dm lengkap tanpa dapus

7/24/2019 DM Lengkap Tanpa Dapus

http://slidepdf.com/reader/full/dm-lengkap-tanpa-dapus 1/32

efinisi

Diabetes mellitus didefenisikan oleh WHO (2012) sebagai suatu penyakit kronis yang terjadiketika pankreas tidak cukup lagi memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak mampu lagi

menggunakan secara efektif insulin yang telah diproduksi Hal inilah yang menyebabkan

terjadinya peningkatan kadar glukosa dalam darah

Etiopatofisiologi

!tiologi D" tipe 2 adalah penurunan fungsi sel beta yang disebabkan oleh beberapa

faktor# yaitu$ glukotoksisitas# lipotoksisitas asam lemak bebas# deposit amiloid# resistensi insulin#

dan efek inkretin %adar glukosa darah yang tinggi dan berlangsung lama akan meningkatkan

stres oksidatif# &'1# dan *+,- sehingga terjadi peningkatan apoptosis sel beta .eningkatan

asam lemak bebas yang berasal dari jaringan adiposa dalam proses lipolisis akan mengalami

metabolisme nonoksidatif menjadi ceramide yang toksik terhadap sel beta sehingga terjadi

apoptosis .ada keadaan resistensi insulin# kerja insulin dihambat sehingga kadar glukosa darah

akan meningkat# oleh karena itu sel beta mengkompensasinya dengan meningkatkan sekresiinsulin sehingga terjadi hiperinsulinemia Hiperinsulinemia juga diikuti dengan sekresi amylin

dari sel beta yang akan ditumpuk di sekitar sel beta hingga menjadi jaringan amiloid dan akan

mendesak sel beta sehingga akhirnya jumlah sel beta berkurang /00 dari normal -eberapa

faktor yang berperan sebagai penyebab resistensi insulin pada D" tipe 2 adalah obesitas

(terutama sentral)# diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat# kurang gerak bedab# dan faktor

keturunan %eadaan resistensi insulin yang sebenarnya menyebabkan glukotoksisitas#

lipotoksisitas asam lemak bebas# dan deposit amiloid

Faktor Resiko Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

-eberapa faktor resiko pada diabetes melitus tipe 2 antara lain$

1 %urang beraktiitas

2 3as atau etnik tertentu ( 4merika4frika# 4merika# 4merika4sia)5 "emiliki gangguan toleransi glukosa

6 3i7ayat diabetes gestasional atau pernah melahirkan bayi dengan berat badan 8 6 kg



/ Hipertensi (9160:;0)

%adar HD' < 5/ mg:dl dan:atau trigliserida 82/0 mg:dl

= >indrom polikista oarium atau acanthosis nigricans? 3i7ayat penyakit ascular

1. Keturunan (orang tua atau saudara kandung)

Sekitar 15 % – 20 % penderita NIDDM mempunyai riwayat diabetes melitus, sedangkan pada

IDDM sebanyak 60 % berasal dari keluarga Diabetes Melitus

2. Virus

Studi epi!demi!l!gi di Inggris dan Swedia menun"ukan akibat penyakit par!titis #in$eksi irus

yang menyerang sel & pankreas'

3. Obesitas (kegemukan)

(ada !rang gemuk aktiitas insulin di "aringan lemak dan !t!t menurun (enurunan insulinitula) yang dapat memi*u ter"adinya diabetes melitus

4. Usia

(ada !rang+!rang yang tela) berumur, $ungsi !rgan tubu) tela) menurun al ini tersebut

mengakibatkan antara lain akti$itas sel - pankreas untuk meng)asilkan insulin men"adi

menurun Selain itu "uga sensitiitas sel+sel "aringan berkurang se)ingga tidak menerima

insulin

5. Diet

(!la makan yang tidak sesuai dengan kebutu)an tubu) "uga dapat menyebabkan ter"adinya

diabetes .asus diabetes pada !rang /a)udi /emenit renda) karena makanan yang mereka

k!nsumsi se)ari+)ari renda) karb!)idrat dan tinggi pr!tein Demikian pula dengan !rang+

!rang $rika yang makanannya banyak mengandung serat pangan, se)ingga kasus diabetes

relati$ ke*il

6. Hormon

da beberapa )!rm!n seperti glukag!n, )!rm!n pertumbu)an dan )!rm!n tir!ksin,

epine$rin serta k!rtis!l yang mepunyai aktiitas antag!nistik ter)adap insulin Se)ingga

apabila pr!duksi dari )!rm!n+)!rm!n tersebut meningkat maka mani$estasi )iperglikemia

akan mun*ul

7. Obat



enis !bat+!batan seperti diuertika, adrenalin, k!rtik!ster!id, !ral k!ntrasepsi, butas!lidin

dan !bat+!bat yang mengandung ekstra tir!id dapat meningkatkan kadar gula dara)

Namun peningkatan kadar gula dara) akibat penggunaan !bat+!bat tersebut masi) belum

dapat diketa)ui dengan pasti

Se*ara garis besar, indiidu yang mempunyai resik! tinggi untuk menderita Diabetes Melitus

antara lain sebagai berikut

1 .el!mp!k usia tua #340 ta)un'

2 .egemukan

ekanan dara) tinggi

4 7iwayat keluarga Diabetes Melitus

5 7iwayat la)ir dengan berat badan 3 4000 gram

6 7iwayat Diabetes melitus pada ke)amilan

8 Dislipidemia

9 7adang pankreas

.enyebab dari munculnya diabetes mellitus sangat kompleks# mulai dari gaya hidup#

genetik# irus# dan juga pada kondisikondisi tertentu misalnya pada kehamilan .ada

diabetes tipe 1# umumnya disebabkan adanya proses autoimun yang menyerang sel yang

menghasikan insulin yang ada di pankreas sehinga terjadi penurunan dari jumlah insulin

.ada diabetes mellitus tipe &&# penyebabnya multifaktor yang belum terungkap dengan jelas

sepenuhnya +aktor lingkungan dan +aktor genetik memegang peranan penting dalam

timbulnya diabetes tipe 2# seperti kegemukan atau obesitas# jarang olahraga# dan diet tinggi

karbohidrat dan lemak 11

.ada keadaan normal# glukosa digunakan oleh sel beta untuk menghasilkan insulin

.roses tersebut terjadi melalui bantuan @'AB 2 yang membantu glukosa yang beredar dalam

darah masuk kedalam sel beta @lukosa yang telah masuk tersebut akan diproses untuk

menghasilkan 4B. yang diperlukan untuk mensekresi insulin .ara peneliti menduga adanyadefek pada sel beta sehingga proses ini tidak berlangsung sebagaimana mestinya# tetapi

masih belum bisa memastikan dimana defek tersebut terjadi 4kibat adanaya defek tersebut

maka menimbulkan gangguan pada sekresi insulin15

.ada diabetes mellitus tipe 2# insulin yang dikeluarkan pada fase 1 tidak mampu

menurunkan kadar glukosa sehingga merangasang fase 2 untuk meningkatkan sekresi insulin



tetapi tidak bisa menghasilkan insulin sebanyak pada orang normal Bidak mampunya sel

beta dalam menormalkan kadar gukosa pada fase 2 ini membuat terjadinya penekanan

terhadap insulin pada fase 1# akibatnya kadar insulin dalam darah menurun dan menyebabkan

peningkatan hati memproduksi glukosa sehingga terjadi hiperglikemia12 4danya gangguan

pada metabolisme karbohidrat tersebut# secara tidak langsung juga akan mempengaruhi

metabolisme lainnya termasuk lipid @angguan pada metabolisme lipid (lipolisis) akan

meningkatkan free fatty acid (++4) dalam darah12#15

Hipergilemia yang terjad dalam jangka 7aktu yang lama akan menyebabkan gangguan

pada ambilan glukosa di otot# hal ini terjadii karena penurunan aktifitas reseptor insulin dan

&3>1 yang terjadi akibat adanya kelainan pada translokasi @'AB 6 dan aktifasi dari protein

kinase C yang menyebabkan peningkatan fosforilase dari sirine >elain itu# ++4 yang

meningkat di dalam darah dapat menurunkan transportasi glukosa intrasel dan menyebabkan

gangguan pada proses fosforilasi yang juga ikut berkontribusi dalam terjadinya resistensi

insulin16

Gambar 2.2 Patogenesis DMT-217.

"ekanisme terjadinya D"B2 yang disebabkan karena adanya gangguan pada sensitiitas insulin yang dapat

disebabkan oleh faktor genetik maupun akibat dari gaya hidup

3esistensi insulin merupakan keadaan dimana terjadi gangguan kinerja dari insulin#

sehingga untuk menormalkan glukosa butuh insulin dalam jumlah yang banyak @angguan

yang dapat menyebaban resistensi tersebut dapat terjadi pada pre reseptor contonya karena

disebabkan antibodi insulin# gangguan pada reseptor akibat terjadi penurunan jumlah dan

kepekaan pada reseptor# dan gangguan pada post reseptor akibat kelainan pada proses

fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot1#1=

Klasifikasi



American Diabetes Association (4D4) tahun 200; telah mengklasifikasikan pembagian Diabetes

"elitus adalah sbb$

1. Diabetes Melitus tipe 1

D" tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset E atau Insulin dependent E &stilah

juvenile onset” sendiri diberikan karena onset D" tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 6 tahun

dan memuncak pada usia 1115 tahun# selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 50 atau

menjelang 60 %arakteristik dari D" tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat

rendah# kadar glukagon plasma yang meningkat# dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap

stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin D" tipe 1 sekarang banyak dianggap

sebagai penyakit autoimun .emeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi

leukosit dan destruksi sel 'angerhans .ada ?/ pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang

menyerang glutamic-acid decarboxylase (@4D) di sel beta pankreas tersebut

2. Diabetes Melitus tipe 2

-erbeda dengan D" tipe 1# D" tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktiitas H'4#

irus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (7alau

terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup) D" tipe 2 ini

berariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif# sampai

yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin .ada D" tipe 2 resistensi

insulin terjadi pada otot# lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta

pankreas Berjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma# penurunan transpor glukosa di

otot# peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis Defek yang terjadi pada D"

tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan# aktiitas

fisik yang rendah# obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik *ilai -"& yang dapat

memicu terjadinya D" tipe 2 adalah berbedabeda untuk setiap ras

3. Diabetes Melitus tipe lain

Diabetes "elitus tipe lain $

4 Defek genetik fungsi sel beta $



F "aturity Onset Diabetes of the Goung ("ODG) 1#2#5

F D*4 mitokondria

- Defek genetik kerja insulin

C .enyakit endokrin pankreas $

F pankreatitis

F tumor pankreas :pankreatektomi

F pankreatopati fibrokalkulus

D !ndokrinopati $

F akromegali

F sindrom Cushing

F feokromositoma

F hipertiroidisme

! %arena obat:at kimia $

F acor# pentamidin# asam nikotinat

F glukokortikoid# hormon tiroid

F tiaid# dilantin# interferon alfa dan lainlain

+ &nfeksi $

F 3ubella kongenital# Cytomegaloirus (C"I)

@ >ebab imunologi yang jarang $

F antibodi anti insulin

H >indrom genetik lain yang berkaitan dengan D" $

F sindrom Do7n# sindrom %leinfelter# sindrom Burner# dan lainlain

. Diabetes !e"amilan#gestasional

Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada 7aktu

kehamilan Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 116 kehamilan -iasanya

toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga



Gejala dan tanda

!elu"an !lasik a .enurunan berat badan dan rasa lemah

.enurunan berat badan biasanya relatif singkat dan terjadi rasa lemah yang hebat Hal ini

disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel# sehingga sel kekurangan

bahan bakar untuk menghasilkan tenaga Oleh karena itu# sumber tenaga diambil dari

cadangan lain# yaitu sel lemak dan otot# akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan

otot sehingga menjadi kurus .enurunan berat badan disebabkan oleh dua hal# yang pertama

adalah kehilangan cairan (poliuri) dan kedua adalah kerja insulin yang memaksa tubuh untuk menggunakan simpanan lemak dan protein selular sebagai sumber energi ("arfin# 200/)

b .oliuri

%arena sifatnya# kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak urin Arin

yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita# terutama pada

7aktu malam hari %adar gula darah yang meningkat akan menyebabkan hiperosmolaritas

pada cairan ekstraseluler @ula darah yang terba7a di ginjal tidak dapat tersaring seluruhnya

sehingga akan terdapat glukosa pada urine# selain itu keadaan yang hiperosmolaritas akan

menyebabkan cairan tubuh tertarik dan keluar bersama gula di urin dan termanifestasikan

sebagi poliuri

c .olidipsi

3asa haus sering dialami penderita karena banyaknya cairan yang keluar dari urin

.enderita menyangka rasa haus ini disebabkan karena udara yang panas atau beban kerja

yang berat sehingga penderita minum banyak %ehilangan cairan akan mengaktifkan thirst

center sehingga penderita diabetes akan merasa haus dan banyak minum (@ilbernagi dan

'ang# 2000)

d .olifagia

%alori dari makanan yang dimakan# setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa di dalam

darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan sehingga penderita selalu merasa lapar@angguan



utilisasi glukosa akan menyebabkan cellular staration dan berkurangnya simpanan

karbohidrat# lemak# dan protein di sel Hal ini akan menyebabkan pasien merasa lapar dan

banyak makan

!elu"an $ain

a @angguan >araf Bepi (%esemutan)

.enderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di 7aktu malam#

sehingga mengganggu tidur

b @angguan .englihatan

@angguan ini sering terjadi pada fase a7al penyakit diabetes

c @atal: -isul

%elainan kulit berupa gatal biasanya terjadi di daerah kemaluan atau lipatan kulit# seperti

ketika dan di ba7ah payudara >ering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama

sembuh 'uka ini dapat timbul akibat hal yang sepele# seperti luka lecet karena sepatu atau

tertusuk peniti

d @angguan !reksi

@angguan ini menjadi masalah tersembunyi karena pasien sering tidak terus terang

mengemukakannya Hal ini terkait budaya masyarakat yang masih merasa tabu membicarakan

masalah seks

e %eputihan

.ada 7anita# keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan kadang

kadang merupakan satusatunya gejala yang dirasakan

IAGNOSA

Anamnesis1 p!la makan, status nutrisi, riwayat peruba)an berat badan

2 riwayat tumbu) kembang pada pasien anak:dewasa muda

peng!batan yang perna) diper!le) sebelumnya se*ara lengkap,

termasuk terapi gi;i medis dan penyulu)an yang tela) diper!le)



tentang perawatan diabetes mellitus se*ara mandiri,

serta keper*ayaan yang diikuti dalam bidang terapi kese)atan

4 peng!batan yang sedang di"alani, termasuk !bat yang digunakan,

peren*anaan makan dan pr!gram lati)an "asmani

5 riwayat k!mplikasi akut #.D, )iper!sm!lar

)iperglikemia, )ip!glikemia'

6 riwayat in$eksi sebelumnya, terutama in$eksi kulit, gigi, dan traktus

ur!genitalis

8 ge"ala dan riwayat peng!batan k!mplikasi kr!nik #k!mplikasi pada

gin"al, mata, saluran pen*ernaan, dll'

9 ge"ala yang timbul, )asil pemeriksaan lab!rat!rium terda)ulu

< termasuk b1=, )asil pemeriksaan k)usus yang tela) ada terkait

diabetes melitus

10 peng!batan lain yang mungkin berpengaru) ter)adap gluk!sa dara)

11 $akt!r resik! mer!k!k, )ipertensi, riwayat penyakit "antung k!r!ner,

!besitas, dan riwayat penyakit keluarga #termasuk penyakit diabetes

melitus dan end!krin lain'

12 riwayat penyakit dan peng!batan di luar diabetes mellitus

1 p!la )idup, budaya, psik!s!sial, pendidikan, status ek!n!mi ke)idupan

seksual, penggunaan k!ntrasepsi dan ke)amilan

emeriksaan !isik

1 pengukuran tinggi dan berat badan

2 pengukuran tekanan dara), termasuk pengukuran tekanan dara)

dalam p!sisi berdiri untuk men*ari kemungkinan adanya )ip!tensi

!rt!statik

pemeriksaan $undusk!pi

4 pemeriksaan r!ngga mulut dan kelen"ar tir!id

5 pemeriksaan "antung

6 ealuasi nadi baik se*ara palpasi maupun dengan stet!sk!p

8 pemeriksaan ekstremitas atas dan bawa), termasuk "ari



9 pemeriksaan kulit #acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan

insulin' dan pemeriksaan neur!l!gis

< tanda+tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan diabetes

melitus tipe+lain

emeriksaan enun"ang

1 gluk!sa dara) puasa dan 2 "am p!st prandial

2 1=

pr!>l lipid pada keadaan puasa #k!lester!l t!tal, D?, ?D?, trigliserida'

4 kreatinin serum

5 albuminuria

6 ket!n, sedimen dan pr!tein dalam urin

8 elektr!kardi!gram

9 $!t! sinar+@ dada

Tabel 3.% "enegakkan Diagnosis D"



Tabel 3.& 4lur "enegakkan Diagnosis D"

Tabel 3.2. !riteria Diagnosis DM (Diabetes 'are 21%)

HbA1#($)

%u&a Dara'

uasa(mg*))

+es +o&eransi

%&ukosa Ora&

(mg*)

Diabetes A 6,5A 126

# 8,0 mm!l:?'

A 200# 11,1 mm!l:?'

(rediabetes 5,8 – 6,4 100 – 125 140+ 1<<

N!rmal B 5 B << B1<

Tabel %3.1 kaar glukosa ara" se*aktu an puasa engan metoe en+imatik sebagai

patokan pen,aring an iagnosis DM (mg#l)



ukan

DM

elum pasti

DM

DM

%adar glukosa darah se7aktu.lasma ena

Darah kapiler

%adar glukosa darah puasa.lasma enaDarah kapiler

<110

<;0

<110<;0

1101;;

;01;;

11012/;010;

8200

8200

8128110

Cara pemeriksaan BB@O# adalah $1 Biga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa

2 %egiatan jasmani sementara cukup# tidak terlalu banyak

5 .asien puasa semalam selama 1012 jam6 .eriksa glukosa darah puasa

/ -erikan glukosa =/ g atau 1#=/ gram:kg-- yang dilarutkan dalam air 2/0 ml# lalu

minum dalam 7aktu / menit

.eriksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa= >elama pemeriksaan# pasien diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok 1;

pabila )asil pemeriksaan tidak memenu)i kriteria n!rmal atau diabetes

melitus, maka dapat dig!l!ngkan ke dalam kel!mp!k C atau CD(

tergantung dari )asil yang diper!le)

C Diagn!sis C ditegakkan bila setela) pemeriksaan C didapatkan

gluk!sa plasma 2 "am setela) beban antara 140 – 1<< mg:d? #89+110

mm!l:?'

CD( Diagn!sis CD( ditegakkan bila setela) pemeriksaan gluk!sa

plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg:d? #56 – 6< mm!l:?'

Penatalaksanaan

.ilar utama dalam pengelolaan D" ada 6 $



1 !dukasi

2 .erencanaan makan

5 'atihan jasmani

6 Obatobatan

1. ukasi

Diabetes Bipe 2 biasa terjadi pada usia de7asa# suatu periode dimana telah terbentuk kokoh

pola gaya hidup dan perilaku .engelolaan mandiri diabetes secara optimal membutuhkan

partisipasi aktif pasien dalam merubah perilaku yang tidak sehat Bim kesehatan harus

mendampingi pasien dalam perubahan perilaku tersebut# yang berlangsung seumur

hidup %eberhasilan dalam mencapai perubahan perilaku# membutuhkan edukasi# pengembangan

keterampilan ( skill )# dan motiasi yang berkenaan dengan$

• • makan makanan sehat

• • kegiatan jasmani secara teratur

• • "enggunakan obat diabetes secara aman# teratur# dan pada 7aktu7aktu yang spesifik

• • melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan berbagai informasi

yang ada

• • melakukan pera7atan kaki secara berkala

• • mengelola diabetes dengan tepat

• • mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan

2. Peren/anaan Makan

>tandar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi yang seimbang dalam hal

karbohidrat# protein# dan lemak sesuai kecukupan gii baik sebagai berikut$

%arbohidrat 6/0

.rotein 1020

'emak 202/

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan# status gii# umur# stres akut dan kegiatan

jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman

Antuk kepentingan klinik praktis# dan menghitung jumlah kalori# penentuan status gii

memanfaatkan rumus -roca# yaitu$

erat aan 0aman (0) (T-1) - 1



Status gizi

-- kurang bila -- < ;0 --&

-- normal bila -- ;0110 --&

-- lebih bila -- 110120 --&

@emuk bila -- 8120 --&

Jumlah kalori yang dibutuhkan dihitung dari berat badan idaman dikali kebutuhan kalori

basal (50 %kal:%g -- untuk lakilaki dan 2/ %kal %@ -- untuk perempuan) %emudian

ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktiitas sebesar 1050

+era,i %i-i eis

erapi Ci;i Medis #CM' merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes

se*ara t!tal .un*i keber)asilan CM adala) keterlibatan se*ara menyeluru)

dari angg!ta tim #d!kter, a)li gi;i, petugas kese)atan yang lain dan pasien

itu sendiri' Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat CM

sesuai dengan kebutu)annya guna men*apai sasaran terapi (rinsip

pengaturan makan pada penyandang diabetes )ampir sama dengan an"uran

makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai

dengan kebutu)an kal!ri dan ;at gi;i masing+masing indiidu (ada

penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam)al "adwal makan, "enis dan "umla) makanan, terutama pada mereka yang

menggunakan !bat penurun gluk!sa dara) atau insulin Interensi

$armak!l!gis ditamba)kan "ika sasaran gluk!sa dara) belum ter*apai dengan

pengaturan makan dan lati)an "asmani

.!mp!sisi makanan yang dian"urkan terdiri dari

Karbo'irat

E .arb!)idrat yang dian"urkan sebesar 45+65% t!tal asupan energi

E (embatasan karb!)idrat t!tal F10 dian"urkanGHdian"urkanH gGHgH

)ariGH)ariH tidakGHtidakH3

E Makanan )arus mengandung karb!)idrat terutama yang berserat tinggi

E Cula dalam bumbu diperb!le)kan se)ingga penyandang diabetes dapat

makan sama dengan makanan keluarga yang lain



E Sukr!sa tidak b!le) lebi) dari 5% t!tal asupan energi

E (emanis alternati$ dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak

melebi)i batas aman k!nsumsi )arian # Accepted Daily Intake'

E Makan tiga kali se)ari untuk mendistribusikan asupan karb!)idrat dalam

se)ari .alau diperlukan dapat diberikan makanan selingan bua) atau

makanan lain sebagai bagian dari kebutu)an kal!ri se)ari

*emak

E supan lemak dian"urkan sekitar 20+25% kebutu)an kal!ri

idak diperkenankan melebi)i 0% t!tal asupan energi

E ?emak "enu) F 8 % kebutu)an kal!riE ?emak tidak "enu) ganda F 10 %, selebi)nya dari lemak tidak "enu)

tunggal

E &a)an makanan yang perlu dibatasi adala) yang banyak mengandung

lemak "enu) dan lemak trans antara lain daging berlemak dan susu penu)

#whole milk '

E n"uran k!nsumsi k!lester!l F 00 mg:)ari

rotein

E Dibutu)kan sebesar 10 – 20% t!tal asupan energi

E Sumber pr!tein yang baik adala) seafood #ikan, udang, *umi, dll', daging

tanpa lemak, ayam tanpa kulit, pr!duk susu renda) lemak, ka*ang+

ka*angan, ta)u, tempe

E (ada pasien dengan ne$r!pati perlu penurunan asupan pr!tein men"adi 0,9

g:kg && per)ari atau 10% dari kebutu)an energi dan 65% )endaknya bernilai

bi!l!gik tinggi

/atrium



E n"uran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan an"uran

untuk masyarakat umum yaitu tidak lebi) dari 000 mg atau sama dengan

6+8 g #1 send!k te)' garam dapur

E Mereka yang )ipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam

dapur

E Sumber natrium antara lain adala) garam dapur, etsin, s!da, dan ba)an

pengawet seperti natrium ben;!at dan natrium nitrit

0erat

E Seperti )alnya masyarakat umum penyandang diabetes dian"urkan

meng!nsumsi *ukup serat dari ka*ang+ka*angan, bua) dan sayuran serta

sumber karb!)idrat yang tinggi serat, karena mengandung itamin, mineral,

serat dan ba)an lainyang baik untuk kese)atan

E n"uran k!nsumsi serat adala) 25 g:1000 kkal:)ari

emanis a&ternati

E (emanis dikel!mp!kkan men"adi pemanis bergi;i dan pemanis tak bergi;i

ermasuk pemanis bergi;i adala) gula alk!)!l dan $rukt!sa

E Cula alk!)!l antara lain isomalt, lactitol, maltitol,

mannitol, sorbitol dan xylitol

E Dalam penggunaannya, pemanis bergi;i perlu diper)itungkan kandungan

kal!rinya sebagai bagian dari kebutu)an kal!ri se)ari

E Jrukt!sa tidak dian"urkan digunakan pada penyandang diabetes karena

e$ek samping pada lemak dara)

E (emanis tak bergi;i termasuk aspartam, sakarin, a*esul$ame p!tassium,

sukral!se, ne!tame

E (emanis aman digunakan sepan"ang tidak melebi)i batas aman # Accepted

Daily Intake:DI'

Kebutu'an ka&ori



da beberapa *ara untuk menentukan "umla) kal!ri yang dibutu)kan

penyandang diabetes Di antaranya adala) dengan memper)itungkan

kebutu)an kal!ri basal yang besarnya 25+0 kal!ri : kg && ideal, ditamba)

atau dikurangi bergantung pada beberapa $akt!r yaitu "enis kelamin, umur,

aktiitas, berat badan, dll

(er)itungan berat badan Ideal #&&I' dengan rumus &r!**a yang dim!di>kasi

adala)

&erat badan ideal G <0% @ #& dalam *m + 100' @ 1 kg

&agi pria dengan tinggi badan di bawa) 160 *m dan wanita di bawa) 150

*m, rumus dim!di>kasi men"adi

&erat badan ideal #&&I' G #& dalam *m + 100' @ 1 kg

&& N!rmal && ideal 10 %

.urus F &&I + 10 %

Cemuk 3 &&I K 10 %

(er)itungan berat badan ideal menurut Indeks Massa ubu)

Indeks massa tubu) dapat di)itung dengan rumus IM G &&#kg':&#m2'

.lasi>kasi IML

E && .urang F19 spanGHspanH3

E && N!rmal 19,5+22,<

E && ?ebi) 32,0

Dengan risik! 2,0+24,<

bes I 25,0+2<,<

bes II 30

L (7:IS:IJ dalam The Asia-Pacic Perspective edening

!besity and its Treatment

Jakt!r+$akt!r yang menentukan kebutu)an kal!ri antara lain



E enis .elamin .ebutu)an kal!ri pada wanita lebi) ke*il daripada pria

.ebutu)an kal!ri wanita sebesar 25 kal:kg && dan untuk pria sebesar 0

kal:kg &&

E Omur Ontuk pasien usia di atas 40 ta)un, kebutu)an kal!ri dikurangi 5%

untuk dekade antara 40 dan 5< ta)un, dikurangi 10% untuk usia 60 s:d 6<

ta)un dan dikurangi 20%, di atas 80 ta)un

E ktiitas Jisik atau (eker"aan kebutu)an kal!ri dapat ditamba) sesuai

dengan intensitas aktiitas >sik dan penamba)an se"umla) 10% dari

kebutu)an basal diberikan pada kedaaan istira)at, 20% pada pasien dengan

aktiitas ringan, 0% dengan aktiitas sedang, dan 50% dengan aktiitas

sangat berat

E &erat &adan &ila kegemukan dikurangi sekitar 20+0% ber+gantung

kepada tingkat kegemukan mala) bila kurus ditamba) sekitar 20+0% sesuai

dengan kebutu)an untuk meningkatkan && Ontuk tu"uan penurunan berat

badan "umla) kal!ri yang diberikan paling sedikit 1000 + 1200 kkal per)ari

untuk wanita dan 1200+1600 kkal per)ari untuk pria Makanan se"umla)

kal!ri ter)itung dengan k!mp!sisi tersebut di atas dibagi dalam p!rsi besar

untuk makan pagi #20%', siang #0%' dan s!re #25%' serta 2+ p!rsi

makanan ringan #10+15%' di antaranya Ontuk meningkatkan kepatu)an

pasien, se"au) mungkin peruba)an dilakukan sesuai dengan kebiasaan

Ontuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, p!la pengaturan

makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya

*ati'an "asmani

la)aga

=!ntinyu 0 menit +4 kali seminggu

7itmik "!gging, "alan kaki, bersepeda

Intensitas

(r!gresi$ dinaikkan berta)ap

Pnduran*e



?ati)an "asmani mempunyai peran yang sangat penting dalam

penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2 ?ati)an "asmani dapat

memperbaiki sensiti>tas insulin, se)ingga akan memperbaiki kendali gluk!sa

dan selain itu dapat pula menurunkan berat badan Disamping kegiatan

"asmani se)ari+)ari, dian"urkan "uga melakukan lati)an "asmani se*ara

teratur #+4 kali seminggu' selama kurang lebi) 0 menit .egiatan yang

dapat dilakukan adala) "alan atau bersepeda santai, bermain g!l$ atau

berkebun &ila )endak men*apai tingkat yang lebi) baik dapat dilakukan

kegiatan seperti dansa, "!gging, berenang, atau dengan *ara melakukan

kegiatan sebelumnya dengan waktu yang lebi) pan"ang ?ati)an "asmani

sebaiknya disesuaikan dengan umur, k!ndisi s!*ial ek!n!mi, budaya dan

status kesegaran "asmaninya

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (56 kali seminggu) dengan durasi 50 menit# yang

sifatnya C3&.! (continous# rhytmical# interal# progressie# endurance training) misalnya jalan

kaki# jalan cepat atau jogging Dan diharapakan dapat mencapai sasaran denyut nadi maksimal

dan disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta

0nterensi 4armakologis

Berapi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan

pengaturan makan dan latihan jasmani Berapi farmakologik tersebutdapat berupa Obat

Hipoglikemik Oral (OHO) dan insulin

4 Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

-erdasarkan cara kerjanya# OHO dapat dibagi menjadi 6 golongan$

1 @olongan pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)# contoh sulfonylurea dan glinid

2 @olongan penambah sensitiitas terhadap insulin# contoh tiaolidindion dan metformin

5 @olongan penghambat glukosidase alfa contohnya 4carbose6 &nsulin

Disamping pemberian insulin secara konensional 5 kali sehari dengan memakai insulin

kerja cepat# insulin juga dapat diberikan dalam dosis terbagi# insulin kerja menengah dua kali

sehari dan kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat dimana perlu sesuai dengan respon

kadar glukosa darahnya



1. Obat 'i,og&ikemik ora& (OHO)

&erdasarkan *ara ker"anya, dibagi men"adi 4 g!l!ngan

E (emi*u sekresi insulin #ins"lin secretagog"e' sul$!nilurea dan glinid

E (enamba) sensitiitas ter)adap insulin met$!rmin, tia;!lidindi!n

E (eng)ambat gluk!ne!genesis #met$!rmin'

E (eng)ambat abs!rpsi gluk!sa peng)ambat gluk!sidase al$a

emi#u 0ekresi nsu&in

E Sul$!nilurea

bat g!l!ngan ini mempunyai e$ek utama meningkatkan sekresi insulin !le)

sel beta pankreas, dan merupakan pili)an utama untuk pasien dengan beratbadan n!rmal dan kurang, namun masi) b!le) diberikan kepada pasien

dengan berat badan lebi) Ontuk meng)indari )ip!glikemia berkepan"angan

pada berbagai keadaaan seperti !rang tua, gangguan $aal gin"al dan )ati,

kurang nutrisi serta penyakit kardi!askular, tidak dian"urkan penggunaan

sul$!nilurea ker"a pan"ang

E Clinid

Clinid merupakan !bat yang *ara ker"anya sama dengan sul$!nilurea,

dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin $ase pertama

C!l!ngan ini terdiri dari 2 ma*am !bat yaitu 7epaglinid #deriat asam

ben;!at' dan Nateglinid #deriat $enilalanin' bat ini diabs!rpsi dengan

*epat setela) pemberian se*ara !ral dan diekskresi se*ara *epat melalui

)ati

enamba' sensitiitas ter'aa, insu&in

E ia;!lidindi!n

ia;!lidindi!n #r!siglita;!n dan pi!glita;!n' berikatan

pada PeroxisomeProliferator Activated eceptor #amma #((7+Q', suatu

resept!r inti di sel !t!t dan sel lemak C!l!ngan ini mempunyai e$ek

menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan "umla) pr!tein



pengangkut gluk!sa, se)ingga meningkatkan ambilan gluk!sa di peri$er

ia;!lidindi!n dik!ntraindikasikan pada pasien dengan gagal "antung klas I+IR

karena dapat memperberat edema:retensi *airan dan "uga pada gangguan

$aal )ati (ada pasien yang menggunakan tia;!lidindi!n perlu dilakukan

pemantauan $aal )ati se*ara berkala

eng'ambat g&ukoneogenesis

E Met$!rmin

bat ini mempunyai e$ek utama mengurangi pr!duksi gluk!sa )ati

#gluk!ne!genesis', di samping "uga memperbaiki ambilan gluk!sa peri$er

erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk Met$!rmin

dik!ntraindikasikan pada pasien dengan gangguan $ungsi gin"al #serum

kreatinin 3 1,5 mg:d?' dan )ati, serta pasien+pasien dengan ke*enderungan

)ip!ksemia #misalnya penyakit serebr!+ askular, sepsis, ren"atan, gagal

"antung' Met$!rmin dapat memberikan e$ek samping mual Ontuk

mengurangi kelu)an tersebut dapat diberikan pada saat atau sesuda)

makan

eng'ambat %&ukosiase A&a (A#arbose)

bat ini beker"a dengan mengurangi abs!rpsi gluk!sa di usus )alus,se)ingga mempunyai e$ek menurunkan kadar gluk!sa dara) sesuda)

makan Acarbose tidak menimbulkan e$ek samping )ip!glikemia P$ek

samping yang paling sering ditemukan iala) kembung dan atulens

2. nsu&in

.adar gluk!sa dara) merupakan kun*i pengatur sekresi insulin !le) sel+sel

beta pankreas, walaupun asam amin!, ket!n, peptida gastr!intestinal dan

neur!transmitter "uga mempengaru)i sekresi insulin .adar gluk!sa dara)

yang 3 ,< mm!l:? #80 mg:dl' merangsang sekresi insulin1,2 Sekresi insulin

>si!l!gis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial erapi insulin

diupayakan mampu meniru p!la sekresi insulin yang >si!l!gis De>siensi

insulin mungkin berupa de>siensi insulin basal, insulin prandial atau



keduanya De>siensi insulin basal menyebabkan timbulnya )iperglikemia

pada keadaan puasa, sedangkan de>siensi insulin prandial akan

menimbulkan )iperglikemia setela) makan erapi insulin untuk substitusi

ditu"ukan untuk melakukan k!reksi ter)adap de>siensi yang ter"adi

erapi insulin dapat diberikan se*ara tunggal #satu ma*am' berupa insulin

ker"a *epat #rapid ins"lin', ker"a pendek #short acting', ker"a menenga)

#intermediate acting', ker"a pan"ang #long acting' atau insulin *ampuran

tetap # premixed ins"lin' (emberian dapat pula se*ara k!mbinasi antara

"enis insulin ker"a *epat atau insulin ker"a pendek untuk k!reksi de>siensi

insulin prandial, dengan ker"a menenga) atau ker"a pan"ang untuk k!reksi

de>siensi insulin basal uga dapat dilakukan k!mbinasi dengan erapi

insulin tunggal atau k!mbinasi disesuaikan dengan kebutu)an pasien dan

resp!ns indiidu ter)adap insulin, yang dinilai dari )asil pemeriksaan kadar

gluk!sa dara) )arian (enyesuaian d!sis insulin dapat dilakukan dengan

menamba) 2+4 unit setiap +4 )ari bila sasaran terapi belum ter*apai Insulin

beker"a dengan menekan pr!duksi gluk!sa )ati dan stimulasi peman$aatan

gluk!sa

Insulin diperlukan pada keadaan

E (enurunan berat badan yang *epat

E iperglikemia berat yang disertai ket!sis

E .et!asid!sis diabetik

E iperglikemia )iper!sm!lar n!n ket!tik

E iperglikemia dengan asid!sis laktat

E Cagal dengan k!mbinasi d!sis )ampir maksimal

E Stres berat #in$eksi sistemik, !perasi besar, IM, str!ke'

E .e)amilan dengan DM:diabetes melitus gestasi!nal yang tidak terkendali

dengan peren*anaan makan

E Cangguan $ungsi gin"al atau )ati yang berat

E .!ntraindikasi dan atau alergi ter)adap



3. +era,i kombinasi

(emberian maupun insulin selalu dimulai dengan d!sis renda), untuk

kemudian dinaikkan se*ara berta)ap sesuai dengan resp!ns kadar gluk!sa

dara)

&ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan "asmani, bila diperlukan

dapat dilakukan pemberian tunggal atau k!mbinasi se"ak dini

erapi dengan k!mbinasi, )arus dipili) dua ma*am !bat dari kel!mp!k

yang mempunyai mekanisme ker"a berbeda &ila sasaran kadar gluk!sa

dara) belum ter*apai, dapat pula diberikan k!mbinasi tiga dari

kel!mp!k yang berbeda atau k!mbinasi dengan insulin

(ada pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak

memungkinkan untuk dipakai dipili) terapi dengan k!mbinasi tiga

Ontuk k!mbinasi dan insulin, yang banyak dipergunakan adala)

k!mbinasi dan insulin basal #insulin ker"a menenga) atau insulin ker"a

pan"ang' yang diberikan pada malam )ari men"elang tidur Dengan

pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diper!le) kendali gluk!sa

dara) yang baik dengan d!sis insulin yang *ukup ke*il D!sis awal insulin

ker"a menenga) adala) 6+10 unit yang diberikan sekitar "am 2200,

kemudian dilakukan ealuasi d!sis tersebut dengan menilai kadar gluk!sa

dara) puasa kees!kan )arinya &ila dengan *ara seperti di atas kadar

gluk!sa dara) sepan"ang )ari masi) tidak terkendali, maka !bat )ip!glikemik

!ral di)entikan dan diberikan insulin sa"a



Komplikasi

http://4.bp.blogspot.com/-i42l35m7ytY/UEiPLDkGllI/AAAAAAAAAlk/jrxYCvVUXd8/s1600/s.jpg



Komplikasi diabetes yang dapat terjadi dibedakan menjadi dua yaitu komplikasi akut dan

komplikasi kronik. Komplikasi akut berupa koma hipoglikemi, ketoasidosis diabetik, koma

hiperosmolar nonketotik. Komplikasi kronik dapat berupa makroangiopati, mikroangiopati,

neuropati diabetik, infeksi, kaki diabetik, dan disfungsi ereksi.

%omplikasi akut diabetes melitus

1. Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebaakan penurunan glukosa

darah @ejala ini dapat ringan berupa gelisah# sampai dengan berat berupa koma disertai

kejang.enyebab terseing hipoglikemia pada pasien D" adalah obat golongan sulfonilurea

Banda hipoglikemia muncul bila glukosa darah </0 mg:dl Hipoglikemia pada pasien diabetes

melitus tipe 2 merupakan faktor penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa

darah normal atau mendekati normal. Hipoglikemi secara harfiah berarti kadar glukosa darah

dibawah harga normal. Faktor utama mengapa hipoglikemi perlu mendapat perhatian dalam

pengelolaan diabetes melitus adalah karena adanya ketergantungan jaringan saraf terhadap

asupan glukosa yang terus menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa

menit menyebabkan gangguan fungsi sistem saraf pusat (!" dengan gejala gangguan kognisi,

bingung, dan koma. eperti jaringan lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan sumber energi

alternatif, yaitu keton dan laktat. !ada hipoglikemi yang disebabkan, insulin konsentrasi

keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di !, sehingga tidak

dapat dipakai sebagai sumber energi alternatif.

2. Ketoasidosis diabetik

%4D merupakan defisisnsi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes

mellitus Bimbulnya %4D merupakan ancaman bagi penderita D" .ada D%4 tubuh tidak dapat

menggunakan sumber glukosa maka lemak pun dipecah dalam lipolisis untuk menghasilkan

energi dan menghasilkan ketone Banda tanda dari D%4 adalah $

Hyperglikemia 8 500 mg:dl-icarbonat < 1/ m!K:'

4sidosis (pH < =#5) dengan ketonemia dan ketonuriaKetoasidosis diabetik adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolute

atau relatif dan peningkatan hormon kontraregulator sehingga keadaan tersebut

menyebabkan produksi glukosa hati meningkat tetapi utilasi glukosa oleh sel tubuh

menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Kombinasi keadaan ini mengakti#asi

hormon lipase sensitif pada jaringan lemak sehingga lipolisis meningkat terjadi



peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. $kumulasi

produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Keton

merupakan senyawa kimia beracun yang dapat menyebabkan darah menjadi asam

(ketoasidosis".

3. Hyperglycemic hyperosmolar stateHyperglycemic hyperosmolar state adalah suatu sindrome yang ditandai denagn

hiperglikemik berat# hiperosmolar# dehidrasi berat tanpa ketoacidosis disertai penurunan

kesadaran Koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik (H%%K" merupakan salah satu

komplikasi akut atau emergensi pada penyakit diabetes melitus. indroma hiperosmolar

hiperglikemik nonketotik ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya

ketosis. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori yaitu& infeksi,

pengobatan, noncompliance, diabetes melitus tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan

penyakit penyerta. 'nfeksi dan compliance yang buruk merupakan penyebab tersering darikomplikasi ini.

-erikut merupakan skema terjadinya %4D dan HH> $

Komplikasi Kronis DM

1. !omplikasi Mikroaskular

Retinopati iabetika

%ecurigaan akan diagnosis D" terkadang bera7al dan gejala berkurangnya ketajaman

penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada kebutaan3etinopati

diabetes dibagi dalam 2 kelompok# yaitu 3etinopati non proliferatif dan .roliferatif 3etinopati

non proliferatif merupkan stadium a7al dengan ditandai adanya mikroaneurisma# sedangkan



retinoproliferatif# ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler# jaringan ikat

dan adanya hipoksia retina

.ada stadium a7al retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang baik#

sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya dengan kontrol gula

darah# malahan akan menjadi lebih buruk apabila dilakukan penurunan kadar gula darah yang

terlalu singkat !asien diabetes melitus memiliki resiko 2 kali lebih mudah mengalami

kebutaan dibanding pasien nondiabetes. )esiko mengalami retinopati pada pasien diabetes

melitus meningkat sejalan dengan lamanya diabetes melitus. !enyebab dari retinopati

diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun hiperglikemia yang berlangsung

lama dianggap sebagai faktor resiko utama. $da tiga proses biokimiawi yang terjadi pada

hiperglikemia yang diduga berkaitan erat dengan terjadinya retinopati pada pasien diabetes

yaitu jalur poliol, glikasi nonen*imatik dan pembentukkan protein kinase +.

5e4ropati iabetika

Diabetes mellitus tipe 2# merupakan penyebab nefropati paling banyak# sebagai penyebab

terjadinya gagal ginjal terminal %erusakan ginjal yang spesifik pada D" mengaikibatkan

perubahan fungsi penyaring# sehingga molekulmolekul besar seperti protein dapat lolos ke

dalam kemih (mis 4lbuminuria) 4kibat nefropati diabetika dapat timbul kegagalan ginjal yang

progresif

*efropati diabetic ditandai dengan adanya proteinuri persisten ( 8 0/ gr:26 jam)# terdapat

retino pati dan hipertensi Dengan demikian upaya preentif pada nefropati adalah kontrol

metabolisme dan kontrol tekanan darah %efropatik diabetik adalah sindroma klinis pada pasien

diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (-mg/20jam atau

2ig/menit" pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu - sampai 1 bulan.

ikroalbuminuria pada umumnya didefinisikan sebagai ekskresi albumin lebih dari - mg per

hari. 3ebih spesifik lagi suatu keadaan dikatakan mikroalbuminuria apabila laju ekskresi

albumin urin dalam 20 jam - 4 - mg dan laju ekskresi albumin urin sewaktunya 2 4 2

5g/menit serta perbandingan albumin urin kreatininnya - 4 -5g/menit. ikroalbumin

dianggap sebagai predikator penting untuk timbulnya nefropati diabetik. Kelainannya yang

terjadi pada ginjal penyandang diabetes melitus dimulai dengan adanya mikroalbuminuria

kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis berlanjut dengan penurunan fungsi

laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal.



5europati

Amumnya berupa polineuropati diabetika# kompikasi yang sering terjadi pada penderita

D"# lebih /0 diderita oleh penderita D" "4nifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris#

motorik# dan otonom .roses kejadian neuropatibiasanya progresif di mana terjadi degenerasi

serabutserabut saraf dengan gejalagejala nyeri atau bahkan baal Gang terserang biasanya

adalah serabut saraf tungkai atau lengan

*europati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya

peningkatan jalur polyol# penurunan pembentukan myoinositol# penurunan *a:% 4B. ase#

sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf# demyelinisasi segmental# atau atrofi aLonal

6efinisi neuropati diabetik menurut konfrensi neuropati perifer pada bulan Februari 7899 di

an $ntonio adalah istilah deskriptif yang menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun

subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain.

Gangguan nuropati ini termasuk manifestasik somatik dan atau autonom dari sistem saraf

perifer. !roses kejadian neuropati dtabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang

berakibat terjadinya peningkatan akti#itas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end

products ($G:s", pembentukkan radikal bebas dan akti#asi protein kinase + (!K+". $ki#asi

berbagai jalur ini berujung pada kurangnya #asodilatasi sehingga alran darah ke saraf

menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah neuropati diabetik.

neksi3

danya in$eksi pada penderita diabetes sangat berpengaru) ter)adap

pengendalian gluk!sa dara) In$eksi dapat memperburuk kendali gluk!sa

dara), dan kadar gluk!sa dara) yang tinggi meningkatkan kemuda)an atau

memperburuk in$eksi In$eksi yang banyak ter"adi antara lain adala) in$eksi

saluran kemi) #IS.', in$eksi saluran na$as, in$eksi kulit, in$eksi r!ngga mulut,

dan in$eksi telinga

Kaki iabetik 27

.aki diabetik merupakan sala) satu k!mplikasi kr!nik diabetes melitus yang

paling ditakuti .aki diabetik sering berak)ir dengan ke*a*atan dan

kematian (at!>si!l!gi dari kaki diabetik diawali adanya )iperglikemi pada

pasien diabetes melitus yang menyebabkan kelainan neur!pati dan kelainan



pada pada pembulu) dara) .elainan neur!pati menyebabkan berbagai

peruba)an pada kulit dan !t!t yang pada ak)irnya akan menyebabkan

ter"adinya peruba)an distribusi tekanan pada telapak kaki dan selan"utnya

mempermuda) ter"adinya ulkus In$eksi yang luas muda) ter"adi karena

adanya kerentanan ter)adap in$eksi

Disungsi reksi3

(realensi dis$ungsi ereksi pada diabetes melitus tipe 2 *ukup tinggi

Dis$ungsi ereksi pada penyandang diabetes tipe 2 merupakan akibat adanya

neur!pati aut!n!m, angi!pati, dan pr!blema psikis .!mplikasi ini men"adi

sumber ke*emasan penyandang diabetes, tetapi "arang disampaikan kepada

d!kter, !le) karena itu perlu ditanyakan pada saat k!nsultasi

2. !omplikasi Makroaskular

(ada penderita diabetes melitus, kadar gula dalam dara) yang terus

menerus tinggi dapat merusak pembulu) dara) Tat k!mpleks yang

terdiridari gula di dalam dinding pembulu) dara) menyebabkan pembulu)

dara) menebal dan mengalami keb!*!ran kibat penebalan ini maka aliran

dara) akan berkurang, terutama yang menu"u ke kulit dan sara$

.adar gula dara) yang tidak terk!ntr!l "uga *enderung menyebabkan kadar

;at berlemak dalam dara) meningkat, se)ingga memper*epat ter"adinya

ater!skler!sis (enyebab ater!skler!sis pada penderita diabetes melitus tipe

2 bersi$at multi$akt!rial yang melibatkan interaksi k!mpleks dari berbagai

keadaan seperti )iperglikemi, )iperlipidemi, stres !ksidati$, penuaan dini,

)iperinsulinemi dan atau )iperpr!insulinemi serta peruba)an+peruba)an

dalam pr!ses k!agulasi dan >brin!lisis ip!tesis terbaru mengatakan ba)wa

awal ter"adinya lesi ater!skler!sis yaitu berupa adanya peruba)an+

peruba)an $ungsi sel end!tel Dis$ungsi end!tel dapat ter"adi baik pada

penderita diabetes melitus tipe 2 dan "uga penderita diabetes melitus tipe 1

terutama bila tela) ter"adi mani$estasi klinis mikr!albuminuria (enelitian



terbaru menun"ukkan ba)wa dis$ungi end!tel "uga dapat ter"adi pada

indiidu dengan resistensi insulin #pasien !bese' atau yang mempunyai

resik! tinggi untuk menderita diabetes melitus tipe 2 #t!leransi gluk!sa

terganggu' dan penderita diabetes gestasi

(lak ater!skle!r!tik yang terbentuk dapat menyumbat arteri berukuran

besar atau sedang di pembulu) dara) teri, "antung, dan !tak (enyumbatan

pembulu) dara) tepi sering ter"adi pada penyandang diabetes melitus

&iasanya ter"adi dengan ge"ala tipikal intermittent cla"dicatio, meskipun

sering tanpa ge"ala erkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang

mun*ul pertama Sedangkan penyumbatan pembulu) dara) di "antung

menyebabkan penyakit "antung k!r!ner, dan penyumbatan di !tak

menyebabkan str!ke

6troke

4terosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering pada penderita

diabetes %irakira sepertiga penderita stroke juga menderita diabetes>troke lebih sering timbul

dan dengan prognosis yang lebih serius untuk penderita diabetes 4kibat berkurangnya aliran

atrteri karotis interna dan arteri ertebralis timbul gangguan neurologis akibat iskemia# berupa$ .using# sinkop

Hemiplegia$ parsial atau total

4fasia sensorik dan motorik

%eadaan pseudodementia

Pen,akit antung !oroner

4teroskierosis koroner ditemukan pada /0=0 penderita diabetes 4kibat gangguan

pada koroner timbul insufisiensi koroner atau angina pektoris (nyeri dada paroksismal serti

tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang ba7ah# bahu# lengan hingga pergelangan tangan)

yang timbul saat beraktifiras atau emosi dan akan mereda seetlah beristirahat atau mendapat

nitrat sublingual 4kibat yang paling serius adalah infark miokardium# di mana nyeri menetap



dan lebih hebat dan tidak mereda dengan pembenian nitrat *amun gejalagejala "& dapat tidak

timbul pada pendenita diabetes sehigga perlu perhatian yang lebih teliti

%riteria .engendalian D"

-aik >edang -uruk

@D puasa ;mg:d') ?010; 11012/ 912

@D 2 jam pp (mg:d') ?0166 16/1=; 91?0

41C () <#/ #/? 8?

%olesterol total (mg:d') <200 20025; 9260

%olesterol 'D' (mg:d') <100 10012; 9150

%olesterol HD' (mg:d') 86/

Brigliserida (mg:d') <1/0 1/01;; 9200

&"B (%g:m2) 1?#/22#; 252/ 82/

Bekanan darah (mmHg) <150:?0 150160:?0;0 8160:;0

Prognosis

.ematian adala) dua sampai tiga kali lebi) tinggi di antara !rang dengan

diabetes tipe 2 dibandingkan pada p!pulasi umum Sebanyak 85% !rang

dengan diabetes melitus tipe 2 akan mati karena penyakit "antung dan 15%

dari str!ke ngka kematian akibat penyakit kardi!askuler )ingga lima kali

lebi) tinggi pada !rang dengan diabetes dibandingkan !rang tanpa

diabetes Ontuk setiap kenaikan 1% pada leel b1*, resik! kematian dari

penyebab diabetes meningkat terkait dengan 21%



GER

"anifestasi klinis @!3D dapat berupa gejala yang tipikal(esofagus) dan gejala atipikal(ekstraesofagus) @ejala @!3D =0 merupakan tipikal#yaitu $

1) Heart burn Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal @ejalaheart burn adalah

gejala yang tersering#2) 3egurgitasi 3egurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa dipharing %emudian

mulut terasa asam dan pahit %ejadian ini dapatmenyebabkan komplikasi paruparu#

5) Disfagia Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur

@ejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang 7heeing# suara serak# pneumonia

asmpirasi# fibrosis paru# bronkiektasis# dan nyeri dada nonkardiakData yang ada kejadian suara serak

16#?# bronkhitis 16# disfagia 15#/# dispepsia10## dan asma ;#5 %adangkadang gejala

@!3D tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan @!3D yang tipikal tidak

mudah ditemukan >pektrum klinik @!3D berariasi mulai gejala refluks berupa heart burn#

regurgitasi# dispepsia tipe ulkus atau motilitas Berdapat dua kelompok @!3D yaitu @!3D

padapemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai denganmucosal break

dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut *on !rosie 3efluL Disease (*!3D)

dm lengkap tanpa dapus

Documents