10.lapsus sharfina ckd

7/25/2019 10.Lapsus Sharfina Ckd

1/23

BAB 1

PENDAHULUAN

Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung

yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti

setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari

pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak

mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat

mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton,

200!. "aktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia,

jenis sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain

kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang

tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori (#antoso, 200$!.

%nfark miokard akut dengan ele&asi segmen #' (#'Elevation Myocardial

Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (#A! yangterdiri

atas angina pektoris tak stabil, %)A tanpa ele&asi #', dan %)A denganele&asi #'.

%nfark miokard akut dengan ele&asi #' (#'*)%! terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. 'rombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi

injuri &askuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor+faktor seperti merokok,

hipertensi, dan akumulasi lipid (#udoyo, 200!. 'ahun 20-, /.000 pasien di

%ndonesia didiagnosa Penyakit 1antung oroner. #aat ini, pre&alensi #'*)%

meningkat dari 2$ ke /0 dari presentasi %nfark )iokard (Depkes, 20-!.

%nfark )iokard Akut diklasifikasikan berdasar *G 2 sandapan menjadi%nfark miokard akut #'+ele&asi (#'*)%! 3 oklusi total dari arteri koroner yang

menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalanmiokardium,

yang ditandai dengan adanya ele&asi segmen #' pada *G. %nfark miokard akut

non #'+ele&asi (4#'*)%!3 oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan

seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak adaele&asi segmen #' pada *G

(#udoyo, 200!.


2/23

Diagnosis %)A dengan ele&asi segmen #' ditegakkan berdasarkananamnesis

nyeri dada yang khas dan gambaran *G adanya ele&asi #' 52mm, minimal

pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 5 mmpada 2 sandapan

ekstremitas. Pemeriksaan en6im jantung terutama troponin 'yang meningkat

akan memperkuat. ombinasi nyeri dada substernal 5-0menit dan banyak

keringat merupakan kecurigaan kuat adanya #'*)%(#udoyo, 200!.BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Penderita

4ama 3 'n. #

7mur 3 $$ tahun

1enis kelamin 3 8aki+laki

Alamat 3 Grobyog+9uluhan

Pekerjaan 3 '4%

#tatus 3 )enikah

#uku 3 1a:a

Agama 3 %slam

#tatus Pelayanan 3 ;P1# 4on P;%

4o.


3/23

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada. 4yeri dada dirasakan tiba+tiba dan

menjalar ke bahu dan lengan. 4yeri dada dirasakan terus menerus. 4yeri dirasa

seperti perasaan tertekan. #elain itu pasien juga mengeluh sesak. eluhan tersebut

dirasakan sejak sore pukul .-0. lalu pasien merasa lemas karena nyeri dada dan

sesaknya. Pasien sempat tidak sadarkan diri dan langsung diba:a ke


4/23

Dalam sehari pasien makan 2+- kali.


5/23

4adi 3 B0 FCmenit ,reguler, kuat angkat

tot 3 edema (+!, atrofi (+!

'ulang 3 deformitas (+!

#tatus gi6i 3 ;; 3 B$kg

'; 3 0 cm

;)% 3 22,/ (normal!

2.3.2 Pemeriksaan Khss

a. epala

+ ;entuk 3 bulat lonjong, simetris

+


6/23

c. 'horaF

. ?or 3

+ %nspeksi 3 ictus cordistidak tampak

+ Palpasi 3 ictus cordistidak teraba

+ Perkusi 3 redup

+ ;atas kanan atas 3 %?# %% parasternal line kanan

+ ;atas kanan ba:ah 3 %?# %E parasternal line kanan

+ ;atas kiri atas 3 %?# %% parasternal line kiri

+ ;atas kiri ba:ah 3 %?# E 8inea )idcla&icula #inistra

+ Auskultasi 3 ##2tunggal, reguler, suara tambahan (+!

2. Pulmo 3

Eentral Dorsal

Ins!eksi"

#imetris


7/23

+ %nferior 3 akral hangat @C@, edema +/-

esan 3 ekstremitas dalam batas normal

2.% Pemeriksaan Penn&an'

a. Pemeriksaan 8aboratorium 2 #eptember 20$

(enis Pemeriksaan Hasi# Pemeriksaan N$rma#

HE)A*OLO+I

emoglobin /,- 2,0+B,0

8eukosit 2-,$ /,$ ,0

ematokrit /2,0 /+$-

'rombosit -=2 $0+/$0FAAL HA*I

#G>' 0- 0+-$

#GP' =/ =+/-

+ULA DARAH

Glukosa Darah 2= H200

ELEK*ROLI*

4atrium -, -$+$$

alium -,2 -,$+$,0

?hlorida 0/, =0+0

?alsium 2,- 2,$+2,$

FAAL +IN(AL

reatinin #erum , 0,B+,-

;74 0 B+20

7rea 22 2B+/-

'roponin+ % negatif negatif

esan 3 leukositosis, peningkatan #G>', #GP',GD#

g. Pemeriksaan "oto 'horaF


8/23

esan 3 ?or C Pulmo db

*G


9/23

2., Resme

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada. 4yeri dada dirasakan tiba+tiba dan

menjalar ke bahu dan lengan. 4yeri dada dirasakan terus menerus. 4yeri dirasa

seperti perasaan tertekan. #elain itu pasien juga mengeluh sesak. eluhan tersebut

dirasakan sejak sore pukul .-0. lalu pasien merasa lemas karena nyeri dada dan

sesaknya. Pasien sempat tidak sadarkan diri dan langsung diba:a ke


10/23

*G

2 Planning )onitoring

Eital #ign *G

- Planninng 'erapi

+ >2 - lpm

+ %nfus PI 000 ccChari

+ %njeksi 8a&enoF 2F0,B iuC#?

+ pCo aspilet +0+0

+ pCo atro&astatin 20 m 0+0+

+ pCo plo&iF +0+0

+ 'rombolitik

/ Planning *dukasi

)enjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan yang perlu dilakukan dan

tindakan medis kepada pasien serta keluarga.

)enjelaskan kemungkinan komplikasi dan prognosis kepada pasien

dan keluarga

)enjelaskan tentang faktor risiko yang perlu dihindari nantinya

/ Pr$'n$sis

Dubia ad bonam

0


11/23

BAB III

PE)BAHASAN

*e0$$k Pasien

Gejala

linis

4yeri dada 4yeri dada

Pemeriksaan

fisik

- ;erkeringat dingin

- ;radikardia

- 'ekanan darah

menurun- Demam

- ;erkeringat dingin

- ;radikardia

- ipotensi

"oto rontgen - Dilihat adanya

pembesaran jantung

atau gejala jantung

koroner

'idak ada

*G - 'imbulnya

gelombang J yang

besar

- *le&asi segmen #'

- %n&ersi gelombang '

+ *le&asi segmen #'

Pemeriksaan

lab

- #G>'C#GP' K

- ?); K

- 8eukositosis

- 'roponin % posisitif

+ 8eukositosis

+ 'roponin % negatif

'eFtbook Pasien

'atalaksana .


12/23

''E

$. Pemberian %nfus

B.Pemberian

>ksigen

. Analgesik 3

morphin $ mg atau

petidin 2$ $0 mg

. >bat sedatif 3

dia6epam 2 $ mg

=. ;o:el care 3

laksadin0. Antikoagulan 3

lo&enoF

. Diet 1antung

bertahap dari D1 %

atau bubur sumsum,

D1 %% atau

bubur biasa, D1 %%%

atau bubur tim,

D1 %E atau nasi.2. 4itrat

-. Anti platelet,

Aspilet atau ?PG

ccChari!

B.Pemberian >ksigen (>2 -

lpm!

0. %njeksi 8a&enoF 2F0,B

iuC#?

-. pCo aspilet +0+0

pCo atro&astatin 20 m 0+0+

pCo plo&iF +0+0

'rombolitik

2


13/23

BAB I*IN(AUAN PUS*AKA

A. DEFINISI

%nfark )iokard Akut (%)A! merupakan gangguan aliran darah ke jantung

yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti

setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari

pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak

mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat

mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.

B. KLASIFIKASI

%nfark )iokard Akut diklasifikasikan berdasar *G 2 sandapan menjadi3

%nfark miokard akut #'+ele&asi (#'*)%! 3 oklusi total dari arteri

koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi

seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya ele&asi

segmen #' pada *G.

%nfark miokard akut non #'+ele&asi (4#'*)%! 3 oklusi sebagian dari

arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,

sehingga tidak ada ele&asi segmen #' pada *G.

;erdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram

(*G!, dan pemeriksaan marka jantung, #indrom oroner Akut dibagi

menjadi3

. %nfark miokard dengan ele&asi segmen #' (#'*)%3 ST segment elevation

myocardial infarction!

2. %nfark miokard dengan non ele&asi segmen #' (4#'*)%3 non ST segment

elevation myocardial infarction!

-. Angina Pektoris tidak stabil (7AP3 unstable angina pectoris!

-


14/23

K#asiikasi Inark mi$kard Akt erdasarkan ki##i!

K#as Deinisi )$rta#itas

456

% 'ak ada gagal jantung

kongestif

B

%% @ #- danC atau ronkhi

basah

%%% *dema paru -0+/0

%E #yok kardiogenik B0+0

Fakt$r Risik$ 4B$$t6

Sk$r Risik$ 7

)$rta#itas 38

hari 456

7sia B$+/ tahun (2 poin! 0 (0,!

7sia 5$ tahun (- poin! (,B!

Diabetes melitusChipertensi atau angina

( poin!

2 (2,2!

'ekanan darah sistolik H00mmg (2

poin!

- (/,/!

"rekuensi jantung 500 (2 poin! / (,-!

lasifikasi illip %%+%E (2 poin! $ (2,/!

;erat H B kg ( poin! B (B,!

*le&asi #' anterior atau 8;;; ( poin! (2-,/!

/


15/23

9aktu ke reperfusi 5/ jam ( poin! ( 2B,!

#kor risiko total poin (0+/! #kor risiko

total poin (0+

/!

'%)%


16/23

. ipertensi

2. iperlipidemia

-. )erokok/. Diabetes mellitus

$. egemukan

B. urang gerak dan kurang olahraga

. onsumsi kontrasepsi oral.

E. EPIDE)IOLO+I

Di Amerika #erikat, data tahun ==$ === menyatakan insiden penyakit

ginjal kronik diperkirakan 00 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar setiap tahunnya. Di )alaysia, dengan populasi juta,

diperkirakan terdapat 00 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara

negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar /0 B0 kasus perjuta

penduduk pertahun.

F. 8okasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran *G3

4o 8okasi Gambaran *G

Anterior *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di E+

E/CE$2 Anteroseptal *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di E+E-

- Anterolateral *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di E+EB

dan % dan aE8

/ 8ateral *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di E$+EB

dan in&ersi gelombang 'Cele&asi #'Cgelombang J

di % dan aE8

$ %nferolateral *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di %%, %%%,

aE", dan E$+EB (kadang+kadang % dan aE8!.

B %nferior *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di %%, %%%,

dan aE" %nferoseptal *le&asi segmen #' danCatau gelombang J di %%, %%%,

aE", E+E-

'rue posterior Gelombang < tinggi di E+E2 dengan segmen #'

depresi di E+E-. Gelombang ' tegak di E+E2

=


17/23

#'*)% umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. #tenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara

lambat biasanya tidak memicu #'*)% karena berkembangnya banyak

kolateral sepanjang :aktu. #'*)% terjadi jika trombus arteri koroner terjadi

secara cepat pada lokasi injuri &ascular. Pada sebagian besar kasus, infark

terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika

kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus

mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture

jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core!.

%nfark )iokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga

hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.#etelah

20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada

subendokardium,dan bila berlanjut terus rata+rata dalam / jam telah terjadi

infark transmural.erusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium

menjadi komplit dan ire&ersibel dalam -+/ jam.)eskipun nekrosis miokard

sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus

berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan

daerah non infark mengalami dilatasi

H. DIA+NOSIS

1. Anamnesis

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari -0 menit di daerah

prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke

belakang interskapuler.


18/23

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.'ekanan

darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua

yang pecah paradoksal,irama gallop. adang+kadang ditemukan pulsasi

diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada %)A inferior.

3. *G

4ekrosis miokard dilihat dari 2 lead *G. #elama fase a:al

miokard infark akut, *G pasien yang mengalami oklusi total arteri

koroner menunjukkan ele&asi segmen #'. emudian gambaran *G

berupa ele&asi segmen #' akan berkembang menjadi gelombang J.

#ebagian kecil berkembang menjadi gelombang non+J. Pada #'*)%

inferior, #' ele&asi dapat dilihat pada lead %%, %%%, dan aE".

%. Pemeriksaan laboratorium

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk

dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui

mikro&askuler lokal dan aliran limfatik. >leh sebab itu, nekrosis miokard

dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan

kerusakan sel. Protein+protein tersebut antara lain aspartate

aminotransferase (A#'!, lactate dehydrogenase, creatine kinase

isoen6yme ); (?+);!, mioglobin, carbonic anhydrase %%% (?A %%%!,

myosin light chain ()8?! dan cardiac troponin % dan ' (c'n% dan

c'n'!. Peningkatan kadar serum protein+protein ini mengkonfirmasi

adanya infark miokard.

I. +E(ALA KLINIS

eluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah

sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan

kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit,

diremas+remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. 9alau

sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari

setengah jam.1arang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang

dengan istirahat atau pemberian nitrat.


19/23


20/23

#yok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (0!, sedangkan =0

terjadi selama pera:atan. ;iasanya pasien yang berkembang menjadi syok

kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multi&esel.

/. %nfark &entrikel kanan

%nfark &entrikel kanan menyebabkan tanda gagal &entrikel kanan yang

berat (distensi &ena jugularis, tanda ussmaul, hepatomegali! dengan atau

tanpa hipotensi.

$. Aritmia paska #'*)%

)ekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem

saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di

6ona iskemi miokard

B. *kstrasistol &entrikel

Depolarisasi prematur &entrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien

#'*)% dan tidak memerlukan terapi. >bat penyekat beta efektif dalam

mencegah akti&itas ektopik &entrikel pada pasien #'*)%.

. 'akikardia dan fibrilasi &entrikel

'akikardi dan fibrilasi &entrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia

sebelumnya dalam 2/ jam pertama.

. "ibrilasi atrium

=. Aritmia supra&entrikular

0. Asistol &entrikel

. ;radiaritmia dan ;lok

2. omplikasi )ekanik


21/23

keluhan angina di ruang ga:at darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan *G

danCatau marka jantung. 'erapi a:al yang dimaksud adalah )orfin, >ksigen,

4itrat, Aspirin (disingkat )>4A!, yang tidak harus diberikan semua atau

bersamaan.

. 'irah baring (Ke#as I:9!

2. #uplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi >2

arteri H=$ atau yang mengalami distres respirasi (Ke#as I:9!

-. #uplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien #A dalam B jam

: pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi >2 arteri (Ke#as IIa:9!

/. Aspirin B0+-20 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak

diketahui intoleransinya terhadap aspirin (elas %+A!. Aspirin tidak bersalut

lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di ba:ah lidah! yang lebih cepat

(Ke#as I:9!

$. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate!

a. Dosis a:al ticagrelor yang dianjurkan adalah 0 mg dilanjutkan dengan

dosis pemeliharaan 2 F =0 mgChari kecuali pada pasien #'*)% yang

direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik (Ke#as I:B! atau

. Dosis a:al clopidogrel adalah -00 mg dilanjutkan dengan dosis

pemeliharaan $ mgChari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi

reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang

dianjurkan adalah clopidogrel! (Ke#as I:9!.

B. 4itrogliserin (4'G!sprayCtablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada

yang masih berlangsung saat tiba di ruang ga:at darurat ( Ke#as I:9!. 1ika

nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima

menit sampai maksimal tiga kali. 4itrogliserin intra&ena diberikan pada pasien

yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis 4'G sublingual (ke#as I:9!.

dalam keadaan tidak tersedia 4'G, isosorbid dinitrat (%#D4! dapat dipakai

sebagai pengganti

. )orfin sulfat +$ mg intra&ena, dapat diulang setiap 0+-0 menit, bagi

pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis 4'G sublingual (ke#as

IIa:B!.

2


22/23

1%. PRO+NOSIS

22


23/23

Penyakit %nfark )iokard Akut tergantung dari gejala dan pemeriksaan fisik.

DAF*AR PUS*AKA

"auci dkk. arrisonMs )anual )edicine3 ?ommon Patient Presentations.

thed. Amerika #erikat3 )cGra: illN 200=. P. $+.

8illy 8#. Pathophysiology of eart Disease3 Acute ?oronary #yndrome. $thed.

Philadelphia3 8ippincott 9liiamsO9ilkinsN20 . p. B2+$

Antman *), ?ohen ), ;ernink P1. 'he '%)% risk score for unstable

anginaCnon+#' *le&ation )%3 A method for prognostication and

therapeutic decision making. 1A)A. 2000 Aug BN 2/(!3-$+/2

)orro: DA, Antman *), ?harles:orth A, et. al. '%)% risk score for #'+

ele&ation myocardial infarction3 A con&enient, bedside, clinical score

for risk assessment at presentation3 An intra&enous nPA for treatment of

infarcting myocardium early %% trial substudy. ?irculation. 2000 oct

2/N02(!320-+

Pedoman 'atalaksana Penyakit ardio&askular di %ndonesia3 Penyakit

1antung oroner. 2nd *d. 1akarta3 Perhimpunan Dokter #pesialis

ardio&askular %ndonesiaN 200=. P.+=2

2-

10.lapsus sharfina ckd

Documents