91722104 case-dr-andi-fajar

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help


Online Tutoring


click here for freelancing tutoring sites

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. L

Umur : 44 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : TNI AD / Pelda

Alamat : Jl. Kenanga I RT 004/02 Kali sari JAKTIM

No. Rekam Medik : 13.12.25

Ruangan : Wijaya Kusuma

Tanggal Masuk : 06 Maret 2010

Tanggal Keluar : 14 Maret 2010

1



http://www.homeworkping.com/





ANAMNESA (Autoanamnesa)

Keluhan Utama : sakit pingang kiri

Keluhan Tambahan : batuk dan kaki bengkak

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sakit pinggang sebelah kiri sejak 1 minggu yang lalu

sakit dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan sakit dirasakan menjalar sampai ke perut sejajar

pusat. Keluhan juga disertai bengkak pada kedua kaki dan batuk sejak 3 hari sebelum masuk

rs mrm. Adanya demam(-), mual-muntah(-), diare(-), sakit kepala(-), pusing(-), BAK sedikit,

anyang-anyangan (-). Pasien mengaku tidak ada riwayat trauma dan riwayat meminum obat-

obatan sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Pasien menyangkal menderita penyakit darah tinggi, kencing manis, jantung, asma,

sesak nafas dan tidak ada riwayat di operasi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa

dengan pasien.

Pasien juga mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit darah

tinggi, kencing manis, jantung, asma, dan sesak nafas.

PEMERIKSAAN FISIK

2

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 190/120 mmHg

Nadi : 84 x/menit, reguler

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 36,0o C.

KEPALA

Bentuk : Normal, simetris

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor kanan =

kiri, refleks cahaya (+)

Telinga : Bentuk normal, simetris kiri dan kanan, liang lapang,

membran timpani intak, serumen (-)

Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi,

pernafasan cuping hidung tidak ada, sekret tidak ada.

Mulut : Bibir TAK, lidah tidak kotor, faring dan tonsil

tidak hiperemis.

LEHER

Inspeksi : Bentuk normal, deviasi trakea (-)

Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah

bening, JVP tidak meningkat

3

THORAK ANTERIOR

o Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris, pergerakan nafas

kanan = kiri

Iktus kordis (tampak)

o Palpasi : Fremitus taktil dan vokal kanan = kiri

Iktus kordis teraba di sela iga V garis aksilarislaris anterior kiri

o Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Batas atas : sela iga III garis parasternalis kiri

Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan

Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri

o Auskultasi : Pernafasan vesikuler, rhonki (+/+), wheezing (-/-)

bunyi jantung I-II reguler, murmur (-/-), gallop (-/-)

THORAK POSTERIOR

Inspeksi : punggung simetris kanan = kiri

Palpasi : Fremitus vokal kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Pernafasan vesikuler

ABDOMEN

Inspeksi : Supel, tampak perut datar, dan tidak ada jaringan parut

Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+) pada regio kiri bawah sejajar

Umbilikus, H/L tidak teraba

Perkusi : Seluruh lapang abdomen thympani

4

Auskultasi : Bising usus (+) normal

EKSTREMITAS

Superior : Eritema palmaris (-/-), sianosis (-/-), oedema (-/-)

Inferior : Sianosis (-/-), oedema (+/+)

GENITALIA

Pria, tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Hb : 10 mg/dl Leukosit : 8.700 /mm3 GDS : 269

mg/dl

Ht : 33 % Trombosit : 271.000 /mm3 SGOT : 23 U/L

Ur : 86 mg/dl Cr : 4,06 mg/dl SGPT : 31 U/L

EKG

Kesan : 771 : anterior infarction (acute)

633 : ST-T Abnormality

307 : left atrial enlargement

315 : left ventricular hypertrophy

111 : unsatisfactory record

*Abnormal*

5

DIAGNOSIS KERJA

Gagal ginjal akut dan penyakit jantung hipertensi

DIAGNOSIS BANDING

Gagal ginjal kronik eksaserbasi akut

TERAPI : - IVFD RL 10 tpm

Inj. Lasix 2 x 1 Amp - diet rendah protein

Diltazem 3 x 30 mg - diet 1800 kkal

ISDN 3 x 5 mg

amlodipin 1 x 5 mg

♠ FOLLOW UP

Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter

Minggu

07/03/10

(07.00)

S : kaki bengkak, pinggang sakit dan batuk

O : KU/KS : tampak sakit sedang / CM

VS : TD : 240/140 mmHg R : 28 x/mnt

N : 100 x/mnt S : 36,1o C

Mata : SI -/- , CA -/-

Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-)

Pulmo : SN. Vesikuler, Rh +/+ , Wh -/-

Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: Supel, BU (+), nyeri tekan (+)

Ekstremitas : akral hangat, edem ext. inferior (+)

A : Acute renal failure + HHD

P : - IVFD RL 10 tpm

Inj. Lasix 2 x 1 Amp

Diltiazem 3 x 30 mg

ISDN 3 x 5 mg

6

amlodipin 1 x 5 500 mg

♠ Plan :

Senin Pemeriksaan lab : Albumin-globulin


Senin

08/03/10

(06.00)

S : Tidak ada keluhan

O : KU/KS : baik / CM

VS : TD : 190/100 mmHg R : 20 x/mnt

N : 88 x/mnt S : 36,6o C

Mata : SI -/- , CA -/-


Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-)



Abdomen: Supel, BU (+), NT (-),

Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik

A : HHD + ARF


Inj. Lasix 2 x 1 Amp

Diltiazem 3 x 30 mg

ISDN 3 x 5 mg

amlodipin 1 x 5 mg

♠ (08.00) Hasil lab :

Protein total : 5,9 g/dl

Albumin : 3,2 g/dl

Globulin : 2,7 g/dl

Foto thorax :

Kesan : kardiomegali dengan

curiga tanda-tanda awal

bendungan paru

DD/ bronchopneumonia


Selasa

09/03/10

(06.00)

S : T.A.K


VS : TD : 190/100 mmHg R : 20 x/mnt

N : 98 x/mnt S : 36,2o C

Mata : SI -/- , CA +/+


Thorax : Simetris, statis & dinamis,

♠ Hasil lab :

Ureum : 55 mg/dl

Creatinin : 3,3 mg/dl

Uric acid : 9,8 mg/dl

GDN : 97 mg/dl

G 2PP : 161 mg/dl

7



Abdomen: Supel, BU (+)

Ekstremitas : akral hangat, edem (-)

A : HHD + ARF


Inj. lasix 2 x 1 Amp

KSR 2 x 1 tab

Diltiazem↑ menjadi : 3 x 45 mg

ISDN 2 x 5 mg

amlodipin↑ menjadi : 3 x 10 mg

nifedipin 3 x 10 mg


Rabu

10/03/10

(06.00)

S : T.A.K


VS : TD : 120/70 mmHg R : 20 x/mnt

N : 80 x/mnt S : 37,2o C

Mata : SI -/- , CA -/-





Abdomen: Supel, BU (+), NTE (-)


A : HHD + ARF


- Lasik 2 x 1 amp

- KSR 2 X 1 tab

Diltiazem 3 x 45 mg

ISDN 2 x 5 mg

Amlodipin 3 x 10 mg

nifedipin 3 x 10 mg

8


Kamis

11/03/10

(06.00)

S : T.A.K


VS : TD : 180/100 mmHg R : 20 x/mnt

N : 88 x/mnt S : 36o C

Mata : SI -/- , CA -/-







A : HHD + ARF

P : - - IVFD RL 10 tpm

- Lasik 2 x 1 amp

- KSR 2 X 1 tab

Diltiazem 3 x 45 mg

ISDN 2 x 5 mg

Amlodipin 3 x 10 mg

nifedipin 3 x 10 mg (stop) ganti bisoprolol

1 x 5 mg


Jum’at

12/03/10

(06.00)

S : T.A.K


VS : TD : 180/100 mmHg R : 20 x/mnt

N : 88 x/mnt S : 36o C

Mata : SI -/- , CA -/-



♠ (08.00) Hasil lab :

Hb : 8,4 Leukosit : 5700

Ht : 20 Trombosit : 91.000

9





A : HHD + ARF

P :

- Lasik 2 x 1 amp

- KSR 2 X 1 tab

- Diltiazem 3 x 45 mg

- ISDN 2 x 5 mg

- Amlodipin 3 x 10 mg

- nifedipin 3 x 10 mg

- bisoprolol 1 x 5 mg

TINJAUAN PUSTAKA

Gagal Ginjal Akut

Definisi

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan

mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai

dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA biasanya tidak

menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya

peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti

sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadi

gangguan fungsi.

Penyebab

GGA dapat timbul dari beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi kerja ginjal.

Dapat dibagi menjadi (1) Gangguan sistemik yang diluar ginjal (2) gangguan pada organ

ginjal itu sendiri (3) Gangguan saluran kemih.

10

Gangguan sistemik diluar ginjal dapat disebabkan oleh berkurangnya pasokan darah

ke ginjal (perdarahan yang hebat), kekurangan cairan tubuh, kegagalan jantung untuk

memompa darah, kerja hormon (dipengaruhi oleh obat-obatan).

Gangguan pada organ ginjal dapat disebabkan oleh;

Gangguan pembuluh darah ginjal

Infeksi pada alat penyaring ginjal (glomerulonefritis)

Penumpukan kristal, protein serta zat-zat lain dalam ginjal

Racun atau obat-obatan yang dapat mempengaruhi ginjal

Gangguan saluran kemih dapat disebabkan oleh;

Sumbatan pada saluran kemih (Batu saluran kemih, tumor)

Pembesaran prostat

Karsinoma serviks

Gambar 1. Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan

gagal ginjal akut

Gejala dan Tanda

11

Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut:

Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau

anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)

Nokturia (berkemih di malam hari)

Tanda-tanda kekurangan cairan (mukosa bibir kering, turgor kulit menurun)

Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki

Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

Perubahan mental atau suasana hati

Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih

Kejang

Tremor tangan

Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit

dan penyebabnya.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk

mengetahui adanya GGA.

Pemeriksaa urin (urinalisis) juga sangat penting untuk menentukan penyebab dan

beratnya GGA. Jika penyebabnya adalah gangguan penyaringan maka dapat terlihat adanya

protein dalam urin. Penumpukan dari zat-zat yang ada dalam ginjal juga dapat terlihat. Bila

penyebabnya adalah sumbatan dapat terlihat peningkatan sel darah merah dan sel darah putih

dalam urin.

12

Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan pada saluran

kemih. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga

penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.

Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan

tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi

(pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).

Tata Laksana

Tujuan dari pengobatan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,

mempertahankan keseimbangan fungsi tubuh, melakukan penyelamatan fungsi ginjal,

mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan kondisi tubuh sampai

fungsi ginjal kembali normal.

Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan.

Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.

Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan

kalium.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi.

Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik.

Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa (cuci

darah). Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya gejala-gejala kelebihan ureum

dalam darah (gangguan mental, kulit kering) dan terdapatnya kegawatan yang mengancam

jiwa (hipovolemia, hiperkalemia, syok). Terdapat kenaikan ureum dan kreatinin yang terus

menerus pada pasien oliguria yang dengan pengobatan konservatif tidak ada tanda-tanda

perbaikan.

II. penyakit jantung hipertensi

13

Penyakit jantung hipertensif secara umum didefinisikan sebagai suatu penyakit

jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner, aritmia, dan CHF, yang secara langsung

maupun tidak langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah3.

Patofisiologi

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer

dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat

dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan

simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-

aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel

kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya

aterosklerosi.

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik).

Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang

berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir

berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya

aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan

berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik

akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan

fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen

otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila

disertai dengan penyakit jantung koroner.

Faktor Koroner

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga

meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan-perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi

otot jantung.

14

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu: 1)

penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah

resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi

garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan

mengakibatkan tahanan perifer; 2) hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya

kepadatan kepiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak

difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut

dari gambaran hemodinamik ini.

Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak

sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri.

2.3 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis.

Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin sebagai akibat

aktivitas neurohormonal yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium

selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertorfi ventrikel kiri

yang difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.

Gambaran klinik seperti sesak napas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolic, tekanan

pengisisan ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang

terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul

gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada factor koroner.

Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner akan memperburuk kelainan

fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.

Diagnosis Banding

Aterosklerosis Arteri Koroner

Permasalahan lain yang bisa diperkirakan:

o Kardiomiopati hipertrofi

o Jantung atlet

o CHF karena penyebab lainnya

o Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya

o Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya

15

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium:

• Hasil pemeriksaan laboratorium sangat membantu dalam menegakkan hipertensi,

menghitung jumlah kerusakan organ target, dan memantau hasil sampingan terapi

• BUN dan kreatinin meningkat pada pasien dengan gagal ginjal

• Hipokalemi ditemukan tidak hanya pada pasien dengan hiperaldosteronisme primer tapi

juga pada pasien dengan hiperaldosteronisme sekunder, penyakit cushing, dan sindrom

barter. Hipokalemi paling berguna dalam mengarahkan ke studi diagnosis lebih jauh jika

pasien tidak menerima diuretic.

• Aktivitas plasma renin umumnya menurun dan tingkat aldosteron serum meningkat

bersamaan dengan hiperaldosteronisme primer

• Katekolamin dan metanefrin urin selama 24 jam meningkat pada pasien dengan

feokromositoma

• Peningkatan kortisol bebas urin selama 24 jam dan kegagalan untuk menekan tingkat serum

kortisol pada awal pagi hari setelah tes penekanan dexametason malam ditemukan pada

pasien dengan penyakit chusing

• TSH bisa meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme

• Studi laboratorium lainnya dilanjutkan tergantung penilaian klinik berdasarkan penyebab

dari hipertensi tersebut

Studi Pencitraan

• Hasil pemeriksaan rontgen dada bisa memperlihatkan hal sebagai berikut:

o Kardiomegali- tambahan untuk dilatasi LV, pada penyakit dengan stadium lanjut

o Penumpulan sudut kostofrenikus, pada pasien yang mengalami efusi pleura

• CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan dada

memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio aorta

• CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin, telah membuktikan

secara eksperimental terjadinya LVH

• TTE (transthoracic echocardiography) bisa sangat berguna dalam mengenali gambaran

penyakit jantung hipertensi.

o Bukti dari LVH

TTE lebih sensitif dan spesifik dibandingkan EKG untuk mendiagnosis LVH- 57% untuk

ringan dan 98% untuk LVH berat

o Bukti disfungsi diastolik LV diukur sebagaimana berikut:

16

o Pola kecepatan aliran transmitral abnormal dikenali dengan abnormally prolonged

isovolumic relaxation time (IVRT)

o Bukti disfungsi sistolik

o Dilatasi LV

o Lazimnya berkaitan dengan beberapa derajat disfungsi diastolic

o Bukti dilatasi LA

o Bukti dilatasi sisi kanan jantung, ruang sisi kanan bisa berdilatasi seiring beberapa derajat

hipertensi pulmonary

o Bukti abnormalitas katup valvular, seperti sklerosis aorta (tampilan 2 dimensi) dan

insufisiensi aorta dan mitral (pada pewarnaan aliran dan pemeriksaan Doppler)

• Pencitraan nuklir bisa berguna dalam skrening penyakit arteri koroner

Pemeriksaan lainnya

• Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk mengetahui penyebab sekunder hipertensi

• EKG 12 lead bisa memperlihatkan variasi dari berbagai macam abnormalitas:

o Bukti pembesaran atrium kiri- gelombang P luas pada lead tungkai dan menonjol serta

defleksi negatif tertunda yang luas di lead V1

o Abnormalitas konduksi

Blok fasikular anterior kiri (50% pasien dengan blok fasikular anterior kiri pada EKG

menderita hipertensi)

LBBB (sebanyak 70-80% pasien dengan LBBB menderita hipertensi)

o Bukti LVH pada EKG

Frekuensi LVH pada EKG sewaktu diagnosis ditegakkan pertama kali bervariasi dari 10-

100%, tapi, pada percobaan baru-baru ini, frekuensinya adalah 13 %

Sensivitas EKG untuk diagnosis LVH terbatas, 30-57% pada pasien dengan LVH berat

o Kriteria lain: variasi kriteria, berbeda dalam sensitifitas dan spesifisitas, telah digunakan

untuk mendiagnosis LVH, sebagaimana diringkas dibawah. Perlu diketahui spesifisitas dan

sensitititas dari semua pendekatan ini kurang dari EKG

Kriteria cornel (paling sensitif) – aVL kanan plus dan gelombang S pada V3 lebih besar

dari 2.8 mV pada pria atau lebih besar dari 2.0 mV pada wanita

Kriteria Sokolow-Lyon- gelombang S pada V1 plus dan gelombang R pada V5 dan V6

lebih besar dari 3.5 mV atau sebuah gelombang R pada V5 dan V6 lebih besar dari 2.6 mV

Kriteria Gubner-Ungerleider- gelombang R pada lead I dan gelombang S pada lead III lebih

dari 2.5 mV

17

Prosedur

Kateterisasi jantung digunakan untuk diagnosis penyakit arteri koroner dan menilai

keparahan dari peningkatan tekanan arteri pulmonal pada pasien dengan gagal jantung.

Temuan histologi:

Temuan kasar:

• LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri

• Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat

• Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm, dan berat jantung bisa mencapai 500

gr

• Dilatasi ruang ventrikel, penipisan dinding, dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung

terjadi dengan onset dari dekompensasi

Temuan mikroskopis

Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit, dengan

peningkatan diameter transversal mereka. Pada tahap lebih lanjut, terjadi pembesaran sel dan

nuclear, dengan variasi ukurang sel, kehilangan myofibril, dan fibrosis interstisial

Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging:

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic

Optimal <>180 >110

Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi

Menurut JNC 7 untuk pencegahan, deteksi, evaluasi, dan pengobatan tekanan darah tinggi,

stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage

prehipertensi. Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II.

• Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage,

perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding

yang mengarah ke LVH, yang mengarah ke disfungsi diastolik LV, yang mengarah ke

disfungsi sistolik LV

• Risiko ektopi ventricular, aritmia ventricular, serangan jantung, dan mortalitas

kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3

18

Penatalaksanaan

Pengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua kategori—

pengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung

hipertensi. Tekanan darah ideal adalah kurang dari 140/90 pada pasien tanpa penyakit

diabetes dan penyakit ginjal kronik dan kurang dari 130/90 pada pasien dengan penyakit

diatas.

Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi:

• Pengaturan diet

• Olahraga teratur

• Penurunan berat badan

• Obat-obatan untuk hipertensi, gagal jantung sekunder karena disfungsi diastolik dan

sistolik, coronary artery disease, dan aritmia

Pengaturan diet

Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-obatan

yang menurunkan tekanan darah dapat menurunkan gejala gagal jantung dan bisa

memperbaiki keadaan LVH.

Beberapa diet yang dianjurkan:

• Rendah garam, beberapa studi mennjukkan bahwa diet rendah garam dapat menurunkan

tekanan darah pad pasien dengan hipertensi. Dengan pengurangan konsumsi garam dapat

mengurangi stimulasi sistem renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti

hipertensi. Jumlah intake sodium yang dianjurkan 50-100 mmol atau setara dengan 3-6 gram

garam per hari.

• Diet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas.

Pemberian potassium secara intravena dapat menyebabkan vasodilatasi, yang dipercaya di

mediasi oleh nitric oxide pada dinding vaskular.

• Diet kaya buah dan sayur mayur.

• Diet rendah kolesterol, sebagai pencegah terjadinya penyakit jantung koroner.

• Tidak mengkonsumsi alkohol.

Olahraga teratur

Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan

tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga bisa

meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi katekolamin plasma.

19

Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dinjurkan

untuk menurunkan tekanan darah.

Penurunan berat badan

Pada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian hipertensi

dan LVH. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan

tekanan darah.

Penurunan berat badan (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penrunan berat badan dengan

menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus arena umumnya obat penurun

berat badan yang terjual bebas mengandung simpatomimetik,sehingga dapat memningkatan

tekanan darah, memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya eksaserbasi

aritmia.

Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs, simpatomimetik, dan MAO yang dapat

meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertesni.

Farmakoterapi

Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai

kelompok obat antihipertensi: thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker,

calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker dan vasodilator seperti

hydralazine. Hampir pada semua pasien memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk

mencapai tekanan darah yang diinginkan.

Penanganan LVH

LVH, tanda dari peningkatan resiko morbiditi dan mortalitas kardiovaskuler dan harus

ditatalaksana secara agresif. Walaupun regeresi LVH belum secara jelas dapat menurunkan

angka morbiditas dan mortalitas tapi beberapa data dapat mendukung hipotesis ini. Obat-

obatan yang digunakan untuk menatalaksana LVH adalah sama seperti penanganan

hipertensi.

Penanganan disfungsi diastolik LV

Beberapa golongan antihipertensi—ACE inhibitor, beta-blocker, dan nondihydropyridine

calcium channel blockers—telah membuktikan dapat memperbaiki parameter

ekokardiographi pada simptomatik dan asimptomatik disfungsi diastolik dan gejala gagal

jantung.

Penanganan disfungsi sistolik LV

• Diuretik digunakan untuk penatalaksanaan disfungsi sistolik LV

20

• ACE inhibitor digunakan untuk penurunan preload dan afterload dan mencegah kongesti

pada paru dan sistemik

• Beta-blockers seperti cervedilol, metoprolol XL, dan bisoprolol dapat memperbaiki fungsi

LV dan menurunkan mortalitas dan morbiditas dari gagal jantung. Terapi dimulai dengan

dosis rendah , peningkatan dosis beta-blocker secara perlahan dan monitor secara ketat untuk

menilai tanda dari gagal jantung3.

Homework Help


Math homework help


Research Paper help


Algebra Help


Calculus Help


Accounting help


Paper Help


Writing Help

21

















Online Tutor


Online Tutoring


22






91722104 case-dr-andi-fajar

Education