tiwi anemia

7/25/2019 Tiwi Anemia

1/18

Dwi Pertiwi Ningsih1102014079

1. Memahami dan menjelaskan tentang Eritropoesis1.1. Definisi

Eritrositmerpakan !agian tama dari sel"sel darah. #etiap mm k!ikn$a darahpada seorang laki"laki dewasa mengandng kira"kira % jta sel darah merah danpada seorang perempan dewasa kira"kira 4 jta sel darah merah.Eritropoiesisadalah proses pem!entkan eritrosit $ang terjadi di smsm tlanghingga ter!entk eritrosit matang dalam darah tepi $ang dipengarhi dan dirangsangoleh hormon eritropoietin. Eritropoesis adalah proses pem!atan eritrosit& pada

janin dan !a$i proses ini !erlangsng di limfa dan smsm tlang& tetapi pada orangdewasa ter!atas han$a pada smsm tlang. 'Dorland edisi (1)Eritropoietin adalah hormon glikoprotein $ang tertama dihasilkan oleh sel"selinterstisim perit!ls ginjal& dalam respon terhadap kekrangan oksigen atas

!ahan glo!lin plasma& ntk dignakan oleh sel"sel indk smsm tlang.

Eritropoietin memper*epat prodksi eritrosit pada sema stadim tertama saat selindk mem!elah diri dan proses pematangan sel menjadi eritrosit. Di sampingmemper*epat pem!elahan sel& eritropoietin jga memdahkan pengam!ilan !esi&memper*epat pematangan sel dan memperpendek wakt $ang di!thkan oleh selntk mask dalam sirklasi.

1.2. Mekanisme

Prekrsor eritrosit paling awal adalah Proeritroblas. #el ini relatif !esar

dengan garis tengah 12+m sampai 1% +m. ,romatin dalam intin$a $ang !lat

!esar tampak !erpa granla hals dan !iasan$a terdapat da nkleols n$ata.

#itoplasman$a jelas !asofilik. #ementara proeritro!las !erkem!ang& jmlah

ri!osom dan polisom $ang terse!ar merata makin !ertam!ah dan le!ih

menonjolkan !asofilian$a. -rnan proeritro!las dise!t Eritroblas basofilik. #el ini agak le!ih ke*il

daripada proeritro!las. ntin$a $ang !lat le!ih ke*il dan kromatinn$a le!ih

padat. #itoplasman$a !ersifat !asofilik merata karena !an$ak polisom& tempat

pem!atan rantai glo!in ntk hemoglo!in.


2/18

#el pada tahap perkem!angan eritroid dise!t Eritroblas Polikromatofilik.

/arna polikromatofilik $ang tampak terjadi aki!at polisom menangkap at

warna !asa pada plasan darah& sementara hemoglo!in $ang dihasilkan

mengam!il eosin. nti eritro!las polikromatofilik agak le!ih ke*il daripada intieritro!las !asofilik& dan granla kromatinn$a $ang kasar !erkmpl sehingga

mengaki!atkan inti tampak sangat !asofilik. Pada tahap ini tidak tampak anak

inti. Eritro!las polikromatofilik merpakan sel paling akhir pada seri eritroid

$ang akan mem!elah. Pada tahap pematangan !eriktn$a dise!t dengan Normoblas& inti $ang

terplas gelap menge*il dan piknotik. nti ini se*ara aktif dikelarkan sewakt

sitoplasman$a masih agak polikromatofilik& dan ter!entklah eritrosit

polikromatofilik. Eritrosit polikromatofilik le!ih mdah dikenali se!agai Retikulosit dengan

polisom $ang masih terdapat dalam sitoplasma !erpa retiklm. adilah sel

Eritrosit.1.(. aktor $ang mempengarhi

,eseim!angan jmlah eritrosit $ang !eredar di dalam darah

men*erminkan adan$a keseim!angan antara pem!entkan dan destrksieritrosit. ,eseim!angan ini sangat penting& karena ketika jmlah eritrosit trnakan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jmlah eritrosit akanmeningkatkan kekentalan darah.

3ntk mempertahankan jmlah eritrosit dalam rentang hemostasis& sel"sel !ar diprodksi dalam ke*epatan $ang sangat *epat $ait le!ih dari 2 jta

per detik pada orang $ang sehat. Proses ini dikontrol oleh hormone dantergantng pada pasokan $ang memadai dari !esi& asam amino dan itamin 5tertent.Hormonal Control

#timls langsng ntk pem!entkan eritrosit disediakan oleh hormone

eritropoetin 'EP6) dan hormon glikoprotein. injal memainkan peranan tamadalam prodksi EP6. ,etikasel"sel ginjal mengalami hipoksia 'kekrangan 62)&


3/18

ginjal akan memper*epat pelepasaneritropoetin.Penrnan kadar 62 $ang memi* pem!entkan EP6 8

1. ,rangn$a jmlah sel darah merah ata destrksi eritrosit $ang !erle!ihan2. ,rang kadar hemoglo!in di dalam sel darah merah 'seperti $ang terjadi

pada defisiensi !esi)

(. ,rangn$a ketersediaan 62 seperti pada daerah dataran tinggi dan padapenderita pnemonia.

Peningkatan aktiitas eritropoesis ini menam!ah jmlah sel darahmerah dalam darah& sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkt62 dan memlihkan pen$alran62 ke jaringan ke tingkat normal. pa!ila

pen$alran 62 ke ginjal telah normal& sekresieritropoetin dihentikan sampaidiperlkan kem!ali. adi& hipoksia tidak mengaktifkanlangsng smsm tlangse*ara langsng& tapi merangsang ginjal $ang nantin$a mem!erikanstimlshormone $ang akan mengaktifkan smsm tlang. #elain it& testosterone pada

pria jga meningkatkan prodksi EP6 oleh ginjal. :ormone se;wanita tidak!erpengarh terhadap stimlasi EP6& itlah se!a!n$a jmlah


4/18

5. Retikulosit8 Masih ada sisa"sisa kromatin inti

#itoplasma warna iolet @ kemerahan @ sedikit !ir

ase ini disetarakan dengan retiklosit6. Eritrosit8 3kran A"B +m

#itoplasma kemerahan

5agian tengah p*at& krn !tk !ikonkaf

5entk !lat& tepi rata

1.%. ,elainan ,E>NN 3,3

!.Mikrosit& diameter eritrosit 7 dan olmen$a B0 f>*. nisositosis& kran eritrosit tidak sama !esar

,E>NN /NN 5EN-3,a. #el sasaran 'target *ell)& Pada !agian tengah dari daerah p*at eritrosit terdapat

!agian $ang le!ih gelap@merah.!. #ferosit& Eritrosit F normal& warnan$a tampak le!ih gelap.*. 6alosit@Eliptosit& 5entk eritrosit lonjong seperti telr 'oal)& kadang"kadang

dapat le!ih gepeng 'eliptosit).d. #tomatosit &5entk sepeti mangkk.e. #el sa!it 'si*kle *ell@drepano*$te) Eritosit $ang !er!ah !entkmen$erpai

sa!it aki!at polimerasi hemoglo!in # pada kekrangan 62.

f. kantosit& Eritrosit $ang pada permkaann$a mempn$ai ( G 12dridenganjng dri $ang tidak sama panjang.g. 5rr *ell 'e*hino*$te)& Di permkaan eritrosit terdapat 10 " (0 dri

ke*ilpendek& jngn$atmpl.h. #el helmet& Eritrosit !er!entk sepeti helm.i. ragmentosit 's*histo*$te)& 5entkeritrosit tidak !eratran.

j. -eardrop*ell& Eritrositseperti !ahpearata tetesan air mata.k. Poikilositosis& 5entkeritrosit !erma*am"ma*am.

2. Memahami dan menjelaskan tentang hemoglo!in2.1. Definisi

:emoglo!in adalah protein $ang ka$a akan at !esi. Memiliki afinitas'da$a ga!ng) terhadap oksigen dan dengan oksigen it mem!entk


5/18

o;ihemoglo!in di dalam sel darah merah. Dengan melali fngsi ini makaoksigen di!awa dari par"par ke jaringan"jaringan 'Eel$n& 2009).:emoglo!in adalah molekl protein pada sel arah merah $ang !erfngsise!agai media transport oksigen dari par par ke selrh jaringan t!hdan mem!awa kar!ondioksida dari jaringan t!h ke par"par.

,andngan at !esi $ang terdapat dalam hemoglo!in mem!at darah!ewarna merah.

Nilai normal

1 . Neonats 8 14"27 g@d>2 . 5a$i 8 10"17 g@d>( . 5alita 8 9"1% g@d>4 . nak 8 11"1A g@d>% . Pria dewasa 8 1(&%"1B g@d>A . /anita dewasa 8 12"1A g@d>

7 . /anita hamil 8 10"1% g@d>B . Pria lansia 8 12&4"14&9 g@d>9 . /anita lansia 8 11&7"1(&B g@d>

'http8@@www.rhessnegatif.*om@arti*leHdetail.phpIidJ12B)

2.2. Mekanisme Pem!entkan

#intesis hemoglo!in mem!thkan prodksi dari heme dan glo!in $angterkoordinasi. :eme adalah kelompok prostetik $ang menjem!atani pengikatanoksigen melali hemoglo!in. lo!in adalah protein $ang mengelilingi danmelindngi molekl heme

Sintesis Heme

#intesis heme adalah se!ah proses kompleks $ang meli!atkan !an$aklangkah"langkah enimatik. Proses ini dimlai di mitokondria dengankondensasi dari sksinil"=o dan glisin mem!entk %"aminolelini* a*id.#erangkaian langkah"langkah di dalam sitoplasma menghasilkan*oproporphr$nohen $ang akan mask kem!ali ke dalam mitokondria.>angkah"langkah enimatik akhir menghasilkan heme.Sintesis lobin

Da rantai glo!in $ang !er!eda& alpha dan non"alpha 'masing"masingdengan molekl heme sendiri) !erga!ng mem!entk hemoglo!in. Dengan

penge*alian pada mingg pertama perkem!angan em!rio& salah sat rantaiglo!in selal alpha. #ejmlah aria!el mempengarhi sifat dasar dari rantainon"alpha di dalam molekl hemoglo!in. ets mempn$ai se!ah rantai non"alpha $ang !er!eda $ait gamma. #etelah lahir& rantai glo!in non"alpha !er!edadinamakan !eta& !erpasangan dengan rantai alpha. a!ngan dari da rantaialpha dan da rantai non alpha menghasilkan se!ah molekl hemoglo!in $anglengkap 'total 4 rantai per molekl).

a!ngan dari da rantai alpha dan da rantai gamma mem!entkhemoglo!infetal'janin) $akni :! . Dengan penge*alian !ahwa 10 hingga 12mingg pertama setelah pem!ahan& :! se!agai hemoglo!in dasar di dalam

perkem!angan janin. a!ngan da rantai alpha dan da rantai !eta mem!entkhemoglo!in adult'dewasa) $ang jga dise!t se!agai :! . /alapn :!
http://www.rhesusnegatif.com/article_detail.php?id=128http://www.rhesusnegatif.com/article_detail.php?id=128


6/18

dinamankan dewasa& :! menjadi hemoglo!in $ang menonjol sekitar 1Bhingga 24 mingg kelahiran.

#epasang dari sat rantai alpha dan sat rantai non"alpha menghasilkanse!ah dimer 'da rantai) hemoglo!in. Dimer hemoglo!in tidak efisienmem!awa oksigen. Da dimer !erga!ng mem!entk se!ah tetramer

hemoglo!in $ang merpakan !entk fngsional dari hemoglo!in. =iri"*iri!iofisika lengkap dari tetramer hemoglo!in $akni mengontrol pengam!ilanoksigen di par"par dan melepaskann$a di jaringan $ang mem!thkan ntkmempertahankan hidp.

en"gen $ang mengkode rantai glo!in alpha terletak pada kromosom 1A&sedangkan gen"gen $ang mengkode rantai glo!in non"alpha terletak padakromosom 11. ,ompleks alpha dise!t loks glo!in alpha& sedangkan kompleksnon"alpha dise!t loks glo!in !eta. ,eseim!angan ekspresi gen pada rantaiglo!in di!tkan ntk fngsi normal sel darah merah. anggankeseim!angan ekspresi gen pada rantai glo!in menghasilkan se!ah pen$akit$ang dinamakan talasemia

(Bunn dan Forget, Saunders, 2002)

!iosintesis "emolobin

#intesis hemoglo!in di mlai dalam proteo!last dan !erlanjt !ahkan dalamstadim retiklosit pada pem!entkan sel darah merah.6leh karena it ketika retiklosit meninggalkan smsm tlang dan mask kealiran darah& retiklosit tetap mem!entk sejmlah ke*il hemoglo!in sat harisesdah dan setersn$a sampai sel terse!t menjadi eritrosit $ang matr.

-ahap dasar pem!entkan se*ara kimiawi 8 #ksinil",o& di !entk dalam sikls kre!s !erikatan dengan glisin

mem!entk molekl priol. Empat priol !erga!ng mem!entk protoporfirin K !erga!ng dengan !esi

mem!entk molekl heme. #etiap molekl heme !erga!ng dengan rantai polipeptida panjang $ait

glo!in $ang di sintesis oleh ri!osom mem!entk s! nit hemoglo!in $ang dise!t rantai hemoglo!in.

2.(. Morfologi

Pada psat molekl terdiri

dari *in*in heterosiklik $angdikenal dengan porfirin$ang menahan sat atom

!esi& atom !esi inimerpakan sits@lokalikatan oksigen. Porfirin$ang mengandng !esidise!t heme. Namahemoglo!in merpakan

ga!ngan dari heme dan glo!in& glo!in se!agai istilah generik ntkprotein glo!lar. da !e!erapa protein mengandng heme dan hemoglo!in

adalah $ang paling dikenal dan !an$ak dipelajari.


7/18

#trktr molekl heme& molekl hemoglo!in pada mansia terdapat 4 s! nitprotein !er!entk glo!l. 6leh karena it 1 nit dapat mem!awa 1 molekl 02&maka se*ara efektifn$a setiap molekl hemoglo!in dapat mem!awa 4 molekl02& setiap nit pla tediri dari 1 rantai polipeptida $ang mengikat kat molekllain& strktr heme terdiri dari molekl protein !er!entk *in*in $ang di

namai porph$rin dan atom !esi $ang terletak di tengah. :emoglo!in dalamkeadaan normal mem!awa ion di oksidasikan kepada e(?.

2 :!2? 4 62 JJL 4 :! 62 'oksihemoglo!in)#etelah sampai di sel"sel t!h& terjadi reaksi pelepasan oksigen oleh :!.4 :! 62 JJL 2 :!2? 4 62

2.4. PeranMenrt Depkes


8/18

aktor"faktor $ang mempengarhi pengikatan antara oksigen danhemoglo!in adalah sh& p:& dan 2&( !ifosfogliserat. Peningkatan pada sh

dan penrnan p: akan menggeser kra ke kanan. ika kra !ergeser kananmaka akan diperlkan P62$ang le!ih tinggi agar hemoglo!in dapat mengikatsejmlah 62. Penrnan sh dan peningkatan p: menggeser kra oksigen kekiri dimana diperlkan le!ih sedikit P62 ntk mengikat sejmlah 62.5erkrangn$a affinitas terhadap 62ketika p: darah trn sering dise!t se!agaireaksi 5ohr 2&( !ifosfogliserat !an$ak terdapat pada eritrosit& merpakan satrantai anion !ermatan tinggi $ang !erikatan pada "deoksihaemoglo!in.

Peningkatan 2&( !ifosfogliserat akan menggerser kra ke kanan $angakan mengaki!atkan !an$ak 62$ang dilepas ke jaringan. 2&( !ifosfogliseratakan menrn jika p: darah trn aki!at dari terham!atn$a proses glikolisis.:ormon tiroid& pertm!han dan androgen akan meningkatkan kadar 2&(

!ifosfogliseratMendaki ke permkaan $ang le!ih tinggi akan meningkatkan kadar 2&(!ifosfogliserat sehingga terjadi peningkatan pen$ediaan 62pada jaringan& halini terjadi karena meningkatn$a p: darah.

,adar 2&( !ifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan pen$akit$ang menim!lkan hipoksia kronik. ,eaadaan ini akan memdahkan

pengangktan 62ke jaringan melali peningkatan P62 saat 62 dilepaskan dikapiler perifer.

(. Memahami dan menjelaskan tentang nemia

(.1. Definisinemia !erarti krangn$a hemoglo!in di dalam darah& $ang dapat di se!a!kanoleh jmlah sel darah merah $ang terlal sedikit ata jmlah hemoglo!indalam sel $ang terlal sedikit.Guyton 11th edition,2006

nemia adalah sat kondisi di mana jmlah sel darah merah ata hemoglo!indalam aliran darah !erada pada tingkat $ang le!ih rendah daripada $angdianggap normal.nemia adalah keadaan !erkrangn$a sel darah merah ata konsentrasihemoglo!in ':!) di !awah nilai normal sesai sia dan jenis kelamin.11&12Popla*k dan Oarat men$atakan& !ahwa anemia ditegakkan !ila konsentrasi :!

di !awah persentil tiga sesai sia dan jenis kelamin !erdasarkan poplasinormal


9/18

(.2. ,lasifikasi

,lasifikasi nemia menrt etiopatogenesis 8 '5akta.2009)#. #nemia karena anuan pembentukan eritrosit $alam sumsum tulan

1.,ekrangan !ahan esensial pem!entk eritrosit nemia defisiensi !esi nemia defisiensi asam folat nemia defisiensi itamin 512

2.anggan penggnaan !esi nemia aki!at pen$akit kronik nemia sidero!lastik

(.,ersakan smsm tlang nemia aplastik

nemia mieloptisik nemia pada keganasan hematologi nemia diseritropoietik nemia pada sindrom mielodisplastik

!. #nemia akibat per$ara"an

nemia pas*a perdarahan akt nemia aki!at perdarahan kronik

C. #nemia "emolitik

1.nemia hemolitik intrakorpsklar anggan mem!ran eritrosit 'mem!ranopati) anggan enim eritrosit 'enimopati)8 anemia aki!at defisiensi APD anggan hemoglo!in 'hemoglo!inopati)

"-halasemia":emoglo!inopati strktral 8 :!#& :!E& dll

2.nemia hemolitik ekstrakorpskler nemia hemolitik atoimn nemia hemolitik mikroangiopatik

%. #nemia $enan pen&ebab ti$ak $iketa"ui atau $enan patoenesis &ankompleks 'lasifikasi anemia ber$asarkan morfoloi $an etioloi8

.nemia hipokromik mikrositer nemia defisiensi !esi -halasemia major nemia aki!at pen$akit kronik nemia sidero!lastik

.nemia normokromik normositer nemia pas*a perdarahan akt

nemia aplastik nemia hemolitik didapat


10/18

nemia aki!at pen$akit kronik nemiapada gagal ginjal kronik nemia pada sindrom mielodisplastik nemia pada keganasan hematologik

.nemia makrositera.5entk megalo!lastik nemia defisiensi asam folat nemia defisiensi 512& termask anemia pernisiosa

!.5entk non"megalo!lastik nemia pada pen$akit hati kronik nemia pada hipotiroidisme nemia pada sindrom mielodisplastik

(.(. Pemerikasaan pennjangPemeriksaan la!oratorim ntk mendeteksi anemia8

Hemolobin (Hb)

o #at protein terkonjgasi $ang !erfngsi dalam transport oksigen dankar!ondioksida.

o Protein ini merpakan komponen tama eritrosit.o #etiap gram :! dapat mengandng 1&(4 m> 62o ,adar :! tergantng mr& jenis kelamin& geografi& faktor sosial"ekonomi&

ras

Hematokrit (Ht)o Menggam!arkan olme eritrosit per olme daraho Normal8 40 G 4BQ& R (7"42Q Se$iaan apus $ara" tepi (S#%*)

o Dapat menilai nsr"nsr sel darah tepi seperti eritrosit& lekosit&trom!osit.

o Penting sekali mem!at sediaan aps $ang !aik agar mendapatkaninformasi maksimal.

Retikulosit

o Merpakan eritrosit mda $ang masih mempn$ai sisa


11/18

4. Memahami dan menjelaska tentang nemia Defisiensi 5esi4.1. Definisi

nemia $ang tim!l karena sedian !esi ntk Eritropoesis menrn&sehingga :! menrn 'PD)nemia defisiensi !esi 'D5) merpakan kelainan hematologi $ang

paling sering dijmpai pada !a$i dan anak. :al ini didkng olehpenelitian di ndonesia& !ahwa anemia $ang sering ditemkan samadengan negara !erkem!ang lainn$a $akni anemia oleh karena kekrangangii $ait at !esi.

4.2. Etiologi-erjadin$a D5 sangat ditentkan oleh kemampan a!sorpsi !esi& diit $ang

mengandng !esi& ke!than !esi $ang meningkat dan jmlah $ang hilang.,ekrangan !esi dapat dise!a!kan8

,e!than $ang meningkat se*ara fisiologis Pertm!han

Pada periode pertm!han *epat $ait pada mr 1 tahn pertama danmasa remaja ke!than !esi akan meningkat& sehingga pada periode iniinsiden D5 meningkat. Pada !a$i mr 1 tahn& !erat !adann$ameningkat ( kali dan massa hemoglo!in dalam sirklasi men*apai 2kali lipat di!anding saat lahir. 5a$i prematre dengan pertm!hansangat *epat& pada mr 1 tahn !erat !adann$a dapat men*apai A kalidan massa hemoglo!in dalam sirklasi men*apai ( kali di!anding saatlahir.

MenstrasiPen$e!a! krang !esi $ang sering terjadi pada perempan adalah

kehilangan darah lewat menstrasi.

,rangn$a !esi $ang diserapa. Maskan !esi dari makanan $ang tidak adekat

!. Mala!sorpsi !esi,eadaan ini sering dijmpai pada anak krang gii $ang mkosassn$a mengalami per!ahan se*ara histolog$ dan fngsional. Padaorang $ang telah mengalami gastrektomi parsial ata total seringdisertai D5 walapn penderita mendapat makanan $ang *kp !esi.:al ini dise!a!kan !erkrangn$a jmlah asam lam!ng dan makananle!ih *epat melali !agian atas ss hals& tempat tama pen$erapan

!esi heme dan non heme

PerdarahanMerpakan pen$e!a! penting terjadin$a D5. ,ehilangan darah akanmempengarhi keseim!angan stats !esi. ,ehilangan darah 1 ml akanmengaki!atkan kehilangan !esi 0&% mg& sehingga kehilangan darah ("4ml@ hari '1&%"2 mg !esi) dapat mengaki!atkan keseim!angan negatie

!esi.Perdarahan dapat !erpa perdarahan salran *erna& milk ind*edenteropath$& lks peptikm& karena o!at"o!atan 'asam asetil salisilat&kortikosteroid& indometasin& o!at anti inflamasi non steroid) dan infestasi*a*ing 'n*$lostoma dodenale dan Ne*aor ameri*ans) $ang men$erang


12/18

ss hals !agian proksimal dan menghisap darah dari pem!lh darahs!mkosa ss.

-ransfse feto"maternal,e!o*oran darah $ang kronis ke dalam sirklasi i! akan men$e!a!kanD5 pada akhir masa fets dan pada awal masa neonates.

:emoglo!inriaDijmpai pada anak $ang memakai katp jantng !atan. PadaParo;ismal No*trnal :emoglo!inria 'PN:) kehilangan !esi melalirin rata"rata 1&B"7&B mg@hari.

atrogeni* !lood lossPada saat pengam!ilan darah ena '$ang !an$ak) ntk pemeriksaanla!oratorim.

diopathi* plmonar$ hemosiderosisarang terjadi. Ditandai dengan perdarahan par $ang he!at dan !erlangserta adan$a infiltrate pada par $ang hilang tim!l. ,eadaan ini dapatmen$e!a!kan kadar :! menrn drasti* hingga 1&%"(g@dl dalam 24 jam.

>atihan $ang !erle!ihanPada atlit $ang !erolahraga !erat& sekitar 40Q remaja perempan dan 17Qremaja laki"laki kadar feritin sermn$a F 10g@dl. Perdarahan salran*erna $ang tidak tampak se!agai aki!at iskemia $ang hilang tim!l padass selama latihan !erat terjadi pada %0Q pelari.

,ehilangan !esi se!agai aki!at perdarahan menahn& $ang !erasal dari 8

#alran *erna8 kanker lam!ng& kanker *olon& infeksi *a*ing tam!ang

#alran genital8 menorhagia @ metiorhagia

#alran kemih8 hematria

#alran nafas8 hemoptoe

aktor ntrisi8 krangn$a jmlah !esi di makanan @ kalitas !esi ,e!than !esi meningkat8 anak pada pertm!han& kehamilan& dan

prematritas

anggan a!sor!si !esi8 gastroektomi& tropi*al spre @ kolitis kronis

4.(. Manifestasi klinis. gejala anemia mmdise!t jga se!agai sindrom anemia& tim!l karena iskemia organ targetserta aki!at mekanisme kompensasi t!h terhadap penrnan kadarhemoglo!in. ejala ini mn*l pada setiap kass anemia setelah penranhemoglo!in sampai kadar tertent ' :!F7 g@d> ).#indrom anemia terdiri dari rasa lemah& les& *epat lelah& telingamendengin 'tinnits)& mata !erknang"knang& kaki terasa dingin& sesaknafas dan disepsia. Pada pemeriksaan pasien tampak p*at $ang dapat

dilihat dari konjngtia& mkosa mlt& telapak tangan dan jaringan !awahkk. #indrom anemia !ersifat tidak spesifik karena dapat ditim!lkan


13/18

oleh pen$akit di lar anemia dan tidak sensitie karena tim!l setelahpenrnan hemoglo!in $ang !erat ' :!F7 g@d> ).5. ejala khas anemia

#nemia $efisiensi besi

" ,oilon$*hia 8 kk sendok 'spoon nail)& kk menjadi raph& !ergaris

garis erti*al dan menjadi *ekng sehingga mirip seperti sendok" trofi papil lidah 8 permkaan lidah menjadi li*in dan mengkilap karena

papil lidah menghilang" #tomatitis anglaris '*heilosis) 8 adan$a keradangan pada sdt mlt

sehingga tampak se!agai !er*ak !erwarna p*at keptihan" Disfagia 8 n$eri menelan karena kersakan epitel hipofaring" trofi mkosa gaster sehingga menim!lkan akhlorida" Pi*a 8 keinginan ntk memakan !ahan $ang tidak laim& seperti tanah liat&

es& lem dan lain"lain nemia megalo!lastik 8 glositis& ganggan nerologi* pada defisiensi itamin

512 nemia hemolitik 8 i*ters& splenomegal$ dan hepatomegal$

nemia aplasti* 8 perdarahan dan tanda"tanda infeksi

4.4. Patofisiologi'http8@@www.aafp.org@afp@201(@011%@p9B.html)


14/18

Perdarahan menahn men$e!a!kan kehilangan !esi sehingga *adangan !esi

!erkrang. ika *adangan !esi menrn& keadaan ini dise!t ron depleted state

ata negatie iron !alan*e. ,eadaan ini ditandai oleh penrnan kadar feritin

serm& peningkatan a!sor!si !esi dalam ss& serta penge*atan !esid dalamsmsm tlang negatif. pa!ila kekrangna !esi ters !erlanjt ters *adangan

!esi menjadi koson sama sekali& pen$ediaan !esi ntk eritropoesis !erkrang

sehingga menim!lkan ganggan pada !entk eritrosit tetapi anemia se*ara

klinis !elm terjadi& keadaan seperti ini dise!t se!agai8 ron defi*ient

er$thropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama $ang dijmpai ialah peningkatan

kadar free protophorph$rin dalam ertosit. #atrasi transferin menrn dan total

iron !inding *apa*it$ '-5=). khir"akhir ini parameter $ang sangat spesifikialah peningkatan reseptor transferin dalam serm. pa!ila jmlah !esi

menrn ters meners maka eritropoesis semakin tergangg sehingga kadar

hemoglo!in mlai menrn& aki!atn$a tim!l anemia hipokromik mikrositer&

dise!t se!agai iron defi*ien*$ anemia. Pada saat ini jiga terjadi kekrangan

!esi pada epitel serta pada !e!erapa enim $ang dapat menom!lkan gejala

pada epitel mlt dan faring serta !er!agai gejala lainn$a. 'PD)

4.%. Diagnosis dan diagnosis !anding


15/18

namnesisnesis

o Dieto Pengo!atano Paparan at kimia S toksino

:asil pemeriksaan darah a!normalo


16/18

M=: T T N@T N@T

M=O T T N@T N@T

e serm T N T N@T

-5= U N@T T N@T

#atrasitransferin

T U TN@T

5esi smsmtlang

" ? kat ?? dengan ringsidero!last

EP U N N@U N

eritin serm T N T U

Elektroforesis:!

N :!. 2 U NN

'PD)

4.A. -atalaksana -erapi kasal8 tergantng pen$e!a! pen$akitn$a& misaln$a8 pengo!atan *a*ing

tam!ang& pengo!atan hematoid. -erapi ini hars dilakkan& apa!ila tidakdilakkan maka anemia akan kam!h kem!ali.

Pem!erian preparat !esi ntk pengganti kekrangan !esi dalam t!h8a) 5esi peroral

ferros slphat dosis ( ; 200 mg 'mrah)

ferros gl*onate& ferros fmarat& ferros la*tate& dan ferros s**inate'le!ih mahal)

#e!aikn$a di!erikan pada saat lam!ng kosong& tetapi efek sampingle!ih !an$ak di!anding setelah makan. Efek sampingn$a $ait mal& mntah&serta konstipasi. Pengo!atan di!erikan selama A !lan setelah kadar hemoglo!innormal ntk mengisi *adangan !esi t!h. ,ala tidak& maka akan kem!alikam!h.

!) 5esi parenteralEfek sampingn$a le!ih !er!aha$a& dan hargan$a le!ih mahal& indikasi8

ntoleransi oral !erat

,epathan !ero!at krang

,olitis lseratia

Perl peningkatan :! se*ara *epat

Preparat $ang tersedia8 iron de;tran *omple;& iron sor!ital *itri* a*id*omple; di!erikan se*ara intramskler ata intraena pelan.Efek samping8 reaksi anafilaksis& fle!itis& sakit kepala& flshing& mal& mntah&n$eri pert& dan sinkop.

*) Pengo!atan lain Diet8 makanan !ergii dengan tinggi protein 'protein hewani)


17/18

Oitamin *8 di!erikan ( ; 100 mg perhari ntk meningkatan a!sorpsi !esi

-ransfsi darah8 jarang dilakkan

-eraph$

Dengan mem!erikan preparat !esi iron detran co!"le mengandng %0

mg !esi@ml& iron sorbitol critic acid dan iron sucrose $ang le!ih aman.5esi parenteral dapat di !erikan se*ara intrams*lar dalam ata intraena

pelan. Pem!erian se*ara intrams*lar mem!erikan rasa n$eri danmem!erikan warna hitam pada klit. Efek saming $ang dapat tim!ladalah reaksi anafilaksis& meskipn jarang.,e!than !esi 'mg) J '1%":! sekarang) ; 55 ; 2&4 ? %00 ata 1000 mgPengo!atan lainn$a 8

Diet 8 pem!erian makanan !ergii seperti protein hewani

Oitamin * (;100mg@hari

-ransfse darah

Bu#u a$ar %l!u &enya#it 'ala!, disi % 201*4.7. ,omplikasi'http8@@www.nhs.k@=onditions@naemia"iron"

defi*ien*$"@Pages@=ompli*ations.asp;)

nemia defisiensi !esi ringan !iasan$a tidak menim!lkan komplikasi.

Namn& jika tidak dio!ati& anemia defisiensi !esi dapat menjadi parah dan

men$e!a!kan masalah kesehatan 8

,elelahan 8 nemia defisiensi !esi dapat mem!at nda lelah dan les

'krang energi)& nda mngkin krang prodktif dan aktif di tempat kerja.,emampan nda ntk tetap terjaga dan foks !isa !erkrang& dan nda

mngkin tidak merasa mamp ntk !erolahraga se*ara teratr. Peningkatan risiko infeksi 8 Penelitian mennjkkan !ahwa kekrangan at

!esi dapat mempengarhi sistem keke!alan t!h nda& mem!at nda le!ih

*enderng *epat sakit. Masalah jantng dan par"par 8 6rang dewasa dengan anemia !erat mngkin

!eresiko terkena komplikasi $ang mempengarhi jantng ata par"par

mereka. =ontoh& -akikardia ata gagal jantng ,omplikasi pada kehamilan

/anita hamil dengan anemia !erat memiliki peningkatan risiko komplikasi&

tertama selama dan setelah kelahiran. Mereka jga dapat mengem!angkan

depresi setelah melahirkan '$ang !e!erapa orang ta pengalaman setelah

memiliki !a$i).Penelitian mennjkkan !a$i $ang lahir dari i! $ang mengalami anemia tidak

dio!ati le!ih mngkin ntk8

V lahir prematr 'se!elm mingg ke"(7 kehamilan)V memiliki !erat !adan lahir rendah
http://www.nhs.uk/Conditions/Anaemia-iron-deficiency-/Pages/Complications.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Anaemia-iron-deficiency-/Pages/Complications.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Anaemia-iron-deficiency-/Pages/Complications.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Anaemia-iron-deficiency-/Pages/Complications.aspx


18/18

V memiliki masalah dengan kadar at !esi sendiriV krang !aik dalam tes kemampan mental

egs #$ndrome5e!erapa kass egs #$ndrome '#) $ang didga dise!a!kan oleh

anemia kekrangan at !esi. Restless +eg Syndro!e'#) adalah ganggan$ang !erh!ngan dengan sensasi dan gerakan& !iasan$a !erpa gejala

tngkai@kaki $ang kejt"kejt sewakt tidr. Penderita restless leg

syndro!emerasakan sensasi tidak enak pada !agian t!h ketika tidr dan

ke!an$akan memiliki dorongan kat ntk menggerakkan !agian t!h

terse!t. ,adang"kadang gerakan it mem!at penderita merasa le!ih !aik&

walapn mem!at penderita slit memperoleh tidr $ang *kp.Restless leg

syndro!e!iasan$a menim!lkan rasa tidak enak di kaki& dan dapat tim!l

jga di lengan& !adan& ata pada !agian t!h $ang diamptasi. #

dise!a!kan oleh anemia defisiensi !esi !iasan$a dapat dio!ati dengan

splemen at !esi.

4.B. Pen*egahan Pendidikan kesehatan Pem!erantasan infeksi *a*ing tam!ang se!agai sm!er perdarahan kronik

$ang paling sering dijmpai di daerah tropik #plementasi !esi& tertama pada segmen penddk $ang rentan seperti !alita

dan i! hamil ortifikasi !ahan makanan dengan !esi& $ait men*amprkan !ahan !esi pada

makanan.

4.9. Prognosis

3mmn$a !aik !ila ditangani dengan *epat dan adekat.

Prognosis !aik apa!ila pen$e!a! anemian$a han$a karena kekrangan !esi saja dandiketahi pen$e!a!n$a serta kemdian dilakkan penanganan $ang adekat.

tiwi anemia

Documents