referat smf paru

7/25/2019 Referat SMF Paru

1/59

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi merupakan keadaan yang ditandai dengan peningkatan tekanan

darah sistolik (TDS) maupun tekanan darah diastolik (TDD) 140/90 mmHg.

Hipertensi menadi topik pem!i"araan yang hangat dan menadi salah satu prioritas

masalah kesehatan di #ndonesia maupun di seluruh dunia$ karena dalam angka

panang peningkatan tekanan darah yang !erlangsung kronik akan menye!a!kanpeningkatan risiko keadian kardio%askuler$ sere!ro%askuler dan reno%askuler.1

Di #ndonesia$ angka keadian hipertensi !erkisar &'1 dan masih !anyak

penderita yang !elum terangkau oleh pelayanan kesehatan$ terutama di daerah

pedesaan. Sementara itu$ di *merika Serikat$ data +H*+,S (+ational Health and

+utrition ,-amination Sur%ey) memperlihatkan !aha risiko hipertensi meningkat

sesuai dengan peningkatan usia. Data +H*+,S 00'00 memperlihat kan kurang

le!ih &$4 uta orang !erusia 0 tahun adalah penderita hipertensi$ !erarti 1 dari 2

orang deasa menderita hipertensi.1

Dia!etes mellitus (D3) merupakan suatu kelompok penyakit meta!olik

dengan karakteristik hiperglikemi yang teradi karena kelainan sekesi insulin atau

kedua'duanya. eningkatan pendapatan perkapita dan peru!ahan gaya hidup di

!er!agai negara !erkem!ang$ termasuk di #ndonesia$ terutama di kota'kota !esar$

meningkatkan pre%alensi penyakit degenerati5 seperti penyakit antung koroner$

hipertensi$ hiperlipidemia$ dia!etes dan lain'lain. 2

engananan Hipertensi dengan Dia!etes atau se!aliknya merupakan hal yang

sangat penting diketahui$ mengingat perlunya pengananan le!ih$ terutama pada pasien

yang kadar gula darahnya atau tekanan darahnya tidak terkontrol. Tak arang pula


2/59

2

!ahkan sering pasien penderita tekanan darah tinggi dan D3 datang kerumah sakit

dan ternyata uga menderita Dispepsia. Dalam kasus ini perlu pemilihan o!at'o!at

yang tepat$ seperti *6, inhi!itor misalnya yang a!sor!sinya akan diham!at oleh

antasida$ atau e5ekti%itas keranya yang !erkurang apa!ila di konsumsi !ersamaan

dengan *#+S$ atau penderita dispepsia yang na5su makannya !erkurang namun tetap

mengkonsumsi o!at Hipoglikemia oral$ sehingga menye!a!kan Hipoglikemia.

1.2 Tujuan

enulisan laporan kasus !erudul Hipertensi$ Dia!etes 3ellitus Tipe dan

Dispepsia ini !ertuuan untuk menelaskan Hipertensi mulai dari klasi5ikasi

!erdasarkan pedoman penganganan Hipertensi seperti 7+6 $ 7+6 $ ,SH$ dll. Serta

epidemiologi$ pato5isiologi$ 5armakologi dan non 5armakologi. 3enelaskan Dia!etes

3ellitus mulai dari klasi5ikasi !erdasarkan pedoman penanganan Dia!etes 3ellitus

seperti *D* 014$ erkeni 011. Serta penegakan diagnosis dan geala klinis$

epidemiologi$ pato5isiologi$ 5armakologi dan non 5armakologi. Hal yang sama uga

dituukan terhadap Dispepsia. Diharapkan dalam penulisan laporan kasus ini dapat

mem!erikan in5ormasi yang !erman5aat !agi pem!a"a terutama yang memiliki

interaksi se"ara langsung dalam penanganan terhadap pasien Hipertensi$ Dia!etes

3ellitus dan Dispepsia agar !isa mendapatkan penanganan yang tepat.


3/59

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 HIPERTENSI2.1.1 Epie!i"l"gi

Hipertensi merupakan keadaan yang ditandai dengan peningkatan tekanan

darah sistolik (TDS) maupun tekanan darah diastolik (TDD) 140/90 mmHg.

Hipertensi menadi topik pem!i"araan yang hangat dan menadi salah satu

prioritas masalah kesehatan di #ndonesia maupun di seluruh dunia$ karena dalam

angka panang peningkatan tekanan darah yang !erlangsung kronik akan

menye!a!kan peningkatan risiko keadian kardio%askuler$ sere!ro%askuler dan

reno%askuler. *nalisis 8earney dkk$ memperlihatkan !aha peningkatan angka

keadian hipertensi sungguh luar !iasa. ada tahun 000$ le!ih dari

populasi dunia merupakan penderita hipertensi$ atau sekitar 1 miliar orang$ dan

dua pertiga penderita hipertensi ada di negara !erkem!ang. ila tidak dilakukanupaya yang tepat$ umlah ini akan terus meningkat$ dan pada tahun 0 yang

akan datang$ umlah penderita hipertensi diprediksi akan meningkat menadi

9$ atau sekitar 1$& miliar orang di seluruh dunia.1

Di #ndonesia$ angka keadian hipertensi !erkisar &'1 dan masih !anyak

penderita yang !elum terangkau oleh pelayanan kesehatan$ terutama di daerah

pedesaan. Sementara itu$ di *merika Serikat$ data +H*+,S (+ational Health

and +utrition ,-amination Sur%ey) memperlihatkan !aha risiko hipertensi

meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Data +H*+,S 00'00

memperlihatkan kurang le!ih &$4 uta orang !erusia 0 tahun adalah penderita

hipertensi$ !erarti 1 dari 2 orang deasa menderita hipertensi. :alau upaya$

tindakan sudah !anyak dilakukan dan tersedia !anyak o!at untuk mengatasi


4/59

4

hipertensi$ tatalaksana hipertensi masih auh dari !erhasil. Data +H*+,S 00'

00 di *merika Serikat menunukkan dari semua penderita hipertensi$ hanya

9$& sadar telah menderita hipertensi; namun hanya 4$ yang !erusaha

men"ari terapi$ dan dari 0$9 pasien yang menalani terapi$ $ tidak

men"apai kontrol tekanan darah target. 1

#a!$ar 2.1*ngka 8eadian Hipertensi ada


5/59

5

#a!$ar 2.2eningkatan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik erhu!ungan

dengan >isiko 8ematian 8ardio%askular

2.1.2 De%ini&i

Hipertensi yang tidak diketahui penye!a!nya dide5inisikan se!agai

hipertensi esensial. e!erapa penulis le!ih memilih hipertensi primer$ untuk

mem!edakan dengan hipertensi lain yang sekunder karena se!a!'se!a! diketahui

seperti hipertensi pada penyakit ginal$ hipertensi reno%askular$

hiperaldoteronisme primer$ 5eokromositoma dan lain'lain yang !elum diketahui

penye!a!nya$ selain itu ada uga suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan

darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan tim!ulnya atau telah teradi

kelainan organ target yang dise!ut dengan 8risis Hipertensi. 4

3enurut The Seventh Report of The Joint National Committe on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure(7+6

?##)$ klasi5ikasi tekanan darah pada orang deasa ter!agi menadi kelompok

normal$ prahipertensi$ hipertensi deraat 1$ dan deraat . Dan yang ter!aru


6/59

6

adalah 7+6 ?### 014$ namun le!ih 5okus kepada treashold pem!erian terapi

5armakologi$ tidak kepada klasi5ikasi hipertensi. 4

3asih ada !e!erapa klasi5ikasi dan pedoman penanganan hipertensi lain

dari orld Health !rgani"ation #H!$ dan %nternational Societ& of

H&pertension #%SH$, 'ersama European Societ& of Cardiolog&, British

H&pertension Societ& #BSH$ serta Canadian H&pertension Education Program

#CHEP$,tetapi umumnya digunakan 7+6 ?##. 4

Ta$el 2.18lasi5ikasi Tekanan Darah menurut 7+6 ?##.

2.1.' Pat"gene&i&

Hipertensi esensial adalah penyakit multi5a"torial yang tim!ul terutama

karena interaksi antara 5aktor'5aktor resiko tertentu. @aktor A5aktor resiko yang

mendorong tim!ulnya kenaikan tekanan darah adalah 4 B

1. @aktor resiko$ seperti B diet dan asupan garam$ stress$ ras$ o!esitas$

perokok$ genetik.. Sistem sara5 simpatis.

Tonus simpatis

?ariasi diurnal.


7/59

7

2. 8eseim!angan antara modulator$ %asidilatasi dan %asokonstriksi B

,ndotel pem!uluh darah !erperan utama$ terapi remodelling dari endotel$

otot polos dan interstisium uga mem!eri kontri!usi akhir.

4. engaruh sistem otokrin setempat yang !erperan pada sistem renin'

angiotensi'aldosteron.

2.1.( Pat"%i&i"l"gi

3eskipun mekanisme regulasi tekanan darah !elum diketahui sempurna$

pada saat ini diketahui ada tiga sistem yang sangat !erperan dalam homeostasis

tekanan darah. 8etiga sistem terse!ut adalah B sistem sara5 simpatis$ sistem

>**S (>enin'*ngiotensin'*ldosterone System)$ dan keseim!angan natrium'

"airan tu!uh (*DH / aldosteron). Hal yang perlu diingat dalam penatalaksanaan

hipertensi adalah !aha pato5isiologi peningkatan tekanan darah pada tiap

pasien !er!eda'!eda. 1

ada pasien 1$ peningkatan tekanan darah terutama teradi karena sistem

>**S'nya$ sedangkan 5aktor lainnya (seperti sistem sara5 simpatis dan natrium

tu!uh total) !erperan le!ih ke"il. er!eda dengan pasien $ kadar natrium dalam

tu!uh yang terutama mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Cain lagi

dengan pasien 2$ pengaruh tekanan darah paling !esar dihasilkan oleh sistem

sara5 simpatis. Dengan memahami pato5isiologinya$ penatalaksanaan hipertensi

dapat diarahkan sesuai dengan permasalahan utamanya. (am!ar .2) 1


8/59

8

#a!$ar 2.'er!andingan ato5isiologi eningkatan Tekanan Darah ada 3asing'

3asing asien

enelitian #+T,>S*CT (#nternational Study o5 Sodium$ otassium$ and

lood ressure) untuk mengetahui hu!ungan antara asupan garam dengan tekanan

darah adalah "ontoh / ilustrasi yang !aik tentang peranan keseim!angan natrium dan

"airan tu!uh terhadap hipertensi. enelitan ini merupakan penelitian epidemiologi

dengan sampel se!esar 10.09 pasien pria dan anita dengan usia 0 A 9 tahun dari

negara. Hasilnya memperlihatkan !aha makin tinggi asupan garam seseorang$

makin tinggi pula tekanan darah rata'rata orang terse!ut. Dengan menurunkan asupan

garam$ teradi penurunan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan keadian 78

(enyakit 7antung 8oroner) dan penurunan risiko stroke. erdasarkan penelitian ini$

*H* (*meri"an Heart *sso"iation) merekomendasikan pada hipertensi asupan

+atrium yang ideal adalah 1$ gram sehari atau ekui%alen dengan 2$ gram +a6l

sehari. 1

Hal lain yang perlu diketahui dalam pato5isiologi hipertensi adalah perihal

resistensi insulin. eningkatan tekanan darah karena resistensi insulin dapat karena

!e!erapa penye!a!$ di antaranya adalah peningkatanB a) produksi angiotensinogen

oleh aringan adiposa aringan %iseral yang resisten terhadap insulin; !) penurunan

kadar +< karena resistensi insulin yang dapat menye!a!kan dis5ungsi endotel; ")


9/59

9

peningkatan reseptor *T1 dan ekspresi endotelin'1; d) peningkatan rea!sorpsi

natrium di tu!ulus proksimal serta$ e) peningkatan akti5itas simpatik.asien'pasien

ini pada umumnya le!ih resisten dan mem!utuhkan terapi kom!inasi untuk kontrol

hipertensinya. asien hipertensi dan uga dia!etes melitus$ yang meli!atkan resistensi

insulin$ le!ih sulit diterapi dan pada umumnya mem!utuhkan dua golongan o!at

antihipertensi atau le!ih. 1

2.1.) Keru&akan *rgan Target

ara dokter se!aiknya uga mengetahui !e!erapa petanda aal/ su!klinis

hipertensi yang harus dideteksi se!elum teradi kerusakan organ. etanda aal iniumumnya teradi pada !e!erapa organ seperti antung$ %askular$ ginal dan retina.4

Hipertensi dapat menim!ulkan kerusakan organ tu!uh$ !aik se"ara langsung

maupun tidak langsung. 8erusakan organ'organ target yang umum ditemui pada

pasien hipertensi adalah4B

1. 7antung

Hipertro5i %entrikel kiri

*ngina atau in5ark miokardium agal antung

.


10/59

10

kerusakan pem!uluh darah aki!at meningkatnya ekspresi trans5orming groth 5aktor'

E (T@'E).4

*danya kerusakan organ target$ terutama pada antung dan pem!uluh darah$

akan memper!uruk prognosis pasien hipertensi. Tingginya mor!ilitas dan mortalitas

pasien hipertensi terutama dise!a!kan oleh tim!ulnya penyakit kardio%askular. @aktor

resiko penyakit kardio%askuler pada pasien hipertensi antara lain adalahB 4

3erokok

8urangnya akti%itas 5isik

Dislipidemia

Dia!etes mellitus

3ikroal!uminuria atau perhitungan C@ F &0 ml/menit

=mur (laki'laki G tahun$ perempuan F& tahun)

asien dengan prehipertensi !eresiko mengalami peningkatan tekanan darah

menadi hipertensi$ mereka yang tekanan darahnya !erkisar antara 120'129 / 0'9

mmHg dalam sepanang hidupnya akan memiliki dua kali resiko menadi hipertensi

dan mengalami penyakit kardio%askuler daripada yang tekanan darahnya le!ih

rendah. 4

ada orang yang !erumur G 0 tahun$ tekanan darah G140 mmHg$ merupakan

5aktor resiko yang le!ih penting untuk teradinya penyakit kardio%askuler dari pada

tekanan darah diastolik B 4

>esiko penyakit kardio%askuler dimulai pada tekanan darah 11/ mmHg$

meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 0/10 mmHg.

>esiko penyakit kardio%askuler !ersi5at kontinyu$ konsisten$ dan independen

dari 5aktor resiko lainnya.

#ndi%idu !erumur !erumur tahun memiliki 90 resiko untuk mengalami

hipertensi.

2.1.+ E,alua&i Hiperten&i


11/59

11

,%aluasi pada pasien hipertensi !ertuuan untuk B 4

1. 3enilai pola hidup dan identi5ikasi 5aktor'5aktor resiko kardio%askuler

lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis

dan menentukan pengo!atan.. 3en"ari penye!a! kenaikan tekanan darah.

2. 3enentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardio%askuler.

,%aluasi pasien hipertensi adalah dengan melalukan anamnesis tentang keluhan

pasien$ riayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga$ pemeriksaan 5isis serta

pemeriksaan penunang.

*namnesis meliputi B

1. Cama menderita hipertensi dan deraat tekanan darah

. #ndikasi adanya hipertensi sekundera. 8eluarga dengan riayat penyakit ginal (ginal polisiklik)

!. *danya penyakit ginal$ in5eksi saluran kemih$ hematuria$ pemakaian o!at'

o!at analgetik dan o!at/ !ahan lain". ,pisoda !erkeringat$ sakit kepala$ ke"emasan$ palpitasi (5eokromositoma)

d. ,pisoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme)

2. @aktor'5aktor resiko

a. >iayat hipertensi atau kardio%askuler pada pasien atau keluarga pasien!. >iayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya

". >iayat dia!etes mellitus pada pasien atau keluarganya

d. 8e!iasaan merokok

e. ola makan5. 8egemukan$ intensitas olahraga

g. 8epri!adian

4. eala kerusakan organ

a.


12/59

12

&. @aktor'5aktor pri!adi$ keluarga dan lingkungan

emeriksaan 5isik selain memeriksa tekanan darah$ uga untuk e%aluasiadanya penyakit penyerta$ kerusakan organ target serta kemungkinan adanya

hipertensi sekunder. 4

engukuran tekanan darah B

1. engukuran rutin dikamar periksa

. engukuran 4 am ( *m!ulatory lood ressure 3onitoring / *3 )

2. engukuran sendiri oleh pasien

emeriksaan penunang pasien hipertensi terdiri dari B

Test darah rutin

lukosa darah (se!aiknya puasa).

8oleterol total serum.

8olesterol CDC dan HDC serum.

*sam urat serum.

8reatinin serum.

8alium serum

Hemoglo!in dan hematokrit.

=rinalisis (ui "arik "elup serta sedimen urin)

,lektrokardiogra5i

ada pasien hipertensi$ !e!erapa pemeriksaan untuk menentukan adanya

kerusakan target organ dapat dilakukan se"ara rutin$ sedangkan pemeriksasaan

lainnya dilakukan !ila ada ke"urigaan yang didukung oleh keluhan dan geala pasien.

emeriksaan untuk menge%aluasi adanya kerusakan organ target meliputi 4B

1. Jantung

emeriksaan 5isik

@oto polos thorak (untuk melihat pem!esaran antung$ kondisi arteri

intrathoraks dan sirkulasi primer)

,lektrokardiogra5i (untuk deteksi iskemia$ gangguan konduksi$ aritmia$ serta

hipertro5i %entrikel kiri)


13/59

13

,kokardiogra5i.

2. Pe!$ulu- ara-

emeriksaan 5isik termasuk perhitungan pulse pressure =ltrasonogra5i (=S) karotis.

@ungsi endotel (masih dalam penelitian)

'. *tak

emeriksaan neurologis

Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan "ranial "omputed

tomogra5i (6T s"an) atau 3agneti" resonan"e imaging (3>#) (untuk pasien

dengan keluhan gangguan neural$ kehilangan memori atau gangguan

kogniti5).

(. ata

@unduskopi

). /ung&i ginjal

emeriksaan 5ungsi ginal dan penentuan adanya proteinuria/ mikro'

makroal!uminuria serta rasio al!umin$ kreatinin urin.

erkiraan lau glomerulus$ yang untuk pasien dalam kondisi sta!il dapat

diperkirakan dengan menggunakan modi5ikasi rumus dari 6o"kro5t'ault

sesuai dengan anuran national kidney 5oundation (+8S) yaitu B

Klirens Kreatinin= (140umur )x BB72x kreatininserum

x0,85(untuk perempuan)

2.I.0 Peng"$atanTuuan pengo!atan pasien hipertensi B

Target tekanan darah F 140/90 mmHg$ untuk indi%idu !eresiko tinggi

(dia!etes$ gagal ginal proteinuria) F 120/0 mmHg.

enurunan mordi!itas dan mortalitas kardio%askular

3engham!at lau penyakit ginal proteinuria.


14/59

14

Selain pengo!atan hipertensi$ pengo!atan terhadap 5aktor resiko atau kondisi

penyerta lainnya seperti dia!etes mellitus atau dislipidemia uga harus dilaksanakan

hingga men"apai target terapi masing'masing kondisi.4

engo!atan hipertensi terdiri dari terapi non5armakologi dan 5armakologis.

Terapi non5armakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan

tuuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan 5aktor'5aktor risiko serta

penyakit penyerta lainnya.4

Terapi n"n%ar!ak"l"gi& teriri ari (

3enghentikan merokok

3enurunkan !erat !adan !erle!ih

3enurunkan konsumsi alkohol !erle!ih

Catihan 5isik

3enurunkan asupan garam

3eningkatkan konsumsi !uah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.

Terapi %ar!ak"l"gi& (

7enis'enis o!at antihipertensi untuk terapi 5armakologis hipertensi yang

dianurkan 7+6 ?## adalah B

Diuretik$ terutama enis Thiaide atau *ldosteron *ntagonist

eta lo"ker

6al"ium "hannel lo"ker atau 6al"ium antagonist (66).

*ngiotensin 6on%erting ,nyme #nhi!itor (*6,#)

*ngiotensin ## >e"eptor lo"ker (*>)

ada 7+6 ?### tahun 014$ hanya mengandalkan 4 enis o!at$ !eta !loker

tidak terlalu ditekankan. 3asing'masing o!at antihipertensi memiliki e5ekti5itas dan

keamanan dalam pengo!atan hipertensi tetapi pemilihan o!at antihipertensi uga

dipengaruhi !e!erapa 5aktor$ yaitu 4$B

@aktor sosial ekonomi

ro5il 5aktor resiko kardio%askular


15/59

15

*da tidaknya kerusakan target organ

*da tidaknya penyakit penyerta

?ariasi indi%idu dari respon terhadap o!at antihipertensi. 8emungkinan adanya interaksi o!at dengan o!at lain yang sedang dikonsumsi

oleh pasien.

ukti ilmiah kemampuan o!at antihipertensi yang akan digunakan dalam

menurunkan resiko kardio%askular

=ntuk keperluan pengo!atan$ ada pengelompokan pasien !erdasarkan yang

memerlukan pertim!angan khusus #Special considerantions$, yaitu kelompok indikasi

yang memaksa meliputi4B

agal antung

as"a in5ark mikardium

>isiko penyakit pem!uluh darah koroner tinggi.

Dia!etes

enyakit ginal kronis

en"egahan stroke !erulang.


16/59

16

Ta$el 2.2Tatalaksana Hipertensi 3enurut 7+6 ?##

Tatalak&ana Paa JN 3III )

a. Rek"!ena&i 1ada usia &0 tahun$ inisiasi terapi 5armakologi untuk menurunkan tekanan

darah (TD) pada systoli" !lood pressure (S) 10 mmHg$ atau diastoli"

!lood pressure (D) 90 mmHg dan diturunkan sampai S I 10 mmHg

dan D I 90 mmHg. (>ekomendasi 8uat'rade *)

$. "r"llar4 Re5"!!enati"n

ada populasi umum usia &0 tahun$ ika terapi 5armakologi ternyata

menurunkan tekanan darah S le!ih rendah dari target (S I 140 mmHg)

dan terapi dapat ditoleransi tanpa ada e5ek samping yang menganggu maka

terapi tidak perlu penyusuaian ( endapat *hli'rade ,)


17/59

17

5. Rek"!ena&i 2

ada populasi umum dengan usia F &0 tahun$ inisiasi terapi 5armakologi untuk

menurunkan TD pada D 90 mmHg dan diturunkan sampai tekanan D

I 90 mmHg. (=ntuk usia 20'9 tahun$ >ekomendasi 8uat ' rade *; untuk

usia 1'9 tahun$ pendapat ahli'rade ,)

. Rek"!ena&i '

ada populasi umum dengan usia F &0 tahun$ inisiasi terapi 5armakologi untuk

menurukan TD pada S 140 mmHg dan diturunkan sampai tekanan S

F140 mmHg. (endapat *hli'rade ,)

e. Rek"!ena&i (

ada populasi umum usia 1 tahun dengan 6hroni" 8idney Disease (68D)$

inisiasi terapi 5armakologi untuk menurunkan TD pada S 140 mmHg atau

D 90 mmHg dan target menurunkan sampai S F 140 mmHg dan D

F 90 mmHg. (endapat *hli'rade ,)

%. Rek"!ena&i )

ada populasi umum usia 1 tahun dengan dia!etes$ inisiasi terapi

5armakologi untuk menurunkan TD pada S 140 mmHg atau D 90

mmHg dan target menurunkan sampai S F 140 mmHg dan D F 90

mmHg. (endapat *hli'rade ,)

g. Rek"!ena&i +ada populasi !ukan kulit hitam$ termasuk dengan penyakit dia!etes$ inisiasi

terapi 5armakologi harus men"akup$ diuretik tipe thiaide$ 6al"ium 6hannel

lo"ker (66)$ *ngiostensin'6on%erting ,nym #nhi!itor (*6,#) atau

*ngiostensin >e"eptor lo"ker (*>). (>ekomendasi B Sedang'rade )

-. Rek"!ena&i 0

ada populasi kulit hitam$ termasuk orang'orang dengan dia!etes$ initiasi

terapi 5armakologi antihipertensi harus men"akup diuretik tipe thiaide$

6al"ium 6hannel lo"ker (66) (=ntuk orang kulit hitam >ekomendasi

Sedang'rade ; untuk orang kulit hitam dengan dia!etes >ekomendasi

CemahArade 6)

i. Rek"!ena&i 6


18/59

18

ada populasi umum usia 1 tahun dengan 68D$ inisiasi terapi 5armakologi

antihipertensi harus men"akup o!at *6,# atau *> untuk meningkatkan

5ungsi ginal (>ekomendasi Sedang'rade )

j. Rek"!ena&i 7

Tuuan o!ekti5 dari terapi hipertensi adalah untuk men"apai dan

mempertahankan tekanan darah sesuai target terapi. 7ika tekanan darah tidak

dapat men"apai target terapi yang diinginkan dalam aktu 1 !ulan terapi

tekanan darah$ dapat dilakukan peningkatan dosis o!at atau menam!ah

golongan o!at kedua dari salah satu golongan o!at pada rekomendasi &

(diuretik tipe thiaide$ 66$ *6,# atau *>). Dokter harus terus menilai

perkem!angan TD dan menyesuaikan regimen o!at antihipertensi sampai TD

yang diinginkan dapat di"apai. 7ika target tekanan darah tidak dapat di"apai

dengan pengunaan enis golongan o!at antihipertensi$ dapat dilakukan

penam!ahan dan titrasi o!at ke 2 dari da5tar yang telah tersedia. 7angan

pernah mengunakan o!at *6,# dan *> se"ara !ersamaan pada 1 orang

pasien. 7ika target tekanan darah tetap tidak dapat di"apai mengunakan terapi

o!at pada rekomendasi & karena ada kontraindikasi o!at atau mem!utuhkan

le!ih dari 2 enis o!at$ maka o!at dari golongan antihipertensi lainnya dapat

digunakan. >uukan ke spesialis perlu dilakukan ika pasien tidak dapat

men"apai target tekanan darah mengunakan strategi yang di atas atau perlu

dilakukan managemen komplikasi pada pasien.

8om!inasi o!at yang telah ter!ukti e5ekti5 dan dapat ditoleransi pasien adalah 4B

Diuretik dan *6,# atau *>

66 dan

66 dan *6,# atau *> 66 dan diuretika

* dan diuretika

* dan

8adang diperlukan tiga atau empat kom!inasi o!at.


19/59

19

#a

!$ar. 2.(>ekomendasi Terapi 8om!inasi (,SH/,S6)

Ta$el 2.' Dosis Hipertensi 7+6


20/59

20

2.I.6 *$at8*$at Anti-iperten&i

Dikenal kelompok obat lini pertama(5irst line drug) yang laim digunakan

untuk pengo!atan aal hipertensi yaitu$ Diuretik$ penyekat reseptor !eta

adrenergik (E'lo"ker)$ pengham!an *ngiotensin "on%erting enyme (*6,#)$

pengham!at reseptor angiotensin (*>) dan antagonis kalsium.Selain itu dikenal uga tiga kelompok o!at yang dianggap lini keduayaitu$

pengham!at sara5 adrenergik$ *gonist J' sentral dan %asodilator.

1. Diuretik

Diuretik !ekera meningkatkann ekskresi natrium$ air dan klorida sehingga

menurunkan %olume darah dan "airan ekstra%askular. *ki!atnya teradi penurunan

"urah antung dan tekanan darah. Selain itu !e!erapa diuretik uga menurunkan

resistensi peri5er sehingga menam!ah e5ek hipotensinya.

a. #"l"ngan Tia9i

Kang termasuk golongan tiaid adalah$ hidroklorotiaid$ !endro5uletiaid$

klorotiaid dan diuretikk lainyang memiliki gugus aryl'sul5onamida ( indapamid

dan klortalidon).

(symport) +a'6l di tu!ulus distal ginal$ sehingga eksresi +aL dan 6l' meningkat.

Penggunaan Tia9i

Sampai sekarang golongan tiaid merupakan o!at utama dalam terapi

hipertensi. er!agai penelitian !esar mem!uktikan !aha diuretik ter!ukti

paling e5ekti5 dalam menurunkan risiko kardio%askular.

ada pasien gagal ginal$ kehilangan 5ungsi diuretiknya$ sehingga disarankan

menggunakan diuretik kuat. ,5ekti5 untuk pasien kadar renin rendah (orang tua)

Dapat digunakan se!agai o!at tunggal untuk hipertensi ringan dan sedang atau

kom!inasi dengan antihipertensi lainnya ika TD tidak turun.

Tiaid arang menye!a!kan hipotensi ortostatik dan ditoleransi dengan !aik$

harga murah$ dapat di!erikan satu kali per hari$ dan e5eknya angka penang.


21/59

21

,5ek antihipertensi tiaid antagonis dengan *#+S$ terutama indometasin

E%ek &a!ping Tia9i

ada dosis tinggi menye!a!kan hipokalemi$ sehingga dianurkan di kom!inasi

dengan hemat kalium atau *6,#.

3enye!a!kan hiponatremia$ hipomagnemia dan hiperkalsemia.

3engham!at sekresi asam urat di ginal$ menye!a!kan hiperurisemia.

3eningkatkan kadar kolesterol CDC$ dan T.

ada D3$ dapat menye!a!kan hiperglikemi karena mengurangi sekresi

insulin.

$. Diuretik kuat

Diuretik kuat !ekera di ansa henle asenden !agian epitel t!al dengan "ara

mengham!at kontransport +aL$ 8L$ 6l' dan mengham!at rea!sor!si air dan

elektrolit. 3ula keranya le!ih "epat dan e5ek diuretiknya le!ih kuat daripada

golongan tiaid$ oleh karena itu golongan diuretik kuat arang digunakan se!agai

antihipertensi ke"uali pada pasien gangguan 5ungsi ginal (kreatinin serum G $

mg/dC) atau gagal antung. :aktu paruh diuretik kuat "ukup pendek sehingga

diperlukan pem!erian '2 kali/hari. ,5ek samping hampir sama dengan tiaid$ke"uali menim!ulkan hiperkalsuria dan menurunkan kalsium darah.

5. Diuretik He!at kaliu!

*milorid$ triamteren dan spironolakton merupakan diuretik lemah$

penggunaannya terutama kom!inasi dengan diuretik lain untuk men"egah

hipokalemia. Diuretik hemat kalium dapat menim!ulkan hiperkalemia !ila di!erikan

pada pasien gagal ginal$ atau !ila dikom!inasi dengan pengham!at *6,$ *>$ !eta

!lo"ker$ *#+S$ atau suplemen kalsium.

hiperurisemia$ hipokalemia dan dengan intoleransi glukosa. er!eda dengan

golongan tiaid$ spirinolakton tidak menganggu kadar 6aL dan kadar gula darah.

,5ek samping spironolakton adalah ginekomastia$ mastodinia$ gangguan menstruasi

dan gangguan li!ido pada pria.


22/59

22

Ta$el 2.(Dosis dan Sediaan er!agai Diuretik =ntuk enggunaan Se!agai

*ntihipertensi

*$at D"&i& :!g; Pe!$erian Seiaan

Diuretik Tia9i

Hidroklorotiaid 1$ '

1 - Sehari

Ta! dan 0 mg

8lortalidon 1$ ' Ta! 0 mg

#ndapamid 1$ ' $ Ta! $ mg

endro5lumetiaid $ ' Ta! mg

3etolaon $ ' Ta! $ ; dan 10 mg3etolaon rapid a"ting 0$ ' 1 Ta! 0$ mg

Mipamid 10 ' 0 Ta! $ mg

Diuretik Kuat

@urosemidN 0 ' 0 '2 - Sehari Ta! 40 mg$ amp 0 mg

TorsemidNN $ ' 10 1' - Sehari Ta! $ 10$ 0$ 100 mg$ amp

10 mg/ml ( dan mC)

umetanid 0$ ' 4 '2 - Sehari Ta! 0$; 1 dan mg

*s. ,takrinat ' 100 '2 - Sehari Ta! dan 0 mg

Diuretik He!at Kaliu!

*milorid '10 1' - sehariSpironolaktonNNN '100 1 - sehari Ta! dan 100 mg

Triamteren '200 1 - sehari Ta! 0 dan 100 mg

NDosis 5urosemid untuk gagal antung dan gagal ginaldapat ditingkatkan sampai

40 mg/hari

NN Dosis torsemid untuk gagal antung dapat ditingkatkan sampai 00 mg/ hari

NNN Dosis spirinolakton untuk asistes re5rakter dapat ditingkatkan sampai 400

mg/hari

2. Peng-a!$at Aren"re&ept"r Beta :


23/59

23

antung; () Ham!atan sekresi renin di sel ustaglomerular ginal dengan aki!at

penurunan produksi angiotensin ##; (2) ,5ek sentral yang mempengaruhi akti5itas

sara5 simpatis$ peru!ahan pada sensiti%itas !aroreseptor$ peru!ahan akti%itas neuron

adrenergik peri5er dan peningkatan !iosintesis protasiklin.

$. Penggunaan

Digunakan se!agai o!at lini pada hipertensi ringan sampai sedang terutama

pada pasien dengan penyakit antung koroner (khususnya sesudah in5ark miokard

akut)$ pasien dengan aritmia supra%entrikuler dan %entrikel tanpa kelainan konduksi

pada pasien muda dengan sirkulasi hiperdinamik dan pada pasien yang memerlukan

antidepresan trisiklik atau antipsikotik (karena e5ek antihipertensi !eta !loker tidak

diham!at oleh o!at'o!at terse!ut).

*tenolol merupakan o!at yang paling sering dipilih$ !ersi5at kardioselekti5

dan penetrasinya ke SS minimal sehingga kurang menim!ulkan e5ek samping

sentral$ Ca!etalol dan kar%edilol memiliki e5ek %asodilatasi karena uga mengham!at

reseptor al5a.

5. E%ek Sa!ping= Per-atian an K"ntrainika&i

O'loker dapat menye!a!kan !radikardia$ !lokade *?$ ham!atan nodus S*

dan menurunkan kekuatatn kontraksi miokard$ sehingga kontraindikasi pada

!radiakardi$ lokade *? deraat dan 2$ si"k sinus syndrome dan gagal

antung tidak sta!il.

aik untuk hipertensi dengan angina sta!il kronik

aik untuk pasien hipertensi dengan angina sta!il kronik$ tapi dapat

memper!erat geala angina prinmetal (angina %ariant).

enghentian mendadak pada pasien angina dapat mengaki!atkan serangan

hipertensi (hypertension re!ound)$ serangan angina !ahkan in5ark miokard.

ronkospasme merupakan e5ek samping yang penting$ terutama pada pasien

asma dan riayat


24/59

24

eta !loker dapat menutupi geala hipoglikemia$ adi harus dihindari pada

pasien D3 dengan terapi o!at hipoglikemi.


25/59

25

Ta$el 2.)Sediaan dan er!agai osologi eta lo"ker

*$at D"&i& a>al

:!g?-ari;

D"&i& a@

:!g?-ari;

/rekuen&i

Pe!$erian

Seiaan

Kari"&elekti%

*se!utolol 00 00 1' - 6ap 00 mg$ ta!

400 mg

*tenolol 100 1- Ta! 0 mg$ 100 mg

isoprolol $ 10 1- Ta! mg

3etoprolol

'!iasa

'lepas lam!at

0

100

00

00

1'-

1-

Ta! 0$ 100 mg

Ta! 100 mgN"n&elekti%

*lprenolol 100 00 - Ta! 0mg

8arteolol $ 10 '2- Ta! mg

+adolol 0 1&0 1- Ta! 40$0 mg


26/59

26

'. Peng-a!$at Si&te! Renin8Angi"ten&in8Al"&ter"n

Sistem >** !erperan dalam pengaturan tekanan darah dan %olume "airantu!uh. Sistem ini tidak terlalu akti5 pada indi%idu dengan %olume darah dan kadar

natrium normal$ tapi sangat penting !ila ada penurunan tekanan darah atau deplesi

"airan atau garam. >eaksi pertama tu!uh terhadap penurunan %olume darah adalah

peningkatan sekresi renin dari sel ustaglomerular di arteriol a5eren ginal.

a. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

8atopril merupakan o!at yang pertama dan yang paling !anyak digunakan di

klinik untuk pengo!atan hipertensi dan gagal antung. Se"ara umum *6,#

di!edakan atas kelompok; (1) yang !ekera langsung "ontohnya katopril

lisinopril$ () prodrug$ "ontohnya enalapril$ kuinapril$ perindopril$ ramipril$

silaapril$ !enaepril dll. =ntuk mekanisme kera !isa dilihat pada gam!ar ..

#a!$ar 2.) Sistem >enin *ngiotensin


27/59

27

Penggunaan

*6,# e5ekti5 untuk hipertensi ringan$ sedang dan !erat. ahkan !e!erapa

diantaranya dapat digunakan pada krisis hipertensi seperti katopril dan

enalaprilat.

8om!inasi *6,# dengan pengham!at respons adrenergik al5a dan !eta

se!aiknya dihindari karena menye!a!kan hipotensi !erkepanangan.

Terpilih untuk o!at 6H@.

3enunukan e5ek positi5 terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi

insulin.

aik untuk mengurangi proteinuria pada sindrom ne5rotik dan ne5ropati D3.

aik untuk hipertropi %entrikel kiri dan 78 dll.

E%ek &a!ping

Hipotensi$ pada aal pem!erian.

atuk kering$ diduga aki!at peningkatan !radikinin dan su!stansi atau

prostaglandin. ,5ek !ergantung dosis.

Hiperkalemia$ pada pasien gagal ginal$ dengan terapi diuretik hemat kalium$

*#+S$ suplemen kalium dan eta !loker.

,dema angioneuritik$ agal ginal akut$ e5ek teratogenik dan proteinuria dll.

b. Angiotensin Reseptor Bloker (ARB)

>eseptor angiotensin ## terdiri atas dua kelompok yaitu *T1 dan *T. >eseptor

*T1 terdapat pada otot polos pem!uluh darah dan di otot antung$ selain itu terdapat

pula pada ginal otak dan kelenar adrenal. >eseptor *T terdapat pada medula

adrenal dan SS$ tetapi 5ungsinya !elum elas.

Cosartan merupakan prototipe *> yang !ekera selekti5 pada reseptor *T1$

pem!erian o!at ini akan mengham!at semua e5ek *ngiotensin ##$ seperti pada gam!ar

.1$ Sehingga e5eknya mirip *6,#$ tapi karena tidak memepengaruhi meta!olisme

!radikinin$ o!at ini tidak memiliki e5ek samping !atuk kering dan angioedema.


28/59

28

Ta$el 2.+Sediaan dan dosis *6,' #nhi!itor dan *ngiotensin >eseptor lo"ker

*$at D"&i& :!g?-ari; /rekuen&i

Pe!$erian

Seiaan

AE8In-i$it"r

8atopril '100 '2- Ta! 1$ dan mg

enaepril 10'40 1'- Ta! dan 10 mg

,nalapril $'40 1'- Ta! dan 10 mg

@osinoprol 10'40 1- Ta! 10 mg

Cisinopril 10'40 1- Ta! dan 10 mg

perindopril 4' 1'- Ta! 4 mg

Puinapril 10'40 1- Ta! $ 10 dan 0 mg

>amipril $'0 1- Ta! 10 mgTrandolapril 1'4 1-

imidapril $'10 1- Ta! dan 10 mg

ARB

Cosartan '100 1'- Ta! 0 mg

?alsartan 0'20 1- Ta! 40 dan 0 mg

#r!esartan 10'200 1- Ta! dan 10 mg

Telmisartan 0'0 1- Ta! 0$ 40$ dan 0 mg

6andesartan '2 1- Ta! 4$ $ 1& mg

5. Antag"ni& Kal&iu!*ntagonis kalsium mengham!at in5luks kalsium pad sel otot polos pem!uluh

darah dan miokard. Dipem!uluh darah antagonis kalsium terutama menim!ulkan

relaksasi arteriol$ sedangkan %ena kurang dipengaruhi. enurunan resistensi peri5er

ini sering diikuti re5leks takikardi dan %asokontriksi$ terutama !ila menggunkan

golongan dihidropiridin kera pendek (+ipedipin).

Penggunaan

*ntagonis kalsium ter!ukti sangat e5ekti5 pada pasien kadar renin yang rendah

seperti pada usia lanut.

8om!inasi dengan *6,#$ metildopa$ atau !eta !loker.

ila kom!inasi dengan !eta !loker gunakan antagonis yang !ersi5at

%askuloselekti5 (dihidropiridin)


29/59

29

Tidak memiliki e5ek samping$ !aik terhadap gula darah lipid maupun asam urat.

E%ek &a!ping

+ipedipin kera singkat paling sering menye!a!kan hipotensi$ iskemia miokard

dan sere!ral.

>e5leks takikardi dan palpitasi mempermudah teradinya angina.

Sakit kepala$ muka merah teradi karena %asodilatasi arteri meningeal dan di

daerah muka.

,dema peri5er.

8onstipasi dan retensi urin terutama oleh %erampamil. 8adang'kadang teradi

,>D.

Ta$el 2.0 Sediaan dan dosis *ntagonis 8alsium

*$at D"&i& :!g; /rek>en&i?-ar

i

Seiaan

+i5edipin 2'4-/hari

+i5edipin (long a"ting) 20'&0 1- Ta!$ 10 mg

*mlodipin $'10 1- Ta! 20$&0 dan 90 mg

@elodipin $'0 1- Ta! dan 10 mg

#sradipin $'10 - Ta! $ dan mg

6ap 0 dan 20 mg

+i"ardipin &0'10 - Ta! 20$ 4 dan &0 mg$

*mp $ mg/mC+i"ardipin S>

+isoldipin 10'40 1- Ta! 10$0$20 dan 40

mg

?erampamil 0'20 '2- Ta! 40$ 0 dan 10

mg$ *mp $ mg/ml

40'40 1'- Ta! 40 mg


30/59

30

II. DIABETES ELLITUS

2.2.1 Pena-uluan

Dia!etes mellitus (D3) merupakan suatu kelompok penyakit meta!olik

dengan karakteristik hiperglikemia yang teradi karena kelainan sekesi insulin$ kera

insulin atau kedua'duanya. Hiperglikemia kronik pada dia!etes !erhu!ungan dengan

kerusakan angka panang$ dis5ungsi atau kegagalan !e!erapa organ tu!uh$ terutama

mata$ ginal$ sara5$ antung dan pem!uluh darah. eningkatan pendapatan perkapita

dan peru!ahan gaya hidup di !er!agai negara !erkem!ang$ termasuk di #ndonesia$

terutama di kota'kota !esar$ meningkatkan pre%alensi penyakit degenerati5 seperti

penyakit antung koroner$ hipertensi$ hiperlipidemia$ dia!etes dan lain'lain.

Di #ndonesia penyandang dia!etes melitus tipe # arang$ pre%alensinya !elum

diketahui pasti. @aktor genetik adanya kekurangan asam aspartat pada posisi

HC*DP'!eta menye!a!kan seseorang menadi rentan (sus"epti!le) terhadap D3 tipe

1$ lain halnya pada D3 tipe yang meliputi le!ih 90 populasi dia!etes. Dalam

Dia!etes *tlas 000 (#nternational Dia!etes @ederation) perkiraan penduduk

#ndonesia di atas usia 0 tahun se!esar 1 uta$ dengan asumsi pre%alensi D3 4$&

diperkirakan ada $& uta penderita D3; pada tahun 00$ dengan asumsi 1 uta

penduduk diperkirakan akan ada $ uta pasien dia!etes. enelitian Cit!ang Depkes

terakhir (Desem!er 00) menunukkan pre%alensi nasional untuk TT (Toleransi

lukosa Terganggu) 10$ dan dia!etes $.

Hiperglikemia mem!ahayakan !er!agai sel dan sistem organ karena

pengaruhnya terhadap sistem imun$ dapat !ertindak se!agai mediator inQamasi$

meningkatkan petanda sitokin proinQamasi seperti tumor ne"rosis 5a"tor J (T+@'J)

dan interleukin'& (#C&)$ serta memudahkan in5eksi karena dis5ungsi 5agosit.

Hiperglikemia dapat meningkatkan resiko trom!osis melalui penurunan akti%itas

R!rinolitik plasma dan akti%ator plasminogen aringan$ peningkatan akti%itas

inhi!itor akti%ator plasminogen (*#'1)$ peningkatan akti%itas trom!osit sehingga


31/59

31

!ere5ek !uruk pada sistem kardio%askuler; selain itu sering dihu!ungkan dengan

kerusakan sel sara5$ iskemi otak$ diperkirakan melalui peningkatan asidosis aringan

dan kadar laktat darah. Hiperglikemia !erdampak !uruk terhadap luaran klinis

(6lement et al$ 004).

e!erapa penelitian seperti =8DS (=nited 8ingdom rospe"ti%e Dia!etes

Study)$ *D?*+6,$ *6


32/59

32

insulin a!solut atau relati5 dan gangguan 5ungsi insulin (:H< 190). #nsulin adalah

hormon pengatur glukosa darah$ yang menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel

untuk digunakan se!agai sum!er energi$ diproduksi oleh sel !eta pulau Cangerhans

kelenar pankreas. #nsulin !asal adalah umlah insulin eksogen per unit aktu yang

diperlukan untuk men"egah hiperglikemia puasa aki!at glukoneogenesis serta

men"egah ketogenesis yang tidak terdeteksi.

#nsulin prandial adalah umlah insulin yang di!utuhkan untuk mengkon%ersi

!ahan makanan ke dalam !entuk energi "adangan sehingga tidak teradi

hiperglikemia postprandial. #nsulin koreksi adalah umlah insulin yang diperlukan

pasien di rumah sakit aki!at kenaikan ke!utuhan insulin yang dise!a!kan penyakit

atau stres. #nsulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas. #nsulin

eksogen adalah insulin yang disuntikkan dan merupakan suatu produk 5armasi. 1=2

ada keadaan normal glukosa diatur oleh insulin$ sehingga kadarnya di dalam

darah selalu dalam !atas aman$ !aik pada keadaan puasa maupun sesudah makan$

kadar glukosa darah selalu sta!il sekitar 0'140 mg/dC. ada keadaan D3 tu!uh

relati5 kekurangan insulin sehingga pengaturan kadar glukosa darah menadi ka"au;

alaupun kadar glukosa darah sudah tinggi$ peme"ahan lemak dan protein menadi

glukosa (glukoneogenesis) di hati tidak diham!at (karena insulin kurang/ relati5

kurang) sehingga kadar glukosa darah makin meningkat$tim!ul geala khas D3

(poliuri$ polidipsi$ poli5agi$ !erat !adan turun)$ ika !erlarut menadi kegaatan D3

(D8*$ HHS$ dll) dan dapat mengaki!atkan kematian.

ada indi%idu sehat$ hormon kun"i untuk mengontrol glukosa darah adalah

glukagon dan insulin$ setelah makan sekresi insulin akan meningkat agar teradipengam!ilan glukosa postprandial di hati dan aringan peri5er sedangkan sekresi

glukagon !erkurang. ada saat kadar glukosa plasma rendah$ sekresi glukagon akan

meningkatkan konsentrasi glukosa plasma dengan menstimulasi peme"ahan glikogen

yang tersimpan dalam hati menadi glukosa dan meningkatkan hepati"


33/59

33

glu"oneogenesis. lukagon !er5ungsi se!agai regulatory "ounterpart insulin dalam

menaga homeostasis glukosa normal #n"retin glu"agon'like peptide'1 (C'1)

insulinotropi" polypeptide (#). eningkatan akti%itas C'1 dan # saat ini telah

menadi target terapi D3 tipe . +amun$ karena e5ekti%itas pem!erian # eksogen

ternyata le!ih rendah di!andingkan dengan pem!erian C'1 dalam merangsang

sekresi insulin$ maka penelitian tentang in"retin le!ih !anyak di5okuskan pada upaya

peningkatan akti%itas C'1 se!agai strategi !aru dalam penanganan penderita D3

tipe .

@aktor'5aktor yang dapat diper!aiki untuk men"egah kerusakan sel !eta le!ih

lanut$ glukotoksisitas (kadar glukosa darah yang !erlangsung lama akan

menye!a!kan peningkatan stres oksidati5$ #C'1E dan +@' yang mengaki!atkan

peningkatan apoptosis sel !eta)$ lipotoksisitas (peningkatan asam lemak !e!as yang

!erasal dari aringan adiposa dalam proses lipolisis akan mengalami meta!olisme non

oksidati5 menadi "eramide yang toksik sehingga teradi apoptosis sel !eta)$

penumpukan amiloid (keadaan resistensi insulin mem!uat glukosa darah meningkat$

se!agai kompensasi sekresi insulin ditingkatkan$ disertai sekresi amylin dari sel !eta$

ditumpuk menadi aringan amiloid yang akan mendesak sel !eta itu sendiri hingga

umlahnya !erkurang)$ resistensi insulin yang dipi"u o!esitas$ diet tinggi lemak

rendah kar!ohidrat$ kurang gerak !adan$ 5aktor keturunan/herediter.2

2.2.' Kla&i%ika&i

1. Tipe 1 B Destruksi sel !eta$ umumnya menurus ke deRsiensi insulin a!solut

*utoimun

#diopatik. Tipe B er%ariasi$ mulai yang dominan resistensi insulin disertai deRsiensi

insulin relati5 sampai yang dominan de5ek sekresi insulin disertai resistensi

insulin2. Tipe Cain B De5ek genetik 5ungsi sel !eta$ de5ek genetik kera insulin$ penyakit

eksokrin pankreas$ endokrinopati$ karena o!at atau at kimia$ in5eksi$ se!a!

imunologi yang arang$ sindrom genetik lain yang !erkaitan dengan D3.


34/59

34

4. Dia!etes 3ellitus estasional

2.2.( Diagn"&i&

Diagnosis D3 harus didasarkan atas pemeriksaan konsentrasi glukosa darah.

Dan dalam menentukan diagnosis D3 harus diperhatikan asal !ahan darah yang

diam!il dan "ara pemeriksaan yang dipakai. =ntuk diagnosis$ pemeriksaan yang

dianurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan "ara enimatik dengan !ahan darah

plasma %ena. =ntuk pemantauan hasil pengo!atan dapat diperiksa glukosa darah

kapiler.

*da per!edaan antara ui diagnostik D3 dan pemeriksaan penyaring. =i

diagnostik D3 dilakukan pada mereka yang menunukkan geala atau tanda D3$

sedangkan pemeriksaan penyaring !ertuuan untuk mengidenti5ikasi mereka yang

tidak !ergeala$ yang mempunyai risiko D3.

Ta$el 2.68riteria Diagnosis Dia!etes 3ellitus erdasarkan *D* 014

Kriteria iagn"&i& D

1 *16 &$ test harus dilakukan di la!oratorium dengan menggunakan metode

yang +S (+ational ly"ohemoglo!in Standardiation rogram) yang

!erserti5ikat dan standar untuk ui D66T (Dia!etes 6ontrol and

6ompli"ations Trial). *tau

eala klasik D3$ glukosa plasma seaktu 00 mg/dC (11$1 mmol/C)N

Nlukosa plasma seaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada satu hari

tanpa memperhatikan aktu makan terahir. *tau

2 eala klasik D3 L glukosa plasma puasa 1& mg/dC ($0 mmol/C)

Nuasa diartikan tidak mendapat kalori tam!ahan. *tau

4 lukosa plasma am pada TT< 00 mg/dC (11$1 mmol/C)

TT< dilakukan dengan standar :H


35/59

35

ila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria +ormal atau D3 maka dapat

digolongkan ke dalam kelompokB

TT (Toleransi lukosa Terganggu)B !ila pada TT< kadar glukosa plasma

140'199 mg/dC DT (lukosa Darah uasa Terganggu)B !ila kadar glukosa plasma puasa

antara 100'1 mg/dC


36/59

36

ara Pelak&anaan TT#* :Te&t T"leran&i #luk"&a *ral; H* 177(

1. Tiga hari se!elum pemeriksaan tetap makan seperti ke!iasaan sehari'hari

(dengan kar!ohidrat yang "ukup) dan tetap melakukan kegiatan asmani

seperti !iasa.. erpuasa paling sedikit am (mulai malam hari) se!elum pemeriksaan.

3inum air putih tanpa gula tetap diper!olehkan.

2. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa.4. Di!erikan glukosa gram (orang deasa) atau 1$ gram/kg (anak'anak)$

dilarutkan dalam air 0 mC dan diminum dalam aktu menit.. erpuasa kem!ali sampai pengam!ilan sampel darah untuk pemeriksaan

am setelah minum larutan glukosa selesai.

&. Diperiksa glukosa darah am sesudah !e!an glukosa.. Selama proses pemeriksaan su!yek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok.

Hasil pemeriksaan glukosa darah am pas"a pem!e!anan di!agi menadi 2 yaitu B

F 140 mg/dC (+ormal)

140 ' F00 mg/Dl (Toleransi lukosa Terganggu)

00 mg/Dl (Dia!etes)

emeriksaan penyaring dilakukan pada semua indi%idu #ndeks 3assa Tu!uh

(#3T) kg/m yang !elum menunukan geala tetapi memilik risiko lain seperti B

1. *kti%itas 5isik kurang

. >iayat keluarga mengidap D3$ pada turunan pertama.

2. 3asuk kelompok etnik risiko tinggi (*5ri"an *meri"an$ Catino$ +ati%e

*meri"an$ *sian *meri"an$ a"i5i" #slander)

4. :anita dengan riayat melahirkan !ayi dengan !erat 4000 gram atau riayat

D3 estasional.. Hipertensi (tekanan darah 140/90 mmHg atau sedang dalam terapi o!at

antihipertensi).&. 8olesterol HDC F 2 mg/dC dan atau T 0 mg/dC.

. :anita dengan sindrom polikistik o%arium.


37/59

37

. >iayat toleransi glukosa terganggu (TT) atau glukosa darah puasa

terganggu (DT)

9. 8eadaan lain yang !erhu!ungan dengan resistensi insulin (

nigrikans).

10. >iayat penyakit kardio%askular

asien dengan TT dan DT merupakan tahapan sementara menuu D3.

Setelah '10 tahun kemudian 1/2 kelompok TT akan !erkem!ang menadi D3$ 1/2

tetap TT$ dan 1/2 kem!ali normal. *danya TT sering !erkaitan dengan resistensi

insulin. ada TT risiko teradinya aterosklerosis le!ih tinggi. TT sering !erkaitan

dengan penyakit kardi%askular$ hipertensi dan dislipidemia.

#a!$ar 2.+ Cangkah'Cangkah Diagnosis D3 dan Toleransi lukosa Terganggu.


38/59

38

2.2.) Terapi N"n %ar!ak"l"gia. ,dukasi peru!ahan gaya hidup dan perilaku$ dimulai dengan menghindari

merokok$ alkohol$ makan !erle!ihan terutama tinggi lemak dan kar!ohidrat

sampai keteraturan minum o!at$ pemakaian insulin.

!. Terapi gii medis kar!ohidrat 4'&0$ protein 10'0$ lemak 0' dengan

umlah kalori dihitung dari !erat !adan idaman U(T100) ' 10)V dikali

kalori !asal 20 kkal/ kg!! untuk laki'laki$ kkal/kg!! untuk anita dan

ditam!ah kalori untuk akti%itas lalu di!agi 2 porsi !esar makan pagi 0$

makan siang 20$ sore . dan '2 porsi makan ringan 101. 7umlah

kandungan serat W g/ hari.". Catihan asmani dianurkan latihan teratur 2'4-/ minggu selama W 20 menit$

!ersi5at 6>#, (6ontinuous$ >hythmi"al$ #nter%al$ rogressi%e$ ,nduran"e

training)$ sedapat mungkin men"apai sasaran ' denyut nadi maksimal

(0'umur). Hati'hati pada dia!etes tidak terkendali (gula darah G0 mg/dC)

karena olahraga dapat meningkatkan kadar glukosa darah dan !enda keton

yang dapat !eraki!at 5atal.

2.2.+ Terapi /ar!ak"l"gi

8egagalan pengendalian glikemia pada dia!etes mellitus (D3) setelah

melakukan peru!ahan gaya hidup memerlukan inter%ensi 5armakoterapi agar

dapat men"egah teradinya komplikasi dia!etes atau paling sedikit dapat

mengham!atnya. 8asus dia!etes yang ter!anyak diumpai adalah Dia!etes

3ellitus tipe $ yang ditandai dengan adanya gangguan sekresi insulin ataupun

gangguan kera insulin (resistensi insulin) pada organ target terutama di hati dan

otot.

*alnya resistensi insulin masih !elum menye!a!kan dia!etes melitus

se"ara klinis. ada saat terse!ut sel !eta pankreas masih dapat mengkompensasi


39/59

39

keadaaan ini dan teradi hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau

!aru sedikit meningkat. 8emudian setelah teradi ketidaksanggupan sel !eta

pankreas$ !aru akan teradi dia!etes melitus se"ara klinis$ yang ditandai dengan

teradinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis

dia!etes melitus.


40/59

40

8enaikan glukosa oleh hati

8ekurangan sekresi insulin oleh pankreas.


41/59

41

I. *$at Anti Hiperglike!ik *ral

1. #"l"ngan In&ulin Sen&iti9ing

a. Biguani

Kang paling !anyak dipakai adalah met5ormin$ met5ormin menurunkan

glukosa darah dengan pengaruhnya terhadap kera insulin pada tingkat seluler$

distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. 3et5ormin

meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa

darah dan uga diduga mengham!at a!sor!si glukosa di usus ssesudah asupan

makanan.

Penggunaan

3et5ormin tidak memiliki e5ek stimulasi pada sel !eta pankreas$ sehingga

tidak menye!a!kan hipoglikemia dan penam!ahan !erat !adan. 3et5ormin menurunkan !erat !adan dan menurunkan hiperinsulinemia aki!at

resistensi insulin. 3et5ormin !isa digunakan se!agai o!at monoterapi atau kom!inasi dengan

sul5onyurea (S=)$ repaglinid$ nateglinid$ mengham!at al5a glikosidase dan

glitaon. 3et5ormin menadi pilihan utama pada pasien gemuk dengan dislipidemia dan

resistensi insulin. 8om!inasi met5ormin dengan #nsulin uga dapat dipertim!angkan pada pasien

gemuk dengaan glikemia yang susah dikendalikan. erdasarkan penelitian$ kom!inasi insulin dan S= le!ih !aik dari pada

kom!inasi insulin dengan met5ormin dan kom!inasi insulin dan met5ormin

le!ih !aik dari pada insulin saa


42/59

42

E%ek &a!ping an k"ntrainika&i

angguan gastrointestinal W 0 pada aal penggunaan o!at.

*sidosis laktat$ alau arang (0$02/1000 kasus).

8ontraindikasi pada gangguan 5ungsi hati$ in5eksi !erat$ penggunaan alkohol$

gagal antung. ada usia G 0 tahun$ perlu pemantauan ketat$ karena massa otot !e!as

lemaknya sudah !erkurang. 3et5ormin uga dapat menganggu a!sor!si %itamin 1.

$. #lita9"n

ekani&!e kerja

litaon (Thiaolidinediones)$ merupakan agonis pro-isome proli5erator'

a"ti%ated re"eptor gamma (*>X) yang sangat selekti5 dan poten. >eseptor *>X

terdapat diaringan target kera insulin seperti adiposa$ otot skelet$ dan hati. litaon

dapat merangsang ekspresi !e!erapa protein yang dapat memper!aiki sensiti%itas

insulin dan memper!aiki glikemia glukose transporter'1 (C=T'1)$ C=T'4$ (=6'

)$ selain itu uga dapat memepengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti T+@'J dan leptin.

Penggunaan

>osiglitaon dan pioglitaon saat ini digunakan se!agai monoterapi dan uga

se!agai kom!inasi dengan met5ormin dan dengan sekretagok insulin. 8om!inasi dengan insulin tidak disarankan$ karena dapat meningkatkan !erat

!adan dan retensi "airan. litaon dapat memper!aiki konsentrasi glukosa hingga 9'0 mg/dC



43/59

43

litaon menye!a!kan peningkatan !erat !adan yang !ermakna di!andingkan

S=$ dan edema. 8eluhan #S* 1&$ Sakit kepala $1

emakaian liton dihentikan ika peningkatan enim hati$ *ST dan *CT le!ih

dari 2 kali dari !atas normal. Hati'hati pada pasien riayat penyakit hati$ gagal antung kelas 2 dan 4 dan pada

edema.

2 Sekretag"k In&ulin

a. Sul%"nilurea

Digunakan pada D3 tipe seak tahun 190'an. Digunakan pada aal pengo!atan

dia!etes terutama !ila konsentrasi glukosa glukosa tinggi dan teradi gangguan

sekresi insulin. li!enklamid adalah "ontoh o!at S=$ mempunyai aktu paruh 4 am

pada pemakaian akut$ pada pemakaian G 1 minggu aktu paruh menadi 1 am

!ahkan 0 am. Sehingga dianurkan pemakain 1 kali perhari.

ekani&!e kerja

sehingga !erman5aat !agi pasien yang masih mampu mensekresikan insulin. Tidak

!isa dipakai pada D3 tipe 1.

,5ek Hipoglikemia S= adalah dengan merangsang "hannel 8 yang tergantung

pada *T dari sel !eta pankreas. ila S= terikat pada reseptor (S=>) "hannel

terse!ut$ maka akan teradi penutupan. 8eadaan ini menye!a!kan teradinya

penurunan peremea!ilitas 8 pada mem!ran sel !eta$ teradi depolarisasi mem!ran

dan mem!uka "hannel "a tergantung %oltase$ dan menye!a!kan peningkatan 6a

intrasel. #on 6a akan terikat pada "almodulin dan menye!a!kan eksositosis granul

yang mengandung insulin.


44/59

44

Penggunaan

li!enklamid menurunkan glukosa darah puasa le!ih !esar dari pada glukosa

sesudah makan$ masing'masing 2& dan 1. Dengan penggunaan angka lama$ e5ekti%itas o!at ini !erkurang.

Dimulai dengan dosis rendah$ untuk mengurangi e5ek hipoglikemi.

ada o!at yang di!erikan 1 kali perhari$ se!aiknya di!erikan pada aktu makan

pagi atau pada makan makanan porsi ter!esar. 8om!inasi S= dengan insulin le!ih !aik di!andingkan insulin sendiri


Hipoglikemia$ terutama pada usia lanut.

Hipoglikemia uga sering teradai pada gagal ginal$ gangguan 5ungsi hati dan

pada pasien asupan makanan kurang.

8enaikan !aerat !adan sekitar 4'& kg$ gangguan pen"ernaan$ 5otosensiti5itas$

gangguan enim hati dan 5lushing. 8ontraindikasi pada D3 tipe 1$ i!u hamil$ menyusui dan hipersensiti%itas pada

sul5a.

$. #lini

3ekanisme kera linid uga melalui reseptor (S=>) dan mempunyai

struktur yang mirip dengan sul5onilurea$ per!edaannya dengan S= adalah

pada masa keranya le!ih pendek. >epaglinid dapat menurunkan glukosa

puasa alaupun mempunyai aktu paruh yang singkat karena lama

menempel pada komplek S=>. +ateglinid mempunyai aktu paruh le!ih sinngkat dan tidak menurunkan

glukosa darah puasa.

,5eknya tidak terlalu terhadap glukosa puasa$ sehingga glinid tidk !egitu

!aik menurunkan H!*1".


45/59

45

Ta$el 2.7#nter%ensi @armakologi Terapi D3

5. Peng-a!$at Al%a #luk"&ia&e

*"ar!ose hampir tidak di a!sor!si dan !ekera lokal pada saluran pen"ernaan.

*"ar!os mengalami meta!olisme di saluran pen"ernaan$ meta!olisme terutama oleh


46/59

46

5lora mikri!iologis$ hidrolisis intestinal dan akti%itas enim pen"ernaan. ekera pada

lumen usus sehingga tidak ada e5ek hipoglikemi dan tidak !erpengaruh terhadap

insulin.

ekani&!e Kerja

pem!entukan monosakarida intraluminal$ mengham!at dan memperpanang glukosa

darah postprandial$ dan mempengaruhi respons insulin plasma. Hasil akhirnya

penurunan glukosa darah post prandial. Se!agai monoterapi tidak akan merangsang

sekresi insulin dan tidak dapat menye!a!kan hipoglikemia.

Penggunaan

*"ar!ose dapat digunakan se!agai monoterapi atau se!agai kom!inasi dengan

insulin$ met5ormin$ glitaone atau S=. Di!erikan segera pada saat makanan utama.

3em!erikan 1 menit se!elum atau sesudah makan akan mengurangi dampak

pengo!atan terhadap glukosa post prandial. 3onoterapi dengan a"ar!ose dapat menurunkan rata'rata glukosa post

prandial se!esar 40'&0 mg/dC dan glukosa puasa rata'rata 10'0 mg/dC dan

H!*1" 0$'1. 8om!inasi dengan S=$ met5ormin$ dan insulin maka dapat menurunkan le!ih

!anyak terhadap *1" se!esar 0$2'0$ rata'rata glukosa post prandial se!esar

0'20 mg/dC dari keadaan se!elumnya.


eala gastrointestinal$ meteorismus$ 5latulen"e dan diare. @latulen"e

merupakan e5ek tersering (0).


47/59

47

Dapat mengham!at !ioa%a!ilitas met5ormin ika di!erikan !ersamaan pada

orang normal. 8ontaraindikasi pada #S$ o!struksi saluran "erna$ sirosis hati dan gangguan

5unsi ginal.

II. Terapi In&ulin

Sekresi insulin dapat di!agi menadi sekresi insulin !asal (saat puasa/se!elum

makan) dan insulin prandial (setelah makan).Terapi insulin diperlukan pada keadaan B

o enurunan !erat !adan yang "epat

o Hiperglikemia !erat yang disertai ketosis

o 8etoasidosis dia!etik

o Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

o Hiperglikemia dengan asidosis laktat

o agal dengan kom!inasi

o Stress !erat (in5eksi sistemik$ operasi !esar$ #3*$ stroke)

o 8ehamilan dengan D3/dia!etes gestasional yang tidak terkendali dengan

peren"anaan makan.

o angguan 5ungsi ginal atau hati yang !erat

o 8ontra indikasi dan atau alergi terhadap


48/59

48

5ungsi sel !eta pankreas. #nsulin uga dapat men"egah kerusakan endotel$

menekan proses inQamasi$ mengurangi keadian apoptosis$ memper!aiki proRl lipid;

se"ara ringkas terapi insulin memper!aiki luaran klinis.

#nsulin terutama insulin analog merupakan enis yang !aik karena proRl

sekresinya sangat mendekati pola sekresi insulin normal atau Rsiologis. ada pasien

D3 tipe 1 terapi insulin di!erikan segera setelah diagnosis ditegakkan$ dianurkan

ineksi harian multipel untuk kendali kadar glukosa darah yang !aik$ pem!erian dapat

melalui pompa insulin (6ontinuous Su!"utaneus #nsulin #n5usion/6S##).ada D3 tipe ## dipakai a"uan hasil konsensus ,>8,+# 00& dan

konsensus *D*',*SD 00& B ika kadar glukosa darah tidak terkontrol !aik (H!*1"

G &$) dalam 2 !ulan dengan o!at oral$ ada indikasi terapi kom!inasinasi


49/59

49

#a!$ar 2.(Tatalaksana Dia!etes 3elitus *D* 014.

K"!plika&i Terapi In&ulin

Hipoglikemia$ terapi insulin intensi5 "enderung meningkatkan risiko

hipoglikemia; edukasi pasien dan penggunaan insulin yang mendekati

Rsiologis dapat mengurangi risiko hipoglikemia. 8enaikan !erat !adan$ karena terapi insulin memulihkan massa otot dan

lemak (pengaruh ana!olik insulin). enye!a! kenaikan !erat !adan lain adalah

makan !erle!ihan serta ke!iasaan mengudap untuk menghindari hipoglikemia$

!iasanya pasien dengan terapi insulin melakukan diet yang le!ih longgar

di!andingkan dengan diet ketat saat terapi


50/59

50

2.2 DISPEPSIA2.2.1 De%eni&i

Dalam re5erensi$ "ukup !anyak de5enisi untuk dyspepsia. Dispepsia

!erasal dari !ahasa Kunani$ yaitu dys' (!uruk) dan Apeptein (pen"ernaan).

erdasarkan konsensus Panel of Clinical %nvestigators$ dispepsia dide5inisikan

se!agai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut

!agian atas. #stilah dispepsia sendiri mulai gen"ar dikemukakan seak akhir tahun

190'an$ yang menggam!arkan keluhan atau kumpulan geala (sindrom) yang

terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium$ mual$ muntah$ kem!ung$

"epat kenyang$ rasa penuh$ sendaa$ regurgitasi$ dan rasa panas yang menalar di

dada. Sindrom atau keluhan ini dapat dise!a!kan atau didasari oleh !er!agai

penyakit$ tentunya termasuk uga di dalamnya penyakit yang mengenai lam!ung$

atau yang le!ih dikenal se!agai penyakit maag.

Dyspepsia merupakan keluhan umum yang dalam aktu tertentu dapat

dialami oleh seseorang. erdasarkan penelitian 1'20 orang deasa pernah

mengalami hal ini !iasanya diderita selama !e!erapa minggu /!ulan yang si5atnya

hilang tim!ul atau terus ' menerus.

2.2.2 Kla&i%ika&i

Se"ara garis !esar$ dispepsia ter!agi atas dua su!klasi5ikasi$ yakni

dispepsia organik dan dispepsia 5ungsional.

1. Di&pep&ia *rganik

Dispepsia organik adalah dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan

organik se!agai penye!a!nya. Dispepsia organik arang ditemukan pada usia

muda$ tetapi !anyak ditemukan pada usia le!ih dari 40 tahun. erikut ini adalah!e!erapa !agian dari dispepsia organik B

Di&pep&ia Tukak

8eluhan penderita yang sering diaukan ialah rasa nyeri ulu hati.

erkurang atau !ertam!ahnya rasa nyeri ada hu!ungannya dengan


51/59

51

makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat

menentukan adanya tukak di lam!ung atau duodenum.

Re%luk& #a&tr"e&"%ageal

eala yang klasik dari re5luks gastroeso5ageal$ yaitu rasa panas di dada

dan regurgitasi asam terutama setelah makan.

Ulku& Peptik

=lkus peptik dapat teradi di esophagus$ lam!ung$ duodenum atau pada

di%ertikulum me"kel ileum. =lkus peptikum tim!ul aki!at kera getah

lam!ung yang asam terhadap epitel yang rentan. enye!a! yang tepat

masih !elum dapat dipastikan.

2. Di&pep&ia /ung&i"nal

Dispepsia 5ungsional dapat dielaskan se!agai keluhan dispepsia yang

telah !erlangsung dalam !e!erapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau

gangguan struktural/organik/meta!olik !erdasarkan pemeriksaan klinik$

la!oratorium$ radiology dan endoskop. 3enurut 8riteria >oma ###

ter!aru$dispepsia 5ungsional dide5inisikan se!agai sindrom yang men"akup satu

atau le!ih dari geala'geala !erikut B perasaan perut penuh setelah makan$ "epatkenyang$ atau rasa ter!akar di ulu hati$ yang !erlangsung sedikitnya dalam 2

!ulan terakhir$ dengan aal mula geala sedikitnya tim!ul & !ulan se!elum

diagnosis.Dyspepsia 5ungsional di!agi menadi 2 kelompok$ yaitu B

1. Ul5er8like 4&pep&ia

Kang le!ih dominan adalah nyeri epigastrik.

2. D4&!"tilit48like 4&pep&ia

Kang le!ih dominan adalah keluhan kem!ung$ mual$ muntah$ rasa penuh$

"epat kenyang.'. D4&pep&ia n"n8&pe&i%ikTidak ada keluhan yang dominan.

2.2.' Eti"l"gi


52/59

52

Se!agai suatu geala atau sindrom$ dispepsia dapat dise!a!kan oleh

!er!agai penyakit. e!erapa penyakit yang dapat menye!a!kan dispepsia dapat

dilihat pada ta!el !erikut B

Ta$el 2.1 enye!a! Dispepsia


53/59

53

2.2.( ekani&!e Pat"l"gi&

Dari sudut pandang pato5isiologis$ proses yang paling !anyak di!i"arakan

dan potensial !erhu!ungan dengan dispepsia 5ungsional adalah hipersekresi asam

lam!ung$ in5eksi Heli"o!a"ter ylori$ dismotilitas gastrointestinal$ dan

hipersensiti%itas %iseral.@erri et al. (01) menegaskan !aha pato5isiologi dispepsia hingga kini

masih !elum sepenuhnya elas dan penelitian'penelitian masih terus dilakukan

terhadap 5aktor'5aktor yang di"urigai memiliki peranan !ermakna$ seperti di

!aah ini B

a. *!normalitas 5ungsi motorik lam!ung$ khususnya keterlam!atan

pengosongan lam!ung$ hipomotilitas antrum$ hu!ungan antara %olume

lam!ung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lam!ung yang le!ih

"epat$ serta gastri" "omplian"e yang le!ih rendah.

!. #n5eksi Heli"o!a"ter pylori

". @aktor'5aktor psikososial$ khususnya terkait dengan gangguan "emas dan

depresi.

Sekre&i a&a! la!$ung

8asus dispepsia 5ungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam

lam!ung$ !aik sekresi !asal maupun dengan stimulasi pentagastrin$ yang rata'rata

normal. Diduga terdapat peningkatan sensiti%itas mukosa lam!ung terhadap asam

yang menim!ulkan rasa tidak enak di perut

Heli5"$a5ter P4l"ri

eran in5eksi Heli"o!a"ter ylori pada dispepsia 5ungsional !elum

sepenuhnya dimengerti dan diterima. 8ekerapan in5eksi H. ylori pada dispepsia

5ungsional sekitar 0 dan tidak !er!eda !ermakna dengan angka kekerapan in5eksi

H. ylori pada kelompok orang sehat. 3ulai ada ke"enderungan untuk melakukan

eradikasi H. ylori pada dispepsia 5ungsional dengan H. ylori positi5 yang gagal

dengan pengo!atan konser%ati5 !aku.


54/59

54

Di&!"tilita&

Selama e!erapa aktu$ dismotilitas telah menadi 5okus perhatian dan

!eragam a!normalitas motorik telah dilaporkan$ di antaranya keterlam!atan

pengosongan lam!ung$ akomodasi 5undus terganggu$ distensi antrum$ kontraktilitas

5undus postprandial$ dan dismotilitas duodenal. eragam studi melaporkan !aha

pada dispepsia 5ungsional$ teradi perlam!atan pengosongan lam!ung dan

hipomotilitas antrum (hingga 0 kasus)$ tetapi harus dimengerti !aha proses

motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks$ sehingga

gangguan pengosongan lam!ung saa tidak dapat mutlak menadi penye!a! tunggal

adanya gangguan motilitas.

A!$ang Rang&ang Per&ep&i

Dinding usus mempunyai !er!agai reseptor$ termasuk reseptor kimiai$

reseptor mekanik$ dan no"i"eptors. erdasarkan studi$ pasien dispepsia di"urigai

mempunyai hipersensiti%itas %iseral terhadap distensi !alon di gaster atau duodenum$

meskipun mekanisme pastinya masih !elum dipahami. Hipersensiti%itas %iseral uga

dise!ut'se!ut memainkan peranan penting pada semua gangguan 5ungsional dan

dilaporkan teradi pada 20 ' 40 pasien dengan dispepsia 5ungsional. 3ekanisme

hipersensiti%itas ini di!uktikan melalui ui klinis pada tahun 01. Dalam penelitian

terse!ut$ seumlah asam dimasukkan ke dalam lam!ung pasien dispepsia 5ungsional

dan orang sehat. Didapatkan hasil tingkat keparahan geala dispeptik le!ih tinggi pada

indi%idu dispepsia 5ungsional. Hal ini mem!uktikan peranan penting hipersensiti%itas

dalam pato5isiologi dispepsia.


55/59

55

Di&%ung&i Aut"n"!

Dis5ungsi persara5an %agal diduga !erperan dalam hipersensiti%itas

gastrointestinal pada kasus dispepsia 5ungsional. *danya neuropati %agal uga diduga

!erperan dalam kegagalan relaksasi !agian proksimal lam!ung seaktumenerima

makanan$ sehingga menim!ulkan gangguan akomodasi lam!ung dan rasa "epat

kenyang.

Akti,ita& i"elektrik La!$ung

*danya disritmia mioelektrik lam!ung pada pemeriksaan elektrogastrogra5i

terdeteksi pada !e!erapa kasus dispepsia 5ungsional$ tetapi peranannya masih perlu

di!uktikan le!ih lanut.

Peranan H"r!"nal

eranan hormon masih !elum elas diketahui dalam patogenesis dispepsia

5ungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menye!a!kan

gangguan motilitas antroduodenal. Dalam !e!erapa per"o!aan$ progesteron$ estradiol$

dan prolaktin memengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlam!at aktu transit

gastrointestinal. Diet dan 5aktor lingkungan. #ntoleransi makanan dilaporkan le!ih

sering teradi pada kasus dispepsia 5ungsional di!anding kasus kontrol.

P&ik"l"gi&

*danya stres akut dapat memengaruhi 5ungsi gastrointestinal dan

men"etuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas

lam!ung yang mendahului keluhan mual setelah pem!erian stimulus !erupa stres.

8ontro%ersi masih !anyak ditemukan pada upaya menghu!ungkan 5aktor psikologis

stres kehidupan$ 5ungsi autonom$ dan motilitas. Tidak didapatkan kepri!adian yang

karakteristik untuk kelompok dispepsia 5ungsional ini$ alaupun dalam se!uah studi


56/59

56

dipaparkan adanya ke"enderungan masa ke"il yang tidak !ahagia$ pele"ehan seksual$

atau gangguan ia pada kasus dispepsia 5ungsional.

/akt"r #enetik

otensi kontri!usi 5aktor genetik uga mulai dipertim!angkan$ seiring dengan

terdapatnya !ukti'!ukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara

polimor5isme gen'gen terkait respons imun dengan in5eksi Heli"o!a"ter pylori pada

pasien dengan dispepsia 5ungsional.

2.2.) Penekatan Diagn"&tik

8eluhan utama yang menadi kun"i untuk mendiagnosis dispepsia adalah

adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut !agian atas. *pa!ila kelainan

organik ditemukan$ dipikirkan kemungkinan diagnosis !anding dispepsia organik$

sedangkan !ila tidak ditemukan kelainan organik apa pun$ dipikirkan ke"urigaan ke

arah dispepsia 5ungsional.

,so5agogastroduodenoskopi dapat dilakukan !ila sulit mem!edakan antara

dispepsia 5ungsional dan organik$ terutama !ila geala yang tim!ul tidak khas$ dan

menadi indikasi mutlak !ila pasien !erusia le!ih dari tahun dan didapatkan tanda'

tanda !ahaya.

(larm S&mptoms seperti penurunan !erat !adan$ tim!ulnya anemia$ melena$

muntah yang prominen$ maka merupakan petunuk aal kemungkinan adanya

kelainan organik.

8riteria >oma ### pada tahun 010$ dalam (merican Journal of

)astroenterolog&$ menegaskan kriteria diagnostik dispepsia 5ungsional se!agai

!erikut B


57/59

57

Ta$el 2.11 Kriteria iagn"&tik R"!a III untuk 4&pep&ia %ung&i"nal

D4&pep&ia /ung&i"nal

Kriteria diagnostic terpenuhi* bila 2 poin dibawah ini terpenuhi

1. Salah satu atau le!ih dari geala ini B

a.>asa penuh setelah makan yang mengganggu

!. erasaan "epat kenyang

".+yeri ulu hatid. >asa ter!akar di daerah epigastrium

. Tidak ditemukan !ukti adanya kelainan stru"tural yang menye!a!kan tim!ulnya

geala (termasuk endoskopi saluran "erna !agian atas.*Bila geala!geala diatas teradi sedi"itn#a 3 bulan tera"hir$ dengan

awal %ula geala ti%bul sedi"itn#a 6 bulan sebelu% diagnosis&

P"&t Pranial Di&tre&& S4nr"!e'erpenuhi bila 2 poin dibawah ini terpenuhi (

1. >asa penuh setelah makan yang mengganggu$ teradi setelah makan dengan

porsi !iasa$ sedikitnya teradi !e!erapa kali seminggu.. erasaan "epat kenyang yang mem!uat tidak mampu mengha!iskan porsi

makan !iasa$ sedikitnya teradi !e!erapa kali seminggu.Kriteria penunjang :

1. *danya rasa kem!ung di daerah perut !agian atas atau mual setelah makan

atau !ersendaa yang !erle!ihan.

. Dapat tim!ul !ersamaan denagn sindrom nyeri epigastrik.

Epiga&trik Pain S4nr"!e'erpenuhi bila 5 poin terpenuhi

1. +yeri atau rasa ter!akar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan

tingkat keparahan moderste (sedang)$ paling sedkit teradi sekali dalam

seminggu.. +yeri tim!ul !erulang

2. Tidak menalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut

!agian atas/epigastrium4. Tidak !erkurang dengan * atau !uang angin.

. eala'geala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung

empedu dan s5i ngter


58/59

58

2.2.+ Penunjang Diagn"&tik

ada dasarnya pemeriksaan penunang diagnostik adalah mengekslusi

gangguan organik atau !iokimiai. emeriksaan penunang yang digunakan

adalah B

a. emeriksaan la!oratorium (gula darah$ 5ungsi tiroid$ 5ungsi pankreas$

ds!).

!. >adiologi (!arium meal$ =S)

". ,ndoskopi B merupakan langkah yang paling penting untuk ekslusi organik

ataupun !iokimia

d. pH'metri B untuk menilai tingkat sekresi asam lam!ung

e. 3anometri B untuk menilai adanya gangguan 5ase ### migrating motor

"omple-.5. ,lektrogastrogra5i B untuk mengukur aktu pengosongan lam!ung$

Heli"o!a"ter ylori$ ds!.

2.2.0 Penatalak&anaan

1. N"n eika!ent"&a

Euka&i

enelasan mengenai latar !elakang keluhan yang dialami$ merupakan

langkah aal yang penting. Catar !elakang 5aktor psikologis perlu

die%aluasi. erikan penelasan mengenai hindari makanan yang dapatmen"etus keluhan.

Diet

Tidak ada diet !aku yang menghasilkan penyem!uhan keluhan se"ara

!ermakna. rinsip dasar menghindari makanan pen"etus serangan

merupakan pegangan yang le!ih !erman5aat. 3akanan yang merangsang

seperti pedas$ asam$ tinggi lemak$ se!aiknya dipakai se!agai pegangan

umum se"ara proporsional dan angan mempengaruhi kualitas hidup

pasien.

2. eika!ent"&&a

Anta&ia

3erupakan o!at yang paling umum dikonsumsi oleh pasien$ namun studi

metaanalisis o!at ini tidak le!ih unggul di!anding plase!o.

H2 Re&ept"r In-i$it"r


59/59

59

Se"ara metaanalisis diperkirakan man5aat terapinya 0 diatas plase!o.

=mumnya man5aatnya dituukan untuk menghilangkan rasa nyeri di ulu

hati. 3isalnya ranitidine

Pu!p Pr"t"n In-i$it"r

>espon ter!aik terlihat pada kelompok dyspepsia 5ungsional type ul"er

like. 3isalnya i&aprie

ereaksi pada pengosongan lam!ung dan disaritmia lam!ung. Setelah

diketahui e5eksamping aritmia antung$ sehingga pemakaiannya !erada

dalam pengaasan. Termasuk golongan agonis reseptor 'HT4

2.'.6 Pr"gn"&i&

Dyspepsia 5ungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan

penunang yang akurat$ mempunyai prognosis yang !aik.

referat smf paru

Documents