jurnal reading mata tbi

7/24/2019 Jurnal Reading Mata TBI

http://slidepdf.com/reader/full/jurnal-reading-mata-tbi 1/13

PENDAHULUAN

Pergerakkan okular diatur oleh enam otot ekstraokuler. Nervus kranial yang

mempersarafinya adalah nervus III (okulomotorius), nervus IV (troklearis) dan nervus

VI (abdusens). Selain itu, nervus III juga mempersarafi levator palpebra dan muskulus

sfingter pupil.

Saraf okulomotorius merupakan berkas saraf somato motorik dan visero

motorik. !ang intinya terletak sebagian di depan substansia grisea peri akuaduktal

(nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam subtansia grisea (nukleus otonom). "rea

nu#lear nervus okulomotorius terletak di substansia grisea periakuaduktus mesenfali,

ventral dari akuaduktus, stinggi kolikulus superior. "rea ini memiliki dua komponen

utama$ nukleus parasimpatis yang terletak medial (nukleus %dinger&'estphal) yang

mempersarafi otot&otot intraokular (m. sfingter pupil dan m. siliaris) dan kompleks

nukleus okulomotorius, yang terletak lebih lateral yang mempersarafi empat dari

enam otot&otot ekstraokular antara lain m. rektus superior, m. rektus inferior, m. rektus

medialis, m. oblius inferior. Selain itu juga mempersarafi m. levator palpebra.

asikulus nervus okulomotorius keluar dari batang otak mele*ati sinus kavernosus

dan memasuki rongga orbita melalui fissura orbitalis superior. +agian parasimpatis

saraf berjalan ke ganglion siliar. Serabut motorik somatik nervus okulomotorius

terbagi menjadi dua divisi. ivisi superior mempersarafi m. levator palpebra dan m.

rektus superior. ivisi inferior memsarafi m. rektus medialis dan inferior, serta m.

oblius inferior.-

Nukleus nervus toklearis terletak setinggi #oli#uli inferior di depan substansia

grisea periakuaduktal, dan berada di ba*ah nukleus nervus okulomotorius. Saraf ini

mele*ati fisura pontosereberalis rostralis, kemudian berjalan di ba*ah tentorium ke

sinus kavernosus selanjutnya ke orbita. asikulus nervus troklearis sangat pendek,

mengandung - serat saraf. Nervus troklearis merupakan satu&satunya saraf kranial

yang keluar dari batang otak, sehingga rentan terganggu oleh trauma kepala.-

Nervus abdusens berasal dari #audal pons, diba*ah ventrikel IV. Nukleusnya

mengandung /&0 a1on. asikulus keluar dari batang otak mele*ati fossa

posterior dan berjalan di ba*ah ligament petroklinoid (ligament gruber), selanjutnya

memasuki sinus kavernosus dan fissure orbitalis superior mempersarafi m. rektus

lateralis.-



Pergerakan bola mata bersifat konjugat yaitu keduanya menuju arah yang

sama dan pada saat yang bersamaan. 2erakan konjugat hori3ontal melibatkan

pergerakan simultan pada kedua mata dengan arah berla*anan dari garis tengah4 satu

mata bergerak ke medial, sedangkan mata lainnya bergerak kearah lateral. engan

demikian gerakan konjugat bergantung pada ketepatan koordinasi persyarafan kedua

mata dan pada nu#lei otot yang mempersarafi gerakan mata pada kedua sisi.

5ubungan saraf sentral yang kompleks juga mempengaruhi terjadinya gerakan

tersebut. Saraf yang mempersarafi otot&otot mata juga berperan pada beberapa refleks,

yaitu akomodasi, konvergensi, dan refleks #ahaya pupil.6

Parese nervus okulomotirus dapat dibagi menjadi$ () eksternal oftalmoplegi,

yaitu kelumpuhan otot&otot ekstraokular yang dipersarfi oleh nervus okulomotorius.

(-) internal oftalmoplegia, yaitu reaksi oupil terganggu dan hilangnya refleks

akomodasi m. siliaris. (6) kelumpuhan total nervus okulomotoris, yaitu semua otot

intrao#ular dan semua otot ekstraokular yang dipersarafi oleh nervus okulomotorius

terkena, disertai dengan hilangnya refleks akomodasi dan refleks #ahaya pupil. Pupil

midriasis dan juga terdapat ptosis. (/) kelumpuhan parsial nervus okulomotoris, yaitu

paralisis otot&otot intraokular dan ekstraokular dapat terjadi se#ara terpisah./

Pasien dengan parese nervus IV (troklearis) mengeluh diplopia vertikal,

terutama jika pasien men#oba untuk memba#a. iplopia verti#al makin memburuk

jika melihat ke ba*ah. Pasien mungkin tidak bisa melihat ke ba*ah dan ke dalam.

7elumpuhan otot oblius superior menyebabkan deviasi mata ke atas (hipertropia).

5ipertropia meningkat se*aktu pasien melihat ke ba*ah dan pada adduksi. 7epala

menjauhi sisi mata yang terkena (head tilt ) untuk menghilangkan diplopia./

Pada kelumpuhan nervus VI (abdusens) abduksi terbatas disebabkan oleh

lemahnya otot rektus lateral. Pada posisi primer, terjadi strabismus konvergen oleh

karena tidak adanya perla*anan terhadap kerja otot rekstus medial. Pasien mengalami

diplopia hori3ontal dan bertambah buruk saat melihat jauh. 'ajah akan berpaling ke

sisi yang terkena untuk mengurangi diplopia./

"dapun penyebab o#ular motor palsy antara lain kongenital dimana terjadi

kelumpuhan otot&otot ekstraokular dan kadang disertai ptosis tetapi tidak terdapat

internal oftalmoplegi, trauma dapat berupa trauma saat kelahiran ataupun akibat

ke#elakaan, aneurisma yang biasanya mengenai arteri komunikans posterior atau atau

arteri karotis interna, diabetes dan hipertensi oleh karena arterios#lerosis, dan

neoplasma misalnya tumor nasofaring, tumor kelenjar hipofisis dan meningioma.



8an#ent Neurol -/4 6$ 0&0

Neuro-oftalmologi pada Trauma Kepala

Rachel E Ventura, Laura J Balcer, Steven L Galettaepartement of Neurology, Ne* !ork 9niversity S#hool of :edi#ine, Ne* !ork, N!,

9S"

Defisit Fungsi Visual pada Trauma Cedera Ota !edang dan "erat

Defisit Umum pada Trauma Cedera Ota #ingan

Pasien dengan ;rauma <edera =tak sedang dan berat dapat memiliki defisit

yang mirip dengan yang terdapat pada ;rauma <edera =tak ringan. Peneliti dari satu

studi retrospektif khusus terke#uali pada ;rauma <edera =tak ringan untuk

menghitung defisit pada pasien dengan ;rauma <edera =tak sedang dan berat, />

diantaranya memiliki ;rauma <edera =tak berhubungan dengan trauma ledakan dan

-6 diantaranya memiliki ;rauma <edera =tak non trauma ledakan. Pada pasien

dengan ;rauma <edera =tak sedang dan berat berhubungan dengan ledakan, >/?

memiliki abnormalitas pada pemeriksaan saccades, /0? pada pemeriksaan pursuit ,

/>? pada konvergen, dan 0-? pada akomodasi. Pada pasien dengan ;rauma <edera

=tak sedang dan berat non trauma ledakan, />? memiliki abnormalitas pada

pemeriksaan saccades, -0? pada pemeriksaan pursuit , 0@? pada konvergen, dan

0? pada akomodasi. Namun, penulis tidak langsung membandingkan subkelompok

sedang atau berat dengan subkelompok ringan untuk menentukan apakah perbedaan

dapat diidentifikasi. Selain itu, pasien dengan ;rauma <edera =tak sedang atau berat

sering memiliki lesi struktural.

Peningkatan sensitivitas #ahaya atau silau yang kronis adalah keluhan umum

pada pasien dengan ;rauma <edera =tak se#ara umum, dan hal tersebut mungkin

karena kelainan pada adaptasi gelap, iritasi meningeal, atau migrain, atau didorong

melalui jalur sentral seperti jalur thalami#.

;abel$ <edera saraf setelah trauma kepala

8etak yang umum terjadinya #edera

Saraf optik +agian intra#anali#ular

Saraf =#ulomotor i pintu keluar dari otak tengah4 fisura orbital superior

Saraf ;ro#hlear +agian otak tengah dari pintu keluar4 kontusio parenkim



otak tengah sepanjang e1tra&a1ial melalui #istems

Saraf abdu#ens Sepanjang basis #ranii, apeks petrous, dan di titik pintu

masuk kedalam ruang e1tradural

Neuropati Opti Traumatis

Neuropati optik traumatis dapat diklasifikasikan ke dalam bentuk langsung

yang disebabkan oleh #edera tembus pada saraf dan bentuk tidak langsung yang

disebabkan oleh transmisi pasukan ke saraf optik dari sebuah situs yang jauh. <edera

dapat terjadi dimana saja di sepanjang saraf, misalnya pada kepala saraf optik,

intraorbital, intra#anali#ular, atau bagian intrakranial. Neuropati traumatik optik

langsung umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk dari neuropati optik

traumatis tidak langsung, sering terjadi dengan kehilangan segera penglihatan yang

ireversibel. Neuropati optik traumatis tidak langsusng telah dilaporkan di ,A B >,?

kasus trauma kepala se#ara keseluruhan, meskipun harus di#atat bah*a sebagian

besar penelitian ini adalah sangat #ondong ke arah #edera kepala sedang atau berat

karena pasien yang termasuk didalamnya adalah pasien yang biasanya dira*at di

rumah sakit atau dirujuk dari unit rehabilitasi. Neuropati optik anterior tidak langsung

traumatis dapat disebabkan oleh #edera avulsi, yang merupakan rotasi bola se#aratiba&tiba dari trauma tumpul, yang mengarah ke pemisahan saraf optik pada bola.

7ebanyakan neuropati optik traumatis tidak langsung adalah posterior dimana arteri

retina sentral memasuki saraf dan dengan demikian berhubungan dengan sirkulasi

retina yang normal. #edera aksonal posterior tidak menimbulkan efek akut pada optic

disc, sehingga pada posterior neuropati optik traumatis tidak langsung dapat

memperlihatkan hasil yang normal pada pemeriksaan funduskopi, dengan atrofi optik

hanya terlihat setelah 6&0 minggu. Pemeriksaan mata harus dilakukan sejak dini dalam

penilaian pasien dan sebelum terjadi pembengkakan kelopak mata yang menyebabkan

kelopak mata menutup sepenuhnya, sehingga menghalangi pemeriksaan tersebut.

Satu&satunya temuan pemeriksaan mata pada posterior neuropati optik traumatis tidak

langsusng mungkin penurunan ketajaman, #a#at aferen pupil relatif jika #edera adalah

unilateral atau asimetris, penurunan penglihatan *arna, dan mungkin #a#at pada

lapang pandang. Posterior neuropati optik traumatis tidak langsung sering karena

pukulan frontal atau midfasial, dan #edera #ukup parah untuk menyebabkan

kehilangan kesadaran pada /&@-? pasien.



7ebanyakan posterior neuropati optik traumatis tidak langsung terjadi di

bagian intra#anali#ular dari saraf optik. +agian intra#anali#ular adalah satu&satunya

daerah yang tetap pada saraf, dan saraf sangat rentan terhadap pergeseran di ujung

proksimal dan distal dari kanal tulang. Pergeseran dan iskemia mungkin kemudian

diikuti oleh pembengkakan saraf dalam saluran yang ketat, yang menyebabkan #edera

lebih lanjut dan berpotensi kehilangan penglihatan yang terlambat. 7ehilangan

penglihatan yang terlambat digambarkan pada sekitar 6 (?) dari -@ pasien

dengan neuropati optik traumatis dalam satu studi. Neuropati optik trauma tidak

langsung kadang&kadang disertai dengan patah tulang dalam kanal optik dan dengan

demikian <; pen#itraan harus dilakukan sebagai bagian dari penilaian a*al. +agian

intrakranial dari saraf optik adalah bagian kedua yang paling umum terkena pada

neuropati optik traumatis, dan *ilayah ini dapat #edera oleh kompresi terhadap

falciform dural fold , di mana saraf memasuki pembukaan tetap foramen optik.

Pengobatan untuk posterior neuropati optik traumatis tidak langsung adalah

kontroversial. Strategi yang digunakan termasuk steroid dalam berbagai dosis, operasi

dekompresi kanal optik, dan observasi. Sejarah alam neuropati optik traumatis belum

diteliti se#ara memadai, tapi dalam beberapa penelitian observasional dan dalam satu

penelitian a#ak kelompok ke#il yang dikendalikan -&0? dari kelompok yang tidak

diobati mengalami perbaikan visual. 5asil ini bervariasi tergantung pada berapa lama

setelah #edera saraf optik pasien yang dipelajari4 pendaftaran kemudian akan

kehilangan pasien yang telah meningkat hasilnya. Prediktor terbesar perbaikan visual

dalam studi ini adalah ketajaman visual a*al setelah #edera (*aktu yang tepat adalah

variabel dan tidak tersedia dalam beberapa kasus), dengan pasien yang a*alnya bisa

melihat gerakan tangan atau lebih baik menunjukkan lebih banyak perbaikan

dibandingkan dengan persepsi hanya #ahaya atau lebih buruk. Selain itu, pemulihan

visual dalam - hari pertama menandakan peningkatan ketajaman visual akhir, dan

derajat keparahan a*al dari #a#at pupil aferen relatif adalah prediksi berkurang

perbaikan visual akhir. ;idak ada penelitian a#ak uji klinis yang dikendalikan dari

efek pengobatan steroid pada neuropati optik traumatis, tetapi steroid umumnya

belum terbukti bermanfaat. Studi the corticosteroid randomization after significant

injury (<C"S5) menunjukkan peningkatan mortalitas pada pasien yang menerima

steroid dosis tinggi setelah trauma kepala dibandingkan pasien kontrol, menunjukkan

bah*a steroid dalam neuropati optik traumatis mungkin membuat prognosis yang

lebih buruk se#ara keseluruhan. emikian juga, tidak ada penilitian a#ak uji klinis



terkontrol menilai operasi di neuropati optik traumatis yang telah dilakukan4 hanya

studi observasional yang tersedia. Per#obaan pengobatan he !nternational raumatic

"ptic #euritis reatment dikonversi dari uji #oba se#ara a#ak ke satu pengamatan,

tetapi didapatkan tidak ada manfaat dari operasi atau steroid atas kelompok yang tidak

diobati. +eberapa ahli berpendapat bah*a operasi diperuntukkan bagi mereka dengan

saraf optik terselubung hematoma, kehilangan penglihatan yang terlambat

menunjukkan hematoma, atau adanya fraktur kanal optik. 8aporan retrospektif tidak

terkontrol telah menunjukkan bah*a operasi ekstrakranial untuk dekompresi kanal

optik dapat menghasilkan peningkatan hingga >? dari pasien yang dipilih, meskipun

penelitian lebih definitif tentang peran operasi di neuropati optik traumatis belum

dilakukan.

Kiasma Opti dan $alur #etro%&iasmal

Sindrom #hiasmal traumatis jarang, hanya terjadi pada tiga dari 6-0 pasien

dengan ;rauma <edera =tak dalam satu seri retrospektif, dan biasanya merupakan

hasil dari benturan kepala berat. alam serangkaian kasus terbesar dari D pasien

dengan sindrom #hiasmal traumatis, 0>? pasien memiliki patah tulang tengkorak

yang menyertainya dan lebih dari setengahnya memiliki neuropati kranial yang

menyertainya. Sindrom <hiasmal telah dikaitkan dengan pukulan frontal dan patah

tulang tengkorak basilar garis tengah. 5al ini sering disertai dengan defisit dari

hipofisis dan hipotalamus, dengan 6@&A? pasien diabetes insipidus, menurut

serangkaian beberapa kasus. <edera terkait lainnya termasuk carotid cavernous

fistulae, trauma karotis aneurisma, dan meningitis terkait dengan kebo#oran #airan

serebrospinal. Sindrom <hiasmal disertai dengan haemianopia bitemporal. "ptical

coherence tomography (=<;) telah digunakan untuk menunjukkan hilangnya lapisan

serat saraf retina di sektor hidung kedua mata dalam satu kasus dengan sindrom

#hiasmal traumatis.

8esi traumatik pada saluran optik, radiasi, dan lobus oksipital juga dapat

terjadi. ;emuan dari ulasan retrospektif menunjukkan bah*a D&/? pasien dengan

;rauma <edera =tak memiliki #a#at bidang visual retro#hiasmal. alam revie*

retrospektif dari 6 pasien dengan haemianopia homonim karena ;rauma <edera

=tak, ? memiliki lesi pada saluran optik, -6? di radiasi optik, 6? di lobus

oksipital, dan 0? memiliki beberapa lesi. Semakin parah #edera, semakin mungkin

bah*a #edera jalur visual retro#hiasmal mungkin terjadi, mungkin karena pergeseran.



alam satu studi otopsi dari /A pasien dengan #edera kepala yang fatal tertutup, >@?

memiliki #edera aksonal di kiasma optik, saluran atau radiasi. alam satu laporan

kasus #edera saluran optik pas#a&trauma, gradient$recalled echo positif ter#atat di

saluran, menunjukkan mekanisme perdarahan fokus dalam kasus itu.

Neuropati Oulomotor

Insiden yang dilaporkan #edera saraf okulomotorius (saraf kranial III) pada

;rauma <edera =tak berkisar 6&?. alam sebuah penelitian, pasien dengan ;rauma

<edera =tak yang memiliki kelumpuhan saraf kranial III memiliki skor 2<S lebih

rendah daripada mereka yang #edera saraf tro#hlear (saraf kranial IV) atau saraf

abdu#ens (saraf kranial VI), menunjukkan peningkatan keparahan #edera. Situs dari

#edera termasuk tempat keluarnya saraf kranial III dari otak tengah, di fisura orbital

superior, atau di sepanjang jalurnya dalam ruang subara#hnoid. alam satu laporan

kasus trauma #edera saraf kranial III, difusi tensor tra#tography menunjukkan

penghentian pada saraf di pintu keluar dari otak tengah, menunjukkan bah*a teknik

ini mungkin memegang janji untuk mengkonfirmasi #edera aksonal traumatis yang

tidak dinyatakan dengan jelas pada urutan :CI standar. 5erniasi un#al karena edema

atau perdarahan traumatik dapat menyebabkan kompresi saraf kranial III di tepi

tentorial, oleh arteri serebral posterior, atau gyrus parahippo#ampal, atau saraf dapat

dipipis oleh dasar tengkorak. ;emuan dari satu revie* retrospektif dari -0 pasien

dengan trauma kranial kelumpuhan saraf III menunjukkan tingkat / bulan pemulihan

DA? untuk ptosis, >6? untuk paresis otot ekstra&okular, dan A? untuk keterlibatan

pupil. Cegenerasi menyimpang dapat terjadi.

<edera saraf kranial IV terjadi di 6&6? pasien dengan ;rauma <edera =tak.

Sebagai saraf motorik okuler, saraf kranial IV adalah yang tertipis dan memiliki jalur

intra#ranial terpanjang. <edera saraf kranial IV dikaitkan dengan kontusio parenkim

otak tengah bagian dorsal dan hematoma mungkin karena dampak dari otak tengah

mela*an tentorium. ;rauma kranial palsi saraf IV juga telah ditunjukkan dengan

#edera di sumur&sumur sepanjang perjalanan ekstra&aksial dari saraf&misalnya,

berkaitan dengan perdarahan di serebelar superior, uadrigeminal, atau ambient. A&

0? pasien dengan trauma kranial #edera saraf IV telah pulih dalam 0 bulan.

<edera saraf kranial VI telah ditunjukkan pada /&0? pasien dengan ;rauma

<edera =tak. Saraf kranial VI saraf memiliki jalur yang kompleks. ;rauma palsi saraf

kranial VI telah dijelaskan dalam hubungannya dengan kerusakan tulang petrosa dan



dengan #edera fleksi&ekstensi. Paksaan fleksi&ekstensi pada #edera servikal diyakini

menyebabkan gerakan vertikal pada otak. 2erakan ini menyebabkan perpindahan,

peregangan, dan #edera memar saraf keenam di sekitar kanal orello, pada titik

masuk dural yang tetap dan di apeks daerah petrosa. Pemeriksaan patologis sepuluh

orang dengan trauma kepala yang fatal menunjukkan bah*a #edera saraf kranial VI

paling besar di lokasi titik masuk dural dan apeks petrosa, dan #edera diidentifikasi di

lokasi anastomosis dengan pleksus simpatik di sepanjang arteri karotis internal.

<edera saraf abdu#ens yang terlambat dapat terjadi dalam keadaan tekanan

intra#ranial yang tinggi&misalnya, karena perdarahan traumatik atau edema, dan juga

telah dijelaskan dengan pen#itraan normal, menunjukkan mekanisme tambahan

seperti iskemia atau edema lokal. Peneliti men#atat bah*a tujuh dari -A pasien

dengan kelumpuhan saraf kranial VI unilateral dan tiga dari delapan pasien dengan

palsi bilateral se#ara spontan pulih di 0 bulan.

2ambar$ iagram skema perjalanan dari saraf kranial VISaraf kranial VI (hijau) di*akili dari inti dalam pons (") ke dalam mata (+). Saraf keluar dari pons dan

kemudian naik di ruang subara#hnoid sebelum berjalan melalui lubang dural (panah) untuk memasuki

ruang ekstradural. 7emudian saraf naik di atas punggung tulang petrosa (<) untuk men#apai apeks

petrous (tanda bintang), di mana itu ditambatkan ke dura. Saraf kemudian berubah arah dengan - E

dan le*at di ba*ah ligamentum petrosphenoid (ditampilkan dalam *arna pink) di kanal orello

(ditampilkan dalam *arna merah). Setelah kanal orello, itu memasuki sinus kavernosa (tidak

ditampilkan) di mana perjalanan dengan serat simpatik di sepanjang arteri karotis interna, kemudian

mele*ati fisura orbital superior () untuk innervate rektus lateral.



Cedera "atang Ota

Selain kelumpuhan saraf kranial, #edera batang otak pada ;rauma <edera

=tak dapat menyebabkan beberapa temuan neuro&ophthalmi#, termasuk pupil dan

gangguan motilitas. <edera batang otak sering terjadi pada pukulan berat di belakang

kepala. Internu#lear traumatis oftalmoplegia akibat #edera medial fas#i#ulus

membujur telah digambarkan terjadi bilateral di 6 (,0?) dan se#ara sepihak dalam

(,A?) dari > pasien dengan ;rauma <edera =tak yang dirujuk untuk penilaian

neuro&oftalmologi. 7etika / pasien ra*at inap dengan opthalmoplegia internu#lear

ditinjau, - (A?) memiliki trauma otak sebagai penyebabnya. Sindrom dorsal otak

tengah juga jarang pada pasien dengan ;rauma <edera =tak, terjadi pada - (,6?)

dari 6-0 pasien dalam satu seri retrospektif. Sindrom dorsal otak tengah ditandai

dengan kelumpuhan upga3e, pupil pseudo&"rgyll Cobertson, konvergensi retraksi

nistagmus, dan retraksi kelopak mata.

Cedera $alur !impati

alam sebuah penelitian, tanda&tanda sindrom 5orner terdeteksi di tiga (,D?)

dari 6-0 pasien dengan ;rauma <edera =tak. ;anda&tanda sindrom 5orner terkait

dengan diseksi arteri servikal traumatis dapat terjadi dengan trauma tembus dan

trauma tidak tembus.

Apes Or'ital( Fisura Or'ital !uperior( dan !indrom !inus Ka)ernosus

Sindrom apeks orbital termasuk kerusakan saraf optik, saraf kranial III, saraf

kranial IV, saraf kranial VI, dan #abang oftalmik dari saraf trigeminal. Sindrom fisura

orbital superior termasuk lesi anterior pada apeks orbital dan mengarah ke beberapa

neuropati kranial tanpa keterlibatan saraf optik. Sindrom sinus kavernosus biasanya

menge#ualikan saraf optik sebaliknya men#akup unsur&unsur dari sindrom apeks

orbital dengan penambahan divisi maksilaris dari saraf trigeminal dan serat simpatik,

yang semuanya mungkin disebabkan karena trauma tumpul atau trauma tembus,

mungkin dalam keadaan patah tulang tengkorak.

istula katrotis sinus kavernosus langsung biasanya terjadi selama trauma dan

dapat menyebabkan fitur dari sindrom sinus kavernosus. istula katrotis sinus

kavernosus terjadi ketika ada sobekan di dinding segmen kovernosus dari arteri

karotis interna, menghasilkan hubungan antara karotis dan saluran vena dari sinus

kavernosus. Pasien dengan fistula katrotis sinus kavernosus gejala mungkin dapat



terjadi segera atau mungkin terdapat penundaan dalam beberapa hari sampai beberapa

minggu. istula katrotis sinus kavernosus dapat menyebabkan proptosis, #hemosis

konjungtiva, pulsasi okular, %ruits, disfungsi dari satu atau lebih saraf okulomotor

atau otot mata, dan kehilangan penglihatan akibat neuropati optik atau #edera retina

atau #horoidal. Pengobatan endovas#ular atau bedah sering kuratif.

2ambar$ Sindrom apeks orbital

'anita ini berusia -/ tahun terlibat dalam ke#elakaan mobil dan memiliki sindrom apeks orbital yang

tepat dengan fraktur fisura orbital superior. ia memiliki ophthalmoparesis lengkap di mata kanan

dengan penglihatan tanpa persepsi #ahaya, juga dengan penglihatan sangat berkurang visi mata kiri

akibat #edera saraf optik.

!indrom Kompartemen Or'ital

Sindrom kompartemen =rbital adalah keadaan darurat pada trauma neuro&

oftalmologi yang sangat langka yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan

ke#uali didiagnosis segera dan diobati. 5al ini terjadi ketika ada kenaikan mendadak

tekanan intraorbital yang lebih besar dari tekanan sistemik, menyebabkan penurunan

perfusi4 sering disebabkan oleh perdarahan retrobulbar arteri setelah trauma *ajah

tumpul. ;anda&tanda sindrom kompartemen orbital termasuk kehilangan penglihatan,

e##hymosis periorbital, ptosis lengkap, oftalmoplegia, dilatasi pupil tetap, dan

perdarahan sub#onjun#tival.7ehilangan penglihatan dan ophthalmoparesis diduga terjadi sebagai akibat

dari kompresi langsung saraf dan suplai darah mereka. <anthotomy 8ateral dapat

dilakukan di tempat tidur untuk mengurangi tekanan dan ketika dilakukan segera

dapat menyebabkan pemulihan visual.

Kesimpulan dan Ara& *asa Depan

;rauma kepala memiliki banyak efek pada sistem visual, yang memerlukan

pemeriksaan neuro&oftalmi# dengan seksama. Individu dengan ;rauma <edera =tak



ringan atau gegar otak mungkin memiliki defisit dalam fungsi eksekutif, perhatian

visual, dan memori visual, yang semuanya dapat dinilai dengan tes visual termasuk

saccades atau pursuit dan dapat kuantitatif menilai dengan video&o#ulography. ;es

saccades, pursuit , konvergensi, akomodasi, refleks vestibulo&okular, dan phorias

sering tidak normal dan karena itu penting untuk melakukan klinis untuk menilai

#edera #on#ussive, pemantauan pemulihan, dan memberikan terapi visual yang sesuai.

Pasien dengan ;rauma <edera =tak sedang atau berat sering memperlihatkan lesi

struktural atau pergeseran aksonal lebih besar, yang menyebabkan neuropati motorik

mata, neuropati optik, dan patologi orbital.

;es fungsi visual dapat menjadi sarana sensitif untuk menilai #edera kepala

ringan, menyediakan metode skrining sampingan yang menjanjikan untuk gegar otak

yang berhubungan dengan olahraga. ;es berdasarkan garis samping lapang pandang

penglihatan seperti 7ing evi#k (7) tes, yang men#akup penamaan angka dengan

#epat, menunjukkan janji besar dan sedang dinilai lebih lanjut dalam kohort besar

pada atlet. ;es 7 dapat diberikan oleh pengamat non dokter, seperti orang tua

peserta olahraga, dan bisa memiliki aplikasi untuk pengujian #epat dalam militer.

Sebagai pemahaman tentang dampak jangka panjang pertumbuhan dari trauma

kepala berulang, kebutuhan terhadap objektif dan sarana yang sensitif untuk menilai

#edera otak subklinis menjadi sangat penting. ;emuan dari studi elektrofisiologi

menunjukkan bah*a ada perubahan jangka panjang dalam potensi respon yang

membangkitkan pada mereka dengan ;rauma <edera =tak sebelumnya yang

melakukan tugas&tugas memori visual, bahkan ketika pasien dengan ;rauma <edera

=tak lakukan seperti yang dilakukan kontrol pada tugas&tugas klinis. 7ombinasi

pengolahan tugas visual, neuroimaging, biomarker serum, dan rekaman

elektrofisiologi memungkinkan kita untuk menilai #edera subklinis terkait dengan

trauma kepala. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi se#ara persis

pasien mana dengan #edera subklinis beresiko terjadi ensefalopati traumatik kronis

dan karenanya harus dilarang dari kegiatan tabrakan lanjut. ;es struktur dan fungsi

jalur visual tidak hanya membantu dalam penilaian langsung dan pengelolaan ;rauma

<edera =tak tapi mungkin bisa digunakan untuk membantu memprediksi mereka

yang berisiko gejala sisa kognitif jangka panjang, sementara juga menyediakan

ukuran hasil untuk per#obaan pengobatan.



DAFTA# PU!TAKA

. :isba#h F. Neuro&opthamologi pemeriksaan klinis dan interpretasi. Fakarta$ +alai

Penerbit 79I. DDD. hal &/.



-. +aehr :, rots#her :. uusG topi#al diagnosis in neurology

anatomyHphysiologyHsignsHsymptoms /th. Ne* !ork$ ;hieme. -A. p 6@&0.

6. :onkhouse S. <ranial nerves fun#tional anatomy. <ambridge$ <ambridge

9niversity Press. -0. P -&@

/. 8umbantobing S:. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Fakarta$ +alai

Penerbit 79I. -0. hal 6/&A.

jurnal reading mata tbi

Documents