bedah untuk membersihkan olak dan membuka arteri

carotid yang menyempit. 'irekomendasikan untuk mencegah stroke

iskemik pada beberapa pasien yang memiliki stenosis carotid lebih dari

23


24/32

/$-. Gntuk orang+orang yang memiliki penyempitan arteri carotid

kurang dari &$-, direkomendasikan untuk diberikan obat+obatan anti+

clotting (antiplatelet dan antikoagulan). Gntuk pasien dengan stenosis

carotid &$ : *7-, terapi bedah dilakukan tergantung individu.

Gsaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke maupun upaya yang

paling ideal, obat thrombosis yang sudah disetuui oleh B'4 adalah r+

04 (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis $.7

mgCkg##, maksimal 7$ mg (%$- diberikan bolus dan sisanya infuse

kontinyu dalam *$ menit). 0etapi pengobatan ini harus diberikan dalam

kurang dari am, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit

dengan onset a8al, penyelesaian pemeriksaan darah, @0 scan kepala, dan

informed consent yang cepat saa yang dapat menerima terapi ini.

@ara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoJifilin yang mengurangi viskositas darah

dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis %&

mgCkg##Chari. Obat lain yang uga memperbaiki sirkulasi adalah

naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsure seluler

darah, dengan dosis *$$ mgChari selama %$ hari secara intravena,

dilanutkan peroral $$ mgChari.

b. revensi teradinya thrombosis (antikoagulasi)

Gntuk menghindari teradinya thrombus lebih lanut, terdapat dua

kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi

trombosit.

4nti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko

untuk teradi emboli otak seperti pasien dengan kelainan antung fibrilasiatrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard

baru dan katup antung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin

dengan dosis a8al %$$$ uCam cek 400 * am kemudian. #isa diberikan

8arfarin dengan dosis hari 2I mg, hari 22I * mg, dan hari 222

penyesuaian dosis.

asien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisisko

teradinya thrombosis vena dalam dan embli paru untuk prevensi

24


25/32

diberikan heparin !J&$$$ unit secara subkutan atau heparin berat

molekul rendah (EMWH) !J$. cc selama / : %$ hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan, antara lain

aspirin dosis $ : %!$$ mgChari, dengan mekanisme kera menghambat

alur siklooksigenase. 'ipiridamol dikombinasi dengan aspirin, aspirin

!& mg dipiridamol S5 !$$ mg, dua kali sehari, dengan mekanisme

kera menghambat alur siklooksigenase, fosfodiesterase, dan ambilan

kembali adenosine. @ilostaFol dosis !J&$ mg, mekanisme keranya

menghambat aktivitas fosfodiesterase 222. 0iclopidin dosis !J!&$ mg

dengan mekanisme kera menginhibisi reseptor adenosine difosfat dan

thyenopyridine. @lopidogrel dosis %J/& mg dengan menginhibisi reseptor

adenosine difosfat dan thyenopyridine.

c. roteksi neuralCsitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat+obatan pada kelompok ini

karena diharapkan dengan memotong kaskade iskemik dapat mencegah

kerusakan lebih lanut dari neuron. Obat+obatan tersebut antara lain;

@'+choline

@'+choline bekera dengan memperbaiki membrane sel dengan

cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat

terbentuknya radikal bebas dan uga menaikkan sintesis asetilkolin

(suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif). 'osis &$$ : !$$$ mg

sehari selama %" hari menunukkan penurunan angka kematian dan

kecacatan yang bermakna. 0herapeutic 8indo8s ! : %" hari.

iracetam

@ara kera secara pasti dari piracetam tidak diketahui.

'iperkirakan piracetam memperbaiki integritas sel, memperbaiki

fluiditas membrane, dan menormalkan fungsi membrane. 'osis

bolus %! gram secara intravena dilanutkan "J gram intravena

sampai hari keempat. Hari kelima dilanutkan J" gram peroral

sampai minggu keempat, minggu kelima sampai minggu ke+%!

diberikan !J!." gram peroral. 0herapeutic 8indo8s / : %! am.

Statin

25


26/32

Statin mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan

stroke. Mempunyai efek antioksidan Ldo8nstream dan Lupstream.

9fek Ldo8nstream adalah stabilisasi aterosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plak tromboemboli dari arteri ke arteri. 9fek

Lupstream adalah memperbaiki pengaturan e3OS (endothelial

3itric OJide Synthese, mempunyai sifat anti thrombus, vasodilatasi,

dan antiinflamasi), menghambat i3OS (inducible 3itric OJide

Synthese yang sifatnya berla8anan dengan e3OS), antiinflamasi dan

antioksidan.

@erebrolisin

@erebrolisin merupakan suatu protein otak bebas lemak dengan

khasiat anti calpain, penghambat caspase, dan sebagai neurotropik.

'osis $ : &$ cc selama !% hari menunukkan perbaikan fungsi

motorik yang bermakna.

. encegahan serangan ulang

'apat diberikan;

Obat+obat anti agregasi platelet

Obat+obat untuk perbaikan fungsi antung

Baktor risiko dikurangi seminimal mungkin.

". 5ehabilitasi

5ehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan

keadaan kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya, dan dilaksanakan sedini

mungkin, dilakukan dengan tuuan;

Memperbaiki fungsi motorik

Mencegah kontraktur sendi

4gar penderita dapat mandiri

5ehabilitasi social perlu dilakukan uga karena penderita biasanya

atuh dalan keadaan depresi.

+ 2neksi Eapibal %J%

o 6omposisi; mecobalamine.

o 2ndikasi; neuropati perifer, tinnitus, vertigo, anemia megaloblastik

26


27/32

karena defisiensi vitamin #%!.

o 9fek samping; mual, diare, kemerahan pada kulit, dan anoreksia.

o Sediaan; ampul &$$ mcg.

o 'osis; % ampul, kali dalam satu minggu, secara intramuscular atau

intravena.

+ 2neksi 9Jtrace !J%

o 6omposisi; asam askorbat.

o 2ndikasi; defisiensi vitamin @.

o Sediaan; ampul !$$ mgC! ml.

o 9fek samping; ruam yang panas, sakit kepala, mual, muntah, dan

insomnia.

o 'osis; %$$ : !&$ mg, % : ! kali perhari.

+ 3ifedipin J%$ mg

2ndikasi;

engobatan dan pencegahan insufisiensi koroner (terutama angina pektoris

setelah infark antung) dan sebagai terapi tambahan pada hipertensi.

6ontra 2ndikasi;

Hipersensitivitas terhadap nifedipine.

6arena pengalaman yang terbatas, pemberian nifedipinepada 8anita hamil

hanya dilakukan dengan pertimbangan yang hati+hati.

Barmakologi;

Nifedipinemerupakan antagonis kalsium (calcium channel blocker) yang

berefek mengurangi konsumsi oksigen antung, memperbaiki toleransi

latihan pada pasien angina pektoris, mengurangi kebutuhan nitrogliserin

dan mengurangi perubahan iskemik antung saat beristirahat dan

beraktivitas.

'osis;

'osis tunggal; & + %$ mg.

'osis rata+rata; & + %$ mg, kali sehari.

2nterval di antara ! dosis pemberian tidak kurang dari ! am.

eringatan dan erhatian;

emberian nifedipinepada pasien dengan stenosis aorta atau pasien yang

27


28/32

sedang diberikan beta+bloker atau obat depresan miokardium lainnya dapat

menyebabkan resiko gagal antung.

9fek Samping;

&ose dependentdisebabkan oleh dilatasi vaskular seperti; sakit kepala atau

perasaan tertekan di kepala, flushing, pusing, gangguan lambung, mual,

lemas, palpitasi, hipotensi, hipertensi ortostatik, edema tungkai, tremor,

kram pada tungkai, kongesti nasal, takikardia, tinitus, reaksi dermatologi.

Sangat arang teradi, dilaporkan pada pemakaian nifedipine angka

panang teradi hiperplasia gusi dan segera kembali ketika pemakaian

nifedipinedihentikan.

9fek samping berat yang memerlukan penghentian pengobatan relatif

arang teradi.

2nteraksi Obat;

enggunaan nifedipinebersamaan dengan betha+bloker mempotensi

efek antihipertensi nifedipine.

enggunaan nifedipinebersamaan dengan betha+bloker pada pasien

dengan insufisiensi antung, terapi harus dimulai dengan dosis kecil

dan pasien harus dimonitor dengan sangat hati+hati.

enggunaan nifedipine bersamaan dengansimetidin (tidak pada

ranitidin) meningkatkan konsentrasi plasma dan efek antihipertensi

nifedipine.

9% KOMPLIKASI

#anyak pasien mendapat kelemahan fisik yang tersisa dan disertai dengan

nyeri dan spastisitas. 0ergantung dari tingkat keparahan geala dan seberapa

banyak bagian tubuh yang terlibat, kelemahan tersebut dapat mempengaruhi

kemampuan untuk beralan, untuk berdiri dari kursi, untuk makan sendiri,

untuk menulis atau menggunakan computer, untuk menyetir, dan aktivitas

lainnya.

28


29/32

:% PEN#EGAHAN

asien yang telah terserang stroke untuk pertama kali, memiliki risiko

yang tinggi untuk mendapat serangan stroke berulang. @ara untuk mecegah

rekurensi dari stroke yakni;

erubahan gaya hidup

#erhenti merokok

Makan makanan sehat; diet kaya buah dan sayuran, tinggi kalium, dan

rendah lemah enuh, masukan natrium (garam) kurang dari !$$

mgChari.

#erolah raga ($ menit, minimal satu kali seminggu)

Menaga berat badan ideal

Membatasi asupan alkohol.

0erapi antiplatelet dan antikoagulan untuk pencegahan stroke;

encegahan primer (ika terapi yang diberikan sebelum teradinya

stroke);

Gntuk laki+laki atau perempuan yang tidak memiliki faktorrisiko stroke, tidak ada bukti bah8a aspirin dapat membantu

pencegahan.

erempuan usia && : /7 tahun dapat meminum aspirin harian

ika memiliki risiko stroke atau serangan antung.

Eaki+laki usia "& : /7 tahun dapat meminum aspirin harian ika

memiliki risiko stroke atau serangan antung.

Gntuk perempuan dan laki+laki usia $ tahun atau lebih, tidakdiketahui apakah meminum aspirin untuk pencegahan stroke

memilik keuntungan yang lebih besar daripada risiko perdarahan

traktus digestivus atau perdarahan otak.

encegahan sekunder (ika terapi yang diberikan untuk pencegahan

stroke ulang);

29


30/32

'apat diberikan aspirin saa atau aspirin disertai obat+obatan

anti+clotting seperti dipyridamole (ersantine, atau aggrenoJ)

dua kali sehari.

'apat digunakan klopidogrel sebagai pengganti aspirin, untuk

pasien dengan arteri koroner yang menyempit atau telah

memiliki stent.

Mengkombinasi aspirin dengan klopidogrel bersama+sama tidak

memiliki efek yang menguntungkan tetapi meningkatkan risiko

teradinya perdarahan.

Obat antikoagulan (8arfarin) dapat digunakan sebagai pencegahan

stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial. emberian 8arfarin

memiliki risiko teradinya perdarahan, tetapi keuntungan yang

didapatkan lebih besar daripada risikonya. 5isiko teradinya

perdarahan lebih tinggi ika terapi 8arfarin dimulai dengan dosis yang

tinggi dan dengan periode terapi yang lama. emeriksaan protrombin

time (0) dan international normaliFed ratio (235) dapat digunakan

untuk memonitor koagulasi darah.

6ontrol diabetes

asien dengan diabetes harus mencapai kadar gula darah puasa

kurang dari %%$ mgCdl dan Hb4%@ kurang dari /-.

6ontrol tekanan darah

asien dengan diabetes, chronic kidney disease, atau aterosklerosis

harus mencapai tekanan darah di ba8ah %"$C7$ mmHg.

6olesterol E'E yang rendah

American Heart Association merekomendasikan pasien yang memiliki

stroke iskemik atau 024 untuk meminum obat statin untuk menurunkan kadar

kolesterol. 6ebanyakan pasien harus mencapai kadar E'E kurang dari %$$

mgCdl. asien dengan faktor risiko multipel harus mencapai kadar E'E kurang

dari /$ mgCdl.

1;% PROGNOSIS

30


31/32

Eebih dari /&- pasien dapat bertahan hidup pada serangan stroke pertama

selama tahun pertama, dan lebih dari separuh bertahan di ba8ah & tahun.

#anyak penderita pasca stroke dapat kembali ke fungsi mereka sebelumnya,

tetapi !&- lainnya memiliki disability ringan dan "$- memiliki disability

sedang+berat.

5isiko untuk rekurensi dari stroke ini sendiri sangat tinggi pada minggu+

minggu pertama dan bulan pertama setelah stroke. 0etapi sekitar !&- pasien

yang memiliki serangan stroke pertama kali, akan mendapat serangan kembali

dalam & tahun kemudian. Baktor risiko untuk teradi rekurensi stroke;

Gsia yang tua

4danya bukti arteri yang terblok (ri8ayat penyakit antung koroner,

penyakit arteri carotid, penyakit arteri perifer, stroke iskemik, atau

024).

Stroke hemoragik atau embolik

'iabetes

4lkoholisme

enyakit katup antung

Bibrilasi atrial

31


32/32

bab iii stroke.doc

Documents