case ensfalopati metabolik

7/21/2019 Case Ensfalopati Metabolik

1/30

Laporan Kasus

ENSEFALOPATI METABOLIK

Disusun Oleh:

Tarash Burhanuddin

NIM: 030.0.!"#

Pe$%i$%in&:

Dr. Fi'riani Nasu'ion( Sp.S

KEPANITE)AAN KLINIK SMF NE*)OLO+I

)S*P FATMA,ATI -AKA)TA

P)O+)AM ST*DI PENDIDIKAN DOKTE)

FAK*LTAS KEDOKTE)AN *NIE)SITAS T)ISAKTI

-AKA)TA

Periode 0 Dese$%er !0/ 3 -anuari !0#

0


2/30

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya

penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus yang berjudul

Ensefalopati Metabolik ini!

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian

Neurologi Program Studi Pendidikan "okter #ni$ersitas Trisakti di %umah Sakit #mum

Pusat &atma'ati (akarta!

Penulis mengu)apkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para dokter

pengajar SM& Neurologi* khususnya dr! &itriani Nasution* Sp!S* atas bimbingan dan segala

masukan di bagian neurologi ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini dengan

sebaik + baiknya!

Penulis menyadari bah'a makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga penulis

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini serta

untuk melatih kemampuan penulis dalam menulis makalah berikutnya!

"emikian yang dapat penulis sampaikan* semoga makalah ini dapat bermanfaat

bagi para pemba)a* khususnya bagi teman seja'at yang sedang menempuh pendidikan!

(akarta* "esember ,./

Penyusun

1


3/30

DAFTA) ISI

0ATA PEN1ANTA% !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! .

"A&TA% 2S2 !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ,

3A3 2 STAT#S PAS2EN !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 4

3A3 22 T2N(A#AN P#STA0A !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! .5

"A&TA% P#STA0A !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 4,

BAB I

2


4/30

STAT*S PASIEN

. IDENTITAS PASIEN

Nama 6 Ny! Eti 7aryati

(enis 0elamin 6 Perempuan

#sia 6 8, tahun

Agama 6 2slam

Alamat 6 (9! Masjid 9io

Suku bangsa 6 2ndonesia

Pekerjaan 6 2bu %umah Tangga

Pendidikan terakhir 6 Tidak Tamat S"

Status Menikah 6 Menikah

No! %M 6 .44:48;

%uangan 6


5/30

Pasien diba'a ke 21" %S#P &atma'ati dalam keadaan tidak sadar! Pasien sudah

tidak sadar dari , jam SM%S* sebelum tidak sadar pasien sedang beraktifitas dengan

keluarga dan sehabis makan malam! 4 hari SM%S* pasien merasakan mual dan muntah!

Muntahnya dalam 'aktu sehari ,= dengan isinya makanan yang di makan pasien! Pasien

sadar setelah , hari masuk rumah sakit dan dipindahkan ke ruang inap! "emam* kejang*

kelemahan sisi tubuh* dan rasa kesemutan disangkal oleh pasien! Tidak ada pandangan

mata kabur* penglihatan ganda* gangguan pen)iuman* gangguan pendengaran* dan

gangguan merasakan makanan!! 3uang air besar dan buang air ke)il baik!

4. )i1a2a' Pen2ai' Dahulu

Pasien belum pernah mengalami kejadian serupa sebelumnya! Pasien memiliki

ri'ayat pengapuran di lutut kanannya dari . tahun yang lalu! Selain itu pasien juga

pernah terkena batu ginjal < tahun yang lalu dan dinyatakan sembuh oleh dokternya!

Pasien tidak memiliki ri'ayat darah tinggi dan gula! %i'ayat (antung* Asma disangkal

oleh pasien!

d. )i1a2a' Pen2ai' Keluar&a

"i keluarga pasien* bapak pasien memiliki penyakit darah tinggi!

e. )i1a2a' Sosial dan Ke%iasaan

Pasien tidak merokok dan ri'ayat kebiasaan minum alkohol disangkal!

.3 PEME)IKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di ruangan


6/30

Tinggi badan 6 .: )m

3M2 6 ,:*.8 kg?m,

B. S'a'us +eneralis

0ulit 6 Warna sa'o matang* sianosis @-* ikterik @- 0epala 6 Normosefali* rambut hitam* distribusi merata

Mata 6 0onjungti$a anemis -?-*sklera ikterik -?-* pupil bulat

isokor B 4mm?4mm* refleks )ahaya langsung C?C*

refleks )ahaya tidak langsung C?C

Telinga* 7idung*Tenggorokan

Telinga 6

- 2nspeksi 6

o Preaurikuler 6 hiperemis @-?@-

o

Preaurikuler 6 hiperemis @-?@-o Postaurikuler 6 hiperemis @-?@-* abses @-?@-* massa @-?@-

o 9iang telinga 6 lapang* serumen @-?@-* otorhea @-?@-

7idung 6

- 2nspeksi 6 deformitas @-* ka$um nasi lapang* sekret @-?@-* de$iasi septum @-?@-*

edema @-?@-

- Palpasi 6 nyeri tekan pada sinus maksilaris @-?@-* etmoidalis@-?@-* frontalis@-?@-

Tenggorokan dan tongga mulut 6

- Inspeksi :o Bucal : warna normal, ulkus (-)

o

Lidah : pergerakan simetris, plak (-)o Palatum mole simetris pada keadaan diam dan bergerak,

arkus faring dan uvula simetris, penonolan (-)o !onsil : !"#!", kripta (-)#(-), detritus(-)#(-)o $inding anterior faring licin, hiperemis (-),o $inding posterior faring licin, hiperemis (-), post nasal

drip (-)o Pursed lips breathing (-), karies gigi (-), kandidisasis oral @-

9eher 6 3entuk simetris* trakea lurus di tengah* tidak teraba

013 dan kelenjar tiroid! Pulsasi Aa! >arotis 6 Teraba kananDkiri* regular* eual

0elenjar 1etah 3ening 6 Tidak ada pembesaran 013 submandibula* parotis

dan submental

5


7/30

Pemeriksaan Thoraks

o Pemeriksaan jantung

2nspeksi 6 2)tus )ordis tidak tampak

Palpasi 6 2)tus )ordis teraba di 2>S F, linea mid)la$ikula sinistra

Perkusi 6 3atas kanan kanan 2>S 2F linea sternalis de=tra* batas kiri

2>S F2 , jari lateral linea midkla$ikula sinistra

Auskultasi 6 S.-S, reguler* murmur @-* gallop @-

o Pemeriksaan Paru

2nspeksi 6 Pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiri

Palpasi 6 Fo)al fremitus kananDkiri* tidak ada benjolan

Perkusi 6 Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi 6 Suara nafas $esikuler C?C* %onki C?C* WheeGing -?-

o >olumna Fertebralis 6 9urus di tengah* skoliosis @-* kifosis @-

Pemeriksaan Abdomen

2nspeksi 6 (ejas @-* perut tidak bun)it

Palpasi 6 Nyeri tekan @-* hepar?lien tidak teraba membesarPerkusi 6 Timpani

Auskultasi 6 3ising usus @C normal

Pemeriksaan Ekstremitas

Proksimal 6 akral hangat C?C* edema -?-

"istal 6 akral hangat C?C* edema -?-

Pembuluh "arah Perifer 6 >apillary refiil time H , detik

5.S'a'us Neurolo&is

6 +5S>ompos mentis* 1>S6 E/M:Fafasia

!6 )an&san& Selapu' O'a Kanan Kiri

0aku 0uduk 6 @-

9aseue 6 I8J I8J

0ernig 6 I .4


8/30

A)ies Fisus 6 3aik 3aik

Fisus >ampus 6 Normal Normal

Melihat Warna 6 Normal Normal

&unduskopi 6 tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III( I( I Kanan Kiri

0edudukan 3ola Mata 6 Krtoposisi Krtoposisi

Pergerakan 3ola Mata

0e Nasal 6 Normal Normal

0e Temporal 6 Normal Normal

0e Nasal Atas 6 Normal Normal

0e Nasal 3a'ah 6 Normal Normal

0e Temporal Atas 6 Normal Normal

0e Temporal 3a'ah 6 Normal Normal

Eksopthalmus 6 @- @-

Nistagmus 6 @- @-

Pupil 6 2sokor 2sokor

3entuk 6 3ulat* B 4mm 3ulat* B 4mm

%efleks >ahaya 9angsung 6 @C @C

%efleks >ahaya 0onsensual6 @C @C

Akomodasi 6 Normal Normal

0on$ergensi 6 L Normal Normal

N. Kanan Kiri

>abang Motorik 6 Normal Normal

>abang Sensorik

Kpthalmik 6 Normal Normal

Ma=illa 6 Normal Normal

Mandibularis 6 Normal Normal

N. II Kanan Kiri

Motorik Krbitofrontal 6 Normal Normal

Motorik Krbi)ularis 6 Normal Normal

Penge)ap 9idah 6 Normal Normal

7


9/30

N. III Kanan Kiri

Festibular

%omberg 6 tidak dilakukan tidak dilakukan

Nistagmus @- @-

>o)hlear

Tinnitus 6 @- @-

%inner 6 @C @C

Weber 6 tidak ada lateralisasi

S)h'aba)h 6 sama dengan pemeriksa

N. I9( 9

3agian Motorik

Suara biasa?parau?tak bersuara 6 normal

0edudukan Ar)us Pharyn= 6 simetris* kuat angkat

0edudukan #$ula 6 normal

3agian Sensorik

%eflek Muntah @pharyn= 6 normal

N. 9I Kanan Kiri

Mengangkat bahu 6 Normal Normal

Menoleh 6 Normal Normal

N. 9II Kanan Kiri

0edudukan 9idah

Waktu istirahat 6 normal

Waktu gerak 6 normal

Atrofi 6 @- @-

&asikulasi?tremor 6 @- @-

#6 Sis'e$ Mo'ori

Ekstremitas Atas Proksimal "istal 6


10/30

Tremor 6 @-

>horea 6 @-

Atetose 6 @-

Mioklonik 6 @-

;6 Tro7i : eutrofi pada keempat ekstremitas


11/30

S)haeffer 6 @- @-

0lonus 9utut 6 @- @-

0lonus Tumit 6 @- @-

#6 Keadaan Psiis

2ntelegensia 6 Normal

Tanda regresi 6 @-

"emensi 6 @-

./ PEME)IKSAAN PEN*N-AN+

./. La%ora'oriu$

A. Darah

Pe$erisaanTan&&al -a$ >asil Nilai

Nor$al

+*LA DA)A> SE,AKT*


12/30

ELEKT)OLIT DA)A>

Natrium

0alium

0lorida

>alsium 2on

3!

#(30

.l-serta melepaskan )adangan

neurotransmitter! 0emudian air akan memasuki sel sehingga terjadi peingkatan osmolalitas

dan sel membengkak! 0onsentrasi kalsium intraselular neuronal dapat meningkat hingga

empat kali lipat! 0onsentrasi kalsium intraselular tersebut selanjutnya mengaktifkan lipase*

protease* dan enGim katabolik lainnya@Suspan)* Fargek-solter* "emarin* ,4!

Perubahan tekanan oksigen memiliki efek yang )epat dan langsung pada saluran

ion membran yang sebagian terkait dengan fosforilasi! 3eberapa saluran ion mengalami

down regulationuntuk mengurangi saluran ion dan mengurangi kebutuhan energi selular!

3eberapa saluran ion mengalami up regulation yang menimbulkan depolarisasi dan

kematian sel! 7ipoksia juga merangsang terbentuknya molekul hypoxia-inducible factor

@72&! Pembentukan molekul ini terjadi setelah terjadi efek hipoksia terhadap saluran ion!

Molekul ini mengaktifkan transkripsi gen untuk eriropoietin* gen untuk enGim glikolitik

dan gen yang terlibat dalam angiogenesis@Teresa >hua* ,.!

b! 7iperkapnia dan hipokapnia

Patogenesis terjadinya kelainan neurologis terkait dengan hiperkapnia belum

dimengerti dengan jelas! 7iperkapnia dapat menyebabkan $asodilatasi serebral dan

peningkatan tekanan )airan serebrospinal! Sedangkan hipokapnia yang terjadi akibat

hiper$entilasi dapat menimbulkan $asokonstriksi serebral* penurunan ketersediaan

oksigen* dan perubahan keseimbangan ion kalsium! 7al ini dapat menyebabkan penurunan

18


20/30

kesadaran* tremor* gangguan penglihatan dan palpitasi! Adapun kondisi-kondisi yang dapat

menyebabkan terjadi hiper$entilasi diantaranya koma hepatikum* lesi batang otak* dan

penyait kardiopulmoner tertentu@Teresa >hua* ,.!

)! 1angguan homeostasis glukosa

1lukosa diperlukan bagi fungsi neuronal! 0andungan glukosa pada otak lebih

rendah daripada darah dan hanya sedikit mengalami peningkatan pada hiperglikemia! 7al

ini penyaluran glukosa* laktat* maupun piru$at ke otak memerlukan transport spesifik

tertentu berupa 19#TS dan M>Ts @glucose and monocarboxylic acids transporter

protein)! (umlah dari molekul transporter tersebut membatasi penetrasi glukosa ke dalam

sel! 19#T . terletak pada daerah sa'ar otak dan 19#T 4 terletak pada membran

neuronal@Suspan)* Fargek-solter* "emarin* ,4!

Sebagaimana pada kondisi hipoksia dan iskemia* hipoglikemia juga menginduksi

terjadinya kerusakan otak! #ntuk dapat mempertahankan gradien neurotransmitter dan ion*

neuron membutuhkan suplai glukosa dan oksigen se)ara konstan! Apabila terjadi

hipoglikemik* maka terjadilah gangguan pada gradien neurotransmitter dan ion!

Sebagaimana yang terjadi pada kondisi hipoksia* terjadi akumulasi neurotransmitter

eksitatori* yaitu aspartat @pada hipoksia adalah glutamate yang memiliki peranan

patogenetik penting terjadinya kerusakan dan kematian neuron@Suspan)* Fargek-solter*

"emarin* ,4!

d! "efisiensi nutrisi?$itamin

3iasanya terjadi pada defisiensi thiamin! "efisiensi thiamin menyebabkan

perubahan pada regio brain stem terutama talamus! Perubahan patologis tersebut akan

menimbulkan nistgmus* ekstraokuler palsy* ataksia@Suspan)* Fargek-solter* "emarin*

,4!

e! 1angguan metabolisme asam-basa

&ungsi dan eksitabilitas otak sangat sensitif terhadap p7! p7 )airan tubuh diatur

dengan sangat ketat!Barrierpermeabilitas memisahkan sistem saraf pusat dengan )airan

tubuh! >airan ekstraselular otak mengandung lebih banyak proton dan ion magnesium*

namun lbih sedikit pottasium! 9ingkungan ekstraselular otak diatur atau diprogram untuk

mengandung lebih banyak 7C! 3anyak saluran ion ber$oltase pada sistem saraf sensitif

terhadap perubahan p7! Asidosis @penurunan p7 menghambat saluran ion ber$oltase dan

saluran ion yang diakti$asi oleh glutamat! 0arena )hannel sodium dan kalsium lebih

19


21/30

sensitif terhadap perubahan p7 dibandingkan )hannel pottasium* maka peningkatan p7

@alkalosis akan meningkatkan entri kalsium dan sodium ke dalam sel neuron* membuat

neuron tersebut lebih mudah tereksitasi! Seringkali menyebabkan kejang dan gangguan

kesadaran@Teresa >hua* ,.!

Normalnya )airan ekstraselular otak adalah isotonik dengan plasma! (ika

osmolaritas plasma berubah dengan )epat maka otak akan bertindak sebagai osmometer*

otak akan membengkak jika osmolaritas plasma menurun dan mengkerut jika osmolaritas

plasma meningkat akibat kehilangan )airan! 0ondisi hiponatremia maupun hipernatremia

dapat mengganggu >NS dengan )ara mengubah osmolalitas sel-sel otak! Adapun gejala

neurologis hiponatremia adalah sakit kepla* mual* inkoordinasi* delirium* dan akhirnya

kejang fokal atau generalisata dengan apneu! Peningkatan konsentrasi sodium dalam )airantubuh akan meningkatkan osmolalitas )airan dan menginduksi manifestasi serebral berat!

1ejala neurologis yang terjadi tanpa adanya perubahan struktural pada otak* kemungkinan

merupakan akibat langsung dari hiperosmolalitas! 0eluhan dan gejala mun)ul akibat

edema serebral! 7al ini khususnya terjadi dengan rehidrasi yang )epat dan disebabkan oleh

karena peningkatan klorida dan pottasium pada otak@Teresa >hua* ,.!

0onsentrasi pottasium ekstraselular otak memiliki efek besar terhadap eksitabilitas

serebral* tetapi gangguan serebral amat jarang pada pasien hiperkalemia ataupun

hipokalemia! "eplesi pottasium dapat mengakibatkan kelemahan otot! Pada kasus yang

berat* kelemahan otot mengalami progresi menjadi kuadripegia* gagal nafas mirip dengan

Guillan Barre syndrome! Adapun hiperkalemia dapat ditemukan pada pasien dengan

hemolisis sel darah merah@Teresa >hua* ,.!

7ipokloremia merupakan sindrom yang ditandai dengan anoreksia* gagal tumbuh*

letargi* kelemahan otot* dan alkalosis metabolik hipokalemik yang dapat ditemukan pada

bayi-bayi yang mengonsumsi formula yang dapat mengurangi klorida selama . bulan atau

lebih! 0ondisi ini dapat menimbulkan gangguan pertumbuhan lingkar kepala*

keterlambatan bahasa* dan defisit $isual motor@Teresa >hua* ,.!

0alsium merupakan kation ekstraselular utama! 0adar kalsium serum baik rendah

maupun tinggi dapat menimbulkan gangguan neurologis! Terdapat 4 bentuk kalsium dalam

serum yaitu terikat protein* chelated, dan terionisasi! Se)ara umum gejala neurologis

berhubungan dengan kadar kalsium terionisasi dengan jumlah ,*< mg?dl atau kurang!

20


22/30

7iperkalsemia dapat terjadi akibat hiperparatiroidisme* menyertai penyait maligna seperti

leukimia* dan pasien dengan gagal ginjal stadium akhir@Teresa >hua* ,.!

f! Hepatic encephalopathy

0erusakan hati baik akut maupun kronik aka menginisisasi terjadinya serangkaian

keluhan neuropsikiatrik yang disebut dengan ensefalopati hepatik! Pada gagal hati akut*

perubahan morfologi pada otak didominasi oleh perubahan astrositik* terutama

pembengkakan astrositik* dan edema otak sitotoksik! Seiring dengan progresi$itas edema

otak* tekanan intrakranial meningkat dan menghasilkan herniasi serebral! Pada gagal hati

kronik* kelainan mikroskopik prinsipal diantaranya aalah pembesaran dan peningkatan

jumlah astrosit protoplasmik! Sel-sel ini merupakan astrosit dengan nukleus yang

membesar* pu)at* dan penyusutan pada protein asidik fibrilari glial! Sel-sel tersebut dapat

ditemukan pada korteks serebral* basal ganglia* nuklei batang otak* dan lapisan purkinje

serebelum! 7al ini juga dapat ditemukan pada ensefalopati 72F! Terdapat , faktor

terpenting pada patogenesis ensefalopati yakni peningkatan konsentrasi amonia pada

plasma maupun otak! "i otak* amonia akan diubah menjadi glutamine yang siklusnya

berjalan dari astrosit sampai neuron* dan selanjutnya akan diubah menjadi glutamate!

Setelah pelepasan glutamate ke )elah sinaptik* reuptake terjadi pada astrosit! Penurunan

konsumsi oksigen dan metabolisme glukosa terjadi se)ara sekunder pada ensefalopati

hepatikum@Suspan)* Fargek-solter* "emarin* ,4!

g! 1agal ginjal

"asar molekuar ensefalopati uremikum masih kompleks dan belum dimengerti

dengan baik! Sejauh ini* ensefalopati tersebut bisa mun)ul akibat uremia! Terjadi

akumulasi asam organik toksik pada sistem saraf pusat! Asam-asam yang memasuki otak

ini akan mengubah fungsi pompa ion sodium natrium! Aliran darah serebral juga

menunjukkan defek pada penggunaan oksigen! "efek ini mungkin mun)ul karena

peningkatan permeabilitas otak dan gangguan fungsi membran sehingga memungkinkan

produk-produk toksik memasuki jaringan otak@Suspan)* Fargek-solter* "emarin* ,4!

!.# Mani7es'asi Klinis

Setiap pasien dengan ensefalopati metabolik mempunyai gambaran klinis yang khas*

tergantung dari penyakit penyebabnya dan komplikasi yang disebabkan oleh keadaan

komorbid atau pengobatan! Meskipun adanya perbedaan-perbedaan indi$idual ini*

penyakit spesifik seringkali menghasilkan pola-pola klinis yang berulang-ulang* dan jika

21


23/30

dikenali jarang sekali menghasilkan diagnosis yang keliru! Pemeriksaan se)ara

menyeluruh dan detail dari kesadaran* respirasi* reaksi pupil* pergerakan bola mata* fungsi

motorik* dan elektroensefalogram @EE1 dapat membedakan ensefalopati metabolik

dengan kelainan psikiatrik atau dengan penyakit struktural@Sumantri* ,;!

Aspe linis esadaran

Pada pasien dengan ensefalopati metabolik biasanya didahului oleh delirium! Penurunan

daya ingat jangka pendek* penurunan kemampuan untuk mempertahankan atau

memindahkan perhatian* proses pikir terganggu* gangguan persepsi* delusi dan atau

halusinasi serta gangguan siklus bangun-tidur@Sumantri* ,;!

)espirasi

>epat atau lambat* penyakit ensefalopati metabolik hampir selalu menyebabkan kelainan

pernapasan baik dari sisi kedalaman ataupun irama! 0ebanyakan perubahan ini terjadi

se)ara non-spesifik dan merupakan bagian dari penekanan batang otak yang lebih luas!

Namun demikian* pada keadaan-keadaan tertentu* perubahan pernapasan dapat meberikan

gambaran khas penyakit spesifik yang menyebabkan@Sumantri* ,;!

Peru%ahan respirasi neurolo&is dala$ ense7alopa'i $e'a%oli

Pasien-pasien dalam keadaan stupor atau koma ringan seringkali menampilkan gambaran

pernapasan >heyne Stokes! Pada keadaan depresi batang otak yang lebih dalam

hiper$entilasi neurogenik dapat terjadi sebagai akibat dari penekanan daerah inhibisi

batang otak atau dari terjadinya edema pulmonar neurogenik@Sumantri* ,;!

7ipoglikemia dan kerusakan anoksik lebih sering lagi menyebabkan hiperpnea transien*

sedangkan ketoasidosis diabetik dan penyebab koma lainnya yang menghasilkan asidosis

metabolik akan menunjukkan pernapasan lambat dan dalam @0ussmaul! 3aik ensefalopati

hepatik dan keadaan inflamasi sistemik sama-sama menyebabkan hiper$entilasi persisten

yang pada akhirnya menyebabkan alkalosis respiratorik primer! Pada keadaan-keadaan ini*

peningkatan frekuensi napas terkadang berhasil menutupi keadaan metabolik dasarnya dan

apabila pasien tersebut juga mempunyai rigiditas ekstensor gambaran klinisnya dapat

se)ara sekilas menyerupai penyakit struktural atau asidosis metabolik berat! Namun

demikian dengan melakukan pemeriksaan klinis se)ara teliti* biasanya dapat ditemukan

diagnosis kerja yang sesuai@3ates* ,4!

22


24/30

Efekti$itas respirasi harus die$aluasi se)ara berulang-ulang pada saat penyakit metabolik

menekan otak* hal ini disebabkan karena formasio retikularis batang otak se)ara khusus

rentan terhadap depresi kimia'i! Anoksia* hipoglikemia dan obat-obatan dapat se)ara

selektif menginduksi hipo$entilasi atau apnea sementara pada saat yang bersamaan tidak

mengganggu fungsi batang otak lainnya seperti respons pupil dan kendali tekanan

darah@3ates* ,4!

Pupil

Pada pasien dengan koma dalam* keadaan pupilmenjadi kriteria klinis yang paling penting

dan mampu membedakan antara kerusakan struktural dengan penyakit metabolik! Adanya

refleks )ahaya pupil yang tetap terjaga* 'alaupun disertai dengan depresi pernapasan*

kekakuan deserebrasi atau flasiditas motorik tetap mengindikasikan ensefalopati

metabolik! 0etiadaan refleks )ahaya pupil mengimplikasikan adanya penyakit struktural

dibanding metabolik@3ates* ,4!

A'ii'as $o'ori

Pasien dengan penyakit ensefalopati metabolik biasanya memperlihatkan dua tipe kelainan

motorik6 @. kelainan non-spesifik dari kekuatan* tonus dan refleks termasuk juga kejang

fokal dan umumO @, gerakan tidak bertujuan khas yang hampir patognomonik untuk

penyakit ensefalopati metabolik! 0elainan motorik difus sering ditemukan pada koma

metabolik dan menggambarkan derajat serta distribusi depresi SSP@Sumantri* ,;!

0elemahan fokal juga seringkali ditemukan pada pasien dengan penyakit ensefalopati

metabolik! Pasien dengan penyakit ensfalopati metabolik juga sering mengalami kejang

fokal atau umum yang tidak dapat dibedakan dengan kejang akibat penyakit otak

struktural! Meskipun demikian* pada saat ensefalopati metabolik menyebabkan kejang

fokal* fokusnya seringkali berpindah-pindah dari satu serangan ke serangan yang lain*

temuan ini jarang didapatkan pada lesi struktural! 0ejang migratorik seperti tersebut di atas

sering ditemukan pada uremia dan sangat sulit dikendalikan@3ates* ,4!

Tremor* asteriksis dan mioklonus multifokal merupakan manifestasi terutama dari penyakit

ensefalopati metabolikO ketiga manifestasi di atas jarang ditemukan pada lesi struktural

fokal ke)uali mempunyai komponen toksik atau infeksi! Tremor pada ensefalopati

metabolik biasanya kasar dan iregular dengan laju 5-. kali per detik! Tremor biasanya

hilang saat istirahat dan paling mudah ditemukan pada jari-jemari tangan yang

terjulur@3ates* ,4!

23


25/30

Asteriksis digambarkan sebagai gerakan mengepak telapak tangan bila dihiperekstensikan

pada pergelangan tangan dan banyak ditemukan pada banyak penyakit ensefalopati

metabolik!

Mioklonus multifokal merupakan gerakan berkedut kasar mendadak* non-ritmis dan tidak

berpola yang melibatkan sebagian atau sekelompok otot pada satu bagian dan kemudian

bagian tubuh yang lain* terutama pada 'ajah dan tungkai proksimal! Mioklonus multifokal

biasanya menyertai ensefalopati uremikum* penisilin intra$ena dosis tinggi* narkosis >K,

dan ensefalopati hiperosmolar hiperglikemik! Mioklonus multifokal pada pasien koma

menandakan adanya penyakit metabolik yang berat@Sumantri* ,;!

!." Dia&nosis

Adanya gangguan kesadaran* gangguan atensi* fluktuasi gejala dan keparahan dari

'aktu ke 'aktu* adanya halusinasi* disorientasi atau distorsi persepsi* proses pemikiran

yang tidak terorganisir dengan baik @bi)ara inkoheren atau gangguan memori seharusnya

menjadi tanda peringatan bagi dokter! Penting untuk mengetahui ri'ayat kesehatan pasien

sebelumnya berdasarkan data dari rumah sakit?klinik berobat pasien sebelumnya!

Pemeriksaan klinis juga akan menunjukkan lokasi kelainan neurologis ketika terdapat lesi

pada otak* namun kebanyakan kasus menunjukkan adanya gangguan pada tanda $ital

@takikardia* hipotensi* hipertensi* takipnea! Pemeriksaan neurologis yang lengkap dan

sistematik juga menunjukkan penyebab spesifik terjadinya ensefalopati! Sebagai )ontoh*

ekstremitas basah dan pu)at pada syok hipotensi* ikterik pada ensefalopati hepatikum*

nafas berbau keton pada ketoasidosis diabetikum@Farelas 1raffagrino* ,.4!

Pemeriksaan laboratorium dapat membantu menunjukkan penyebab yang

mendasari terjadinya ensefalopati! Pemeriksaan tersebut antara lain pemeriksaan darah

lengkapO kadar elektrolit serum* ureum* kreatinin* kadar gula darahO e$aluasi hormon

thyroid* parathyroid* dan horon adrenal lainnyaO tes fungsi hepar* amilase* lipase* dan

amoniaO 0adar troponinO analisa gas darahO e$aluasi )airan serebrospinalO kultur )airan

tubuh @darah* urin* feses* sputumO serta toksikologi serum dan urin termasuk kadar obat-

obatan anti epileptik dan logam berat@Farelas 1raffagrino* ,.4!

lectroencephalography @EE1 mungkin menunjukkan gelombang trifasik yang biasanya

menunjukkan ensefalopati uremikum atau hepatikum* tapi hal ini tidak spesifik!

Pemeriksaan neuroimaging dapat membantu untuk menyingkirkan kemungkinan

terjadinya lesi struktural dan pemeriksaan punksi lumbal yang biasanya mengarahkan pada

24


26/30

kemungkinan ensefalopati to=ometabolik! M%2 otak menunjukkan temuan spesifik pada

kondisi seperti myelinolysis pontine pusat dari koreksi segera hiponatremia* kera)unan

kabon monoksida* methanol* ethylene glu)ol* siklosporin* atau intoksikasi

metronidaGole@Farelas 1raffagrino* ,.4!

!.; Pena'alasanaan

Penanganan ensefalopati meliputi menstabilkan pasien dan )epat mengobati

kondisi yang mendasari yang menyebabkan terjadinya ensefalopati dan memberikan

pera'atan suportif! Pada pasien dalam keadaan koma* maka diperlukan tindakan

emergensi umum meliputi @3ates*,4O Sumantri* ,;6

.! Menjaga jalan napas @air'ay

,! Amankan oksigenasi

Pasien koma idealnya harus mempertahankan PaK, lebih tinggi dari .mm7g dan

Pa>K, antara 4< dan /mm7g!

4! Pertahankan sirkulasi

Pertahankan tekanan darah arterial rerata @mean arterial pressure?MAPO .?4 sistolik C ,?4

diastolik antara 8 dan 5mm71 dengan mempergunankan obat-obatan hipertensif dan

atau hipotensif seperlunya! Se)ara umum* hipertensi tidak boleh diterapi langsung ke)uali

tekanan diastolik di atas .,mm7g! Pada pasien lansia dengan ri'ayat hipertensi kronik*

tekanan darah tidak boleh diturunkan melebihi le$el dasar pasien tersebut* oleh karena

hipotensi relatif dapat menyebabkan hipoksia serebral! Pada pasien muda dan sebelumnya

sehat* tekanan sistolik di atas 8 atau 5 mm7g biasanya )ukup

/! #kur kadar glukosa

0adar glukosa harus dipertahankan se)ara ketat antara 5 dan ..mg?d9* bahkan setelahepisode hipoglikemia yang diterapi dengan glukosa prinsiip kehati-hatian harus diterapkan

untuk men)egah hipoglikemia ulangan! 2nfus glukosa dan air @dekstrosa


27/30

:! 7entikan kejang

0ejang berulang dengan etiologi apapun dapat menyebabkan kerusakan otak dan harus

dihentikan! 0ejang umum dapat diterapi dengan loraGepam @sampai *.mg?kg atau

diaGepam @*.-*4mg?kg intra$ena!

8! Perbaiki keseimbangan asam basa

Pada keadaan asidosis atau alkalosis metabolik* kadar p7 biasanya akan kembali ke

keadaan normal dengan memperbaiki penyebabnya sesegera mungkin karena asidosis

metabolik dapat menekan fungsi jantung dan alkalosis metabolik dapat mengganggu

fungsi pernapasan! Asidosis respiratorik mendahului kegagalan napas* sehingga harus

menjadi peringatan kepada klinisi bah'a bantuan $entilator mekanis mungkin diperlukan!

Peningkatan kadar >K, juga dapat menaikkan tekanan intrakranial* sehinggaharus di jaga

dalam kadar senormal mungkin! Alkalosis respiratorik dapat menyebabkan aritmia jantung

dan menghambat upaya penyapihan dari dukungan $entilator!

5! Sesuaikan suhu tubuh

7ipertermia merupakan keadaan yang berbahaya karena meningkatkan kebutuhan

metabolisme serebral* bahkan pada tingkat yang ekstrim dapat mendenaturasi protein

selular otak! Suhu tubuh di atas 45* pada pasien hipertermia harus diturunkan denganmenggunakan antipiretik dan bila diperlukan dapat digunakan pendinginan fisik @e!

selimut pendingin! 7ipotermia signifikan @di ba'ah 4/J> dapat menyebabkan

pneumonia* aritmia jantung* kelainan elektrolit* hipo$olemia* asidosis metabolik*

gangguan koagulasi* trombositopenia dan leukopenia! Pasien harus dihangatkan se)ara

bertahap untuk mempertahankan suhu tubuh di atas 4!

;! Pemberian antidotum spesifik

3anyak pasien datang ke unit ga'at darurat dalam keadaan koma yang disebabkan oleh

o$erdosis obat-obatan! Salah satu diantara sekian banyak obat-obatan sedatif* alkohol*

opioid* penenang* opioid dan halusinogen dapat dikonsumsi tunggal atau dengan

kombinasi! 0ebanyakan kasus o$erdosis dapat diobati hanya dengan penatalaksaan

suportif* bahkan karena banyak dari pasien ini menggunakan obat se)ara kombinasi

pemberian antidotum spesifik sering tidak membantu! Pemberian koktail koma @)ampuran

dekstrosa* tiamin* naloksonedan flumaGenil jarang sekali membantu dan dapat

membahayakan pasien! Meskipun demikian* pada saat ada ke)urigaan kuat bah'a ada Gat

26


28/30

spesifik yang telah dikonsumsi* maka beberapa antagonis yang se)ara spesifik

membalikkan efek obat-obatan penyebab koma dapat berguna

Ta%el !.! Antidotum dan indikasi pemakaian @Sumantri* ,;

An'ido'u$ Indiasi

Naloson K$erdosis opioid

Flu$a@enill K$erdosis benGodiaGepine

Fisos'i&$in K$erdosis antikolinergik @gamma-

hidroksibutirat

Fo$epi@ol 0era)unan metanol* etilen glikol

+lua&on K$erdosis trisiklik

>idrosoo%ala$in K$erdosis sianida

Oreo'id 7ipoglikemia karena sulfonilurea

.! 0endalikan agitasi

Kbat-obatan dengan dosis sedatif harus dihindarkan sampai dapat diperoleh diagnosis yang

jelas dan pasti bah'a permasalahan yang terjadi adalah metabolik bukan struktural! Agitasi

dapat dikendalikan dengan mera'at pasien di dalam ruangan ber)ahaya dan ditemani oleh

keluarga atau anggota staff kepera'atan serta berbi)ara dengan nada yang menenangkan

kepada pasien! "osis ke)il loraGepam @*< sampai .*mg per oral dapat diberikan dengan

dosis tambahan setiap / jam sejauh yang diperlukan dapat digunakan untuk mengendalikan

agitasi! Apabila ternyata tidak men)ukupi* maka dapat diberikan haloperidol *< sampai

.*mg per oral atau intramuskular dua kali sehari* dosis tambahan setiap / jam dapat

diberikan sesuai dengan keperluan! Pada pasien yang telah mengkonsumsi alkohol atau

obat-obatan sedatif se)ara rutin* dosis yang lebih besar dapat diperlukan oleh karena

adanya toleransi silang! Penelitian terbaru menunjukkan $alproat* benGodiaGepine* dan

atau antipsikotik dapat meredakan agitasi pada saat obat-obatan primer telah gagal! #ntuk

sedasi jangka 'aktu sangat pendek* seperti yang diperlukan untuk melakukan >T-s)an*

maka sedasi intra$ena dengan menggunakan propofol atau midaGolam dapat digunakan*

oleh karena obat-obatan ini mempunyai masa kerja singkat dan midaGolam dapat

dibalikkan efeknya setelah prosedur selesai!

Pengekang fisik harus dihindari sebisa mungkin* namun terkadang mereka diperlukan

untuk pasien dengan agitasi yang berat! Prinsip kehati-hatian harus diterapkan untuk

27


29/30

memastikan pengekang tubuh tidak mengganggu pernapasan dan pengekang tungkai tidak

menghambat peredaran darah atau merusak persarafan perifer! Pengekang harus dilepas

sesegera setelah agitasi dapat dikendalikan!

..! 9indungi mata

Erosi kornea dapat timbul dalam jangka 'aktu empat sampai enam jam bila mata pasien

koma terbuka baik se)ara penuh atau sebagian! 0eratitis akibat paparan dapat

menyebabkan terjadinya ulserasi kornea bakterial sekunder! Pen)egahan terhadap keadaan

di atas dapat diperoleh dengan meneteskan air mata buatan setiap empat jam atau dengan

menggunakan balut korneal polietilen! Memeriksareflekskorneadengankapasberulang-

ulangjugadapatmerusakkornea* teknik yang lebih aman digunakan adalah dengan

meneteskan tetes mata saline darijarak .-.< )m!

!.< Pro&nosis

0ebanyakan ensefalopati metabolik adalah re$ersibel* tetapi beberapa memiliki

potensi untuk ke)a)atan jangka panjang! Semakin tua usia pasien dan semakin parah

ensefalopati dan kegagalan multiorgan yang dialami* maka semakin tinggi

mortalitas@Teresa >hua* ,.!

28


30/30

"A&TA% P#STA0A

.! 3ates* "! @,4! Medi)al )oma! !"@Neurologi) emergen)ies!

,! "orland* W! N! @,.!#amus #edokteran $orland@, ed!! (akarta6 E>1!4! 0urin)Guk* (!* White-0oning* M!* 3ada'i* N! @,.! Epidemiology of Neonatal

En)ephalopathy and 7ypo=i) 2s)hemi En)ephalopathy! %&* 4,;-445!

/! Mardjono* M!* Priguna* S! @.;5;!'eurologi #linis $asar"(akarta6 "ian %akyat!

!!

8! Teresa* P!* >hua* >! @,.! En)ephalopathies! #E%MM>2 >ollege of Medi)ine

5! Farelas* P! N!* 1raffagrino* >! @,.4! Metaboli) en)ephalopathies and delirium!

case ensfalopati metabolik

Documents