laporan modul 1 anemia

7/23/2019 Laporan Modul 1 Anemia

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-modul-1-anemia 1/24

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia adalah Pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume

pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Keadaan dimana jumlah sel darah

merah atau jumlah hemoglobin (protein pembaa oksigen) dalam sel darah merah berada

dibaah normal. Berkurangn!a kadar hb"jumlah eritrosit dalam darah tepi di baah nilai

normal sesuai umur dan jenis kelamin.

1.# $kenario

$eorang anita umur #% tahun diantar suamin!a ke dokter keluarga mengeluh tubuh &epat

lelah dengan ajah pu&at, sering sakit kepala, pusing, dan berdebar'debar !ang dirasakan

sejak bulan !ang lalu. $etelah menerima penjelasan dari dokter, suamin!a sangat khaatir

tentang dampak !ang akan terjadi karena istrin!a sedang hamil muda. $etelah pemeriksaan

isik ditemukan konjungtiva anemia dan s&lera ikterik. *ia tidak memiliki ria!at menstruasi

!ang berkepanjangan. Penderita bekerja dipabrik &at.

1. Kata $ulit• Konjungtiva anemia

• $&lera ikterik

1.+ Kata " Kalimat Kun&i

anita #% tahun

-epat lelah dan ajah pu&at

$akit kepala dan berdebar'debar

amil muda

/idak ada riasat menstruasi

Konjungtiva Anemia sklera ikterik

1.% Pertan!aan1. elaskan proses hematopoeisis

#. elaskan ma&am'ma&am sel darah

. elaskan metabolisme darah+. elaskan deinisi dan klasiikasi anemia

%. 2ekanisme pu&at, pusing, berdebar'debar dan &epat lelah

1



3. elaskan hubungan pekerjaan dengan skenario

4. **

1.3 /ujuan Pembelajaran

• 2engetahui deinisi, mekanisme dan ungsi hematopoiesis

• 2engetahui dan memahami ma&am'ma&am sel darah• 2engetahui dan memahami metabolism sel darah

• 2enjelaskan pengertian anemia dan klasiikasin!a

• 2engetahui nilai hitung darah normal serta kriteria anemia

• 2en!ebutkan aktor'aktor pen!ebab anemia dan menjelaskan proses terjadin!a

pen!akit

• menjelaskan pen&egahan dan penatalaksanaan pen!akit anemia

BAB II

PEMBAHASAN

#.1 ematopoiesis

/empat terjadin!a hematopoiesis5

janin 5 0 6 # bln (!olk)

2



# 6 4 bln ( hati, limpa )

% 6 7 bln ( sumsum tulang )

Ba!i 5 sumsum tulang (pada semua tulang)

*easa 5 vertebra, tulang iga, sternum, tulang tengkorak, sakrum

dan pelvis, ujung pro8imal emur.

$el induk dan progenitor hemopoiesis

• emopoiesis bermula dari suatu sel induk pluripoten !g men!ebabkan timbuln!a

berbagai jalur sel !g terpisah

• *ierensiasi sel terjadi dari sel induk menjadi jalur eritroid, granulositik, dan jalur lain

melalui progenitor hemopoietik terikat.

• Adan!a berbagai sel progenitor !g berbeda dapat di tunjukan melalui teknik biakan in

vitro.

• Progenitor !g sangat di periksa dini dgn melakukan biakan pada stroma sumsum

tulang sebagai sel pemula biakan jangka panjang sedangkan progenitor lanjut

biasan!a di periksa dgn media semi padat.

• $alah satu &ontohn!a adalah prekursor mieloid &ampuran !g terditeksi paling dini !g

men!ebabkan timbuln!a granulosit, eritrosit, monosit dan megakarosit dan

dinamakan -9: (&olon! ormat unit" unit pembentukan koloni pada media biakan

agar) 6 ;<22.• $umsum tulang juga merupakan tempat asal utama limosit dan terdapat adan!a sel

prekursor sistem meiloid dan limoid

• Asal sel !ang paling muda masih tidak dapat dikenali sebagai suatu sel !ang berbeda

dari sel stem pluripoten, alaupun sel 6 sel ini telah membentuk suatu jalur sel

khusus !ang disebut sel stem commited.

• Berbagai sel stem &ommited, bila ditumbuhkan dalam biakan, akan menghasilkan

koloni tipe sel darah !ang spesiik.

• $uatu sel stem &ommited !ang menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni

eritrosit, dan singkatan -9:'< digunakan untuk menandai jenis sel stem ini.

• *emikian pula, unit !ang membentuk koloni granulosit dan monosit disingkat

dengan -9:';2 dan seterusn!a.

• Pertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh berma&am 6 ma&am

protein !ang disebut penginduksi pertumbuhan dan dierensiasi.

3



• Penginduksi pertumbuhan dan dierensiasi sel darah terdiri atas dua golongan besar

!akni51. Non-lineage-spesific Growth Factor

;olongan penginduksi ini bersiat tidak spesiik sehingga dapat menginduksi

pertumbuhan lebih dari satu jenis sel darah. Penginduksi ini disebut juga penginduksi pertumbuhan. -ontohn!a adalah5

=L' !ang dapat menginduksi semua jenis pertumbuhan sel darah

;2'-$9 !ang menstimulasi produksi granulopoiesis dan produksi makroag

#. Lineage-Spesific Growth Factor

Penginduksi golongan ini terlibat pada proses dierensiasi dan pendeasaan jenis

sel darah !ang bersiat spesiik. Penginduksi ini disebut juga Penginduksi diferensiasi.

-ontohn!a5

<r!thropoietin !ang menstimulus proses pembentukan sel darah merah

;'-$9 !ang menginduksi pembentukan granulosit dan menstimulus prolierasi

sel darah putih.

2'-$9 !ang mempengaruhi produksi makroag

/hrombopoietin !ang mempengaruhi -9:'2egakarosit.

#.# 2a&am'ma&am $el *arah

konstituen fungsi

plasma

air 2edium

transportasi,

mengangkut

panas

<lektrolit <ksitabilitas

membran,

osmotik,

pen!angga p >utrien"?at

sisa, hormon

Keseimbangan

asam'basa

Protein plasma @smotik,

pen!angga p

4



' albumin osmotik

' globulin alabeta 9aktor

pembeku, mol

prekursor inakti

' gama antibod!

ibrinogen Prekursor

ibrin

:nsur sel darah

<ritrosit 2engangkut

@# dan -@#

Leukosit

' neutroil agositosis

- eosinofil Reaksi alergi, fagosit parasit

' basoil 2engeluarkan histamin u reaksi alergi,

heparin, antikoagulan

' monosit /ransit u menjadi makroag jaringan

' Limosit B antibodi

' Limosit / espon imun seluler

/rombosit hemostasis

5



#. 2etabolisme *arah

Biokimia darah

• *arah terdiri atas

– Plasma

• <lektrolit

• Protein

– $el

• <ritrosit

• Leukosit

• /rombosit

• <ritrosit

/erdiri atas5

– 2embran

– $itoplasma

/idak ada5

– 2itokondria

– Lisosom

6



– Aparatus ;olgi

• /ransport

Paru5 Cb' C @# à b@#' C C

aringan 5 b@#'ààà Cb'

#.+ Anemia dan klasiikasin!a

2enurut deinisi, anemia adalah 5

Pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah

merah (hematokrit) per 100 ml darah. Keadaan dimana jumlah sel darah merah atau

jumlah hemoglobin (protein pembaa oksigen) dalam sel darah merah berada dibaah

normal. Berkurangn!a kadar hb"jumlah eritrosit dalam darah tepi di baah nilai normal

sesuai umur dan jenis kelamin.

Klasiikasi anemia menurut morologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah

merah sedangkan kromik menunjukkan arnan!a. $udah dikenal tiga klasiikasi besar5

1. Anemia normositik normokrom

• *imana ukuran dan bentuk sel'sel darah merah normal serta mengandung

hemoglobin dalam jumlah !ang normal tetapi individu menderita anemia.

• Pen!ebabn!a 5

kehilangan darah akut, hemolisis, pen!akit kronik termasuk ineksi, gangguan

endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan pen!akit'pen!akit iniltrati

metastatik pada sumsum tulang.

#. Anemia makrositik normokrom

• 2akrositik berarti ukuran sel'sel darah merah lebih besar dari normal tetapi

normokrom karena konsentrasi hemoglobinn!a normal.

7



Akibat oleh gangguan atau terhentin!a sintesis asam nukleat *>A seperti !ang

ditemukan pada deisiensi B1# dan atau asam olat. =ni dapat juga terjadi pada

kemoterapi kanker, sebab agen'agen !ang digunakan mengganggu metabolisme sel

. Anemia mikrositik hipokrom

• 2ikrositik berarti ke&il, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah

!ang kurang dari normal.

• Pen!ebab5

insuisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia deisiensi besi, keadaan

sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti

pada talasemia (pen!akit hemoglobin abnormal kongenital.

Klasiikasi anemia5

Anemia dapat juga diklasiikasikan menurut etiologin!a. Pen!ebab utama !ang

dipikirkan adalah 5

(1) meningkatn!a kehilangan sel darah merah

• disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghan&uran sel. Perdarahan dapat

disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena

polip pada kolon, pen!akit'pen!akit keganasan, hemoriod atau menstruasi.

Penghan&uran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama

hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri !ang

memperpendek hidupn!a atau karena perubahan lingkungan !ang

mengakibatkan penghan&uran sel darah merah.

• Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah5

1. hemoglobinopati, !aitu hemoglobin abnormal !ang diturunkan, misal

n!a anemia sel sabit

8



#. gangguan sintetis globin misaln!a talasemia

. gangguan membran sel darah merah misaln!a serositosis herediter

+.deisiensi en?im misaln!a deisiensi ;3P* (glukosa 3'osat

dehidrogenase).

(#) penurunan atau gangguan pembentukan sel.

• pembentukan sel darah merah !ang berkurang atau terganggu

(diseritropoiesis).

• Dang termasuk dalam kelompok ini adalah5

(a) keganasan !ang tersebar seperti kanker pa!udara, leukimia dan multipel

mielomaE obat dan ?at kimia toksikE dan pen!inaran dengan radiasi dan

(b) pen!akit'pen!akit menahun !ang melibatkan ginjal dan hati, pen!akit'

pen!akit ineksi dan deiensi endokrin.

/anda dan gejala

• ;ejala dan tanda'tandan!a !ang disebabkan oleh pasokan oksigen !ang tidak

men&ukupi kebutuhan ini bervariasi, dan merupakan respons atas kompensasi jantung

dan pernaasan berdasarkan berat dan laman!a jaringan mengalami kekurangan

oksigen.

• /anda'tanda dan gejala (sindrom) anemia adalah penderita mengeluh lemah, sakit

kepala, telinga mendenging, penglihatan berkunang'kunang, merasa &epat letih,

sempo!ongan, mudah tersinggung, menstruasi berhenti, libido berkurang, gangguan

saluran &erna, s&lera ikterik, organ limpa membesar, sesak naas (mula'mula naas

dalam, lama'kelamaan naas menjadi dangkal akhirn!a pa!ah jantung sampai s!ok),

nadi lemah dan &epat, hipotensi ortostatik serta tekanan darah sedikit naik sebagai

9



akibat releks pen!empitan pembuluh darah arteriola. ika anemia bertambah berat,

bisa men!ebabkan stroke atau serangan jantung.

;ejala→ anemia→ gangguan ungsi jaringan mekanisme kompensasi5

1. Penurunan transpor oksigen vasokonstriksi5

lelah, lemas, &engeng (irritable), pu&at, sesak

#. Berkurangn!a volume darah5 hipotensi (renjatan), pu&at

. Peninggian &ardia& output5 takikardi, tekanan nadi , bising jantung.

9a&tor risiko5

• anita !ang berumur kurang dari #0 tahun atau lebih dari % tahun, mempun!ai

risiko !ang tinggi untuk hamil.

• introbe (17F4) men!atakan baha usia ibu dapat mempengaruhi timbuln!a

anemia, !aitu semakin rendah usia ibu hamil maka semakin rendah kadar

hemoglobinn!a.

• 2uhilal et al (1771) dalam penelitiann!a men!atakan baha terdapat

ke&endrungan semakin tua umur ibu hamil maka presentasi anemia semakin

besar.

• :sia 5 anak'anak dan anita premenopouse lebih tinggi 8 lipat dibanding pria

dan anita menopouse

• anita premenopouse 5 $ampai dengan 10G atau lebih perempuan remaja dan

deasa di baah +7 tahun kekurangan ?at besi. anita Amerika dan Arika'

Amerika ispanik memiliki dua prevalensi anemia dibandingkan dengan anitaKaukasia. isiko untuk anemia pada remaja putri adalah sekitar G

• Lama *easa 5 $ekitar 10G dari orang deasa usia 3% tahun dan lebih tua

mengalami anemia. :ntuk pasien di rumah jompo, sekitar %0G menderita anemia.

10



Pen!ebab anemia pada orang deasa meliputi kekurangan gi?i, pen!akit

inlamasi kronis, dan pen!akit ginjal kronis.

• Pen!akit kronis atau Kritis

• Kehamilan 5 Kekurangan ?at besi terjadi pada #0G anita hamil di negara'negara

maju. Bahkan lebih buruk, %0G atau lebih perempuan di negara'negara

nonindustriali?ed menjadi kekurangan ?at besi, dan 0 ' %0G !ang kekurangan

asam olat. Anemia berat dikaitkan dengan tingkat kematian lebih tinggi pada

anita hamil.

#.% 2ekanisme pu&at, pusing, &epat lelah,berdebar'debar.

Pada kehamilan, kadang'kadang ditemukan pansitopenia disertai aplasia sumsum tulang

!ang berlangsung sementara. al ini mungkin disebabkan oleh estrogen pada seseorang

dengan predisposisi genetik, adan!a ?at penghambat dalam darah atau tidak ada

perangsang hematopoiesis. Anemia aplastik sering sembuh setelah terminasi kehamilan,

dapat terjadi lagi pada kehamilan berikutn!a.

Kegagalan ematopoietik 5

Kegagalan poduksi sel darah bertanggung jaab atas kosongn!a sumsum tulang !ang

tampak jelas pada pemeriksaan apusan aspirat sumsum tulang atau spesimen core biopsy

sumsum tulang. asil pen&itraan dengan magnetic resonance imaging vertebra

memperlihatkan digantin!a sumsum tulang oleh jaringan lemak !ang merata. $e&ara

kuantitati, sel'sel hematopoetik !ang imature dapat dihitung dengan flow cytometry. $el'

sel tersebut mengekspresikan protein cytoadhesie, !ang disebut -*+. Pada

pemeriksaan flow cytometry, antigen sel -*+ dideteksi se&ara louresens satu persatu,

sehingga jumlah sel'sel -*+ dapat dihitung dengan tepat. Pada anemia aplastik, sel'sel⁺

-*+ juga hampir tidak ada !ang berarti baha sel'sel induk pembentuk koloni⁺

eritroid, m!eloid, dan megakar!ositik sangat kurang jumlahn!a. !ssay lain untuk sel'sel

hematopoietik !ang sangat primiti dan HtenangI ("uiescent ), !ang sangat mirip jika tidak

dikatakan identik dengan sel'sel asal, juga memeperlihatkan penurunan. Pasien !ang

mengalami panstopenia mungkin telah mengalami penurunan populasi sel asal dan sel

11



induksampai sekitar 1G atau kurang. *eisiensi berat tersebut mempun!ai konsekuensi

kualitati, !ang di&erminkan oleh pemendekan telomer granulosit pada pasien anemia

aplstik.

#.3 Kolerasi Anemia, kehamilan dan lingkungan

/erjadi paling sering di trimester dua dan *ibagi dalam beberapa ma&am anemia

– *idapat

– erediter

/imbal hitam berbaha!a bagi ibu hamil

;ejala klinis kera&unan timah hitam pada individu deasa tidak akan timbul pada kadar

Pb !ang terkandung dalam darah dibaah F0 mg Pb"100 g darah namun hambatan

aktivitas en?im untuk sintesa haemoglobin sudah terjadi pada kandungan Pb normal (06

+0 mg), $en!aa Pb organik bersiat neurotoksik dan tidak men!ebabkan anemia, *apat

men!ebabkan kematian janin.

12



#.3 **

1. *eisiensi 9e

*einisi 5 Anemia deisiensi besi adalah anemia !ang timbul akibat

kekosongan &adangan besi tubuh(developed iron store) sehingga pen!ediaan

besi untuk eritropoesis berkurang, sehingga akhir pembentukan b berkurang<pidemiologi 5 Anemia deisiensi besi merupakan jenis anemia !ang paling

sering dijumpai baik diklinik maupun di mas!arakat.Anemia deisiensi besi

merupakan anemia !ang sangat sering dijumpai di negara berkembang

*engan gambaran prevalensi anemia deisisensi besi 5

ARI!A AMERI!A LA"IN IND#NESIA

Laki'laki deasa 3G G 1%'%0G

anita tak hamil #0G 14'#1G #%'+FG

anita hamil 30G 7'+3G +3'7#G

<tiologi 5 Anemia deisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahn!a masukan

besi,gangguan absorpsi,serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

1. saluran &erna 5 akibat dari tukak peptik,kanker lambung,kanker

kolon,divertikulois, dan ineksi &a&ing tambang.#. saluran genital anita 5 menorrhagia atau metrorhagia.

. saluran kemih 5 hematuria

13



+. saluran napas 5 hemoptoe

9aktor nutrisi 5 akibat kurangn!a jumlah besi total dalam makanan, atau

kualitas besi(biovaibilitas) besi !ang tidak baik (makanan ban!ak serat,rendah

vitamin -, dan rendah daging). Kebutuhan besi meningkat 5 seperti ada

prematuritas,anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan. ;angguan

absorpsi besi 5 gastrektomi,topical sprue#atau kolitis kronik. Pada orang

deasa anemia deisiensi !abg sering dijumpai di klinik hampir identik dgn

perdarahan menahun. Pen!ebab perdarahan !ang paling sering pada laki'laki

perdarahan gastrointestinal sedangkan pada anita paling sering metrorhagia.Pathogenesis 5 Perdarahan menahun men!ebabkan kehilangan besi sehingga

&adangan besi semakin menurun. ika &adangan kosong maka keadaan ini

disebut iron depleted state !ang ditandai oleh kadar eritin serum, absorpsi

besi dalam usus,serta penge&atan dalam sumsum tulang( ' ). Apabila

kekurangan besi berlanjut terus maka pen!ediaan besi untuk eritropoesis

berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi

anemia se&ara klinis belum terjadi,inilah !ang disebut iron deficience

erythropoesis. $elanjutn!a timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga

disebut sebagaii iron dei&ien&! anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan

besi pada epitel serta pada beberapa en?im !ang dapat menimbulkan gejala

pada kuku,epitel mulut dan aring serta beberapa gejala lainn!a./anda dan gejala 5

14



Pemeriksaan penunjang 5

Pemeriksaan laboraturium.

b dan indeks eritrosit5 didapatkan anemia hipokromik mikrositer

dangan penurunankadar b mulai dari ringan hingga berat.

2-J,2-- dan 2- menurun. 2-J40l han!a di dapatkan pada

A*B dan thalasemia ma!or.*(red &ell distribution idth)

meningkat menandakan adan!a anisositisis. Asupan darah menunjukan

anemuia hipokromik mikrositer,anisositosis,poikilositosis,anulosit

berbanding lurus dengan derajat anemia.

Kadarbesi serum menurun ,%0mg"dl,/=B-(total iron binding &apa&it!)

meningkat %0mg"dl dan saturasi transerin1%G

Kadar serum eritin #0mg"dl.jika terdapat inlamasi maka eritin

serum sampai dengan 30mg"dl masih dalam menunjukan adan!a

deisiensi besi.

Protoporirin eritrosit meningkat (100mg"dl)

$umsum tulang5 menunjukan hiperplasia normoblastik dengan

normoblastke&il'ke&il !ang dominan.

15



Pada laboraturium !ang maju dapat diperiksa reseptor transerin5 kadar

reseptor transerinmeningkat pada deisiensi besi,normal pada anemia

akibat pen!akit kronik dan thalasemia.

Penge&atan besi sumsum tulang denga biru prusia !ang menunjukan

&adangan besi !ang negati

Perlu dilakukan pemeriksaan ntukmen&ari oen!ebab anemia deisiensi

besi5 antara lain pemeriksaan eses akibat &a&ing tambang,sebaikn!a

dilakukan semi kuantitati.pemeriksaan darah samar eses

Penatalaksanaan 5/erapi terhadap A*B dapat verupa5

/erapi kausal5 tergantung pen!ebabn!aEmisaln!a pengobatan &a&ing

tambang, pengobatan hemoroid,pengobatan menoragia terapi ini harus

dilakukan karena jika tidak maka anemia akan kambuh lagi

Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam

tubuh

Besi per oral5 merupakan obat pilihan pertama karena eekti murah

dan aman.preparat !ang tersedia !atu5 oral berat,kepatuhan berobat

kurang,koretis ulserativa,perlu peningkatan b se&ara tepat.

Pengobatan lainerrous sulphat5 preparat pilihan pertama (murah dan

eekti0.dosis58#00mg

9errous glu&onate,errous umarat,errous la&tate,errous

su&&inate,hargan!a lebih mahal tetapi eektivitas dan eek samping

hamping sama.

Besi parenatal$ eek sampin!a lebih berbaha!a,serta hargan!alebih

mahalindikasin!a !aitu5 i.intoleransi

' diet5 sebiakn!a diberi makanan bergi?idengan tinggi protein terutama

!ang berasal dari protein heani.

' vitamin & diberikan 8100mg"hari untuk meningkatkan absorpsi

besi ' transusi darah5 anemia kekurangan besi jarang memerlukan

transusi darah dengan indikasi

1.adan!a pen!akit jantung anermik dengan an&aman pa!ah jantung

16



#.anemia !ang sangat sistematik misaln!a anemia dengan gejala

pusing !ang sangat men&olok .Penderita memerlukan pendingkatan b !ang &epat

Komplikasi 5 Komplikasi anemia pada umumn!a !ang ringan dapat berupa E

'' kurangn!a konsentrasi,'da!a tahan tubuh !ang berkurang,

'sampai !ang berat bisa men!ebabkan gagal jantung

' Anemia pada kehamilan dapat memberikan komplikasi' pada ibu berupa E abortus,kelahiran prematur,aktu bersalin !ang

berkepanjangan"lama,pendarahan persalinan,sho&k,gagal jantung

' Pada anak beruoa E prematur,kematian janin,&a&at baaan,&adangan besi

!ang kurang

'Komplikasi anemia pada anak dapat berupa penurunan

ke&erdasan,terganggun!a perkembangan koordinasi mental maupun motorik

serta mempengaruhi emosi ba!i sehingga lebih penakut, ragu' ragu. *an

bila tidak diindahkan kelainan ini bisa bersiat irreversiblePen&egahan 5 2engingat tinggin!a prevalensi anemia deisiensi besi

dimas!arakat maka diperlukan suatu tindakan pen&egahan !ang

terpadu.tindakan pen&egahan tersebut dapat berupa5

pendidikan kesehatan5

Kesehatan lingkungan misaln!a tentang pemakain jamban,perbaikan

lingkungan kerja, pemakaian alas kaki sehingga dapat men&egah pen!akit

&a&ing tambang.Pen!uluhan gi?i untuk mendorong konsumsi makanan !ang membantu

absopsi besi.

Pemberantasan ineksi &a&ing tambang sebagai sumber perdarahan kronik

paling sering didaerah tropikpengendalian ineksi &a&ing tambang dapat

dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan

sanitasi. $uplementasi besi !aitu pemberian besi proilaksis pada segmen

penduduk !ang rentan.seperti ibu hamil dan anak balita. 9ortiikasi bahan

makanan dengan besi !aitu men&ampurkan besi pada bahan makananPrognosis 5 Prognosis baik apabila pen!ebab anemian!a han!a karena

kekurangan besi saja dan diketahui pen!ebabn!a serta kemudian dilakukan

penanganan !ang adekuat.

ika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa

kemungkinan sebagai berikut 5

17



' *iagnosis salah

' *osis obat tidak adekuat

' Preparat 9e tidak tepat atau kadaluarsa' Perdarahan !ang tidak teratasi atau perdarahan !ang tidak tampak

berlangsung menetap

' *isertai pen!akit !ang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi

(ineksi, keganasan, pen!akit hati, pen!akit ginjal,pen!akit tiroid,pen!akit

deisiensi vitamin B1#, asam olat ).' ;angguan absorpsi saluran &erna

#. Anemia megaloblastik

Definisi $

Anemia megaloblastik ialah anemia !ang khas di tandai oleh adan!a sel

megaloblast dalam sumsum tulang. $el megalo blast adalah sel prekursor eri!rosit

dengan bentuk sel !ang besar disertai adan!a kesenjangan pematangan sitoplasma

dan inti dimana sitoplasma maturasin!a normal tetapi intin!a besar dengan

susunan kromosom !ang longgar.

Etiologi $

Anemia megaloblastik disebabkan oleh kekurangan vitamin B1# atau asam olat.

Pada anita hamil anemia deisiensi asam olat paling sering disebabkan karena

aktor nutrisi, karena &adangan asam olat tubuh jauh lebih rendah dibandingkan

dengan &adangan vitamin B1#.

18



Dasar %ioki&ia'i pa(sa ane&ia &egalo%lastik

*>Adibentuk melalui prolimerasi keemppat deoksiribonukleosia triosat.

*eisiensi olat dianggap men!ebabkan terjadin!a anemia megaloblastik dengan

&ara menghambat sintesis trimidilat !aitu suatu tahap !ang membatasi ke&epatan

sintesis *>A !ang disintesis timidin monoosat,karena reaksi ini memerlukan %'

10'metilen,/9 poliglutamat sebagai koen?im.

$emua sel tubuh termasuk sel sumsum tulang menerima olat dari plasma dalam

bentuk metil /9. B1# dalam perann!a dalam metiasi homeosisten menjadi

metionin diperlukan dalam konversi metil /9./9 adalah suatu substrat untuk

sintesis poliglutamat osat dalam sel. Poliglutamat olat bertindak sebagai

koen?im olat intraseluler termasuk %,10 metilen /9 poliglutamamat,!aitu

bentuk koen?im olat !ang terlibat dalam reaksi timidilat sintetase. Ketiadaan B1#

men&egah terjadin!a demetilasi metil /9 sehingga sel kekurangan /9dan

koen?im poliglutamat olat. Pen!ebab anemia megaloblastik lain bersiat

kongenital atau didapat (misal5 terapi obat antimetabolit)menghambat sintesis

purin atau pirimidin pada salah satu tahap. Akibatn!a berkurangn!a pasokan salah

satu dari keempat salah satu prekursor !ang diperlukan untuk sintesiss.

)e*ala kinik

• ;ambaran umum anemia megaloblastik5

o Anemia timbul perlahan dan progresi

o Kadang'kadang disertai ikterus ringan

o ;lositis (n!eri lidah) dengan lidah papiln!a halus dan berarna merah,

seperti daging

o (buffy tounge )

• ;ejala untuk anemia de. vitamin B1# dijumpai gejala neuropati (kelainan

neurologik),

19



• sedangkan de. asam olat tidak disertai neuropati.

• ;ejala neuropati berupa su b acute com b ined degeneration5

•

neuritis perier 5 mati rasa, rasa terbakar pada jari• kerusakan &olumna posterior5 gangguan posisi, vibrasi dan tes omberg

positi

• kerusakan &olumna latelaris5 spastisitas dengan deep refle$ hiperakti dan

ganggu

pe&eriksaan penun*ang

:ji untuk menentukan pen!ebab deisiensi vitamin B1# atau olat

Penatalaksanaan ane&ia &egalo%lastik

20



• Kebutuhan minimal olat setiap hari kira'kira %0 mg mudah diperoleh dari diet

rata'rata.

o $umber !ang paling melimpah adalah daging merah (misaln!a hati

dan ginjal) dan sa!uran

berdaun hijau !ang segar.

o -ara memasak harus benar, %0G sampai 70G olat dapat hilang pada

&ara memasak !angmemakai ban!ak air.9olat diabsorpsi dari

duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada

• protein plasma se&ara lemah dan disimpandalam hati. /anpa adan!a asupan

olat

• persediaan olat biasan!a akan habis kira'kira dalam aktu + bulan.

. Anemia emolitik

21



*einisi 5 Penurunan jumlah sel darah merah akibat destruksi sel darah merah

!ang berlebihan <tiologi 5 Anemia hemolitik dapat terjadi dari berbagai pen!ebab, seperti luka

bakar berat, ineksi, pajanan darah !ang tidak kompatibel, atau pajanan obat

atau toksin.

;ejala klinis 5 ;ejala anemia terjadi perlahan, ikterik dan demam. :rin

berarna gelap. =kterik terjadi pada +0G pasien. Pd A=A idiopatik spleno

megali terjadi pd %0'30G, hepatomegali terjadi pd 0G, limadenopati terjadi

pd #%G pasien.

Pemeriksaan penunjang 5 hemoglobin sering dijumpai di baah 4 g"dl

pemeriksaan &oomb direk biasan!a positi autoantibodi tipe hangat biasan!a

ditemukan dalam serum dan dapat dipisahkan dari sel'sel eritrosit.

Autoantibodi ini berasal dari kelas =g;. Autosntobodi biasa bereaksi dengan

antigen pada sel eritrosit pasien sendiri, biasan!a antigen h.

Penatalaksanaan 5

i. kortikosteroid5 1'1.% mg"kgBB"hari.

ii. =munosupresi. A?athioprin, sikloosamidiii. /erapi lain5 dana?ol (dipakai bersama steroid), terapi imunoglobulin

intravena, m!&ophenolate moetil, ritu?imab dan alemtu?umabiv. /erapi transusi.

v. $plenektomi.

!ESIMPULAN

22



Pada skenario # ini, berdasarkan tanda dan gejala di dapatkan orking diagnosis adalah anemia

hemolitik !ang di sebabkan adan!a ikterus sesuai dengan kasus tersebut. *an disarankan pada

penderita melakukan periksa darah total. *an diberikan terapi !ang sesuai dengan tanda dan

gejala !ang di alami oleh penderita tersebut !aitu5

i. =munosupresi. A?athioprin, sikloosamid

ii. /erapi lain5 dana?ol (dipakai bersama steroid), terapi imunoglobulin intravena,

m!&ophenolate moetil, ritu?imab dan alemtu?umab

iii. /erapi transusi.

iv. $plenektomi.v. kortikosteroid5 1'1.% mg"kgBB"hari.

DA"AR PUS"A!A

Buku Ajar =lmu Pen!akit *alam <d. J ilid ==

23



Bakta, = 2ade. #003. %ematologi &linik 'ingkas. akarta 5 <;-

$adikin 2uhamad, #00#, Biokimia *arah, idia medika, jakarta

http5"".majalah'arma&ia.&om

http5"".pediatrik.&om

$!lvia A. Pri&e Lorraine 2. ilson, #00#, Patoisiologi, ilid1, <;-, akarta

.anemia.org

Mu&kerman K$. Pendekatan ke anemia. *alam5 ;oldman L, Ausiello *, eds (ecil )edicine.. #

ed. Philadelphia, Pa5 $aunders <lsevierE #0045 &hap 13#.

ethi&al digest no # /hn.=J @ktober #003

Lo?o et al,>utr ev #003 2a!E3+(% Pt #)5s+'s71

Ali?on *raper,the @8ord Brie

Penelope >estel,&onsultation :>=-<9 -openhagen 1773

hoobrand,.9,dkk.#00%. kapita selekta hematologi#<;-.akarta.

;u!ton all Buku ajar isiologi kedokteran

<li?abeth . -orin Buku saku patoisiologi

24

http://www.majalah-farmacia.com/

http://www.pediatrik.com/


http://www.anemia.org/


http://www.anemia.org/

http://www.majalah-farmacia.com/

laporan modul 1 anemia

Documents