180735034 referat parkinson doc (autosaved) fixfix

7/24/2019 180735034 Referat Parkinson Doc (Autosaved) Fixfix

1/37

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit parkinson adalah bagian dari parkinsonisme yang secara

patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutam di substansia nigra

pors kompakta (SNc) yang disertai dengan adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik

(lewy bodies) sering disebut dengan parkinson idiopatik. Sedangkan

parkinsonisme adalah sindroma yang ditandai dengan adanya tremor waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya reflek postural akibat penrunan

kadar dopamin karena berbagai macam sebab. Penyakit Parkinson adalah penyakit

neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, yang ditandai dengan komplikasi

motorik dan non motorik yang mempengaruhi fungsi hidup pada tingkat yang

berbeda. 1

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim

setelah penyakit lzheimer. Penyakit Parkinson merupakan salah satu golongan

penyakit mo!ement disorder yang sering ditemukan dan mengenai 1 " populasi

umum, yang mana angka ke#adiannya cenderung meningkat setelah umur $$

tahun sampai %$ tahun dan penyakit parkinson yang sebabkan faktor genetik,

ke#adiannya lebih awal yaitu umur &' tahun sampai dengan ' tahun dan

ke#adiannya lebih sering pada lakilaki daripada wanita. Penyakit ini #arang

bermula sebelum usia &' tahun atau setelah usia *' tahun. +ecenderungan pada

lakilaki dikaitkan dengan efek hormon estrogen pada wanita mempunyi sifat

proteksi, akan tetapi saat ini masih dalam perdebatan 1,

'


2/37

Proporsi penduduk -an#ut sia (/%' tahun) di 0ndonesia semakin

bertambah, yaitu $, " pada tahun 1*' men#adi %,1" pada tahun 1$. Proporsi

penduduk -an#ut sia di Propinsi 2awa 3engah tahun ''' %,1 " dan %,&" pada

tahun ''1. Peningkatan ini antara lain karena keberhasilan program

pembangunan nasional khususnya pembangunan kesehatan sehingga berhasil

meningkatkan angka harapan hidup, dari usia $,1 tahun pada tahun 1*'

men#adi usia %4,4 tahun pada tahun '''. Peningkatan proporsi penduduk -an#ut

sia mempunyai konsekuensi tersendiri, sebagai akibat menurunnya fungsi tubuh

menyebabkan makin tingginya penyakit degeneratif pada kelompok usia tersebut.&

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim

setelah penyakit lzheimer, dengan insidens di 0nggris kirakira '51''.''' dan

pre!alensinya 1''1%'51''.'''. Pre!alensinya kirakira 1 " pada umur %$ tahun

dan meningkat $" pada usia *$ tahun.&

Pengobatan penyakit Parkinson saat ini bertu#uan untuk mengurangi ge#ala

motorik dan memperlambat progresi!itas penyakit. 3etapi selain gangguan

motorik penyakit Parkinson #uga mengakibatkan ge#ala non motorik seperti

depresi dan penurunan kognitif, disamping terdapat efek terapi obat #angka

pan#ang. 6al tersebut tentu sa#a mempengaruhi kualitas hidup penderita penyakit

Parkinson. Peningkatan kualitas hidup adalah penting sebagai tu#uan pengobatan.

Penelitian di luar negeri mengenai kualitas hidup penderita penyakit Parkinson

cukup banyak pada dekade terakhir. Se#umlah parameter kualitas hidup telah

diteliti untuk dapat mengukur kualitas hidup penderita penyakit Parkinson.

Sedangkan penelitian mengenai faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas hidup

penderita parkinson telah dilakukan di 0nggris dan di Norwegia. 7ari hasil

penelitian diatas faktor demografi seperti umur, #enis kelamin, lamanya sakit,

sosioekonomi tidak berhubungan dengan kualitas hidup penderita Parkinson,

tetapi stadium penyakit, gangguan kognitif dan keadaan depresi berhubungan

dengan kualitas hidup Parkinson.&

1


3/37

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem

ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara

patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di

substansia nigra pars kompakta (SN8) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik

eosinofilik (lewy bodies).1

Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada

waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat

penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab.1

2.2. Epidei!l!gi

0nsiden dan pre!alensi yang pasti dari penyakit Parkinson tidak

diketahui. Pada umumnya penyakit Parkinson mmuncul antara usia '4'

tahun, ratarata di usia $$ tahun, lebih sering ditemukan pada lakilaki

dibandingkan perempuan dengan rasio &9. Penyakit parkinson menyerang

hampir seluruh etnik, tetapi insidennya lebih rendah dinegaranegara 8ina dan

sia serta froamerika dibanding negara dengan predominan ras +aukasian.

Pre!alensi tertinggi penyakit Parkinson terdapat pada ras +aukasian di

merika tara dan ras :ropa (',*" hingga 1,"); menengah terdapat ras

sia (','1*" hingga ',1*") dan pre!alensi terendah terdapat ras kulit hitam

di frika (','1").

2." Anat!i dan #isi!l!gi$


4/37


5/37

palidus eksternus; serta antara globus palidus eksternus dan nkleus sub talamikus.

Sedang nukleus subtalamikus memiliki pengaruh eksitatorik pada globus palidus

internus dan substansia nnigra pars retikularis.


6/37

sekarang masih belum diketahui penyebabnya, akan tetapi saat ini berkembang

beberapa teori tentang penyebab kerusakan substansia nigra antara lain91

a. Paparan neurotoksin9 Neurotoksin ?P3P (1methylphenyl1,,&,%

tetrahydropyridine) berpotensi menginduksi parkinson pada manusia.

=anyak asosiasi antara tinggal di pedesaan, terpapar herbisida5pestisida

beresiko berkembang men#adi parkisnson. kan tetapi, masih sulit

dipahami peran suatu senyawa terhadap parkinson.

b.


7/37

nitrasi yang dapat memperparah kerusakan mitokondria akibat radikal

bebas. Pola; autosomal dominan. =ukan merupakan protein yang

spesifik pada penyakit Parkinson karena ditemukan #uga pada

demensia lzheimer.. Parkin, pertama kali diidentifikasi pada penderita penyakit parkinson

di 2epang, ?utasi parkin ini memiliki proporsi yang tinggi pada pasien

dengan awitan usia muda (kurang dari ' tahun) dengan pola

autosomal resesif.

Pada pemeriksaan patologi, seksi dimesensefalon, didapatkan

berkurangnya atau tidak di#umpai lagi melanin di daerah substansia nigra.

Pemeriksaan mikroskopis menun#ukkan hilangnyabneuron dizona compacta,

neuron yang masih hidup tampakknya abnormal, dan mengandung inklusi

hialin intrasitoplasmik (lewy bodies). Perubahan patologis tidak sa#a terbatas

pada substansia nigra. 7idapatkan hilangnya sel neuron yang difus mencakup

seluruh otak dan batang otak, terutama locus caeruleus, dan nukleus motor

dorsal daripada !agus.

2.$ KlasifikasiParkinson dapat dibagi atas & bagian besar 9&

1. Primer atau paralisis agitans=entuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering di#umpai

yang disebut #uga paralisi agitans. +irakira 4* kasus parkinson termasuk

#enis ini.Eang termasuk kedalam Parkinsonisme Primer adalah91

Penyakit Parkinson idiopathik 7imensia lewy body

Parkinsonisme oleh arena penyakit genetik

%


8/37

@rontotemporal demensia dengan Parinsonisme lzheimerFs

?S (?uty System throphy) PSP (Progressi!e Supranuklear Palsy) 8=7 (8orticobasal 7egeneration) Neuroacanthosis 6untington 8reutzfeld#acob disease 7egenerasi spinocerebellar. Sekunder atau simptomatis

Penyababnya belum diketahui. =eragam kelainan atau penyakit dapat

menyebabkan sindrom parkinson diantaranya arteriosklerosis, anoksia,

obatobatan, zat toksik, penyakit infeksi diotak.Eang termasuk Parkinsonisme Sekunder adalah91

1) 0atrogenic 9 @enothiazin, butyrofeon, thioDantin, benzamides,

lithium, sodium, !alproad, cabloker, reserpin, tetrabenazine, C

methyldopa) 3oDic9 ?P3P, 8B, mangan, methanol, cyanida, organofosfat&) 0nfeksi9 enchephalitis lethargia, 07S, syphillis, 807

(8reutzfeld#acob disease)) ?etabolik9 6ipoparathyroid, penyakit wilson$) Struktural9 normal pressure hidrocephalus, trauma SSp, tumor,

infark&. Parkinson plus


9/37

dan 7N dapat diamati pada substansia nigra pars compakta (SNc) otak

pasien P7 sporadik. Stress oksidatif akan membahayakan integritas neuron

sehingga mempercepat degenerasi neuron. Sumber peningkatan stress

oksidatif ini masih belum #elas namun mungkin sa#a melibatkan disfungsi

mitokondria, peningkatan metabolisme dopamin yang menghasilkan hidrogen

peroksida dan reactive oxygen species (GBS) lain dalam #umlah besar,

peningkatan besi reaktif, dan gangguan #alur pertahanan antioksidan .4

Penurunan selektif sebesar &'' " pada akti!itas compleD0 rantai

respirasi mitokondria ditemukan dalam SNc penderita penyakit Parkinson.

?itokondria terekspos oleh lingkungan yang sangat oksidatif, dan proses

fosforilasi oksidatif berhubungan dengan produksi GBS. =anyak bukti

mengarah pada peran utama disfungsi mitokondria sebagai dasar patogenesis

P7, dan khususnya, defek mitokondria compleD0 (compleD0) dari rantai

respirasi. 7efek compleD0 mungkin yang paling tepat menyebabkan

degenerasi neuron pada P7 melalui penurunan sintesis 3P.4,*,

=eberapa studi epidemiologi memperlihatkan bahwa pestisida dan toksin

lain dari lingkungan yang menghambat compleD0 terlibat dalam patogenesis

P7 sporadik. ?P3P menghambat compleD0 dan menimbulkan ge#ala

Parkinson pada manusia dan model binatang.4,*

=ukti terbaru menun#ukkan cacat pada ubiquitin proteasome system

(PS) dan protein yang salah peran #uga mendasari patogenesis molekuler

penyakit Parkinson.


10/37

protein di samping ditargetkan untuk degradasi, beberapa diantaranya bersifat

sitotoksik, yang dalam kombinasinya dengan bahaya oksidatif akan pasti

mengakibatkan kematian neuron dopaminergik. Parkin, U!-"1, dan DJ1

terlibat dalam pemeliharaan fungsi PS, sementara P0N+1, bersama dengan

parkin dan 721, akan meregulasi fungsi normal mitokondria; penyakit terkait

mutasi dalam gen ini akan mengarah pada sekelompok ke#adian yang

mengawali kematian neuron 7. Namun, #alur ke#adian ini selain

mengakibatkan inhibisi proteasome tetapi dapat #uga bolakbalik mengganggu

fungsi mitokondria. Pengamatan ini mengarah pada hubungan silang

berdera#at besar antara mitokondria dan PS, dan disfungsi pada masing

masing atau semua sistem akan mengarah pada poin akhir yang umum dari

degenerasi neuron 7.4,


11/37

2.& Pat!fisi!l!gi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson ter#adi

karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars

kompakta substansia nigra sebesar ' H $'" yang disertai adanya inklusi

sitoplasmik eosinofilik (-ewy bodies).&

Penyakit parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian

dopaminergik neuron dan beberapa adenergik dan serotonergik neuron.

+ematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di

substansia nigra pars kompakta bertanggung #awab atas kelainan motorik

yang merukan manifestasi klinik penyakit ini. =ukti menun#ukkan bahwa

kematian neuron dopaminergik memulai dekade sebelum onset penyakit,

ketika kerusaka mencapai sekitar 4'"*'" dari total, ge#ala motorik

mulai tampak.1

-esi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf

yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di

substansia nigra pars kompakta, yang men#adi terlihat pucat dengan mata

telan#ang. 7alam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari

u#ung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor 71 (eksitatorik) dan

reseptor 7 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum.

Butput striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau

substansia nigra pars retikularis lewat #alur yaitu #alur direk reseptor 71

dan #alur indirek berkaitan dengan reseptor 7 . ?aka bila masukan direkdan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.&

Pada penderita penyakit Parkinson, ter#adi degenerasi kerusakan

substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum

sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor 71 maupun 7.


12/37


13/37


14/37

otot, pegalpegal atau kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan,

kegelisahan, ge#ala sensorik (parestesia) dan ge#ala psikiatrik (ansietas atau

depresi).


15/37

menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan

berkurang sehingga wa#ah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan

ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut.

=radikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari

impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di

ganglia basalis. 6al ini mengakibatkan perubahan pada akti!itas refleks yang

mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.

.4.. 6ilangnya refleks postural

?eskipun sebagian peneliti memasukan sebagai ge#ala utama, namun

pada awal stadium penyakit Parkinson ge#ala ini belum ada. 6anya &4"

penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama $ tahun

mengalami ge#ala ini. +eadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf

propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada le!el

talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi

tubuh. +eadaan ini mengakibatkan penderita mudah #atuh.

.4.$. Aa#ah Parkinson

Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya

ekspresi muka serta mimik. ?uka men#adi seperti topeng, kedipan mata

berkurang, disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering

keluar dari mulut.

.4.%. ?ikrografia

=ila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi

men#adi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan ge#ala dini.

.4.4. Sikap Parkinson

=radikinesia menyebabkan langkah men#adi kecil, yang khas pada

penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lan#ut sikap penderita dalam

posisi kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung

melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila ber#alan.

.4.*. =icara

1


16/37

Gigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring,

lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan katakata yang

monoton dengan !olume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada

beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang

lamban.

.4.. 7isfungsi otonom

7isfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara

progresif neuron di ganglia simpatetik. 0ni mengakibatkan berkeringat yang

berlebihan, air liur banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu.

.4.1'.


17/37

dopaminergik dan #uga ter#adi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya

tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang

letaknya diatas substansia nigra.

2.* Diagn!sis

3idak ada bio marker khusus untuk diagnosa penyakit parkinson,

sehingga diagnosa penyakit parkinson didasarkan pada penemuan klinik dan

idealnya dikonfirmasikan dengan pemeriksan post mortem. 3es terbaik adalah

terapi dopaminergik (le!odopa) mempunyai efek dan hasil yang baik selain

temuan klinik (ge#ala utama).1

+esulitan paling utama dalam diagnosa adalah membedakan antara

penyakit Parkinson dengan parkinson syndrom, bila ge#ala tidak lengkap,

maka harus diperiksa kembali pasien tersebut setelah beberapa bulan

sehingga diagnosa parkinson dapat ditegakkan. +P7S (+ Parkinsons

disease society) telah membuat kriteria klinis dalam menegakkan diagnosa

penyakit parkinson.1,1'

7iagnose

Parkinsonisme

1.=radykinesia (kelambatan mengawali gerakan danPengurangan kecepatan gerak progresif dalamkecepatan dan amplitudo tindakan berulangulang). Sedikinya terdapat salah satu dari hal berikut9 Gigiditas (+ekakuan otot) tremor % 6z

postural instability (yang tidak disebabkan gangguan!isual), !estibular,serebelar, atau gangguan proprioseptif

+riteria eksklusiuntuk penyakitParkinson

Parkinsonisme @amilial


18/37

@itur Strictly sepihak setelah & tahun Supranuclear gaze palsy atau oculogyric

crisis 3andatanda serebelar +eterlibatan otonom wal parah 7emensia alzeimer dengan gangguan memori,bahasa, dan praksis 3umor otak atau hidrosefalus communicating, Paparan ?P3P

+riteria suportif

prospektif positif

3iga hal atau lebih yang diperlukan untuk diagnosisParkinson definite9 Bnset unilateral

resting tremor


19/37

biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, ge#ala yang timbul

dapat dikenali orang terdekat (teman) Stadium 9 3erdapat ge#ala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap5cara ber#alan terganggu Stadium &9


20/37

degeneratif lainnya, obat akan terus digunakan seumur hidup. 6al ini akan

menimbulkan efek samping penggunaan obat #angka pan#ang yang merugikan dan

akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson.&

Pada obat yang beker#a pada sistem dopaminergik terutama -e!odopa

mempunyai efek samping neurotoksisitas pada penggunanan #angka pan#ang. :fek

samping yang timbul ini sulit diduga ter#adinya. @ahn membuktikan bahwa

le!odopa bersifat toksik dan menambah progesifitas dari penyakit Parkinson. :fek

samping ini dapat berupa fluktuasi motorik, diskinesia, neuropsikiatrik.


21/37

=anyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan le!odopa

sampai memang dibutuhkan. =ila ge#ala masih ringan, tidak menganggu

sebaiknya le!odopa #angan dimulai. 6al ini mengingat bahwa efektifitas berkaitan

dengan lama waktu pemakaiannnya. =ila sudah beberapa bulan atau tahun sering

timbul komplikasi misalnya ge#ala 'noff. ?endadak penderita beberapa saat

immobil, gerakan seolah membeku, #adi berhenti. 7isamping itu, didapatkan #uga

berbagai komplikasi lain apakah ge#ala sudah mengganggu kegiatan seharihari,

kehidupan dirumah, dikantor dan efek psikologis.

-e!odopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. 7i sini ia

mengalami perubahan enzimatis men#adi dopamin. 7opamin mengambat akti!itas

neuron ganglia basal. Neuron ini #uga dipengaruhi oleh akti!itas eksitasi dan

sistem kolinergik. 2adi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergic pada

nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya #umlah dopamin dan keseimbangan

antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan. :fek samping 9

nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia #antung, diskinesia,

abnormalitas laboratorium.

?eskipun mekanisme yang tepat tidak diketahui, komplikasi motorik

terkait dengan le!odopa, diduga terkait dengan waktu paruh yang relatif singkat

pada formulasi le!odopa kon!ensional (1.$ #am), yang menyebabkan fluktuasi

kadar le!odopa plasma.11

#i coba :--7BP menun#ukkan hubungan ketergantungan dosis antara

le!odopa dan berkembangnya komplikasi motorik setelah ' minggu, dengan

sekitar &'" dari pasien menerima le!odopa %''mg5hari (diberikan '' mg &D

'


22/37

sehari) mengalami wearing off dibandingkan dengan 1* dan 1%" pada mereka

yang menerima &'' (1'' mg tiga kali sehari) dan 1$' mglday ($' mg tiga kali

sehari) secara berurutan. 6al ini menun#ukkan bahwa dosis le!odopa berperan

dalam berkembangnya komplikasi motorik. 1


23/37

le!odopa. +etika entacapone dan tolcapone ditambahkan pada le!odopa5terapi

penghambatan 78, mereka menghambat 8B?3salah satu enzim yang

bertanggung#awab untuk metabolisme dopamine yang menghasilkan lebih banyak

dan lebih bertahan kadar dopamine pada sistem saraf sentaral dan plasma daripada

dengan le!odopa5carbidopa tunggal, menghasilkan aksi antiparkinson lebih lama

dan disusul dengan fungsi motorik yang meningkat.1

c. Selegiline (suatu inhibitor ?B #enis =)

0nhibitor ?B diduga berguna pada penyakit parkinson karena

neurotransminsi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya

atau menghambat degradasi dopa oleh ?B = (monoamineoDydase type =).

Bbat ini baik dikombinasikan dngan le!odopa. 7osisnya 1' mg sehari.

?etabolisme dan deaktifasi dopaine dimediasi melalui system reuptake

dopamine dan enzime degradasi dopamine (?B dan 8B?3). Selegine

berfungsi sebagai substrat Kbunuh diri untuk ?B= dan menghambat enzim

secara ire!ersible. ?B= inhibitor selegiline (eldepryl, zelapar) dan rasagiline

(azilect) efektif untuk terapi tunggal pada penyyakit parkinson tetapi tidak

seefektif le!odopa dan agonis dopamin.

d. mantadin ( symmetrel)

mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan

presinaptik di #alur nigrostrial. Bbat ini ad#u!an yang berguna memberikan

perbaikan lebih lan#ut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis

le!odopa atau bromokriptin yang tinggi. Bbat ini dalam bentuk kapsul 1''mg.


24/37

7osisnya ialah D1''mg. :fek samping di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi

buruk, #arang di#umpai hipotensi postural, retensio urin, gagal #antung.1

) ?engaktifkan reeptor dopamin dengan agonis dopamin 1

a. =romokriptin, lisurid beker#a pada agonis 7b. Pramipeksol, ropinirol beker#a pada agonis 7 dan 7&c. Pergolid, apomorfin beker#a pada agonis 71 dan 7

da % macam obat agonis dopamine oral yang tersedia di 0nggris. adalah

deri!at ergot bromocriptine, pergolide, cabergoline dan lisuride; dan dua lainnya

adalah obat nonergot9 ropinirole and pramipeDole.

Penelitian yang lebih baru agonis dopamin menun#ukkan penurunan yang

signifikan dalam pengembangan komplikasi motorik pada pasien dibandingkan

dengan le!odopa. Namun, dalam dipublikasikan penelitian monoterapi ropinirole

dan pramipeDole, pasien yang dirawat dengan le!odopa menun#ukkan

peningkatan dibandingkan dengan agonis dopamin tersebut. +ualitas hidup

(kualitas hidup) diukur selama lebih tahun sama untuk le!odopa dan kelompok

pramipeDole. :fek samping profil agonis dopamin mirip dengan le!odopa, tapi

kebingungan dan halusinasi ter#adi lebih sering dibandingkan dengan le!odopa

terapi tunggal.

=romokriptin adalah obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin,

diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan le!odapa. Sementara itu, efek

samping bromokriptin sama dengan efek samping le!odopa. Bbat ini

diindikasikan bila terapi dengan le!odopa atau karbidopa5le!odopa tidak atau

kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau fenomen onoff. 7osis

bromokroptin ialah dimulai dengan ,$ mg sehari, ditingkatkan men#adi D,$ mg

&


25/37

dan kemudian dapat ditingkatkan sampai '$ sehari bergantung respon. 7osis

sampai ''mg sehari pernah digunakan.

&) ?enekan akti!itas kolinergik dengan obatobat koliergik

Bbat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal.

Sistem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan akti!itas yang

berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit parkinson yang ringan

dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif. Bbat antikolinergik

triheksifenidil, benztropin dan biperiden. ?ulut kering, konstipasi dan retensio

urin merupakan komplikasi yang sering di#umpai pada pengguna obat

antikolinergik.

=enztropine mesylate 1 n * mg per hari =iperiden &% mg per hari

8hlorphenoksamine 1$''' mg per hari

8ycrimine $' mg per hari

Brphenadrine 1$''' mg per hari

Procyclidine 4.$&' mg per hari

3riheaphenidyl &1$ mg per hari

:thoproprazine &'%' mg per hari


26/37


27/37

pada usia muda yang ge#ala utamanya tremor yang tidak mempunyai respon yang

baik dengan obat Parkinson.

Pengobatan stadium akhir 1

1) gonis dopamin

) 8B?3 0nhibitor

&) ?B= 0nhibitor

) mantadine

$) pomorphine

pomorphine adalah senyawa yang sangat lipofilik yang sepenuhnya

diserap dari saluran pencernaan, tetapi ekstensif terdegradasi oleh

metabolisme hati. dengan subkutan, maka dengan cepat diserap dan

bioa!ailabilitas ber!ariasi dari fungsi in#eksi, kedalaman dan suhu kulit.

Puncak konsentrasi plasma l' &' ug50, diperoleh dalam $ l$ menit dan

konsentrasi puncak dalam -8S yang dicapai dalam 1$ $ menit. Pada

pasien Parkinson, waktu ratarata untuk onset adalah $ &$ menit, dengan

durasi dari $ 1'' menit setelah dosis tunggal 1' 1'' ug5kg.1$

+elemahan apomorphine adalah kebutuhan untuk administrasi parenteral

dan pengobatan harus dimulai dalam lingkungan di mana tenaga medis

dapat memonitor tekanan darah secara ketat. Bbat ini biasanya ditoleransi

dengan baik dan, sekali dititrasi, dosis tetap stabil.

. Nonfarmakologi91

%


28/37

1) -atihan @isik 9 Peregangan ,penguatan,dan latihan keseimbangan dapat

meningkatkan kecepatan cara ber#alan,keseimbangan dan partisipasi

dalam kegiatan sehari hari.) :dukasi 9 Sebuah proses dimana seorang bela#ar tentang kesehatan

mereka dan lebih kusus lagi,bagaimana meningkatkan kesehatan

mereka.&) Nutrisi 9 Penderita parkinson harus mengkonsumsi #enis makanan sehat

dan bernutrisi tinggi.

) Pembedahan9a. 3alamotomi !entrolateral 9 bila tremor menon#ol

b. Palidotomi 9 bila akinesia dan tremorc. 3ransplantasi substansia nigrad. Stimulasi otak dalam

Terapi 6ea-ilitasi edik71181281"

Gehabilitasi memegang peranan penting dalam mengurangi keterbatasan

fungsional dan disabilitas pada penderita penyakit Parkinson. Peningkatan

kualitas hidup merupakan tu#uan akhir yang sangat penting. Program rehabilitasi

yang ideal harus mencakup per#alanan penyakit pasien, ge#ala, tanda, dan daerah

yang mengalami defisit termasuk kerusakan, pembatasan, fungsi, disabilitas,

lingkup gerak sendi, fungsional, ketahanan yang dikompensasi dengan strategi

pengobatan. Penderita penyakit parkinson memerlukan program dalam

mempertahankan fungsinya.

Pada penilaian dan e!aluasi di bagian rehabilitasi medik, dicantumkan

dalam bentuk data dengan beberapa komponen dan nantinya akan die!aluasi

secara berkala yang meliputi 9

a. @ungsi kognitif

7isini dinilai fungsi memori, orientasi, konsepsual pemecahan masalah

dan lainlain. +ecepatan mengolah informasi, atensi, dan konsentrasi #uga

dinilai. 0nstrumen yang digunakan berupa ?ini ?ental Status :Dam

(??S:).

b. @ungsi afektif dan psikososial

4


29/37

3erapis harus dapat melihat tingkatan stres atau kecemasan dan strategi

apa yang sesuai dengannnya. Sangat penting dalam menilai ge#alage#ala

depresi, seperti kesedihan, apatis, acuh tak acuh, sukar tidur, hilangnya

nafsu makan, penurunan berat badan, hilangya konsentrasi dan memori

bahkan keinginan untuk bunuh diri. 0nstrumen penilaian termasuk


30/37

Penilaian posisi istirahat dan perubahan posisi dilakukan pada saat ada

gerakan. 3erapis dapat menggunakan plumb lines, foto atau !ideo untuk

melihat perubahan yang ada. Pasien dengan Parkinson memiliki postur

tubuh fleksi dengan pusat massa tubuh berpindah ke depan. ?obilitas dari

tulang belakang dinilai pada saat gerakan sedang berlangsung seperti

melihat ke belakang dan ber#alan.

h.


31/37

0nstabilitas postural

?acammacam tes dapat digunakan dalam menilai keseimbangan.3es fungsional untuk keseimbangan sering dilakukan pada usia tua

dan berhubungan dengan frekuensi #atuh. =erg =alance Scale #uga

digunakan pada indi!idu yang memiliki problema pada posisi

berdiri. 3imed up and


32/37

3erapis harus dapat menilai areaarea penekanan pada kulit, terutama pada

penderita yang tidak mobile. Sering digunakan alatalat khusus dalam

mencegah ter#adinya lecet pada kulit

o. Status fungsional

Penilaian status fungsional sering dilakukan oleh seorang okupasi terapis

dimana pasien parkinson dengan segala keterbatasannya diusahakan agar

dapat semandiri mungkin. Pemakaian alat bantu disesuaikan dengan

masalah yang timbul. Pasien dengan penyakit parkinson sering mengalami

kesulitan dalam hal rotasi, seperti berputar atau berbalik di tempat tidur

atau bangun tidur, berdiri, ber#alan, dan keterampilan motorik halus seperti

makan atau berpakaian.

p. Penilaian kesehatan secara umum

7imana termasuk penilaian kemampuan akti!itas rutin setiap hari dan

kualitas hidup (misalnya fungsi fisik dan sosial, !italitas, emosional, dan

lainlain). =iasanya dengan menggunakan Sickness 0mpact Profile.

O. Penilaian khusus untuk parkinson

7isini dinilai progresifitas dari penyakit dan hasil akhirnya, dimana selalu

berubah setiap saat. Eang sering dipakai adalah nified ParkinsonFs

7isease Gating Scale dimana dibagi atas & bagian yaitu status mental,

akti!itas seharihari dan skala motorik. Setiap bagian diberi skala antara '

sampai dimana angka ' lebih ke arah normal dan angka lebih ke arah

yang berat.

3u#uan yang ingin dicapai sebagai hasil akhir pasien dengan penyakit

parkinson meliputi9

1. +emampuan dalam melakukan akti!itas seharihari dapat

meningkat

. Peningkatan penampilan fisik terutama dalam peker#aan, rekreasi

atau akti!itas lainnya.

&. Pengurangan disabilitas yang berhubungan dengan penyakit

parkinson.

&1


33/37

. Perawatan yang terkoordinasi antara pasien, keluarga dan dokter

atau profesionalis yang lain

$. =ertingkah laku yang baik dalam men#alani proses perawatan

seperti kebiasaan meminum obat teratur, diet dan pencegahan

terhadap efek samping ataupun progresi!itas dari penyakit.

%. Penurunan intensitas ketergantungan perawatan

4. Gesiko dari kerusakan sekunder dapat dikurangi

*. ?empertahankan integritas dan mobilitas sendi

. Peningkatan dalam kekuatan dan ketahanan otot

1'. Peningkatan kontrol postural

11. Peningkatan fungsi motorik

1. Peningkatan dalam gait dan keseimbangan

1&. Peningkatan dalam kapasitas aerobik dan ketahanannya

1. Peningkatan dalam hal keamanan baik bagi pasien, keluarga, dan

lainlain

1$. Pengetahuan tentang diagnosis, prognosis, tu#uan serta inter!ensi

terapi dapat meningkat

1%. 3ingkatan stres dapat menurun

Program Gehabilitasi medik meliputi911

-atihan sikap

mumnya penderita parkinson mempunyai terndensi untuk sikap

membungkuk dengan lengan fleksi pada siku. ntuk mencegah

dilakukan latihan otototot sepan#ang tulang belakang, luang gerak

sendi tulang belakang agar tetap lentur.

8ara #alan

8ara #alan yang wa#ar biasanya tangan melenggang. Pada penderita

parkinson, gerak tangan ini berkurang dan terbatas. 7alam latihan

diinstruksikan agar tangan melenggang. -atihan sebaiknya

&


34/37

diker#akan dalam ruangan bercermin sehingga penderita dapat

mengoreksi sendiri gerakannya.

?empertahankan 5 meningkatkan -uang


35/37

)


36/37

substansia nigra ke globus palidus5 neostriatum &striatal dopamine

deficiency).

. Parkinson dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu usia (penuaan),

faktor lingkunagan, dan genetik.

&. -e!odopa telah men#adi gold standar pengobatan parkinson selama lebih

' tahun. Namun, terapi #angka pan#ang le!odopa dikaitkan dengan

perkembangan komplikasi motorik, seperti dyskinensia dan fluktuasi

motorik. +e#adian ini ditandai sebagai fenomena wearingoff.

7aftar Pustaka

1. =ahrudin ?ochamad, '1&, Neurologi +linis, ?? Press9 *11

. -umbantobing, S?. '11. Neurogeriatri. 2akarta 9 =alai Penerbit @+0. p.

1*

&. Silitonga, Gobert. ''4. @aktor@aktor yang =erhubungan dengan +ualitas

6idup Penderita Penyakit Parkinson di Poliklinik Saraf GS. dr. +ariadi.

'esis( Program Pascasar#ana ?agister =iomedik dan Program Pendidikan

7okter Spesialis 0lmu +esehatan Saraf ni!ersitas 7iponegoro (N70P).

Semarang.

. Sukoandari, =anon. ''%. Skala @ungsional Penyakit Parkinson dengan

?empergunakan Skala Penilaian 3erpadu di GS 8ipto ?angun +usumo

2akarta. 'esis( Program Pendidikan dokter Spesialis ni!ersitas 0ndonesia

(0). 2akarta

&$


37/37

$. Schapira, nthony. Neuroprotection and 7opamine gonists. Neurology.

'';$*;S1*

%. =aldereschi ?, 7i carlo . :t al. ParkinsonFs 7isease and Parkinsonm in a

-ongitudinal Study, Neuology. ''';$$;1&$*%&

4. ?oore 72, Aest =, 7awson I-, 7awson 3?. ?olecular

Pathophysiology of ParkinsonFs 7isease. nnu Ge!. Neurosci. ''$; *9

$4*4.

*. Blanow 8.A, 3atton A.

180735034 referat parkinson doc (autosaved) fixfix

Documents