refarat interna kaki diabetik yusuf muchtar 1102100153

7/25/2019 Refarat Interna Kaki Diabetik Yusuf Muchtar 1102100153

1/16

KAKI DIABETIK

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik,

ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,

defek kerja insulin atau keduanya.1Diabetes mellitus merupakan kondisi klinis

yang berpotensi menimbulkan komplikasi yang berat yang menyerang semua usia

di seluruh dunia. Pada tahun 198 jumlah orang yang didiagnosa menderitadiabetes di seluruh dunia sekitar !" juta# lalu pada tahun $""", jumlah penderita

diabetes men%apai 1" juta# dan pada tahun $"1$, International Diabetes

Federation (&D') memperkirakan sekitar !1 juta orang menderita diabetes, dan

diperkirakan akan men%apai $ juta (atau 1 dari 1" orang deasa) pada tahun

$"!". Dari estimasi tersebut dapat disimpulkan baha terdapat tiga kasus baru

tiap detik.$

*ika tidak ditangani dengan baik maka angka kejadian komplikasi kronik

DM juga akan meningkat. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada

semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik

dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah ke%il (mikro+askular) berupa kelainan

pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung (kardiomiopati).

Pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM dapat terjadi pada

pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah

perifer (tungkai baah). omplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebih

terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih,

tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi

ulkus-gangren diabetes.1

alah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes mellitus adalah

kelainan pada kaki yang disebut kaki diabetik. Pada penderita diabetes, resiko

terjadinya ulkus pada kaki men%apai 1/. 0erdasarkan studi terbaru, insiden kaki

diabetik tiap tahun berkisar 12/, dan pre+alensi terjadinya kaki diabetik sekitar

21"/, sehingga lifetime incidence kaki diabetik pada penderita diabetes

1


2/16

men%apai $/. Penyakitpenyakit pada ekstremitas baah seperti penyakit arteri

perifer, neuropati perifer, ulkus pada kaki dan amputasi, dua kali lipat lebih sering

terjadi pada penderita diabetes dibandingkan dengan orang nondiabetik, dan

mengenai !"/ penderita diabetes berusia diatas 2" tahun. aki diabetik

berdampak negatif se%ara emosional, fisik, produkti+itas, maupun finansial. !

Di negara maju kaki diabetes masih merupakan masalah kesehatan yang

besar, tetapi dengan kemajuan %ara pengelolaan, dan adanya klinik kaki diabetes

yang aktif mengelola sejak pen%egahan primer, nasib penyandang kaki diabetes

menjadi lebih %erah. 3ngka kematian dan angka amputasi dapat ditekan sampai

sangat rendah, menurun sebanyak 298/ dari sebelumnya. 4ahun $""

International Diabetes Federation mengambil tema 4ahun aki Diabetes

mengingat pentingnya pengelolaan kaki diabetes untuk dikembangkan.1

Di 56P7 dr ipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih

merupakan masalah besar. ebagian besar peraatan penyandang DM selalu

menyangut kaki diabetes. 3ngka kematian dan angka amputasi masih tinggi,

masingmasing sebesar 1/ dan $/ (data 56P7M tahun $""!). 7asib para

penyandang DM pas%a amputasi pun masih sangat buruk. ebanyak 12,!/ akan

meninggal dalam setahun pas%a amputasi, dan sebanyak !/ akan meninggal !

tahun pas%a amputasi.1

PATOFISIOLOGI

4erjadinya kaki diabetik diaali adanya hiperglikemia pada penyandang

DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.

7europati, baik neuropati sensorik maupun neuropati motorik dan autonomikakan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot yang kemudian

menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan

selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus.1

3danya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah berlanjut

menjadi infeksi yang luas. 'aktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut

menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes.1

2


3/16

1. Neuropati

:angguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan

pathogenesis kaki diabetik. 7europati diabetik pada fase aal menyerang saraf

halus terutama di ujungujung kaki. ;al ini disebut sebagai fenomena dying back,

di mana ada teori yang menyatakan semakin panjang saraf maka semakin rentan

untuk diserang. *ika dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata ekstremitas

baah lebih dulu yang terkena. :angguan mikrosirkulasi selain menurunkan

aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan

proses jalur sorbitol dan mekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga

akan menurunkan aliran darah ke perifer sehingga aliran tidak %ukup dan

menyebabkan iskemia dan bahkan gangrene.7europati diabetik disebabkan oleh

gangguan jalur poliol (glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin.

Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan

kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam

jaringan saraf akan mengganggu kerja metabolik sel %hann dan menyebabkan

hilangnya akson.1, 2

e%epatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan

neuropati. elanjutnya timbul nyeri, paresthesia, berkurangnya sensasi getar dan

proprioseptik dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleksrefleks

tendon dalam, kelemahan otot dan atrofi. 7europati dapat menyerang sarafsaraf

perifer (mononeuropati dan polineuropati), sarafsaraf kranial atau sistem saraf

otonom. 4erserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal,

keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural,

dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark

miokardial akut tanpa nyeri, pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin

terhadap hipoglikemia dan tidak menyedari reaksireaksi hipoglikemia.2

1.1. Neuropati sensorik

ehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya

keaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. 7ilai ambang proteksi

dari kaki ditemukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada

keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan refle< untuk meningkatkan

3


4/16

reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang menyakitkan

dengan %ara mengubah posisi kaki untuk men%egah terjadinya kerusakan yang

lebih besar. ebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal diolah

kemudian respons dikirim melalui saraf motorik. Pada penderita DM yang telah

mengalami neuropati perifer saraf sensorik (karena gangguan pengantaran

impuls), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari adanya trauma ke%il namun

sering pasien tidak merasakan adanya tekanan besar pada telapak kaki. emuanya

baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis atau ulkus yang sudah tahap lanjut

dan dapat membahayakan keselamatan pasien.2,

0erbagai ma%am mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,

seperti=2,

1) 4ekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit

karena lama berbaring, dekubitus)

$) 4ekanan tinggi dalam aktu pendek. (luka, tertusuk paku-jarum)

!) 4ekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).

1.2. Neuropati otono

Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah

akibat kerusakan saraf simpatik. :angguan saraf otonom ini mengakibatkan

perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya

tonus +asomotor dan lainlain. 7europati otonom mengakibatkan produksi

keringat berkurang terutama pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita

mengalami dehidrasi, kering dan pe%ahpe%ah sehingga memudahkan infeksi lalu

selanjutnya timbul selulitis, ulkus maupun gangrene. elain itu neuropati otonom

juga menyebabkan terjadinya pintas arterio+enosa sehingga terjadi penurunan

nutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi, fungsi dan sifat

+iskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun

dengan akibat mudah terjadi ulkus.1, 2

1.!. Neuropati "otorik

erusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otototot instrinsik yang

menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi

kolagen di baah dermis sehingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas

4


5/16

akibat atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan perubahan

keseimbangan pada sendi kaki, perubahan %ara berjalan, dan menimbulkan titik

tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada mudahnya terbentuk kalus yang

tebal (claw foot). eiring dengan berlanjutnya trauma, di bagian dalam kalus

tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah menjadi ulkus dan

akhirnya gangren.2,

Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang

klasik dengan 2 tahap perkembangan.2

1) 3danya riayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.

$) 4erjadi disolusi, fragmentasi dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.!) 4erjadi fraktur dan kolaps persendian.

2) 4imbul ulserasi plantaris pedis.

2. Fokus In#eksi

&nfeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan %epat menyebar melalui jalur

muskulofasial. elanjutnya infeksi menyerang kapsul-sarung tendon dan otot, baik

pada kaki maupun pada tungkai sehingga terjadi sellulitis. aki diabetik klasik

biasanya timbul di atas kapsul metatarsal pada sisi plantar pedis.

&nfeksi sering berlangsung agresif dan %epat meluas serta mudah terbentuk

gangren yang selanjutnya merupakan an%aman hilangnya kaki. Di samping itu,

"/ dari kasus ulkus-gangrene diabetes akan mengalami infeksi akibat

mun%ulnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri

patogen.*ika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius.

;al ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin

(seperti katekolamin, kortisol, hormone pertumbuhan dan glu%agon.) yang

menyebabkan meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga

menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem immunologi.

ebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PM7 membutuhkan

energi dari glukosa eksogen untuk mempertahankan akti+itasnya. Dengan bantuan

insulin yang melekat erat pada sel PM7, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai

sumber energi. umber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yang

mengalami kekurangan insulin.2,

5


6/16

!. $asku%opati

Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan

permukaan dalam lapisan dalam arteri sehingga aliran lamellar berubah menjadi

turbulen yang berakibat pada mudahnya terbentuk thrombus. Pada stadium lanjut

seluruh lumen arteri akan tersumbat dan manakala aliran kollateral tidak %ukup,

akan terjadi iskemia dan bahkan gangrene yang luas. Manifestasi angiopati pada

pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan

pembuluh darah perifer yang terutama sering terjadi pada tungkai baah. Pada

penderita muda, pembuluh darah yang paling aal mengalami angiopati adalah

arteri tibialis. elainan arteri akibat diabetes juga sering mengenai bagian distal

dari arteri femoralis profunda, arteri poplitea, arteri tibialis dan arteri digitalis

pedis. 3kibatnya perfusi jaringan distal dari tungkai menjadi kurang baik dan

timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis-gangren yang

sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan amputasi. Perubahan +iskositas

darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana basalis serta penurunan

produksi prostasiklin (+asodilator dan anti platelet aggregating agent) akan

mema%u terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan mikro+askuler. Peristia

ini akan mengakibatkan timbulnya iskemis organ dan-atau jaringan yang

bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya.2

;iperglikemia kronik dapat menyebabkan +askulopati berupa disfungsi

endotel melalui berbagai mekanisme antara lain=2

;iperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non en>imatik dari protein

dan makromolekul seperti D73, yang akan mengakibatkan perubahan sifat

antigenik dari protein dan D73. eadaan ini akan menyebabkan perubahan

tekanan intra+askular akibat gangguan keseimbangan 7? dan prostaglandin.

?+erekspresi growth factor meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot

polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neo+askularisasi.

;iperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (D3:) melalui

jalur glikotik. Peningkatan kadar D3: akan meningkatkan akti+itas P.

6


7/16

0aik D3: maupun P berperan dalam memodulasi terjadinya

+asokonstriksi.

el endotel sangat peka terhadap pengaruh stress oksidatif. eadaan

hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stress oksidatif

dan peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholestrol

(oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Disamping itu peningkatan

kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan

oksidasi fosfolipid dan protein.

;iperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombitik dan agregasi

platelet. eadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain

penurunan produksi 7? dan penurunan akti+itas fibrinolitik akibat

peningkatan kadar P3&1. Di samping itu, pada DM 4ipe $ terjadi

peningkatan akti+itas koagulasi akibat engaruh berbagai faktor seperti

pembentukan advanced glycosylatin end products (3:@s) dan penurunan

sintesis heparin sulfat.

Aalaupun tidak ada hubungan langsung antara akti+asi koagulasi dengan

disfungsi endotel, namun akti+asi koagulasi yang berulang dapat

menyebabkan stimulasi yang berlebihan dari selsel endotel sehingga akan

terjadi disfungsi endotel.

GA"BA&AN KLINIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dengan penentuan tipe

angiopati dan neuropati berupa kelainan mikroangiopati atau makroangiopati, sifat

obstruksi dan status +askuler.1

1. 7europati diabetik, se%ara klinis dapat dijumpai parestesi, hiperestesi,nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis,

pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot

ataupun perubahan tulang dan sendi.

$. 4anda tanda dan gejalagejala mikroangiopati (penurunan akibat aliran

darah ke tungkai) meliputi intermittent claudication, nyeri yang terdapat

pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau malam hari, tidak ada

denyut a poplitea atau denyut a tibialis superior, kulit menipis atau

berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan, tidak ada rambut pada tungkai

7


8/16

dan kaki baah, penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena

ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pu%at ketika kaki diangkat.

!. :angren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangrene panas

karena alaupun nekrosis, daerah akral ini tampak merah dan terasa

hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal.

0iasanya terdapat ulkus diabeti% pada telapak kaki.

2. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah,

sedangkan se%ara akut emboli akan memberikan gejala klinis P, yaitu=

a. !ain(nyeri)

b. !aleness(kepu%atan)

c !aresthesia(parestesia dan kesemutan)d !ulselessness (denyut nadi hilang)

e !aralysis(kelumpuhan)

0ila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut

pola dari 'ontaine, yaitu=

- tadium &= asimptomatis atau gejala tidak khas seperti kesemutan.

- tadium &&= terjadi intermittent claudication.

- tadium &&&= timbul nyeri saat istirahat.

- tadium &B= berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia

(ulkus)KLASIFIKASI

1. K%asi#ikasi E'on's (Kings College Hospital, Lon'on 2))*+2)),-1

tage 1="ormal Foot

tage $=#igh $isk Foot

tage != %lcerated Foot

tage 2=Infected Foot

tage ="ecrotic Foot

tage = %nsalvable Foot

2. K%asi#ikasi a/ner1Aagner "= kulit intak-utuh.

Aagner 1= tukak superfi%ial

Aagner $= 4ukak dalam (sampai tendo, tulang)

Aagner != tukak dalam dengan infeksi

Aagner 2= tukak dalam dengan gangrene terlokalisasi

Aagner = tukak dengan gangrene luas seluruh kaki.

!. K%asi#ikasi Te0as1

tadium :rade

" & && &&&

8


9/16

3

(tanpa infeksi

maupun

iskemia)

4anpa tukak

atau pas%a

tukak, kulit

utuh

Cuka

superfisial,

tidak sampai

tendon atau

kapsul sendi

Cuka sampai

tendon atau

kapsul sendi

Cuka sampai

tulang atau

sendi

0 Dengan infeksi

Dengan iskemia

D Dengan infeksi dan iskemia

*. K%asi#ikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003-1

&mpaired

Perfusion

1

$

!

7one

P3D but not %riti%al

riti%al limb is%hemia

Ee in mm$

Depth-

tissue

Coss

1

$

!

uperfi%ial full thi%kness, not deeper than dermis

Deep ul%er, belo dermis, in+ol+ing sub%utaneous stru%tures,

fas%ia, mus%le or tendon.

3ll subseEuent layers of the foot in+ol+ed in%luding bone and or

joint.

Infe%tion 1$

!

2

7o symptoms or signs of infe%tion&nfe%tion of skin and sub%utaneous tissue only

@rythema F$%m or infe%tion in+ol+ing sub%utaneous stru%tures.

7o systemi% signs of inflammatory response.

&nfe%tion ith systemi% manifestation=

'e+er, leu%o%ytosis, shift to the left

Metaboli% instability

;ypotension, a>otemia

&mpaired

Sensation

1

$

3bsent

Present

,. K%asi#ikasi Lierpoo%1

lasifikasi primer=

Baskular

7europati

7euroiskemik

lasifikasi sekunder

4ukak sederhana, tanpa komplikasi

4ukak dengan komplikasi

DIAGNOSIS

9


10/16

Mendiagnosis kaki diabetik merupakan hal yang sangat penting sebab

sangat menentukan dalam pemberian terapi. Penilaian kaki diabetik dimulai

dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 3namnesis

seputar akti+itas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas

kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat berakti+itas, durasi menderita DM,

penyakit komorbid, kebiasaan (merokok,alkohol), obatobat yang sedang

dikonsumsi, riayat menderita ulkus-amputasi sebelumnya.1, $

Pada penderita kaki diabetik, keluhan yang sering ditemukan yaitu nyeri

saat beristirahat. eaktu melakukan pemeriksaan fisik, pada perabaan sering

terasa dingin. Pulsasi pembuluh darah juga kurang kuat. elain itu, sering juga

ditemukan terdapat gangren sampai ulkus.1, $

Pemeriksaan fisik yang dilakukan yaitu inspeksi kaki untuk mengamati

terdapat luka-ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, penderita sensasi

+ibrasi-rasa berkurang-hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis menurun atau

hilang. Pemeriksaan penunjang seperti G5ay, @M:, dan pemeriksaan

laboratorium untuk mengetahui apakah kaki diabetik menjadi infeksi dan

menentukan kuman penyebabnya.$

Pemeriksaan laboratorium ditentukan berdasarkan gejala klinis, tetapi

pemeriksaan berikut adalah berguna sebagai garis asas dalam kebanyakan

penyakit lain yaitu pemeriksaan darah lengkap (untuk mengetahui anemia atau

poly%ythemia), elektrolit serum, urea dan %reatinin (untuk mengetahui fungsi

ginjal), serum bilirubin, alkali fosfatase, gamma transferase glutamyl, aspartat

transminase (untuk menilai fungsi hati), glukosa darah dan ;b3&% (untuk menilai

resiko penyakit pembuluh darah-arteri).1,$

3ntara pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita kaki

diabetik adalah menilai 3P& (&nkle !ressure Index) dengan Doppler. elain itu,

dapat juga dilakukan pemeriksaan 'ranscutaneous (xygen 'ension. Pemeriksa

juga bisa dilakukanDuplex %ltrasonographypada penderita kaki diabetik. 6ntuk

melihat keadaan pembuluh darah pada penderita kaki diabetik, pemeriksaan

angiography juga bisa dilakukan. Pemeriksaan 3P& berdasarkan perbandingan

antara tekanan arteri daerah ankle joint biasanya menggunakan arteri dorsalis

10


11/16

pedis atau arteri tibialis posterior dibandingkan dengan arteri brakialis. Pada

keadaan normal tekanan arteri daerah ankle lebih besar dari tekanan arteri

brakialis sehingga nilai 3P& lebih besar dari satu. 0ila nilai 3P& dibaah ".9

mempunyai arti klinis kemungkinan terjadi gangguan +askularisasi perifer, nilai

3P& dibaah ". arti klinis tidak ada +askularisasi perifer. riteria 5ose, terjadi

gejala klaudiasio intermitten nilai 3P& dibaah ".8. Pada beberapa peneliti

berpendapat baha untuk penilaian 3P& normal bila nilai F1.$, mempunyai arti

klinis untuk terjadi gangguan +askuler H1,", se%ara klinis tidak ada +askularisasi

bila nilai 3P& H"..,

PENATALAKSANAAN

1. Pene/a3an Prier

Pen%egahan primer meliputi pen%egahan terjadinya kaki diabetik dan

terjadinya ulkus, bertujuan untuk men%egah timbulnya perlukaan pada kulit.

Pen%egahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para

penyandang DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki

diabetik untuk men%egah timbulnya luka lain pada kulit.1

@dukasi peraatan kaki harus diberikan se%ara rin%i pada semua orang

dengan ulkus maupun neuropati perifer atauperipheral arterial disease.

4idak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk dipasir dan air.

Periksa kaki setiap hari dan laporkan pada dokter apabila ada kulit

terkelupas atau daerah kemerahan atau luka.

Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya.

elalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, dan mengoles krim pelembab ke

kulit yang kering.

Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pen%egahan terjadinya

tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. 0erbagai usaha pen%egahan

dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan

alas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik

akan dapat di%egah.Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut.

6ntuk kaki yang insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi

11


12/16

kaki yang insensitif tersebut. *ika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus

mengenai alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki.

6ntuk kasus dengan permasalahan +as%ular, latihan kaki perlu diperhatikan benar

untuk memperbaiki +askularisasi kaki. 6ntuk ulkus yang complicated, akan

dibahas lebih lanjut pada upaya pen%egahan sekunder.1

2. Pene/a3an Sekun'er

Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multidisipliner sangat

diperlukan. 0erbagai hal yang perlu ditangani dengan baik agar diperoleh hasilpengelolaan yang sangat maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan

semuanya harus dikelola bersama.

Mecanical control !pressure control"

aki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area

pada plantar pedis. Daerahdaerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut

akan rentan terhadap timbulnya luka. 0erbagai %ara untuk men%apai keadaan

weight bearingdapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker) total

contant casting) temporary shoes) felt padding) crutches) wheelchair) electric

carts) maupuncradled insoles. 0erbagai %ara surgikal juga dapat dipakai untuk

mengurangi tekanan pada luka seperti dekompresi ulkus-abses dengan insisi abses

dan prosedur koreksi bedah (misalnya operasi untuk hammer toe) metatarsal head

resection) &chilles tendon lengthening)danpartial calcanectomy.)1

Woun# 4ontro%

Peraatan luka sejak pertama kali pasien datang dengan merupakan hal

yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. @+aluasi luka harus dikerjakan

se%ermat mungkin. lasifikasi ulkus P@D& dilakukan setelah debridementyang

adekuat.Debridementyang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi

jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat

mengurangi produksi %airan-pus dari ulkus-gangren. 0erbagai terapi topikal dapat

dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti %airan saline sebagai

pembersih luka atau iodine en%er, senyaa perak sebagai bagian dari dressing, dll.

Demikian pula berbagai %ara debridement non surgicaldapat dimanfaatkan untuk

12


13/16

memper%epat pembersihan jaringan nekrotik luka, seperti preparat en>im. elama

proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan beranjak pada

proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. 6ntuk menjaga suasana

kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang dibasahi dengan

salin. ara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat peraatan kaki

diabetik.1,

Microbiological control !infection control"

Pengobatan infeksi se%ara agresif, jika terlihat tanda klinis infeksi (indikasi

adanya kolonisasi dari pertumbuhan organism pada hasil usap bukan merupakan

infeksi jika tidak ada gejala klinis. Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki

se%ara berkala untuk setiap daerah yang berbeda. 3ntibotik yang dianjurkan harus

selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan resistansinya. arena itu untuk

lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas,

men%akup kuman gram positif dan negatif ( misalnya golongan sefalosporin),

dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (misalnya

metronida>ol).1,

$ascular Control

eadaan +askular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.

0erbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan

kondisi pasien. 6mumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui

berbagai %ara sederhana seperti arna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis

pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea dan arteri femoralis serta pengukuran

tekanan darah. Disamping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir

untuk menge+aluasi keadaan pembuluh darah dengan %ara nonin+asif maupun

in+asif dan semiin+asif, seperti pemeriksaan ankle brachial index) ankle pressure)

toe pressure) 4%P?$dan pemeriksaan echo Dopplerserta arteriografi.1,

etelah dilakukan diagnosis keadaan +askularnya, dapat dilakukan

pengelolaan kelainan pembuluh darah perifer dari sudut +askular, yaitu berupa=

1. Modifikasi 'aktor 5isiko1

0erhenti merokok

13


14/16

Memperbaiki faktor risiko terkait arteriosklerosis (hiperglikemia,

hipertensi, dislipidemia).$. 4erapi 'armakologis

*ika menga%u pada berbagai penelitian yang sudah dilakukan

pada kelainan akibat arteriosklerosis, obat seperti aspirin dinyatakan

bermanfaat untuk pembuluh darah kaki penyandang DM, tetapi sampai

saat ini belum ada bukti yang %ukup kuat untuk menganjurkan

pemakaian obat se%ara rutin guna memperbaiki risiko pada penyakit

pembuluh darah kaki penyandang DM.1

!. 5e+askularisasi

*ika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada

klaudikasio intermitten yang hebat, tindakan re+askularisasi dapat

dianjurkan. ebelum tindakan re+askularisasi, diperlukan pemeriksaan

angiografi untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah yang jelas.1

6ntuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas

terbuka. 6ntuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur

endo+as%ular (P43). Pada keadaan sumbatan akut dapat dilakukan

tromboarterektomi.Dengan berbagai teknik bedah tersebut, +askularisasi

distal dapat diperbaiki sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan

lebih baik, sehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai

faktor lain yang turut berperan. elain itu, terapi hiperbarik dilaporkan

juga bermanfaat untuk memperbaiki +askularisasi dan oksigenisasi

jaringan luka pada kaki diabetik sebagai terapi ad*uvant. Aalaupu

demikian, masih banyak kendala untuk menerapkan terapi hiperbarik

se%ara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik.1

Metabolic Control

eadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. adar glukosa

darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai

faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.

6mumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah.

tatus nutrisi

14


15/16

harus diperhatikan dan diperbaiki. 7utrisi yang baik akan membantu kesembuhan

luka.berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaik, seperti kadar

albumin serum, kadar ;b dan derajat oksigenisasi jaringan serta fungsi ginjal. 1,

%#ucational Control

@dukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik.

Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus-gangren diabetik

maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai

tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.,

P&OGNOSIS

3da tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada

kaki diabetik. 'aktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi

jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisma radang menjadi tidak efektif.

'aktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan

bakteri pathogen dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas arterio+enosa di

subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi.1

elain ketiga faktor diatas, masih ada banyak lagi faktor lain yang ikut

berpengaruh dalam terbentuknya kaki diabetik. Pendidikan dan sosioekonomi

yang rendah terkait dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus

dan pen%egahan komplikasinya serta kemampuan finansial akan mempengaruhi

pengelolaan diabetes mellitus yang dideritainya. tatus gi>i yang yang rendah

memiliki keterkaitan dengan rendahnya respon imun sehingga mempermudah

terjadinya infeksi.1, $

3dapun prinsipprinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan penyakit

diabetes mellitus se%ara kepanjangan antara lain =,

1. Pemantauan kadar glukosa darah se%ara berfrekuensi (sebaiknya dapat

dilakukan oleh pasien se%ara mandiri)

$. Pemeriksaan kadar ;b31% ($2kali-tahun)

!. @dukasi pasien mengenai manajemen diabetes mellitus (setiap tahun)

2. @dukasi dan terapi gi>i medis (setiap tahun)

. Pemeriksaan mata (setiap tahun)

. Pemeriksaan kaki (1$ kali-tahun di dokter dan setiap hari oleh pasien sendiri)

. 4es saring untuk nefropati diabetik (urinalisissetiap tahun)

15


16/16

8. Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan)

9. Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun)

1". &munisasi influen>a-pneumo%o%%u11. Pertimbangkan terapi antiplatelet

DAFTA& PUSTAKA

1. Aaspadji . +aki DiabetesDalam 0uku 3jar &lmu Penyakit Dalam, *ilid &&&,

edisi B. &nterna Publishing, *akarta, $"1".

$. 3li%e II, heng MD. Introduction, in anadian *ournal of Diabetes# $"1!

lini%al Pra%ti%e :uidelines for the Pre+ention and Management of Diabetes

in anada. anadian Diabetes 3sso%iation, @lse+ier, $"1!.

!. ingh 7, 3rmstrong D:, Cipsky 03. Pre+enting 'oot 6l%ers in Patients Aith

Diabetes# 3 lini%al 5e+ie. 3meri%an Medi%al 3sso%iation, 63, $"".

2. %hteingart D.!ankreas, etabolisme .lukosa Dan Diabetes ellitus, dalam

yl+ia 3P, Corraine MA# Patofisiologi onsep linis ProsesProses Penyakit,

edisi . @:, *akarta, $"".

. Cipsky 03 et al. &D3 :uidelines# $"1$ &nfe%tious Disease o%iety of

3meri%a lini%al Pra%ti%e :uideline for the Diagnosis and 4reatment of

Diabeti% 'oot &nfe%tions. ?

refarat interna kaki diabetik yusuf muchtar 1102100153

Documents