bab i - fisiologi dalam dasar anestesi

7/24/2019 BAB I - Fisiologi dalam Dasar Anestesi

1/27

BAB I

FISIOLOGI

Respirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dengan lingkungan

sekitarnya. Fungsi utama respirasi adalah pertukaran O2 dan CO2 di darah dengan udara

pernapasan. Sedangkan fungsi tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam basa,

metabolisme hormon dan pembuangan partikel. Paru ialah satu-satunya organ yang menerima

darah dari seluruh curah jantung.

Pusat respirasi merupakan kelompok neuron luas yang terletak di substansia retikuler

medulla oblongata dan pons yang terdiri atas pusat apnestik, area pneumotaksis, area ekspiratori

dan area inspiratori. Diafragma diinervasi oleh nervus phrenicus yang keluar dari akar saraf C3-

C5 sehingga trauma diatas C5 akan mengganggu pernapasan spontan karena selain nervus

phrenicus juga saraf intercostalis terkena. Perangsangan nervus vagus akan menyebabkan

konstriksi dan sekresi bronkus via reseptor muskarinik. Sebaliknya perangsangan terhadap

simpatis T1-T4 akan menyebabkan dilatasi bronkus via reseptor beta 2 dan stimulasi reseptor

adrenergic alfa-1 akan menurunkan sekresi.

Jalan napas dan pernapasan yang baik dapat menghasilkan sistem respirasi yang bekerja

dengan baik. Oleh karena itu penting bagi kita untuk tetap menjaga jalan napas tetap bebas dan

menjaga pernapasan tidak terganggu.

1.1 JALAN NAPAS (AIRWAY)

Secara anatomis jalan napas dibagi menjadi dua bagian, yaitu:

1. Bagian atas (Upper Airway)

Terdiri dari hidung, ruang hidung, sinus paranasalis, dan faring yang berfungsi untuk

menyaring, menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk ke saluran pernapasan.2. Bagian bawah (Lower Airway)

Terdiri dari laring, trakea, bronki, bronkioli dan alveoli.

Trakea adalah pipa fibromuscular yang pada dewasa panjangnya 10-12 cm dan diameter

18-20 mm. Diameter cabang-cabangnya ialah bronkus utama 13 mm, bronkus lobaris 7-5 mm,


2/27

bronkus segmentalis 4-3 mm, bronkus kecil 1 mm, bronkiolus utama 0,5-1 mm, bronkiolus

terminalis 0,5 mm, bronkiolus respiratorius 0,5 mm dan duktus alveolaris 0,3 mm. Trakea terdiri

dari sel-sel bersilia dan sel-sel yang dapat mengsekresikan lender. Setiap sel memiliki 200 silia

yang selalu bergerak 12-20 kali permenit mendorong lendir kefaring dengan kecepatan 0,5-1,5

cm/menit.

Untuk menghasilkan sistem respirasi yang baik penting untuk menjaga jalan napas tetap

bebas sehingga dibutuhkan adanya penilaian suatu jalan napas untuk mengetahui apakah jalan

napas bebas atau mengalami sumbatan baik sumbatan parsial maupun sumbatan total. Cara yang

digunakan untuk menilai jalan napas bebas atau mengalami sumbatan yaitu dengan cara

LIHAT-DENGAR-RASAKAN (LOOK - LISTEN FEEL).

LIHAT (LOOK)

1. Deformitas dada, dan maksilofasial

2. Debris

Darah/Sekret

Muntahan

Gigi

3. Gerak Dada Perut

Normal : Pada inspirasi dada naik perut naik

Pada ekspiraasi dada turun perut turun

See saw (rocking): Pada inspirasi dada turun perut naik

Pada ekspirasi dada naik perut turun

Gerak dada dan perut saat bernapas, normalnya pada posisi berbaring adalah saat

inspirasi dinding dada dan dinding perut bergerak keatas dan saat ekspirasi dinding

dada dan dinding perut bergerak turun. Pada sumbatan jalan napas total dan parsial

berat, waktu inspirasi dinding dada bergerak turun tapi dinding perut bergerak naik

sedangkan waktu ekspirasi terjadi sebaliknya. Gerakan napas ini disebutsee sawatau

rocking respiration

4. Apakah ada tanda - tanda distres napas

Takipneu

Retraksi intercosta, retraksi supraclavicula, retraksi subcostal


3/27

Gerakan cuping hidung : Pada inspirasi cuping hidung melebar

Pada ekspirasi cuping hidung kembali ke lebar semula

Hal ini disebabkan tubuh pada saat inspirasi tubuh berupaya mendapatkan O2sebanyak-

banyaknya dengan melebarkan diameter lubang cuping hidung

5. Warna Mukosa dan Kulit

Tanda sumbatan bila tampak warna kebiruan pada bibir kulit, membran mukosa dan

kuku (cyanosis). Akan tetapi yang perlu diingat, tidak ada cyanosis belum tentu tidak

ada sumbatan.

6. Kesadaran

Tentukan apakah penderita mengalami agitasi / gelisah. Agitasi menunjukan kesan

adanya hipoksemia yang mungkin disebabkan oleh sumbatan jalan napas, sedangkan

obtudansi/teler menunjukan adanya hiperkarbia yang mungkin disebabkan hipoventilasi

akibat sumbatan jalan napas.

DENGAR (LISTEN)

1. Bicara Normal : berarti tidak ada sumbatan

2. Adanya suara napas tambahan

Didengar suara napasnya, bila terdengar suara napas tambahan berarti ada suatu

sumbatan jalan napas parsial. Suara napas tambahan berupa :

a. Snoring(dengkuran)

Suara seperti mendengkur/ngorok. Kondisi ini menandakan adanya kebuntuan jalan

napas bagian atas yang disebabkan sumbatan pangkal lidah. Kondisi ini terjadi pada

pasien yang tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot

genioglossus hilang sehingga lidah akan menyumbat jalan napas.

b. Gargling(kumuran)Suara seperti orang berkumur, kondisi ini terjadi karena ada sumbatan yang

disebabkan oleh cairan, bisa sekret, darah atau muntahan.

c. Stridor / crowing

Suara dengan nada tinggi yang terjadi karena adanhya penyempitan jalan napas yang

disebabkan karena edema, spasme dan pendesakan.


4/27

Sumbatan Lihat

Gerak napas

Dengar Suara Napas

Tambahan

Raba

Hawa Ekspirasi

Bebas Normal - +

Parsial Ringan Normal + +

Parsial Berat See Saw +

Total See Saw - -

RASAKAN (FEEL)

1. Hembusan napas

Diraba hembusan udara ekspirasi yang keluar dari lubang hidung atau mulut

2. Ada tidaknya getaran dileher saat bernapas

Adanya getaran dileher menunjukkan sumbatan parsial ringan

3. Pada penderita trauma perlu diraba apakah ada fraktur didaerah maksilofacial dan

bagaimana posisi dari trakea

1.2 PERNAPASAN (BREATHING)

Pernapasan adalah proses keluar dan masuknya udara ke dalam dan keluar paru. Paru-

paru berfungsi dalam pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada manusia dikenal 2

macam pernapasan, yaitu:

1. Pernapasan internal : pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan

2. Pernapasan eksternal : pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitar

Pada pertukaran gas-gas baik pada pernapasan internal dan eksternal meliputi beberapa proses :

a. Ventilasi

Proses masuknya udara sekitar dan distribusi udara tersebut ke alveoli

b. Distribusi

Distribusi dan pencampuran molekul-molekul gas intrapulmoner

c. Difusi


5/27

Difusi dalam hal ini ada 2 proses difusi yaitu masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-

kapiler dan masuknya gas-gas dari kapiler jaringan ke intraselluler

d. Perfusi

Pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat.

Proses-proses diatas berperan juga dalam transport oksigen dari udara luar (udara sekitar) hingga

menuju ke intraselluler. Proses transport oksigen dapat dijelaskan sebagai berikut.

Gambar 1. Gambar transport oksigen

Oksigen dari udara luar masuk hingga ke alveoli melalui proses distribusi dan ventilasi.

Selanjutnya oksigen yang ada di alveoli akan menembus selaput alveo-kapiler melalui proses

difusi. Berikutnya Oksigen yang menembus selaput alveo-kapiler akan diambil oleh kapiler paru

melalui proses perfusi dan disirkulasikan ke kapiler jaringan. Oksigen yang berada dikapiler

jaringan akan berpindah ke dalam intraseluler melalui proses difusi.

Oxygen Delivery

Oxygen delivery(DO2) adalah jumlah total oksigen yang dialirkan darah ke jaringan

setiap menit. Kadar oxygen delivery tergantung daricardiac output(CO) danoxygen content of

the arterial blood(CaO2).

Komponen dalamOxygen Deliveryterdiri dari


6/27

1. Cardiac Output: banyaknya darah yang dipompa jantung tiap

menitnya

Yang dipengaruhi oleh

a. Heart rate

b. Stroke volume: banyaknya darah yang dipompa jantung dalam 1 kali

kontraksi

2. Oxygen content pada pembuluh darah arteri (CaO2) :

kandungan oksigen pada darah arteri yang dipengaruhi oleh

a. Saturasi oksigen dalam darah arteri (SaO2)

b. Tekanan parsial oksigen (PaO2)

c. Hemoglobin (Hb)

Dari definisi diatas dapat dijabarkan sebuah rumus :

DO2 = CO x CaO2

CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)

DO2 = CO x [(1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)]

Dari rumus diatas dapat dilihat bahwa hemoglobin dan saturasi oksigen adalah penentu utama

pada pengaliran oksigen dalam darah ke seluruh jaringan tubuh.

Ukuran pernapasan, Volume statistic dan Kapasitas paru

Pada pernapasan normal, volume satu kali napas atau volume tidal (Tidal Volume) adalah

6-8 cc/kg, bila pasien berat 60 kg berarti volume tidalnya antara 400-500 cc. Sedangkan volume

napas dalam 1 menit (Minute Volume) ialah volume tidal (VT) dikalikan respiration rate (RR),

jika pasien dengan berat badan 60 kg berarti minute volume-nya adalah 500 cc x 12 = 6000cc

permenit = 6 lpm. Dalam penilaian pernapasan perlu bagi kita untuk mengetahui besarnya


7/27

minute volume. Minute volume yang kurang menandakan adanya hipoventilasi yang mungkin

disebabkan karena volume tidal yang turun atau respiration rateyang turun.

Volume statisticdan kapasitas paru

1. Tidal Volume(TV)

Volume udara inspirasi dan ekspirasi pada setiap siklus napas tenang. Dewasa 500

ml.

2. Inspiratory Reserve Volume(IRV)

Volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah akhir inspirasi tenang. Dewasa

1500 ml.

3. Ekpiratory Reserve Volume(ERV)

Volume maksimal udara yang dapat diekspirasi setelah akhir ekspirasi tenang.

Dewasa 1200 ml.

4. Residual Volume(RV)

Volume udara yang tersisa dalam paru setelah akhir ekspirasi maksimal. Dewasa

2100 ml.

5. Inspiratory Capacity(IC)

Volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah akhir ekspirasi tenang

(TV+IRV). Dewasa 2000 ml

6. Functional Residual Capacity(FRC)

Volume udara yang tersisa dalam paru setelah akhir ekspirasi tenang (ERV+RV).

Dewasa 3300 ml.

7. Vital Capacity(VC)

Volume maksimal udara yang dapat diekspirasi dengan usaha maksimal setelah

inspirasi maksimal (IRV+TV+ERV). Dewasa 3200 ml.

8 Total Lung Capacity(TLC)

Volume udara dalam paru setelah akhir inspirasi maksimal (IRV+TV+ERV+RV).

Dewasa 5300 ml.

Terapi Oksigen


8/27

Pemberian oksigen merupakan salah satu prioritas utama dengan tujuan untuk

menghilangkan hipoksemia yang terjadi hingga dicapai oksigenasi yang maksimum sampai

tingkat jaringan atau sel. Oleh karena itu pemberian terapi oksigen tidak boleh ditunda bila ada

indikasi pemberian.

Indikasi Terapi Oksigen:

1. Henti napas

2. Gagal napas

3. Payah Jantung

4. Infark myocard akut

5. Syok apapun penyebabnya

6. Peningkatan Kebutuhan Metabolismee

( Luka bakar, sepsis, multi trauma )

7. Pasca bedah

8. Keracunan monoksida

Pedoman Umum

Terapi oksigen diberikan bila 1. PaO2 < 60 mmHg

2. SaO2< 90 %

Alat Terapi Oksigen

I . Fixed System( FiO2 tidak dipengaruhi faktor pasien )

a. Sistem venturi high flow

b.Low Flow Breathing Circuit( CPAP, Bag-mask, Jakson-Rees ,Mesin anestesi )

II.Variable System( FiO2 tergantung pada flow oksigen)

Alat yang digunakan :

1. Nasal Kateter/Prong2. Simple mask

3. Masker dan Rebreathing Bag

Alat-Alat Bantu Pernapasan Pada Terapi Oksigen


9/27

1. Nasal Prong O2 flow 2-4 lpm

FiO2 24 40 %

2. Simple Mask O2 flow 6-8 lpm

FiO2 40 60 %

3. Simple Mask dengan reservoir bag O2 flow 8-10 lpm

FiO2 60 95 %

4. Bag Valve Mask O2 flow 8-10 lpm

FiO2 60 %

5. Bag Valve Mask dengan reservoir bag O2 flow 10-12 lpm

FiO2 80-100 %

6. Jakson Rees O2 flow 10-12 lpm

FiO2 100 %

Nasal Prong

Keuntungan : - mudah penggunaan

- ringan

- ekonomis

- disposable

- nyaman,pasien bisa mobilisasi

Kerugian : - mudah lepas

- maksimum FiO2 40 %

- iritasi telinga

Masker oksigen

1. Simple mask ( 40 - 60 % dengan flow 6 - 8 L )

2. Partial rebreathing ( 35 - 60 % dengan flow 6 - 10 L )

3. Non rebreathing ( 90 % ,bila tidak ada kebocoran )

Umum :

o Digunakan bila perlu pemberian Oksigen secara cepat

o untuk jangka waktu singkat


10/27

o Konsentrasi Oksigen bervariasi antara 24 - 100 %

Kerugian :

1. Tidak nyaman,

2. Iritasi kulit akibat pemakaian masker ketat

3. Kontrol FiO2 sukar,( kecuali dengan sistim venturi )

4. Kalau pasien makan harus dilepas

Komplikasi yang dapat terjadi :

1. Bila pasien muntah dapat terjadi aspirasi

2. Dapat mengakibatkan retensi CO32 dan hipoventilasi

kalau flow terlalu rendah atau lubang ekshalasi

tersumbat.

Monitoring terapi oksigen

1. Klinis : Keluhan subyektif

Pemeriksaan klinis

2. Laboratoris: Gas darah

3. Pulse oxymeter

Pencegahan komplikasi akibat terapi oksigen :

1. Pemberian sesuai indikasi

2. Bila menggunakan Oksigen konsentrasi tinggi, lama pemberian seminimal

mungkin,turunkan konsentrasi sesegera mungkin.

3. Tujuan adalah mempertahankan PaO2 60 mmHg, SpO2> 96% , tanpa adanya retensi CO2

4. Pemeriksaan BGA secara periodik,

5. Konsentrasi Oksigen yang diberikan dapat diukur secara tepat

6. Jangan menggunakan Oksigen konsentrasi tinggi kecuali Hipoksia dan pada keadaan

gawat darurat


11/27

1.3 SIRKULASI (CIRCULATION)

Fisiologi Kardiovaskular

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan

berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut

jantung, sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena

yang mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung

Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan terletak

di rongga dada sebelah kiri. Jantung manusia merupakan organ berongga yang memiliki 2 atrium

dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai

bagian tubuh. Ventrikel kanan dan kiri yang berfungsi sebagai ruang pompa utama. Atrium

kanan dan kiri berfungsi untuk memompa darah dari sirkulasi menuju ke ventrikel. Dinding

jantung terdiri dari 3 lapis:

1. Endokardium, lapisan endotel tipis yang langsung kontak dengan darah.

2. Miokardium, lapisan tengah terdiri dari otot.

3. Epikardium, lapisan luar yang dibungkus oleh perikardium.

Jantung memiliki sifat inotropik (kontraktil), dromotropik (konduktif), kronotropik

(ritmik), lusitropik (relaksasi) dan bathmotropik (mudah terangsang). Aktifitas kontraksi jantung

untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini

dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan

atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga

menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus

atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.


12/27

Gambar 1. Jantung manusia

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel,

yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-ion

ini, maka muatan listrik sepanjang membran mengalami perubahan yang relatif. Terdapat 3 ion

yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu : K+, Na+, dan Ca2+.

Kalium lebih banyak terdapat dalam sel, sedangkan Natrium dan Kalsium diluar. Perpindahan

ion Cl- juga terjadi pada sel-sel otot jantung. Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung

mempunyai muatan positif dibagian luar sel dan muatan negatif dibagian dalam sel. Perbedaan

muatan antara bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane potential. Bila sel

dirangsang akan terjadi perubahan muatan. Didalam sel menjadi positif sedangkan diluar sel

menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan

disebut depolarisasi. Selanjutnya sel berusaha kembali pada keadaan semula, proses ini

dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial. Aksi potensial

tersebut dapat disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis.

Penyebab-penyebab tersebut diatas akan mengakibatkan perubahan permeabilitas membran

terhadap ion-ion.

Aksi potensial dibagi atas lima fase sesuai dengan elektrofisiologi yang terjadi, yaitu:

1. Fase Depolarisasi Cepat (Fase 0)

Depolarisasi sel disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na+

sehingga Na+ mengalir dari luar masuk ke dalam sel dengan cepat. Akibatnya muatan di

dalam sel menjadi positif sedangkan diluar sel menjadi negatif.


13/27

2. Fase Polarisasi Parsial (Fase 1)

Segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya Cl- ke

dalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.

3. Fase Plato/keadaan stabil 1 (Fase 2)

Fase 1 diikuti keadaan stabil yang agak lama, sesuai dengan masa refrakter absolut dari

miokard. Selama fase ini tidak ada perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan

antara ion positif yang masuk dan keluar. Yang menyebabkan fase plato ini adalah

masuknya Ca++ dan Na+ ke dalam sel secara perlahan-lahan, yang diimbangi dengan

keluarnya K+ dari dalam sel.

4. Fase Repolarisasi cepat (Fase 3)

Pada fase ini muatan Ca+ dan Na+ secara berangsur-angsur tidak mengalir lagi, dan

permeabilitas terhadap K+ sangat meningkat sehingga K+ keluar dari sel dengan cepat.

akibatnya muatan positif didalam sel menjadi sangat berkurang, sehingga pada akhirnya

muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan diluar sel menjadi relatif positif.

5. Fase Istirahat (Fase 4)

Pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam

bermuatan negatif. Sel tersebut kemudian mengalami polarisasi. Dalam keadaan

polarisasi, membran sel lebih permeabel terhadap K+ daripada Na+ sehingga sebagian

kecil K+ merembes keluar sel. Dengan hilangnya K+ maka bagian dalam sel menjadi

relatif negatif.

Gambar 2. Elektrofisiologi otot jantung

Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) berupa kontraksi, relaksasi, dan perubahan

aliran darah melalui jantung, terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung.


14/27

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi

dan pengisian jantung). Siklus tersebut dibagi menjadi:

1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

2. Ejeksi cepat

3. Ejeksi lambat

4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik

5. Pengisian ventrikel cepat

6. Pengisian ventrikel lambat

7. Sistol atrium

Gambar 3. Siklus Jantung

Normalnya, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.

Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut cardiac output (curah

jantung). Cardiac output dihitung dengan rumus:

CO = SV x HR


15/27

dimana SV adalah stroke volume (volume yang dipompa jantung setiap kali kontraksi) dan HR

adalah denyut jantung. Cardiac output rata-rata saat istirahat adalah 5,6 l/menit untuk laki-laki

dan 4,9 l/menit untuk perempuan.

Denyut jantung merupakan fungsi intrinsik dari nodus SA (depolarisasi spontan) tetapi

dipengaruhi oleh faktor autonomik, humoral dan lokal. Denyut intrinsik normal dari nodus SA

pada manusia dewasa muda adalah sekitar 90-100x/menit. Tetapi denyut jantung dapat bervariasi

dari 50-60 x/menit hingga 180x/menit. Variasi ini terutama dikontrol oleh syaraf autonomik yang

bekerja di nodus SA. Aktivitas tonus vagal memperlambat denyut jantung melalui stimulasi dari

reseptor M2 kholinergik, sedangkan aktivitas simpatetik meningkatkan denyut jantung melalui

reseptor 1dan 2 adrenergik. Pada saat dalam kondisi istirahat pengaruh vagal lebih dominan

dari pada pengaruh simpatetik.

Stroke volume normalnya dipengaruhi oleh tiga faktor mayor: preload, afterload, dan

kontraktilitas. Preload adalah panjang otot sebelum kontraksi sedangkan afterload adalah

tekanan yang dihadapi otot untuk berkontraksi. Kontraktilitas adalah properti intrinsik dari otot

yang berhubungan dengan kekuatan kontraksi tetapi tidak dipengaruhi oleh preload dan afterload.

Karena jantung adalah pompa multiruangan tiga dimensi, bentuk geometrik dan disfungsi

valvular juga dapat mempengaruhi stroke volume.

Preload ventricular adalah volume akhir diastolik, yang biasanya dipengaruhi oleh

pengisian ventrikel. Hubungan antara cardiac output dan volume akhir diastolic ventrikel kiridikenal sebagai hukum Starling dari jantung (Gambar 4). Apabila denyut jantung spontan,

cardiac output proporsional terhadap preload, hingga volume akhir diastolic yang berlebihan

tercapai. Pada saat tersebut cardiac output tidak berubah banyak atau bahkan menurun karena

overdistensi dari ventrikel dapat menyebabkan dilatasi berlebihan dan inkompetensi dari katup

atrioventriukuler.


16/27

Gambar 4. Hukum Starling JantungPengisian ventrikel dapat dipengaruhi oleh berbagai macam faktor, terutama venous

return. Faktor-faktor lain seperti tekanan intrathoraks, postur tubuh dan tekanan perikardial, yang

mempengaruhi kembalinya darah ke jantung juga berpengaruh terhadap pengisian ventrikel.

Denyut jantung dan ritme jantung juga dapat mempengaruhi preload ventrikel. Peningkatan

denyut jantung berhubungan dengan penurunan diastole yang lebih tinggi dari pada sistol,

sehingga pengisian ventrikel menjadi terganggu pada denyut jantung yang tinggi (>120x/menit

pada manusia dewasa. Hilangnya kontraksi atrial (fibrilasi atrial), kontraksi atrial yang tidak

efektif (flutter atrial) atau perubahan timing dari kontraksi atrial (ritme junctional) juga dapat

mengurangi pengisian ventrikel 20-30%.

Volume akhir diastolic ventrikel sulit untuk diukur secara klinis Tekanan ventrikel kiri

akhir diastole dapat digunakan untuk memperkirakan preload hanya jika hubungan antara

volume dan tekanan ventrikel (compliance ventrikel) adalah konstan.

Fraksi ejeksi (EF) adalah bagian dari darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri selama

kontraksi atau fase ejeksi dari siklus jantung atau sistol. EF dapat dihitung dengan rumus

EF (%) = SV x 100EDV

Dimana SV adalah Stroke Volume dan EDV adalah End Diastolic Pressure. Pada laki-laki sehat

dengan berat 70 kg, SV berkisar 70 ml dan EDV ventrikel kiri adalah 120 ml, sehingga EFnya

adalah 58%.


17/27

Afterload dari jantung umumnya disamakan dengan tekanan dinding ventrikel saat sistol

atau impedansi arterial terhadap ejeksi. Tekanan sistolik interventrikuler bergantung pada

kekuatan kontraksi ventrikel; properti viskoelastik dari aorta, cabang proksimalnya dan darah

(viskositas dan densitas); dan systemic vascular resistance (SVR). Tonus arterial merupakan

determinan utama dari SVR. Karena properti viskoelastik umumnya sama pada pasien, afterload

ventrikel kiri umumnya secara klinis disamakan dengan SVR sedangkan afterload ventrikel

kanan disamakan dengan pulmonary vascular resistance (PVR).

Cardiac output berhubungan terbalik dengan afterload. Karena dindingnya lebih tipis,

ventrikel kanan lebih sensitif terhadap perubahan dari afterload.

Kontraktilitas jantung adalah kemampuan intrinsic dari myocardium untuk mempompa

bila tidak ada perubahan dari preload dan afterload. Kontraktilitas berhubungan dengan

kecepatan otot jantung memendek, yang berhubungan dengan konsentrasi kalsium intraseluler

saat sistol. Hilangnya massa otot jantung (iskemia atau infark) serta pengaruh neural (saraf

simpatetik), hormonal (catecholamine) dan farmakologikal (obat-obat simpatomimetik dan obat

anestesi) dapat mengubah kontraktilitas jantung.

Kelainan pergerakan dinding jantung dapat terjadi karena iskemia, jaringan parut,

hipertrofi atau perubahan konduksi. Kelainan ini dapat dilihat dari adanya hipokinesis

(penurunan kontraksi), akinesis (gagal untuk kontraksi) dan diskinesis saat sistol.

Disfungsi katup dapat mengenai salah satu dari keempat katup jantung dan dapat

menyebabkan stenosis, regurgitasi atau keduanya. Stenosis dari katup AV (tricuspid atau mitral)

menurunkan stroke volume terutama melalui penurunan preload ventrikel. Sedangkan stenosis

dari katup semilunar (pulmoner atau aorta) menurunkan stroke volume terutama melalui

peningkatan afterload ventrikel. Regurgitasi ventrikel dapat menurunkan stroke volume tanpa

perubahan dari preload, afterload, kontraktilitas dan tanpa kelainan pergerakan dinding jantung.

Pembuluh Darah

Pembuluh darah merupakan sistem saluran tertutup yang mengangkut darah dari jantung

ke jaringan dan kembali ke jantung. Peredaran darah manusia terdiri dari :

1. Peredaran darah sistemik

Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel

(ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh jaringan tubuh melalui aorta. Oksigen


18/27

bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah yang kaya karbondioksida

dibawa melalui vena kava inferior dan superior menuju atrium kanan jantung.

2. Peredaran darah pulmonal

Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah dari jantung ke paru-paru dan kembali

ke jantung. Darah yang kaya karbondioksida dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru

melalui arteri pulmonalis, di alveolus paru-paru darah tersebut bertukar dengan darah

yang kaya akan oksigen yang selanjutnya akan dialirkan ke atrium kiri jantung melalui

vena pulmonalis.

Sistem sirkulasi mendistribusikan darah mulai dari jantung (7%), sirkulasi pulmoner (9%)

dan sirkulasi sitemik yang dibagi menjadi arteri (15%) mensuplai darah dengan tekanan tinggi,

arteriol (2%) mengendalikan darah ke kapiler, kapiler (5%) mengirim O2 dan nutrisi ke jaringan,

menerima hasil metabolismee dan venula-vena (64%) mengumpulkan darah dari kapiler dan

diteruskan ke jantung. Dalam keadaan normal, aliran darah menuju suatu organ ditentukan oleh

kebutuhan metabolic, bukan oleh tekanan perfusi (autoregulasi). Aliran darah per unit jaringan

bervariasi luas dari organ satu ke organ lain baik dalam keadaan basal atau pada aliran

maksimum, dimana organ seperti jantung dan otak menerima aliran darah jauh lebih banyak dari

pada kuku atau rambut. Kecepatan aliran ditentukan oleh tekanan pendorong, yaitu perbedaan

antara tekanan arteri rata-rata (MAP), tekanan vena rata-rata (MVP) dan tahanan terhadap aliran

tersebut.

Aliran = MAP MVP

Tahanan

Dimana MAP dihitung dengan rumus:

MAP = Sistolik + 2 Diastolik

3

Hipovolemia disebabkan oleh ketidakseimbangan antara volume dan kapasitas sirkulasi

serta menyebabkan gangguan perfusi jaringan. Hal ini disebabkan oleh perdarahan banyak,

dehidrasi atau anestesi spinal tinggi. Hipovolemia menurunkan tekanan pengisian atrium dan

menurunkan curah jantung. Hipotensi akan direspon oleh baroreseptor dengan meningkatkan

denyut jantung serta membuat vasovenokonstriksi. Aliran darah ke otak dan jantung

dipertahankan dengan mengurangi aliran darah ke kulit, otot dan visera. Sekresi Anti Diuretik

Hormon (ADH) dan aldosterone akan menahan cairan dalam tubuh. Penurunan perfusi lama dan

berat akan menyebabkan gagal organ misalnya ginjal.


19/27

Darah

Cairan darah terdiri dari plasma ( 55%) dan elemen-elemen ( 45%):

Plasma (46-63%) Air 92%

Protein 7% Albumin 60%

Globulin 35%

Fibrinogen 4%

Enzim, hormon, dll


20/27

Setiap molekul hemoglobin dapat berikatan dengan maksimal empat molekul O2. Ikatan O2

tersebut dipengaruhi oleh konsentrasi ion hydrogen (pH), suhu, tekanan CO2dan konsentrasi 2,3-

diphosphoglycerate (2,3-DPG). Efek dari hal-hal tersebut dapat dinyatakan dalam kurva disosiasi

O2 (Gambar 2). Pergeseran kurva ke kanan menurunkan afinitas O2, melepaskan O2 dari

hemoglobin dan menyebabkan lebih banyak O2 tersedia untuk jaringan; sedangkan pergeseran

kurva ke kiri meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap O2, menurunkan avalabilitas O2 untuk

jaringan. Selain itu beberapa molekul seperti karbon monoksida, sianida dan asam nitrit dan

ammonia dapat berikatan dengan hemoglobin pada tempat ikatan O2. Molekul-molekul ini akan

menyebabkan pergeseran kurva saturasi ke kiri.

Gambar 5. Kurva Disosiasi Oksigen

Sebanyak 70% tubuh manusia terdiri dari air. Cairan dalam tubuh manusia dibagi

menjadi cairan intraseluler dan ekstraseluler. Cairan interseluler menempati 67% dari total cairan

tubuh. Sedangkan cairan ekstraseluler dibagi menjadi cairan intersisial (25%) dan intravaskular

(8%).

Perubahan-perubahan sesudah perdarahan

Setelah terjadi perdarahan, akan terjadi perubahan-perubahan dalam tubuh menurut pola

tertentu yang dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu:

1. Tahap Vasokonstriksi


21/27

Terjadi segera setelah perdarahan, pada tahap ini perfusi organ vital (otak dan jantung)

dipertahankan dengan mengorbankan perfusi organ-organ lain (protective redistribution).

Rentetat kejadian yang menimbulkan vasokonstriksi ini adalah sebagai berikut :

perdarahan terjadi, volume darah turun, cardiac output turun, tensi turun, baroreseptor

terangsang, terjadi reflek yang menimbulkan pacuan pada susunan saraf simpatik dan

dikeluarkannya catecholamine oleh kelenjar adrenalin, terjadilah vasokonstriksi.

Vasokonstriksi ini tidak terjadi merata pada sistem arteri. Arteri untuk jantung dan otak

kurang peka terhadap pengaruh saraf simpatik dan catecholamine sehingga tidak terjadi

vasokonstriksi. Terjadinya vasokonstriksi dan naiknya kadar catecholamine menimbulkan

tanda-tanda khas pada shock karena perdarahan. Turunnya perfusi otot dan kulit

menyebabkan kaki dan tangan penderita dingin dan pucat. Pengaruh catecholamine pada

jantung menyebabkan takikardi sedangkan pada kelenjar keringat menyebabkan penderita

berkeringat. Vasokonstriksi pada vena menyebabkan vena kempis. Turunnya perfusi

ginjal menyebabkan oliguria sampai anuria.

2. Tahap Hemodilusi

Pada tahap hemodilusi, volume darah menjadi normal kembali karena naiknya volume

plasma sedangkan jumlah eritrosit masih belum pulih ke asal. Dalam hal ini akan terjadi

pengenceran darah dan kadar hemoglobin akan turun. Hemodilusi tanpa pertolongan

berlangsung lambat, 24-48 jam atau bahkan lebih lama diperlukan untuk mengembalikan

volume darah menjadi normal. Tahap hemodilusi tidak mengurangi perfusi dan

oksigenasi jaringan.

Dua mekanisme menyebabkan volume darah kembali asal. Pertama, pada tahap

vasokonstriksi karena kontraksi spincter ke kapiler, tekanan hidrostatik dalam kapiler

menurun. Tekanan onkotik relative menjadi lebih kuat, cairan ekstraseluler

ekstravaskular (ISF) ditarik masuk ke dalam kapiler. Mekanisme kedua adalah karena

kerja ginjal. Turunnya volume darah merangsang reseptor pada atrium yang

menyebabkan pelepasan hormone ADH dari hipofise. Disamping itu turunnya perfusi

ginjal menimbulkan satu rantai peristiwa yang berakibat lepasnya aldosterone dari

kelenjar adrenal. ADH menyebabkan retensi air, aldosterone menyebabkan retensi

natrium. Kedua mekanisme ini akhirnya mengembalikan volume darah menjadi seperti

semula.


22/27

3. Tahap Produksi Eritrosit

Produksi eritrosit membutuhkan waktu 3-4 minggu agar bisa mengembalikan jumlah

eritrosit kembali normal.

Bahan bacaan:

Klabunde, R.E. Cardiovascular Physiology consepts, 2012.Lilly, L.S. Pathophysiology of heart disease, 2010.

1.4 DISABILITY

Fisiologi Sistem Saraf

Otak manusia 98% terdiri dari jaringan otak yang beratnya pada dewasa sekitar 1400

gram dengan volume 1200 ml. Ukuran otak pria 10% lebih besar dari wanita. Otak merupakan

kumpulan sistem saraf kompleks dan rumit yang dapat mengatur dirinya sendiri dan organ lain.

Sistem saraf dibagi menjadi dua sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf otonom (SSO).

Pembagian secara anatomis sistem saraf pusat menggambarkan distribusi fungsi otak dan

dibagi menjadi 4 kelompok.

1. Serebrum (otak besar, korteks serebri)

Otak dewasa dibagi menjadi hemisfer kanan dan kiri yang mengurus antara lain:

Korteks serebri memproses informasi kesadaran, sensoris, motoris dan asosiasi

Sistem limbic di bawah korteks mengatur integrasi, emosi dengan aktivitas

motoric dan visceral.

Diensefalon terdiri dari thalamus kiri dan kanan di pusat otak, di bawah korteks-

ganglia basalis dan diatas hipotalamus, menyampaikan rangsang sensorik di

antara mereka.

Hipotalamus pada dasar diensefalon mengatur sistem saraf otonom, misalnya

emosi, tekanan darah, suhu badan, keseimbangan air, sekresi hormone, emosi dan

tidur.

2. Serebelum (otak kecil)


23/27

Serebelum berfungsi mengadakan koordinasi yang kompleks antara sensorik dan motoric

dan hal ini penting untuk mengatur postur badan.

3. Brainstem (batang otak)

Menghubungkan korteks serebri dengan medula spinalis, berisi hampir semua inti saraf

kranial dan sistem aktivitas retikuler yang esensial untuk mengatur tidur dan bangun.

4. Medula spinalis (sumsum tulang belakang)

Terletak antara medula oblongata sampai vertebra lumbal bawah.

Substansi alba (white matters)

Tempat jaras askendens dan desendens berada.

Substansi grisea (gray matters)

Tempat koreksi intersegmental dan kontak sinaptik. Informasi sensorik mengalir

ke bagian dorsal dan motoric keluar dari bagian ventral.

SSO mengendalikan fungsi visceral misalnya tekanan darah, peristaltic usus, sekresi

kelenjar, pengosongan buli-buli, sekresi keringat dan suhu badan. Aktivasi SSO melalui

hipotalamus, batang otak dan medulla spinalis. SSO dibagi menjadi sistem simpatis (torako-

lumbal, C8-T1 sampai L2,3) dan parasimpatis (kraniosakral) yang saling berlawanan fungsinya

untuk mengatus fungsi fisiologis badan. Serabut saraf simpatis pascaganglionic mengeluarkan

neurotransmitter noradrenalin karenanya disebut serabut adrenergic. Serabut saraf parasimpatis

pascaganglionik mengeluarkan neurotransmitter asetilkolin, karenanya disebut sebagai serabutkolinergik.

Berat massa jaringan otak hanya 2-3% dari massa tubuh, namun menerima 15-20%

cardiac output, yaitu 50-60cc/100 gram jaringan otak/menit. Dalam keadaan istirahat

metabolismee otak kira-kira sebesar 15% dari seluruh metabolismee yang terjadi dengan

mengkonsumsi oksigen 3,5-4 ml/100 gram/menit. Konsumsi glukosa otak 5 mg/100g/menit.

Bila aliran darah otak menurun (pendarahan berat, shock, dan cardiac output menurun hingga 70-

80% dari normal) akan menyebabkan perubahan biokimia dan membran sel otak menuju kearah

kematian sel yang menyebabkan kecacatan yang menetap pada pasien. Saat keadaan cardiac

arrest, dalam waktu 2-3 menit sumber energi otak hanya akan tersisa 10%. Tanpa bantuan

resusitasi maka oksigen otak akan cepat menurun hingga nol (anoxia) dan sel otak hanya mampu

bertahan sekitar 5 menit melalui metabolismee anaerob dari glukosa endogen, glikogen dan

keton bodies. Hal ini terjadi karena laju metabolismee sel otak (neuron) yang tinggi dan jumlah


24/27

glikogen yang diperlukan untuk metabolismee anaerob yang tersimpan dalam sel otak sangat

sedikit atau dapat dikatakan tidak ada.

Aliran darah serebral (CBF) 50 ml/100 gram/menit (dewasa 750 ml/menit). Tekanan

perfusi serebral (CPP) ialah perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP) dan tekanan

intracranial (ICP) 100 mmHg.

CPP = MAP ICP

Seperti jantung dan ginjal, otak mentolerir perubahan tekanan darah dengan regulasi

tekanan darah. Penurunan CPP menyebabkan vasodilatasi serebral dan sebaliknya. Pembuluh

darah otak sangat unik dan bertindak sebagai saringan atau sawat antara darah dan otak (blood

brain barrier). Sawar otak dapat dilewati oleh air, O2, CO2dan obat larut lemak tetapi tidak dapat

dilewati molekul besar, ion tertentu, dan protein.

Cairan serebrospinalis (CSS) merupakan hasil ultrafiltrasi plasma yang jernih tidak

berwarna, tidak berbau dan berada dalam ventrikel otak, sisterna otak dan ruang subarachnoid

sekitar otak dan medulla spinalis. Volume CSS pada orang dewasa sekitar 140-150 ml dengan

berat jenis 1.002-1.009, pH 7,32 dan 50 ml berada dalam ruang intrakranial.

Penilaian derajat kesadaran dapat dilakukan dengan metoda AVPU maupun GCS

1. AVPU

Dilakukan pada waktu pemeriksaan pertama (survey primer) dengan cara tegur sapa

kemudian dinilai respon pasien.

Alert/awake : pada manusia normal, sehat.

Verbal : kesadaran menurun, tampak mengantuk namun terbangun dengan

membuka mata ketika namanya dipanggil.

Pain : kesadaran menurun, tampak mengantuk, tidak terbangun ketika namanya

dipanggil dan baru terbangun dengan membuka mata atau menggerakkan anggota

tubuhnya ketika dicubit atau disakiti.

Unresponsive : Tidak ada respon dengan rangsangan apapun.

2. GCS (Glasgow Coma Scale)

Pada trauma atau trauma kepala penilaian kesadaran secara teliti dapat dilakukan dengan

menggunakan metode GCS. Pada dasarnya GCS adalah menilai derajat cedera kepala dan

menilai GCS berulang sangat berguna untuk meramal prognosis. GCS diukur jika pasien

tidak dibawah efek sedative, pelumpuh otot, narkotik, alcohol, tidak hipotermia, hipotensi,


25/27

shock, hipoksia. GCS diukur setelah selesai survey primer. Jika akan memutuskan suatu

tindakan pada pasien tersebut, tetapkan harga yang jika salah, tetap tidak merugikan :

Kalau GCS rendah berakibat kita harus melakukan tindakan invasive, berikan

nilai rendah.

Kalau GCS tinggi membuat harapan yang lebih baik, berikan nilai tinggi agar

upaya medis jadi maksimal dan bersemangat.

Penilaian GCS meliputi respon mata, bicara dan gerak. Pemeriksaan dilakukan dengan

memberi rangsang nyeri dengan menekan titik glabella atau dengan menekan keras kuku

jari tangan pasien. Skor total maksimal adalah 15, dengan perincian E-Eye Response (4),

V-Verbal Response (5), M-Motoric Response (6) pada sisi yang paling kuat.

Perkecualian pada kondisi mata bengkak (E = x), intubasi (V = x), paraplegia (M = x)

dan bedakan keadaan tidak bicara atau tidak ada kontak karena tidak sadar (general

dysfunction) atau aphasia (local dysfunction).

E-Score (kemampuan membuka mata)

4 : membuka mata spontan

3 : dengan kata-kata akan membuka mata bila diminta

2 : membuka mata bila diberi rangsangan nyeri

1 : tak membuka mata walaupun dirangsang

V-Score (memberikan respon jawaban secara verbal)5 : memiliki orientasi baik karena dapat memberi jawaban dengan baik dan benar

pada pertanyaan-pertanyaan yang diajukan (nama, umur dll)

4 : memberikan jawaban pada pertanyaan tetapi jawabannya seperti bingung

(confused conversation)

3 : memberikan jawaban pada pertanyaan tetapi jawaban hanya berupa kata-kata

yang tidak jelas (inappropriate words)

2 : memberikan jawaban berupa suara yang tak jelas bukan merupakan kata

(incomprehensible sounds)

1 : tak memberikan jawaban berupa suara apapun

M-Score (menilai respon motoric ekstrimitas)

6 : dapat menggerakkan seluruh ekstremitas sesuai dengan permintaan

5 : dapat menggerakkan ekstremitas secara terbatas karena nyeri (localized pain)


26/27

4 : respon gerakan menjauhi rangsang nyeri (withdrawal)

3 : respon gerak abnormal berupa fleksi ekstremitas

2 : respon berupa gerak ekstensi

1 : tak ada respon berupa gerak

Bahan bacaan:

1. G Edward Morgan Jr, Maged S Mikhail. Clinical Anesthesiology Fifth Edition a Lange

Medical Book. 2013.

2. Eddy Rahardjo. Kumpulan Materi Kuliah Kegawatdaruratan Anestesi untuk S1

Kedokteran Universitas Airlangga. 2012.

3. Karjadi Wiroatmodjo. Anestesiologi dan Reanimasi Modul dasar. Direktorat Jenderal

Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional 1999/2000.

4. Klabunde, R.E. Cardiovascular Physiology consepts, 2012.

5. Lilly, L.S. Pathophysiology of heart disease, 2010.6. C.A. Hagberg. .Benumof and Hagberg's Airway Management, 3rd Edition. 2013


27/27

bab i - fisiologi dalam dasar anestesi

Documents