book reading mandun

7/25/2019 Book Reading Mandun

1/15

EFEK AKUT DAN KRONIS DARI RADIASI ULTRAVIOLET

PADA KULIT

KULIT DAN RADIASI ULTRAVIOLET

Sengatan matahari dan penyamakan/tanning adalah efek klinis akut yang paling jelas

dari radiasi ultraviolet. Fotoaging dan kanker kulit adalah konsekuensi dari paparan kronis.

Telah berguna untuk menggambarkan sensitivitas matahari menurut phototype kulit, seperti

yang ditunjukkan pada tabel dibawah ini. Telah diasumsikan secara luas bahwa sensitivitas

untuk U! terkait terutama untuk pigmentasi atau kemampuan penyamakan atau tanning.

"agaimanapun diantara phototype kulit dan sensitivitas sengatan matahari masih memegang

pada patch vitiligonous, menunjukkan bahwa faktor#faktor lain yang penting, seperti

perbedaan dalam perbaikan kapasitas $%&.

RADIASI ULTRAVIOLET

U! mewakili sekitar ' persen dari terrestrial radiasi surya dan secara resmi dibagi

menjadi sinar U& ()*' + -- nm, U" (0- + )*' nm, and U1 (*-- + 0- nm,

meskipun definisi lain yang luas digunakan (misalnya U"/U& divisi )- nm. U&

terkadang menjadi subdivisi U&2 ()- + -- nm dan U&22 ()*'/)- + )- nm. 3evel

surya U! kira#kira 4'5 # 405 U& dan 5 # '5 U". U1 adalah seutuhnya diabsorpsi

oleh stratospheric o6one (7) juga menipiskan U". Surya U! memberikan variasi

1


2/15

spectrum dengan sudut surya 6enith (sebuah sudut antara garis imajiner tegak lurus dan garis

dari dasar untuk matahari, dimana bergantung pada waktu dan hari, musim dan garis lintang.

8onten U" tertinggi adalah menemukan ketika matahari berada langsung diatas kepala

dengan berjalan pendek.(misalnya siang hari pada garis khatulistiwa tertinggi dari permukaan

laut.

Pengukuran Paparan Radiasi Ultraviolet

9aparan pengukuran U! disebut desimetry dan dapat dilakukan secara fisik maupun

biologi. &kurat fisik dosimetry dimana laju dosis (radiasi diukur sebagai :/cm dan paparan

dosis sebagai ;/cm , secara teknis menuntut, dan pendekatan biologis

lebih umum digunakan. 2ni didasarkan pada dosis minimal erythema, merupakan dosis yang

diperlukan untuk menghasilkan erythema yang jelas (tersengat sinar matahari setelah jam.Secara umum, individu dengan jenis kulit yang lebih tinggi memiliki ?@$s lebih tinggi.

%amun seperti yang ditunjukan dalam gambar dibawah ini, ada cukup ?@$ saling

melengkapi diantaranya fototipe kulit.

8ebanyakan paparan U! manusia dari sinar matahari, tetapi penggunaan perangkat

tanning semakin popular. 9aparan surya U! mungkin disengaja atau tidak disengaja dan

tergantung pada perilaku tertentu dan waktu yang dihabiskan diluar rumah, serta

photoproteksi strategis.

Tindakkan Spektroskopi $alam

setiap respon kulit

untuk &!,

penting

untuk mengetahui

panjang

gelombang

yang paling

2


3/15

bertanggung jawab. Aubungan ini dikenal sebagai tindakan spectrumdan secara fundamental

didasarkan pada fundamental U! yang menyerap sifat#sifat molekul (kromofor yang

memulai efek. 8romofor kulit utama termasuk $%&, asam urokanik (U1&, dan asam amino

aromatic (protein yang menyerap terutama di daerah U1 atau U" kromofor U& di

identifikasi kurang baik.

Tindakan spektroskopi memungkinkan metric lain, paparan U! dikenal sebagai

eritema dosis standar (S@$ ini tidak didasarkan pada sensitivitas U! individu dan setara

dengan *-- ;/m setelah pembobotan spectrum emisi absolute dari sumber U! dengan

standar tindakan eritema spectrum ysng ditunjukkan pada gambar 04#. S@$ berguna dalam

pendekatan studi paparan populasi. Sebagai contoh, pekerja didalam ruangan di @ropa utara

memiliki paparan tahunan sekitar -- S@$ (sekitar ' persen dari lingkungan yang terpapar

U!, terutama dari akhir pekan dan aktivitas pekerjaan, mengingat pekerja diluar gedung di

sebanding dengan garis lintang biasanya menerima lebih dari dua sampai tiga waktu.

Aubungan antara ?@$ dan S@$ untuk fototipe 2 sampai 2 ditunjukan pada tabel diatas 04#

*.

EFEK AKUT

DARI RADIASI

ULTRAVIOLET

DNA Fotodaage dan !utasi"3


4/15

9enyerapan U! oleh hasil epidermal dalam pembentukan lesi dipyrimidin seperti

dimer pirimidin (19$s dan pyrimidin (B# fotoproduk pirimidone. $alam gambar dibawah

ditunjukan dari aksi spectrum untuk 19$ daalam empat 6ona yang berbeda di epidermal

dalam kulit fototipe 2/22. 8arena tenaga surya U" lebih merusak di lapisan bagian

dasar/basal disbanding U& per photon ( satuan energy dalam cahaya atau unit dosis fisik

(;/cm tetapi kerusakan sebanding yang diamati di biologis sebanding (?@$ dosis. &da

bukti yang muncul itu 19$s, tetapi tidak (B# fotoproduk, bisa dibentuk oleh reaksi transfer

energy yang dibentuk dari U& kromofor. $alam studi in vitro dan in vivo dalam kulit

manusia menunjukan induksi U& oksidatif lesi $%& seperti 0#o=o#C,0#dihydro#D#

deo=yguanosine dan 0#hydro=y#D#deo=yguanine. 8romofor yang membangkitkan

bertanggung jawab atas reaktif spesies oksigen setelah menyerap U& yng tidak diketahui.

DNA Per#aikan kecuali diperbaiki oleh perbaikan eksisi nuclear (%@! lesi dipyrimidine

menimbulkan karakteristik yang tinggi yang disebut UVB tanda mutasiyaitu 1T or 11

tansisi TT. Tindakan dalam dua cara yang berbedaE (* perbaikan genom global yang

beroperasi diseluruh genom dan ( Transkripsi ditambah perbaikan lebih cenderung dieksisi

4


5/15

lesi dari gen aktif yang ditanskripsikan. ?asalah genetic memberikan bukti bahwa ! dan

T1! yang memiliki peran biologis yang sangat berbeda. 8ekurangan ! dalam hasil

pigmentosus =eroderma di kanker kulit tingkat tinggi, sedangkan kurangnya T1! pada

sindrom 1ockayne menyebabkan sensitivitas akut matahari ternyata tanpa meningkatkan

risiko kanker kulit. Studi pada tikus transgenik dengan perbedaan permutasi gen !#T1!

mengkonfirmasi bahwa jalur ini mempengaruhi perbaikan hasil 9hotobiological berbeda.

Studi pada manusia ditunjukkan bahwa, setelah paparan tunggal untuk stimulasi radiasi

surya (SS!, ! dari (B# fotoproduk in situ adalah cepat, sedanngkan ! dari 19$

yang lebih lambat, dengan lebih banyak lesi yang bertahan selama kurang lebih jam.

9erbaikan lebih lamban seperti akumulasi lesi jika kulit mendapatkan paparan U! pada hari

berikutnya, seperti yang terjadi dalam kehidupan normal, dan telah dibuktikan dengan

suberythemal berulang SS! paparan pada kulit manusia in vivo. &da juga bukti terbatas

bahwa perbaikan $%& global di epidermis mungkin diinduksi oleh paparan SS! diulang

dalam jenis kulit kecokelatan yang baik (2 tetapi tidak di jenis kulit kecokelatan yang buruk

(22.

INFLA!ASI SEN$ATAN SINAR !ATA%ARI terbakar sinar matahari (erytema

ditunjukan pada tanda#tanda klasik dari inflamasi (misalnyaG kemerahan, hangat, nyeri, dan

pembengkakan. 2ntensitasnya ditentukan oleh dosis paparan U! (;/cm terlepas dari waktu

yang disampaikan, setidaknya selama beberapa jam, yang dikenal sebagai hubungan timbale

balik. Studi dengan dua ?@$ SS! dalam kulit fototipe 2/22 ditunjukan pada onset dari

erytema kira#kira B jam itu adalah batas maksimal dari *0 jam sampai jam dengan

konsistensi kurang lebih selama satu minggu. $iulang sub#erytema harian paparan SS!

memiliki erytemal kumulatif, terutama jenis tipe kulit 2/22. Tindakan spectra untuk erythama

dan 19$ adalah sama. $ari gambar 04#)menunjukan aksi spectrum untuk erytema dalam

jenis tipe kulit 2/22 dan aksi spectra untuk 19$ dengan U! spectra yang sama dalam

relawan yang sama. 8esamaan spektrum ini memberikan bukti kuat bahwa $%& adalah

kromofor utama untuk eritema. %amun, ada juga bukti untuk kromofor menyerap U& yang

bekerja melalui mekanisme yang tergantung oksigen.

!ediator Farakologis dan Neuropeptides

Sell mast adalah 9roduk yang dibentuk sebelumnya, seperti histamine, serotonin, dan

faktor nekrosis tumor (T%F#H dapat dideteksi dalam satu jam dari paparan U! dan

5


6/15

mungkin memainkan peran dalam pengembangan dari erythema. 9ada umumnya, mediator

tidak disimpan sebagai molekul yang dibentuk sebelumnya tetapi disintesis setelah aktivasi

masing#masing faktor transkripsi dalam jenis sel yang relevan. 2nflamasi infiltrate, sebagian

besar neurotrofil dan limfosit T, jelas dalam dermis bagian atas ) jam setelah paparan U"

dan meningkat cepat sampai 0 jam. 9ada 0 jam sampai C jam, neutrofil dan makrofag juga

diamati dalam epidermis. 2nfiltrasi sel, serta penghuni keratinosit, ikut serta dalam proses

inflamasi dengan mengeluarkan banyak dugaan mediator yang meliputi produk metabolism

asam arakidonat pro#inflamasi dan sitokin imunosupresan, kemokin, molekul adesi,

angiogenesis dan faktor pertumbuhan. Farmakologi dari terbakar akan matahari adalah

pengertian yang tidak lengkap, tetapi ada bukti pada in vivo manusia untuk peran penting dari

prostaglandin, khusunya prostaglandin @dan nitrit oksida. !esolusi dari erythema tergantungpada sintesis T#helper atau (Th# tipe sitokin anti#inflamasi, seperti interleukin (23#*-, 23#

dan faktor transformasi pertumbuhan faktor I*. ?akrofag puncak pada kulit C jam setelah

paparan, melakukan peran yang penting didalam prosesnya.%ervus sensori afferent menginervasi epidermis dan dermis mengeluarkan variasi

neuropeptida setelah paparan U!. 9roduk ini meliputi substansi 9 dan kalsitonin gene#

related peptide (1!9, berperan sebagai mediator untuk nyeri dan gatal, juga untuk

inflamasi dan imunomodulasi. Tambahannya jarak antara sel kulit yang meliputi melanosit,

keratinosit daan sel endothelial yang mengatur produksi neurotropin dan hormone yang

meliputi peptide proopiomelanocortin dan reseptornya. ?ediator ini daapat seterusnya

menstimulasi vasodilatasi degranulasi sel mas dan peningkatan U! yang menyebabkan

produksi sitokin, produksi kemokin, dan ekspresi molekul sel adhesi yang merekrut sel

inflamasi dalam kulit. &da juga bukti bahwa mediasi#mediasi yang meliputi H hormone

stimulasi#melanosit (H#?SA dan 1!9, memainkan peran penting dalam resolusi inflamasi

U!.

Fotoiunoodulasi

Tenaga surya U! memiliki efek imunoregulator yang menekan respon sitokin Thsatu.

Sensitisasi dan elisitasi lengan imunitas sel mediasi kutaneus pada manusia, biasanya dinilai

oleh kontak respon hipersensitivitas (1AS, telah dihambat. U!, menimbulkan deplesi sel

langerhans epidermis, sel antigen menyajikan pokok, merekrut makrofag dermis dan

6


7/15

epidermis yang juga beraksi sebagai sel presenting antigen, dan mengeluarkan mediator

inflamasi terdiri dari factor aktivasi platelet, T%FH, 23#, 23#sepuluh, factor pertumbuhan

transformasi#I, H#?SA, dn 1!9 penting untuk imunomodulasi. 2ni mengubah proses

presentasi antigen, mengarah ke generasi sel T regulasi spesifik yang tinggi yang khususnya

menghambat sel mediasi imunitas untuk yang baru ditemui pada antigen.

Fotoiunosupresan& kanker kulit dan in'eksi(3ihat bab.00

U! menyebabkan imunosupresi yang memiliki peran utama dalam

fotokarsinogenesis tikus, memfasilitasi pertumbuhan dan kegawatdaruratan pada tumor.

Fotoimunosupresi melewati peran kanker kulit manusia dan fakta organ transplantasi pasien

mempertahankan terapi imunosupresif yang berisiko besar untuk semua tipe kanker kulit

dikutip dalam mendukung ide ini. 9aparan U! juga meningkatkan dan memperparah

7


8/15

infeksi penyakit pd model hewan dan mensupresi elisitasi imunitas banyak infeksi

perlawanan manusia. 9ada tanggal,bukti terbaik untuk meningkatkan kerentanan kekambuhan

lesi virus herpes simplek pada paparan sinar matahari di kulit.

8erentanan SS! menimbulkan imunosupresi tahap sensitisasi 1AS tergantung tipekulit, yang mungkin bergantung pada jumlah pengeluaran sitokin. 8ulit Fototipe 2/22 individu

lebih mudah imunosupresi daripada kulit fototipe 222/2 .ambar 04#menunjukkan paparan

eritemal tunggal -,' atau -,'- ?@$ menekan 1AS memberikan respon '-5 dan 0-5,

masing#masing, pada kulit normal fototipe 2/22, dimana ?@$ yang lengkap bisa menimbulkan

-5 menekan kulit fototipe 222/2. $ata menunjukkan kulit fototipe bergantung sesitivitas

menuju imunosupresi menjadi factor risiko untuk kanker kulit. 9aparan berulang kulit

manusia sub#eritemal SS! tidak mencegah fotoimunosupresi yang terjadi paparan U!

berturut#turut.

Kroo'or untuk Iunoodulasi

$%& penting untuk kromofor dalam fotoimunosupresi karena mempertinggi perbaikan

19$ menghambat imunosupresi model hewan dan mengeluarkan sitokin imunoregulasi

seperti T%F#H dan 23#sepuluh secar in vitro. 23#dua belas dan 23#delapan belas menghambat

fotoimunosupresi dengan kemampuannya untuk mempertinggi %@!, dan defisiensi 23#dua

belas pada tikus lebih lemah untuk menampilkan fotokarsinogenesis yang lebih tinggi

daripada tipe tikus liar. Trans#U1a, komponen stratum korneum, juga penting untuk kromofor

karena sebagai fotoisomerasi cis#U1a memancing jarak yang lebar respon imunologi. 23#dua

belas ditampilkan untuk menghambat beberapa efek imunologi cis#U1a. 9enelitian begitu

menampilkan interaksi komplek antara kerusakan $%a, perbaikannya, sitokin dan

imunomodulasi.

Respon adapti' setela( paparan radiasi sinar UV

%iperplasia

Aiperplasia pada dermis, epidermis dan stratum korneum yang terlihat setelah terpapar

sinar U. 2ni diikuti sebuah periode dari awal seluler yang menangkap pertumbuhan selama

jam sampai 0 jam. Sebagai contoh, $alam minggu harian sub#erythemal SS! hasilnya

- persen sampai - persen peningkatan jumlah sel lapisan di stratum korneum di kulit putih

8


9/15

phototype. "eberapa penelitian memberi kesan bahwa stimulasi U! seperti hyperplasia,

khususnya pada stratum korneum, memainkan kerja utama pada fotoproteksi khususnya di

kulit langsat, dimana banyak penelitian memberi kesan efek yang terbatas.

Tanning

8omposisi melanin pada variasi campuran larutan alkali penerang, sulfur terdiri dari

pheomelanin dan gelap dalam larutan eumelanin, tipe kulit yang tanning memiliki banyak

eumelanin. 9aparan Ua berimbas dengan cepat tetapi melintasi warna keabuan yang disebut

sebagai Immediate Pigment Darkening (29$ yang dihasilkan dari photo#oksidase untuk

mengadakan melanin mengembalikan distribusi melanosom melanosit dari posisi perinukler

sampai dendrite peripheral. 9rogresifitas 29$ dalam 9eristent 9igment $arkening (99$,

dimana sisa stabil dalam jam setelah terpapar. Fungsi biologic dari 29$ dan 99$ tidak dapatdiketahui.

Tanning yang lambat, juga disenut sebagai melanogenesis, respon awal U" yang

menhasilkan peningkatan aktivitvs dan jumlah melanosit. 2ni akan terlihat dalam ) sampai

hari setelah paparan U! dan maksimal dari 10 hari ) sampai minggu tergantung dari kulit

yang bagus dan dosis U!. &ktivasi tirosinase melanosit juga meningkat, dendrit melanosit

memanjang dan bercabang, melanosom meningkat dalamj jumlah dan ukuran. Tanning dari

Ua mempunyai efek yang jelas yang memberikan efek pada lebar gelombang . Uai

menghasilkan peningkatan kepadatan melanin, dalam lapisan sel basal, Ua22 meningkatkan

sintesis dan transfer melanosom melanin ke keratinosit yang melewati epidermis, sama

halnya dengan perubahan U".

!ekanise Radiasi Ultraviolet !eni#ulkan !elanogenesis (3ihat "ab C-

Tyrosinase, pengikat transmembran glikoprotein melokalisir melanosom, tingkat

membatasi en6im untuk melanogenesis. &ktivitas tersebut berkorelasi dengan muatan

melanosit dan meningkatkan selama melanogenesis. &da tanda bukti dari photodamage $%a,

memperbaiki, menginisiasi melanogenesis. &ksi gambaran melanogenesis manusia in vivo

sama halnya dengan eritema, mengidentifikasi $%a sebagai kromofor putative. pTpT,

mewajibkan U menimbulkan timin yang menambah melanogenesis in vitro dan in vivo

hewan, bagian dari p') berimbas pada regulasi ekspresi gen tirosin. 8erusakan tidak

meregulasi kerusakan sel untuk variasi keratinosit derivat faktor melanogenik, khususnya

9


10/15

melanokortin reseptor satu #?SA. Tambahan, ada peningkatan produksi dan

mengeluarkan faktor#faktor seperti factor pertumbuhan fibroblast, factor pertumbuhan nervus,

endotelin satu, dan derivat propiomelanocortid yang memperoduksi seperti

#?SA,

hormone adrenokortikotropik, hormon #lipotropik, I#endorphin, yang meregulasi aspek

molekul dan sel melanogenesis. $ata terakhir menunjukkan H#?SA dapat menambah

perbaikan yang menyebabkan U! merusak $%a. ?elanogenesis mungkin keistimewaan

mamalia pada bakteri S7S yang menimbulkan kerusakan $%a dan menurunkan dampak

pembukaan ke depan agen perusak $%a. 8eistimewaan kedua ditunjukkan menjadi

bertambah kapasitas perbaikan $%a, yang menjelaskan predisposisi kanker pada kulit yang

kuat phototype 2/22 individu yang memiliki tanning buruk.

Fotoproteksi dan 'otosensitisasi dari radiasi ultraviolet )ang eni#ulkan tanning

"eberapa penelitian in vivo dan in vitro manusia menjelaskan bahwa fotoproteksi yang

diberikan oleh menurut undang#undang (dasar dan fakultatif (penyebab pada pigmentasi

melawan kerusakan foto $%a dalam keratinosit dan melanosit dan terbakar matahari

disetarakan dengan factor pelindung matahari sampai (3ihat bab ). $idapatkan hasil

yang signifikan pengurangan dosis efektif biologi jika pemeliharaan dalam waktu yang

panjang, teorinya signifikan dengan factor risiko kanker kulit. "agaimanapun pemeliharaantersebut disertai dengan akumulasi kerusakan foto dna epidermal. &da konflik data

epidemiologi tentang proses kecoklatan yang menghasilkan perlawanan perkembangan

melanoma malignan (??.?eskipun, warna kulit hitam, mempersembahkan eumelanin, sbg photoproteksi,

beberapa menjelaskan pheomelanin ikut serta photosensitisasi dan kerusakan dna. 8linis

signifikan pheomelanin menengahi photodamage ke risiko kanker kulit pada rambut pirang

dan kepala merah pada manusia, yang diduga memiliki pigmen pada kulit mereka lebih baik

daripada rambutnya, tidak dapat diketahui.

Perta(anan antioksidan

"ervariasi en6im dan non en6im antioksida yang memproteksi melawan kerusakan

paparan kulit U! dan terkuras setelah paparan U!. @n6im yang memperbaiki melukai

oksidasi dalam kulit terdiri dari superoksida dismutase, katalase dan thioredoksin reeduktase,

dimana antioksidan natural, seperti vitamin a, c dan e, maupun glutathione, juga bekerja

10


11/15

langsung mencegah kerusakan radikal oksigen. &ntioksidan oksigenase juga diketahui

menghambat respon terbaka matahari, imunosupresan dan photokarsinogenesis pada tikus.

ariasi genetic glutathione tempat SJtransferase berhubungan variasi kerentanan terbakar

matahari.dan melanoma risiko kulit kanker pada manusia.

Fotosintesis Vitain D

itamin $ (cholecalciferol daya untuk kesehatan tulang dan berhubungan dengan

photosintesis di keuntungan tersendiri pada paparan U!. ?embran plasma# kormofor tulang

C dehidrokolesterol (diketahui provitamin $) merupakan penutup provitamin $) yang

menjalani isomerasi panas yang lambat ke vitamin $). $ata aksi spectra mengindikasi

U"(4'#)'nmbertanggung jawab untuk memproduksi vitamin $), dimana region puncak

untuk terbakar matahari dan kanker kulit bukan melanoma. itamin $) merupakan biologiinert dan membutuhkan langkah hidroksilasi, langkah pertama di liver pada ' hidroksi

vitamin $) ('#7A$) dan lini kedua di ginjal untuk memproduksi aktivitas biologi dari ,

'(7A$) (kalsitriol. 8onsentrasi plasma '#(7A$) mudah untuk mengukur indicator

konvensional status vitamin $). Tidak ada standar definisi optimal vitamin$) yang

umumnya menerima plasma '#(7A$) di bawah ' n? ini dihubungkan dengan rakhitis

dan osteomalasia. 2ni dijelaskan level '-#0- n? dibutuhkan kesehatan tulang yang optimal,

khususnya yang lebih tua, bagaimanapun, baru dan kategori controversial vitamin $ terjadi

berlebihan lebih tinggi level vitamin $ yang menyebabkan rakhitis atau level paratiroid

hormone teatapi level dibawahnya secara statistic dengan lainnya berguna pada populasi

penelitian. %ilvi yvng dipotong untuk viamin $ yang berlebihan sangat lebar di literature,

yang hasilnya yng #ersu#er pada penelitian, jangan mempercayai presentasi proses

penyakit (seperti rakhitis tetapi secar sttistik meningkatkan risiko proses penyakit (seperti

kanker atau hipertensi pada penelitian kohort individu dengvn perbandingan level vitamin $.

*ara ter#aik untuk e+apai status optial vitain D,

!egio dengan suhu di atas ' ada berlebhan dalam lingkungan. U! selama oktober

sampai maret bersintesis vitamin $). 8apasitas tubuh, intak gi6i, suplemen dan U" (bukan

Ua bagian kecoklatan hanya sumber selama beberapa waktu. "eberapa penelitian

menunjukkan substansi fl uktuasi musiman '#(7A$) dengan proporsi yang signifikan pada

vitamin$) berlebihan pada musim dingin dan gugur. 7rang yang beradaptasi terpapar sinar

matahri selama musim semi , lebih tua, dan populasi dengan pigmen yang tinggi tetapi

11


12/15

relative lebih rendah levelny '#7A$) melewati tahunan. $iketahui seberapa banyak

paparan kombinasi dan suplemen vitamin $) diperlukan untuk pemeliharaan sirkulasi yang

optimal pad '#47h-$). Uvb su"@!T2TA!@?v3 @F@8T22TaS%Ka T2%2

?@%2%8t8a% plasma '#(7A $) dan berdiri dalam beberapa menit pda wajah, lengan,

tangan pd cahaya misim semi atau ) kli seminggu dengan berleboh vitamin$)

S2%T@S2S. "agaimanapun tanpa konsisten yang berharga untuk kelebihan vitamin $, dan

tidak dapat dites.

EFEK KRONIK RADIASI ULTRAVIOLET

Kanker kulit- dari DNA p(otodaage sapai tuor

Sel basal karsinoma ("11, sel sumous karsinoma (S11, dan melanoma maligna (??

direview di halaman. U!, khususnya U" , merupakan kausa utama dari beberapa tipe kanker

kulit. ambar 04#', menunjukkan lebar gelombang untuk manusia sel suamosa karsinoma,

berdasar data hewan, sama halnya dengan eritema manusia. @fektivitas spectrum S11 sama

halnya dengan eritema. ambar 04#. Tidak ada persamaan untuk "11 atau ??, tetapi

penelitian tikus baru transgenic (AF/SF untuk indikasi ?? bahwa U" banyak kepentingan

daripada Ua. @pidemiologi molekuler juga menyediakan jaringan langsung antara bukan

melanoma kanker kulit dan dipirimidin $%a photodamage. Tanda mutasi U" (1T atau

11transisi TT dlm p') sangat popular S11 dan keratosa aktinik, yg secara spontan dapat

mundur atau maju ke S11. $ata eksperimental tubuh besar menjelaskan 19$ merupakan lesi

paling penting. ?utasi yg cocok dengan kerusakan Ua (aTtransverse 1 dilaporkan dlm

p') dlm keratosa aktinik, "11 dan S11, meskipun mutasi analisis p') dlm "11 trdpt tumor yg

utama yg terdiri dari penanda U" mutasi. "11 juga ditemukan "andar mutasi homolog

manusia $rosophila LpatchM. 9tch gen, ditemukan perkembangan kritikal tumor ini dan bagian

sinyal landak jalan transduksi yang bertransmisi perkembangan ekstraseluler dan diferensiasi

sinyal nucleus.

Aubungan molekuler antara kerusakan U! dan ?? sedikit lebih baik mengerti.

9enelitian familial ?? mengidentifikasi kerja gen 1$8% yang mengkode supresor protein

jelas yang berpengaruh retinoblastoma dan jalan p'), ada bukti yang muncul pada interaksi

antara U! dan jalan retinoblastoma, terdiri dari penanda mutasi U! pada manusia ??.

12


13/15

!akna apoptosis

9rotein p') diekspresi level yg sangat rendah di epidermis normal manusia tapi

mengenai imbas dosis tunggal SS!. ambar 04#Ba. 9rotein ini memantau intregitas genomik,

dengan menanggapi kerusakan $%a (seperti 19$ dengan mengenalkan penangkapan siklus

sel transien pemeriksaan untuk memfasilitasi perbaikan $%a atau memacu kematian

apoptosis. &da banyak bukti bahwa dosis U!, dan level kerusakan $%a, sebagai factor

pengertian dimana intergritas genomic melindungi perbaikan atau apoptosis. 9enelitian tikus

dikonfirmasi gen supresor tumor p') bermain dalam kerja penting apoptosis, tetapi dapat juga

membentuk jalan independen p'), sebagai contoh, pengikatan ligan Fas, T%F H, atau sitokin

ke ekstrseluler reseptor kematian. U"/SS! berimbas pada apoptosis epidermal manusia

yang terbentuk dari sel terbakar matahari yang muncul antara )- menit terpapar dan maksimal

jam. Umumnya, rata#rata dosis eritemal diperlukan imbas sel terbakarnya matahari.

ambar 04#B"

13


14/15

2nteraksi multiple pertahanan dan factor

apoptosis bermain dalam kerja U! yang

berimbas pada apoposis, sebagai contoh, factor

transkripsi @FSatu dapat pro atau anti apoptotic,

tergantung pada keadaan. 2ntinya, apoptosis

keratosit mungkin telah berevolusi untuk

melindungi kulit dari kanker kulit non melanoma.

Sedikit diketahui bahwa apoptosis pada

melanosit, banyak yang tahan sinyal apoptosis

pada umumnya daripada keratinosit. 2ni dapat

menggambarkan perbedaan kerja dan distribusikulit. "anyak sekali keratinosit dengan omset

cepat yang menyediakan lebih ketat control

homeostatic daripada melanosit yang memiliki

kepadatan yang lebih rendah (rata#rata persen

dari sel epidermal, omset yang rendah, sangat

khusus.

P(otoaging (3ihat "ab seratus delapan

14


15/15

9hotoaging berbeda dari penuaan

kronologis yang normal. 8linisnya, kulit berumur

itu kering, sangat keriput, tidak elastic, kasar, dan

teleangiektasi, sering pigmentasi ireguler, bintik#

bintik di muka dan pembentukan lentigo

(dermatoheliosis. Secara histology, kulit %ampak

jelas abnormalitas , khususnya jaringan

konektivus dermis, terdiri dari akumulasi material

elastotik abnormal dinamakan elastosis dan

proteoglikan. Selain itu, degradasi dan

disorganisasi serat kolagen, bertanggung jawabuntuk kekuatan dan ketahanan kulit, telah

diamati.

15

book reading mandun

Documents